Definisi dan epidemiologi

Gagal jantung (HF) menggambarkan sindrom klinis kompleks di mana jantung

tidak mampu mempertahankan curah jantung (CO) yang memadai untuk
memenuhi kebutuhan metabolik dan mengakomodasi aliran balik vena [1],
[2]. Ada beberapa etiologi yang mengarah ke jalur klinis umum akhir ini, yang
membawa 50% angka kematian 5 tahun dan bertanggung jawab atas lebih
dari sepertiga dari semua kematian di Amerika Serikat akibat penyakit
kardiovaskular [3].
Di seluruh dunia, penyakit kardiovaskular sedang meningkat dan terus
berlanjut

Etiologi
Gagal jantung disebabkan oleh hilangnya jumlah kritis sel miokard fungsional
setelah cedera pada jantung dari sejumlah penyebab. Etiologi yang paling
umum adalah penyakit jantung iskemik, hipertensi, dan diabetes [3], [8]. Tiga
perempat dari semua pasien gagal jantung memiliki hipertensi yang sudah
ada sebelumnya, dan faktor risiko ini saja menggandakan risiko
berkembangnya gagal jantung dibandingkan dengan pasien normotensif
[8]. Penyebab HF yang kurang umum, tetapi penting, dalam urutan penurunan
prevalensi adalah kardiomiopati,

Tanda dan gejala

Tanda dan gejala HF adalah akibat gejala sisa klinis dari CO yang tidak
adekuat dan aliran balik vena yang tidak efisien [1]. Dyspnea, batuk, dan
wheezing terjadi akibat peningkatan tekanan pada kapiler paru karena aliran
maju yang tidak efektif dari ventrikel kiri. Edema ekstremitas bawah, serta
asites, terjadi ketika ventrikel kanan tidak mampu mengakomodasi aliran balik
vena sistemik. Kelelahan biasa terjadi karena gagal jantung tidak dapat
mempertahankan cukup CO2 untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh

Klasifikasi fungsional dan perkembangan penyakit

HF umumnya diklasifikasikan menggunakan sistem klasifikasi New York Heart
Association (NYHA) yang menempatkan pasien di salah satu dari empat kelas
berdasarkan kecacatan fisik yang disebabkan oleh HF mereka (Tabel 1)
[9]. Saat ini, klasifikasi NYHA digunakan tidak hanya untuk
mendokumentasikan status jantung fungsional tetapi juga sebagai kriteria
masuk untuk uji klinis obat dan perangkat. Pasien dengan HF NYHA Kelas I
memiliki penyakit jantung tanpa batasan atau gejala apa pun dengan aktivitas
biasa. Mereka di NYHA

Fisiologi jantung normal

Jumlah darah yang dipompa oleh jantung selama periode waktu tertentu
dikenal sebagai curah jantung, yang merupakan produk dari HR dan stroke
volume (SV) dan biasanya 4-8 L/min [12], [13]. Selain itu, faktor lain seperti
kontraksi ventrikel sinergis, integritas dinding ventrikel, dan kompetensi katup
semuanya memengaruhi CO (Gbr. 1).
SV didefinisikan sebagai jumlah darah yang dikeluarkan oleh ventrikel per
detak jantung, dan biasanya 1 cc/kg atau sekitar 60-100 cc [12], [13]. SV
dipengaruhi oleh tiga

Mekanisme kompensasi
Tekanan arteri rata-rata (MAP) diatur secara ketat dan didefinisikan sebagai
produk CO2 dan resistensi perifer total (TPR). Seorang pasien dengan HF
mengalami penurunan CO yang pada gilirannya menyebabkan penurunan
MAP dan karena itu penurunan perfusi jaringan. Tubuh dengan demikian
mencoba untuk mempertahankan perfusi jaringan yang memadai dan
mengkompensasi untuk membawa MAP kembali normal menggunakan
beberapa mekanisme termasuk mekanisme Frank-Starling, aktivasi
neurohormonal, dan remodeling ventrikel. Meskipun awalnya bermanfaat, the

Penilaian pasien dengan HF

Penilaian pasien dengan HF dimulai dengan mendokumentasikan riwayat
gejala HF, melakukan pemeriksaan fisik, dan mendapatkan tes laboratorium
dan diagnostik lainnya untuk memastikan tingkat keparahan penyakit. Jenis
disfungsi jantung (sistolik vs. diastolik) harus ditetapkan, dan etiologinya harus
ditentukan untuk melihat apakah ini merupakan proses reversibel. Dengan
informasi ini, pasien dapat diberikan prognosis dan rencana perawatan yang
tepat.
Pemeriksaan awal harus

Pengobatan pasien dengan HF

Rincian pengobatan pasien dengan HF berada di luar cakupan tinjauan
ini. Pedoman dasar yang disajikan di sini didasarkan pada pedoman
ACC/AHA (Gbr. 5) [23].
Langkah-langkah umum untuk pengobatan HF termasuk modifikasi gaya
hidup serta terapi medis (Tabel 4). Pasien harus didorong untuk menurunkan
berat badan berlebih, menjauhkan diri dari penggunaan tembakau dan
alkohol, dan memperbaiki kondisi fisik mereka melalui olahraga sesuai
toleransi. Terapi medikamentosa meliputi pengobatan

Hasil
HF tetap menjadi penyebab kematian yang signifikan di antara pasien dengan
penyakit ini. Sebagai pasien kemajuan melalui tahap NYHA dari HF, kematian
meningkat [10]. Kematian karena HF itu sendiri (sebagai persentase dari
semua kematian) meningkat dari 12% untuk pasien di Kelas II NYHA menjadi
26% di Kelas III menjadi 56% di Kelas IV. Faktor signifikan dan terkait lainnya
untuk kematian adalah kematian jantung mendadak (SCD), yang terjadi lebih
sering pada gagal jantung stadium awal dan mungkin cocok untuk intervensi
dini untuk mencegah

Ringkasan
HF tetap menjadi masalah yang signifikan di Amerika Serikat dan di seluruh
dunia, berkontribusi terhadap morbiditas dan mortalitas yang signifikan
dengan biaya tinggi bagi masyarakat dan sistem medis. Pemahaman dasar
tentang mekanisme di balik respons adaptif terhadap HF telah
mengidentifikasi beberapa jalur kompensasi yang telah ditargetkan untuk
terapi farmakologis dan bedah yang ditujukan untuk memperbaiki penyakit
yang merusak ini. Penelitian lebih lanjut diperlukan untuk mengidentifikasi
target baru untuk meningkatkan kelangsungan hidup di antara pasien dengan