BAB I

PENDAHULUAN

Glaukoma adalah suatu neuropati optik kronik didapat yang ditandai oleh

 pencekungan (cupping) diskus optikus dan pengecilan lapangan pandang; biasanya

disertai peningkatan tekanan intraokular. Glaukoma berasal dari kata Yunani glaukos

yang berarti hijau kebiruan, yang memberikan kesan warna tersebut pada pupil

 penderita glaukoma. 1,2

Penyakit yang ditandai dengan peninggian tekanan intraokular ini, disebabkan

 bertambahnya produksi cairan mata oleh badan siliar dan berkurangnya pengeluaran

caira mata di daerah sudut bilik mata atau di celah pupil (glaukoma hambatan pupil).2

Klasifikasi Vaughen untuk glaukoma adalah sebagai berikut 2

1.   Glaukoma primer

- Glaukoma sudut terbuka (glaukoma simpleks)

- Glaukoma sudut sempit

2. Glaukoma kongenital

- Primer atau infantile

- Menyertai kelainan kongenital lainnya

3.  Glaukoma sekunder

- Perubahan lensa

- Kelainan uvea

- Trauma

1
 - Bedah

- Steroid dan lainnya

4. Glaukoma absolut

Dari pembagian di atas dapat dikenal glaukoma dalam bentuk-bentuk :

1.   Glaukoma sudut sempit primer dan sekunder, (dengan blockade pupil atau

tanpa blokade pupil)

2. Glaukoma sudut terbuka primer dan sekunder,

3.   Kelainan pertumbuhan ,primer (kongenital, infantil, juvenil), sekunder

kelainan pertumbuhan lain pada mata.

Pada sebagian besar kasus, glaukoma tidak disertai dengan penyakit mata lainnya

(glaukoma primer). Mekanisme peningkatan tekanan intraokuler pada glaukoma

adalah gangguan aliran keluar aqueous humor akibat kelainan sistem drainase sudut

 bilik mata depan (glaukoma sudut terbuka) atau gangguan akses aqueous humor ke

sistem drainase (glaukoma sudut tertutup).1

Peningkatan tekanan intraokular yang terjadi sebagai suatu manifestasi dari

 penyakit mata lain disebut glaukoma sekunder. Golongan penyakit ini sulit

diklasifikasikan secara memuaskan. Glaukoma fakolitik merupakan glaukoma

sekunder sudut terbuka, Glaukoma fakolitik biasanya terjadi akibat katarak

hipermatur. Terjadi reaksi peradangan di bilik mata depan, dan penyumbatan oleh

 protein-protein lensa, dan menimbulkan peningkatan tekanan intraokular akut.

Ekstraksi lensa merupakan terapi definitif, dilakukan segera setelah tekanan

intraokular terkontrol secara medis.1 

2
 Pada semua pasien glaukoma, perlu tidaknya diberikan terapi dan efektifitas

terapi ditentukan dengan melakukan pengukuran tekanan intraokuler (tonometri),

inspeksi diskus optikus dan pengukuran lapangan pandang secara teratur.

Pemeriksaan oftalmologik rutin penting untuk semua pasien yang berusia lebih dari

35 tahun. Pemeriksaan-pemeriksaan ini terutama pada pasien dengan riwayat

glaucoma dalam keluarga termasuk kelompok risiko tinggi yang dianjurkan

melakukan skrining teratur setiap 2 tahun sekali sejak usia 35 tahun dan setahun

sekali sejak usia 50 tahun. Tujuan terapi glaukoma adalah pengontrolan tekanan

intraokular dengan cara-cara medis dan bedah, serta mengatasi penyakit yang

mendasari apabila mungkin.1

3
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. DEFINISI

Glaukoma fakolitik (glaukoma protein lensa) adalah glaukoma sekunder sudut

terbuka, yang terjadi akibat katarak hipermatur. Glaukoma fakolitik merupakan

glaukoma sudut terbuka dengan onset tiba-tiba yang dapat disebabkan oleh katarak

matur atau hipermatur.3,4 

B. EPIDEMIOLOGI

Glaukoma fakolitik pada umumnya terjadi di negara-negara yang belum

 berkembang dimana banyak terdapat pasien katarak. Glaukoma fakolitik jarang

terjadi di negara maju, karena akses yang lebih besar untuk perawatan kesehatan dan

operasi katarak yang lebih awal. Kebanyakan kasus sembuh setelah ekstraksi katarak

dengan perbaikan penglihatan dengan sangat baik. Tidak ada predileksi ras dan jenis

kelamin, dan pada biasanya terjadi pada usia tua. Pasien termuda yang dilaporkan

adalah usia 35 tahun. 3,4

C. ETIOLOGI

Glaukoma fakolitik biasanya terjadi akibat katarak hipermatur, dimana lensa yang

mencair keluar melalui kapsul yang utuh akan tetapi mengalami degenerasi. Masa

lensa yang terdapat di dalam bilik mata depan mengundang sel radang dan sebabkan

 penyumbatan trabekular.2,6

4
D. FISIOLOGI AQUEOUS HUMOR

Tekanan intraokular ditentukan oleh kecepatan pembentukan aqueous humor dan

tahanan terhadap aliran keluarnya dari mata. Aqueous humor adalah suatu cairan

 jernih yang mengisi bilik mata depan dan belakang. Volumenya adalah sekitar 250 μl,

dan kecepatan peembentukannya, yang memiliki variasi diurnal adalah 25 μl/menit.

Tekanan osmotiknya sedikit lebih tinggi dibandingkan plasma. Komposisi aqueous

humor serupa dengan plasma, kecuali cairan ini memiliki konsentrasi askorbat,1 

 piruvat, dan laktat yang lebih tinggi protein, urea dan glukosa yang lebih rendah.

Aqueous humor diproduksi oleh corpus ciliare. Ultrafiltrat plasma dihasilkan di

stroma prosesus ciliares dimodifikasi oleh fungsi sawar dan prosesus sekretorius

epitel siliaris. Setelah masuk ke bilik mata belakang, aqueous humormengalir melalui

 pupil ke bilik mata depan lalu ke anayaman trabekular di sudut bilik mata depan.

Selama itu terjadi pertukaran komponen-komponen aqueous dengan darah di iris.1

Gambar 1. Anatomi bilik mata depan 6

5
 Anyaman trabekular terdiri atas berkas-berkas jaringan kolagen dan elastik yang

dibungkus oleh sel-sel trabekular membentuk suatu jaringan dengan ukuran pori-pori

yang semakin mengecil sewaktu mendekati kanal Schlemm. Kontraksi otot siliaris

melalui insersinya ke dalam anyaman trabekular memperbesar ukuran pori-pori di

anyaman tersebut sehingga kecepatan drainase aqueous humor juga meningkat.

Saluran eferen dari kanal schlemm (sekitar 30 saluran pengumpul dan 12 vena

aqueous) menyalurkan cairan ke dalam sistem vena. Sejumlah kecil aqueous humor

keluar dari mata antara berkas otot siliaris ke ruang suprakoroid dan ke dalam system

vena corpus ciliare, koroid dan skleral (aliran uveoskleral).1

ga

Gambar 2. Aliran normal humor aqueous 7,8

E.   PATOGENESIS

Patogenesis glaukoma fakolitik akibat kebocoran mikro protein lensa dengan

 berat molekul tinggi yang melalui kapsul lensa anterior intak akibat respon inflamasi

dan penyumbatan trabekular meshwork oleh protein yang memuat makrofag dan

debris inflamasi.5

6
 Sebagian katarak stadium lanjut dapat mengalami kebocoran kapsul lensa

anterior, dan memungkinkan protein-protein lensa yang mencair masuk ke dalam

 bilik mata depan. Terjadi reaksi peradangan di bilik mata depan. Obstruksi trabekular

disebabkan oleh protein lensa dengan berat molekul tinggi yang bocor melalui kapsul

intak ke dalam aqous humor. Protein lensa sarat makrofag yang juga berkontribusi

 pada penyumbatan trabekular. Terjadinya reaksi peradangan di bilik mata depan,

anyaman trabekular menjadi edema dan tersumbat oleh protein-protein lensa,

kemampuan anyaman trabekula untuk mengalirkan cairan aqueous menurun, dan

akhirnya menimbulkan peningkatan tekanan intraokular akut.1,3,7 

Gambar 3. Aliran humor aqueous pada glaukoma sudut terbuka 7 

F. MANIFESTASI KLINIS

Secara klinis glaukoma terjadi secara akut dengan edema kornea, pasien

khususnya mengalami nyeri onset akut, penurunan penglihatan, keluar air mata, dan

fotofobia. Pada pemeriksaan ditemukan edema kornea, eksudat seluler dalam bilik

anterior sering dengan hipopion, partikel kristalina pada bilik anterior, semi dilatasi

7
 pupil dengan sudut bilik mata terbuka lebar dan lensa dengan katarak hipermatur

disertai masa seperti susu di dalam bilik mata depan.4,6,9

Gambar 4. Katarak morgagni hipermatur dan bahan lensa halus berwarna

 putih di bilik mata depan membentuk pseudohipopion.10

G. DIAGNOSIS

1.  Anamnesis

Pasien dengan fakolitik glaukoma biasanya memiliki riwayat kehilangan

 penglihatan perlahan selama berbulan-bulan atau bertahun-tahun sebelum onset

akut nyeri, kemerahan, keluar air mata, fotofobia dan penurunan penglihatan lebih

lanjut. Penglihatan mungkin hanya berupa persepsi cahaya yang tidak akurat

karena kepadatan katarak.4

2.  Pemeriksaan Fisik

Tekanan intraokular (IOP) meningkat pada glaukoma fakolitik. Pada

 pemeriksaan ditemukan edema kornea, eksudat seluler dalam bilik anterior,

 partikel kristalina pada bilik anterior, semi dilatasi pupil, lensa dengan katarak

hipermatur disertai masa seperti susu di dalam bilik mata depan.4,6,9

8
 Gambar 5. Pasien dengan glaukoma fakolitik

3. Pemeriksaan Penunjang

a. Biomikroskopi slit lamp

Pada pemeriksaan dengan slit lamp didapatkan kornea oedem, ruang

anterior dan aqueous menunjukkan partikel putih yang terapung, dapat

membentuk pseudohipopion jika sangat padat, serta tampak katarak

hipermatur.3

(a) (b) (c)

Gambar 6. (a) Gambaran klinis menunjukkan infiltrate (tanda panah)

pada stroma kornea dengan defek epitel (tanda panah double) di

sekeliling area yang tampak di bawah mikroskop. (b) Lensa kristalina

yang diangkat dari dalam infiltrate, (c) gambar slit lamp setelah 1 bulan

operasi meninggalkan

 parut kornea dengan pupil mid-dilatasi. 10

9
  b.  Gonioskopi 3

Pemeriksaan gonioskopi menunjukkan sudut terbuka.

c. Temuan Histologi

Temuan histologi menunjukkan karakteristik makrofag bengkak

dengan bahan lensa yang tertelan. 4

(a) (b)

Gambar 7. (a) Mikroskopi dari aspirat pada saat ekstraksi katarak

menunjukkan gambaran mengelompok, kristal seperti  plate  persegi panjang

 berlekuk dari aqueous pasien dengan glaukoma fakolitik.

(b) Mikroskopi dari aspirat pada saat ekstraksi katarak dari pasien dengan
glaukoma fakolitik menunjukkan bulat, sel-sel reguler dengan sitoplasma

 berbusa dengan makrofag (*). Sebuah leukosit (panah putih) dan eritrosit
(panah hitam) juga terlihat. 4

H. DIAGNOSIS BANDING

1. Glaukoma sudut tertutup akut

Glaukoma sudut tertutup akut terjadi bila terbentuk iris bombe yang

menyebabkan oklusi sudut bilik mata depan oleh iris. Ditandai oleh

munculnya kekaburan penglihatan mendadak disertai nyeri hebat, serta mual

dan muntah, peningkatan TIO yang mencolok, bilik mata depan dangkal

kornea berkabut, pupil berdilatasi sedang dan injeksi siliar. Pemeriksaan

10
 gonioskopi untuk memastikam adanya predisposisi anatomi terhadap

glaukoma sudut tertutup primer.1

2. Glaukoma fakomorfik

Glaukoma fakomorfik adalah glaukoma sekunder sudut tertutup yang

dipicu oleh lensa katarak intumesen. Riwayat penurunan penglihatan secara

 bertahap atau peningkatan myopia dapat diperoleh. Lensa kristalina terus

tumbuh sepanjang hidup. Perumbuhan ekuator (yang mengendurkan

ligament suspensori, hingga menyebabkan lensa lebih ke depan) disertai

 pertumbuhan antero-posterior dan mungkin menyumbat pupil dan iris

 bombe. Ruang anterior dangkal dan dilatasi pupil. Lensa biasanya opak.3

3. Glaukoma neovaskular

 Neovaskularisasi dan sudut bilik mata depan paling sering disebabkan

oleh iskemia retina yang luas seperti terjadi pada diabetik retinopati stadium

lanjut dan oklusi vena sentralis retina iskemik. Glaucoma mula-mula timbul

akibat sumbatan sudut oleh membrane fibrovaskular, tetapi kontraksi

membrane selanjutnya menyebabkan penutupan sudut. 1

I. PENATALAKSANAAN

1. Perawatan medis

Pengobatan awal glaukoma fakolitik difokuskan menurunkan TIO

menggunakan kombinasi obat topikal dan sistemik yang menurunkan TIO. Terapi

medis hanya sementara sampai operasi katarak dapat dijadwalkan.4

11
Adapun obat-obat anti-glaukoma sebagai berikut:3

a. Beta-bloker

Farmakologi

 Neuron adrenergik mensekresi noradrenalin pada ujung sarang post ganglion

simpatis.

1. Reseptor adrenergik terbagi atas 4 tipe:

A. Reseptor alfa-1 lokasinya pada arteriol, otot dilator pupil dan otot

Muller. Menstimulasi hipertensi, midriasis dan retraksi kelopak mata.

B. Reseptor alfa-2 merupakan reseptor inhibitor lokasinya pada epitel

siliar. Stimulasinya menghasilkan penurunan sekresi aqueous. Juga

dapat meningkatkan aliran uveoskleral.

C. Reseptor beta-1 lokasinya pada otot jantung dan menyebabkan

takikardi jika distimulasi.

D. Reseptor beta-2 lokasinya di bronkus dan epitel siliar (β2 > β1).

Stimulasinya menghasilkan bronkodilatasi dan peningkatan produksi

aqueous.

2. Beta-bloker melawan efek katekolamin pada reseptor beta. Beta-bloker

menurunkan TIO dengan mengurangi sekresi aqueous, oleh karena itu

 berguna pada semua tipe glaukoma tapi sekitar 10% populasi tidak ada

reaksi. Beta-bloker mungkin non-selektif atau kardioselektif.beta-bloker

non-selektif berpotensi sama pada reseptor beta-1 dan beta-2, sementara

kardioselektif lebih poten pada reseptor beta-1. Keuntungannya, pada

teori, blok efek bronkokonstriksi beta-2 kecil. Hanya betaxolol yang

12
 merupakan agen kardioselektif yang tersedia untuk pengobatan glaukoma.

Kontraindikasi beta-bloker termasuk gagal jantung kongestif, bradikardia,

asma, penyakit obstruksi pernapasan,

TIMOLOL

1. Sediaan

Timoptol 0,25%, 0,5% b.d

  Timoptol-LA 0,25%, 0,5% sehari sekali

 Nyogel-LA 0,1% sehari sekali.

2. Efek samping okular termasuk alergi, erosi epitel punktata kornea, dan

menurunnya sekresi aqueous.

3. Efek samping sistemik cenderung terjadi selama pemberian minggu

 pertama. meskipun mengkin serius.

• Bradikardi dan hipotensi dapat terjadi karena blok beta-1. Beta-bloker

dikontraindikasikan pada pasien dengan bradikardi dan gagal jantung

kongestif.

• Bronkospasme mungkin diinduksi oleh blok beta-2 dan mungkin fatal

 pada asma yang sudah ada atau obstruksi pulmonary kronik berat.

• Efek samping lain termasuk gangguan tidur, halusinasi, bingung,

depresi, fatigue, sakit kepala, mual, pusing,penurunan libido dan

mungkin mengurangi tingkat plasma lipoprotein densitas tinggi.

4. Penurunan absorpsi obat sistemik dapat disebabkan oleh:

13
 • Oklusi lakrimal setelah instilasi, oleh penutupan mata dan

menggunakan tekanan digital pada area sakkus lakrimal selama kurang

lebih 3 menit. Selain obstruksi drainase lakrimal dan mengurangi

absorpsi sistemik, juga memperpanjang kontak obat dengan mata dan

meningkatkan efikasi terapi.

Menutup mata selama 3 menit akan mengurangi absorpsi sistemik

sekitar 50%.

Beta-bloker lain

1. Betaxolol (Betopic) 0,5% b.d. meskipun efek hipotensi ocular lebih kecil

dari timolol, efek pemeliharaan lapangan menjadi utama. Betaxolol dapat

meningkatkan aliran darah retina dengan meningkatkan tekanan perfusi.

2. Levobunolol (Betagan) 0,5% sama potennya dengan timolol. Pemberian

sehari sekali seringkali adekuat.

3. Carteolol (Teoptic) 1%, 2%, sama dengan timolo tapi juga mempunyai

aktivitas simpatomimetik intrinsik. Lebih selektif pada mata daripada

sistem kardiopulmoner dan dapat menginduksi sedikit bradikardia

daripada timolol.

4. Metipranolol 0,1%, 0,3% b.d, sama dengan timolol.

 b.  Alfa-2-agonis

Agen-agen ini menurunkan TIO dengan menurunkan sekresi dan

meningkatkan aliran keluar uveoskleral.

14
 1. Brimonidine (Alphagan) 0,2% b.d merupakan agonis alfa-2 selektif yang

 juga mempunyai efek neuroprotektif. Efikasinya kurang dari timolol tapi

lebih baik dari betaxolol. Efek samping okular utama adalah konjungtivitis

alergi. Efek samping sistemik termasuk xerostomia, mengantuk dan lelah.

2. Apraclonidine (Iopidine) 0,5%, 1% terutama digunakan setelah bedah

laser pada segmen anterior untuk menyeimbangkan pningkatan TIO.

c. Analog Prostaglandin

Analog Prostaglandin mengurangi TIO dengan meningkatkan aliran keluar

uveoskleral.

LATANOPROST

Merupakan analog F2-alfa prostaglandin.

1. Sediaan. Latanoprost (Xalatan) 0,005% digunakan sekali sehari.

2. Efikasinya lebih unggul dari timolol meskipun proporsi pada pasien

menunjukkan tidak ada respon.

3. Efek samping ocular termasuk hyperemia konjungtiva, memperpanjang

 bulu mata, hiperpigmentasi bulu mata dan kulit periorbital. Uveitis

anterior dan edema macula jarang terjadi.

4. Efek samping sistemik termasuk sakit kepala dan gejala saluran napas

atas.

Sediaan Lain

1. Travoprost (travatan) 0,004%, sama dengan latanoprost tapi mempunyai

efek samping utama hipotensi ocular.

15
 2. Bimatoprost (Lumigan) 0,3%, memfasilitasi aliran uveosklera, juga

 berpotensi pada aliran trabekular.

d. Miotik

Miotik merupakan obat parasimpatomimetik yang bekerja pada reseptor

muskarinik di spinkter pupil dan badan siliar.

Pada glaukoma primer sudut terbuka miotik mengurangi TIO dengan

meningkatkan aliran aqueous melalui trabekular meshwork.

• Pada glaukoma primer sudut tertutup, kontraksi spinkter pupil dan hasil

miosis menarik iris dari trabekulum, sehingga membuka sudut.

PILOKARPIN

Pilokarpin 1%, 2%,3%, 4% q.i.d. sebagai monoterapi. Ketika

dikombinasikan dengan beta-bloker, pemberian dua kali sehari adekuat.

• Pilokarpin gel (Pilogel).

e. Inhibitor karbonik anhidrase topikal

Inhibitor karbonik anhidrase menurunkan TIO dengan menghambat sekresi

aqueous.

  Dorzolamide 2% t.i.d.

• Brinzolamide 1% t.i.d.

f. Inhibitor karbonik anhidrase sistemik

Inhibitor karbonik anhidrase sistemik berguna dalam terapi jangka pendek.

16
 Sediaan

• Acetazolamide tablet 250 mg. Dosis 250-1000 mg dalam dosis terbagi.

Onset kerja dalam1 jam dengan puncak 4 jam dan durasi mencapai 12

 jam.

Acetazolamide sustained-released capsules 250 mg. Dosis 250-500

mg/hari dengan durasi sampai 24 jam

• Acetazolamide bubuk 500 mg vial untuk injeksi. Onset kerja tiba-tiba,

dengan puncak pada 30 menit dan durasi sampai 4 jam. Berguna untuk

glaukoma akut sudut tertutup.

• Dichlorphenamide tablet 50 mg. Dosis 50-100 mg (2-3 kali/hari)

   Methazolamide tablet 50 mg. Dosis 50-100 mg (2-3 kali/hari).

g. Agen hiperosmotik

Menghasilkan gradien osmotik antara cairan mata dan plasma. Tidak untuk

 penggunaan jangka panjang.

• Gliserin (larutan 50% dibuat dari Gliserin USP [450 mL, Humco,

Texarkana, TX] dan air steril)

Digunakan untuk glaukoma serangan akut. Agen osmotik oral untuk

mengurangi IOP. Mampu meningkatkan tonisitas darah sampai akhirnya

dimetabolisme dan dieliminasi oleh ginjal. Penurunan maksimum TIO

 biasanya terjadi 1 jam setelah pemberian gliserin. Efek biasanya

 berlangsung sekitar 5 jam.

17
    Manitol (Osmitrol)

Mengurangi TIO ketika tekanan tidak dapat diturunkan dengan cara lain.

Awalnya menilai fungsi ginjal yang memadai pada orang dewasa dengan

tes pemberian dosis 200 mg / kg, diberikan IV selama 3-5 menit. Harus

menghasilkan urin setidaknya 30-50 mL / jam urin lebih dari 2-3 jam.

Pada anak-anak, menilai fungsi ginjal yang adekuat dengan pemberian

dosis tes 200 mg /kg, diberikan IV selama 3-5 menit.

2. Perawatan bedah

Pengobatan definitif glaukoma fakolitik (PG) adalah ekstraksi katarak.

Ekstraksi katarak ekstrakapsular (misalnya, fakoemulsifikasi) dengan implan

lensa intraokular sebagian besar telah menggantikan ekstraksi katarak

intrakapsular sebagai prosedur pilihan. Jika PG disebabkan oleh dislokasi lensa

ke dalam rongga vitreous, prosedur pilihan adalah pars plana vitrectomy dengan

 pengangkatan lensa dari dalam rongga vitreous.4

J. KOMPLIKASI

Komplikasi glaukoma fakolitik dapat berupa hilangnya penglihatan akibat

glaukoma yang tidak terkontrol dan/atau edema kornea persisten, Komplikasi

 pembedahan termasuk perdarahan suprakoroidal, ruptur kapsul dengan hilangnya

 bahan lensa ke dalam segmen posterior, luka pada kornea, dan prolaps vitreus.4 

18
K. PROGNOSIS 

Prognosis sangat baik, dengan pasien yang mengalami perbaikan penglihatan

setelah ekstraksi katarak, Bagaimanapun pengobatan yang lambat bisa menyebabkan

hasil yang buruk. Pada kebanyakan kasus, pengobatan untuk menurunkan TIO dapat

dihentikan setelah ekstraksi katarak. Sebagian kecil pasien mengalami kenaikan TIO

 persisten yang mungkin membutuhkan terapi medis jangka panjang atau filtering

operasi untuk mengontrol TIO.

19
 BAB III

PENUTUP

A. KESIMPULAN

Glaukoma fakolitik merupakan glaukoma sekunder sudut terbuka, Glaukoma

fakolitik biasanya terjadi akibat katarak hipermatur. Pada umumnya terjadi di negara-

negara yang belum berkembang dimana banyak terdapat pasien katarak. Sebagian

katarak stadium lanjut mengalami kebocoran kapsul lensa anterior. Glaukoma

fakolitik terjadi akibat kebocoran mikro protein lensa dengan berat molekul tinggi

yang melalui kapsul lensa anterior intak akibat respon inflamasi dan penyumbatan

trabekular meshwork sehingga menimbulkan peningkatan tekanan intraokular akut.

Pasien dengan fakolitik glaukoma biasanya memiliki riwayat kehilangan

 penglihatan perlahan selama berbulan-bulan atau bertahun-tahun sebelum onset akut

nyeri, kemerahan, keluar air mata, fotofobia dan penurunan penglihatan lebih lanjut.

Tekanan intraokular (TIO) meningkat pada glaukoma fakolitik, terjadi edema kornea,

eksudat seluler dalam bilik anterior, partikel kristalina pada bilik anterior, semi

dilatasi pupil, lensa dengan katarak hipermatur disertai masa seperti susu di dalam

 bilik mata depan, dapat membentuk pseudohipopion jika sangat padat, tampak

katarak hipermatur serta menunjukkan sudut terbuka. Temuan histologi menunjukkan

karakteristik makrofag bengkak dengan bahan lensa yang tertelan.

Pengobatan awal glaukoma fakolitik difokuskan untuk menurunkan TIO, dengan

menggunakan kombinasi obat topikal dan sistemik. Terapi medis hanya sementara

sampai operasi katarak dapat dijadwalkan. Pengobatan definitif glaukoma fakolitik

20
adalah ekstraksi katarak setelah TIO dikontrol secara medis. Komplikasi yang dapat

timbul akibat glaukoma fakolitik adalah hilangnya penglihatan akibat glaukoma yang

tidak terkontrol dan/atau edema kornea persisten. Prognosis sangat baik, dengan

 pasien yang mengalami perbaikan penglihatan setelah ekstraksi katarak, namun

 pengobatan yang lambat bisa menyebabkan hasil yang buruk.

21
 DAFTAR PUSTAKA

1. Riordan P, Whitcher JP. Vaughan & Asbury Oftalmologi Umum. Edisi ke-17.

Jakarta: EGC; 2009.

2. Ilyas S. Penuntun Ilmu Penyakit Mata. Edisi ke-3. Jakarta: Balai Penerbit FKUI;

2008.

3. Kanski JJ. Clinical ophthalmology, Ed. 5th. USA: Butterworth-Heinemann; 2003.

4. Yi, Kayoung. Phacolytic Glaucoma. 2013 May 30 [cited 2013 June 11];[9

screens]. Available from: URL HYPERLINK

http://emedicine.medscape.com/article/1204814

5. Khandelwal, Rekha. Ocular snow storm: an unusual presentation of phacolytic

glaucoma. 2012 [cited 2013 June 9];[2 screens]. Available from: URL

HYPERLINK http://casereports.bmj.com/content/2012/bcr-2012-006330.full.pdf

6. Levin GM. Glaucoma Part 1- Diagnosis. 2005 Jan 17 [cited 2013 June 12].

Available from: URL HYPERLINK

http://cyberounds.com/cmecontent/art269.html?pf=yes 

7. Faradilla N. Glaukoma dan katarak senilis. [serial online] 2009[cited 2013 Mei

28]:[12 screens]. Available from: URL HYPERLINK http://www.Files-of-

DrsMed.tk

8. Kent C. Uveoscleral outflow. 2010 March 19 [cited 2013 June 12]. Available

from: URL HYPERLINK

http://www.helathcareonline.org/webservice/reviewofophtalmology.aspx

22
9. Song J, Allingham RR. Glaucoma: Treating Phacolytic Glaucoma. 2013 [cited

2013 June 18];[2 screens]. Available from: URL HYPERLINK

http://www.aao.org/publications/eyenet/200407/glaucoma.cfm

10. Srikant KS, Siddharth K, Ruchi M. Case Report; Unusual Presentation of

Phacolytic Glaucoma: Simulating Microbial Keratitis. 2011 October [cited 2013

June 9];[4 screens]. Available from: URL HYPERLINK

http://downloads.hindawi.com/crim/ophmed/2011/850919.pdf 

23