LAPORAN ANALISA TINDAKAN

PEMENUHAN KEBUTUHAN NUTRISI PASIEN DIABETES MELITUS

DI RUANG MAHONI RSUD AJI BATARA AGUNG DEWA SAKTI SAMBOJA
Disusun Untuk Memenuhi Penugasan Stase Keperawatan Dasar Profesi
Perseptor klinik :
Perseptor akademik :

Disusun oleh
Nama : Elfira Sandra, S.Kep
NIM :

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN PROFESI NERS

INSTITUT TEGNOLOGI KESEHATAN DAN SAINS WIYATA HUSADA
SAMARINDA
2021/2022
PENGESAHAN
 LAPORAN ANALISA TINDAKAN
HIPERTENSI DIRSUD HARAPAN INSAN SENDAWAR
Disusun Untuk Memenuhi Penugasan Stase Keperawatan Dasar Profesi

Samarinda, __________________
Mahasiswa

(………………….…………….)

Pembimbing Klinik Pembimbing Akademik

(………………………………..) (………………………..………)
NIP. NIK.
 KATA PENGANTAR

______________________________________________________________________________
______________________________________________________________________________
______________________________________________________________________________
______________________________________________________________________________
______________________________________________________________________________
______

______________________________________________________________________________
______________________________________________________________________________
______________________________________________________________________________
______________________________________________________________________________
__________________

Samarinda, 21 Desember 2021

Penyusun

Adi, S.Kep
DAFTAR ISI
 BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Hipertensi adalah suatu keadaan dimana seseorang mengalami peningkatan tekanan darah
di atas normal yang mengakibatkan peningkatan angka morbiditas dan angka kematian
( mortalitas ) ( Adib, 2009 ).
Hipertensi adalah suatu peningkatan tekanan darah di dalam arteri. Definisi TD yang
disebut hipertensi sulit ditentukan karena tersebar di populasi sebagai distribusi normal
dan meningkat seiring bertambahnya usia. Pada dewasa muda TD > 140/90 mmHg bisa
dianggap hipertensi dan terapi mungkin bisa bermanfaat(Gleadle, 2005 ).
Hipertensi adalah suatu peningkatan tekanann darah di dalaam arteri. Secara umum,
hipertensi merupakan suatu keadaan tanpa gejala, dimana tekanan yang abnormal tinggi
didalam arteti menyebabkan meningkatnya resiko tekanan stroke, aneurisma, gagaal
jantung, serangan jantung dan kerusakan ginjal (Faqih, 2007).
Hipertensi atau tekanan darah tinggi adalah suatu gangguan pada pembuluh darah yang
mengakibatkan suplai oksigen dan nutrisi yang dibawa oleh darah, terhambat sampai ke
jaringan tubuh yang membutuhkannya (Sustrani,2006).
Hipertensi adalah suatu keadaan dimana seseorang mengalami peningkatan tekanan darah
di atas normal yang mengakibatkan angka kesakitan atau morbiditas dan angka kematian
atau mortalitas. Hipertensi merupakan keadaan ketika seseorang mengalami peningkatan
tekanan darah di atas normal atau kronis dalam waktu yang lama( Saraswati,2009).
Hipertensi atau darah tinggi adalah penyakit kelainan jantung dan pembuluh darah yang
ditandai dengan peningkatan tekanan darah. WHO (World Health Organization)
memberikan batasan tekanan darah normal adalah 140/90 mmHg. Batasan ini tidak
membedakan antara usia dan jenis kelamin (Marliani, 2007).

B. Rumusan masalah
C. Tujuan
 1. Tujuan umum
2. Tujuan khusus
D. Manfaat
 BAB II

A. Definisi
Hipertensi adalah suatu keadaan dimana seseorang mengalami peningkatan tekanan darah
di atas normal yang mengakibatkan angka kesakitan atau morbiditas dan angka kematian
atau mortalitas. Hipertensi merupakan keadaan ketika seseorang mengalami peningkatan
tekanan darah di atas normal atau kronis dalam waktu yang lama( Saraswati,2009).
Hipertensi atau darah tinggi adalah penyakit kelainan jantung dan pembuluh darah yang
ditandai dengan peningkatan tekanan darah. WHO (World Health Organization)
memberikan batasan tekanan darah normal adalah 140/90 mmHg. Batasan ini tidak
membedakan antara usia dan jenis kelamin (Marliani, 2007).

B. Klasifikasi
Klasifikasi Tekanan Darah untuk Dewasa di Atas 18 Tahun

Tekanan
Klasifikasi
Sistolik/Diastolik
Tekanan Darah
(mmHg)
Normal < 120 dan < 80
Pre-Hipertensi 120 – 139 atau 80 – 89
Hipertensi
140 - 159 atau 90 – 99
Stadium I
Hipertensi
> 160 atau > 100
Stadium II

Besarnya tekanan darah selalu dinyatakan dengan dua angka. Angka yang
pertama menyatakan tekanan sistolik, yaitu tekanan yang dialami dinding pembuluh
darah ketika darah mengalir saat jantung memompa darah keluar dari jantung. Angka
yang kedua di sebut diastolic yaitu angka yang menunjukkan besarnya tekanan yang
 dialami dinding pembuluh darah ketika darah mengalir masuk kembali ke dalam
jantung.
Tekanan sistolik diukur ketika jantung berkontraksi, sedangkan tekanan
diastolic diukur ketika jantung mengendur (relaksasi). Kedua angka ini sama
pentingnya dalam mengindikasikan kesehatan kita, namun dalam prakteknya, terutama
buat orang yang sudah memasuki usia di atas 40 tahun, yang lebih riskan adalah jika
angka diastoliknya tinggi yaitu diatas 90 mmHg (Adib, 2009).

C. Etiologi
Penyebab hipertensi dibagi menjadi dua golongan yaitu hipertensi essensial (primer)
merupakan hipertensi yang tidak diketahui penyebabnya dan ada kemungkinan karena
faktor keturunan atau genetik (90%). Hipertensi sekunder yaitu hipertensi yang
merupakan akibat dari adanya penyakit lain. Faktor ini juga erat hubungannya dengan
gaya hidup dan pola makan yang kurang baik. Faktor makanan yang sangat berpengaruh
adalah kelebihan lemak (obesitas), konsumsi garam dapur yang tinggi, merokok dan
minum alkohol.
Apabila riwayat hipertensi didapatkan pada kedua orang tua, maka kemungkinan
menderita hipertensi menjadi lebih besar. Faktor-faktor lain yang mendorong terjadinya
hipertensi antara lain stress, kegemukan (obesitas), pola makan, merokok (M.Adib,2009).

D. Patofisiologi
Mekanisme yang mengontrol konstriksi dan relaksasi pembuluh darah terletak di pusat
vasomotor, pada medula di otak. Dari pusat vasomotor itu bermula jaras saraf simpatis
yang berlanjut ke bawah ke korda spinalis dan keluar dari kolumna medulla spinalis ke
ganglia simpatis di thoraks dan abdomen. Rangsangan pusat vasomotor dihantarkan
dalam bentuk impuls yang bergerak ke bawah melalui sistem saraf simpatis ke ganglia
simpatis. Pada titik ini, neuron masing-masing ganglia melepaskan asetilkolin yang akan
merangsang serabut saraf pusat ganglia ke pembuluh darah, dimana dengan
dilepaskannya norepinefrin mengakibatkan konstriksi pembuluh darah. Berbagai faktor
seperti kecemasan dan ketakutan dapat mempengaruhi respons pembuluh darah terhadap
rangsang vasokonstriktor. Individu dengan hipertensi sangat sensitif terhadap
norepinefrin, meskipun tidak diketahui dengan jelas mengapa hal tersebut bisa terjadi.
Pada saat bersamaan dimana sistem saraf simpatis merangsang pembuluh darah sebagai
respons rangsang emosi, kelenjar adrenal juga terangsang yang mengakibatkan tambahan
aktivitas vasokonstriksi. Medulla adrenal mensekresi epinefrin yang pada akhirnya
menyebabkan vasokonstriksi korteks adrenal serta mensekresi kortisol dan steroid
lainnya, yang dapat memperkuat respons vasokonstriktor pembuluh darah. Vasokonstriksi
tersebut juga mengakibatkan penurunan aliran darah ke ginjal yang kemudian
menyebabkan pelepasan renin. Renin merangsang pembentukan angiotensin I, yang
kemudian diubah menjadi angiotensin II, yaitu suatu vasokonstriktor kuat, yang pada
gilirannya merangsang sekresi aldosteron oleh korteks adrenal. Hormon ini menyebabkan
retensi natrium dan air oleh tubulus ginjal, menyebabkan peningkatan volume
Intravaskuler. Semua faktor tersebut cenderung mencetuskan keadaan hipertensi.
Tekanan darah tinggi selain dipengaruhi oleh keturunan juga disebabkan oleh beberapa
faktor seperti peningkatan aktifitas tonus simpatis, gangguan sirkulasi. Peningkatan
aktifitas tonus simpatis menyebabkan curah jantung menurun dan tekanan primer yang
meningkat, gangguan sirkulasi yang dipengaruhi oleh reflek kardiovaskuler dan
angiotensin menyebabkan vasokonstriksi. Sedangkan mekanisme pasti hipertensi pada
lanjut usia belum sepenuhnya jelas. Efek utama dari penuaan normal terhadap sistem
kardiovaskuler meliputi perubahan aorta dan pembuluh darah sistemik. Penebalan dinding
aorta dan pembuluh darah besar meningkat dan elastisitas pembuluh darah menurun
sesuai umur. Penurunan elastisitas pembuluh darah menyebabkan peningkatan resistensi
vaskuler perifer, yang kemudian tahanan perifer meningkat. Faktor lain yang juga
berpengaruh terhadap hipertensi yaitu kegemukan, yang akan mengakibatkan penimbunan
kolesterol sehingga menyebabkan jantung harus bekerja lebih keras untuk memompa
darah. Rokok terdapat zat-zat seperti nikotin dan karbon monoksida yang diisap melalui
rokok, yang masuk ke dalam aliran darah dapat merusak lapisan endotel pembuluh darah
arteri dan mengakibatkan proses aterosklerosis dan tekanan darah tinggi. Konsumsi
alkohol berlebihan dapat meningkatkan kadar kortisol dan meningkatkan sel darah merah
serta kekentalan darah berperan dalam menaikan tekanan darah.
Kelainan fungsi ginjal dimana ginjal tidak mampu membuang sejumlah garam dan air
dari dalam tubuh. Volume darah dalam tubuh meningkat, sehingga tekanan darah juga
 meningkat. Jika penyebabnya adalah feokromositoma, maka didalam urine bisa
ditemukan adanya bahan-bahan hasil penguraian hormon epinefrin dan norepinefrin
(Ruhyanudin, 2007).
Mekanisme yang mengontrol konstriksi dan relaksasi pembuluh darah terletak dipusat
vasomotor, pada medulla diotak. Dari pusat vasomotor ini bermula jaras saraf simpatis,
yang berlanjut ke bawah ke korda spinalis dan keluar dari kolumna medulla spinalis
ganglia simpatis di toraks dan abdomen. Rangsangan pusat vasomotor dihantarkan dalam
bentuk yang bergerak ke bawah melalui sistem saraf simpatis ke ganglia simpatis. Pada
titik ini, neuron preganglion melepaskan asetilkolin, yang akan merangsang serabut saraf
pasca ganglion ke pembuluh darah, dimana dengan dilepaskannya noreepineprin
mengakibatkan konstriksi pembuluh darah.
Berbagai faktor seperti kecemasan dan ketakutan dapat mempengaruhi respon pembuluh
darah terhadap rangsang vasokonstriksi. Individu dengan hipertensi sangat sensitif
terhadap norepinefrin, meskipun tidak diketahui dengan jelas mengapa hal tersebut bisa
terjadi.
Pada saat bersamaan dimana sistem saraf simpatis merangsang pembuluh darah sebagai
respons rangsang emosi, kelenjar adrenal juga terangsang, mengakibatkan tambahan
aktivitas vasokonstriksi. Medulla adrenal mensekresi epinefrin, yang menyebabkan
vasokonstriksi. Korteks adrenal mensekresi kortisol dan steroid lainnya, yang dapat
memperkuat respons vasokonstriktor pembuluh darah. Vasokonstriksi yang
mengakibatkan penurunan aliran ke ginjal, menyebabkan pelepasan renin. Renin
merangsang pembentukan angiotensin I yang kemudian diubah menjadi angiotensin II,
suatu vasokonstriktor kuat, yang pada gilirannya merangsang sekresi aldosteron oleh
korteks adrenal. Hormon ini menyebabkan retensi natrium dan air oleh tubulus ginjal,
menyebabkan peningkatan volume intra vaskuler. Semua faktor ini cenderung
mencetuskan keadaan hipertensi (Rohaendi, 2008).

E. Manifestasi klinis
Manifestasi klinik yang dapat ditemukan pada penderita hipertensi yaitu: Sakit kepala,
jantung berdebar-debar, sulit bernafas setelah bekerja keras atau mengangkat beban
berat, mudah lelah, penglihatan kabur, wajah memerah, hidung berdarah, sering buang
 air kecil terutama di malam hari, telinga berdenging (tinnitus), vertigo, mual, muntah,
gelisah (Ruhyanudin, 2007).
Hipertensi sulit disadari oleh seseorang karena hipertensi tidak memiliki gejala
khusus. Menurut Sutanto (2009), gejala-gejala yang mudah diamati antara lain yaitu :
gejala ringan seperti, pusing atau sakit kepala, sering gelisah, wajah merah, tengkuk
terasa pegal, mudah marah, telinga berdengung, sukar tidur, sesak napas, rasa berat
ditengkuk, mudah lelah, mata berkunang-kunang, mimisan (keluar darah dari hidung).

F. WOC (what of caution)

G. Pemeriksaan Penunjang

1. Urinalisis untuk darah dan protein, elektrolit dan kreatinin darah

Dapat menunjukkan penyakit ginjal baik sebagai penyebab atau disebabkan oleh
hipertensi.
2. Glukosa darah
Untuk menyingkirkan diabetes atau intoleransi glukosa.
3. Kolesterol, HDL dan kolesterol total serum
Membantu memperkirakan risiko kardiovaskuler di masa depan.
4. EKG
Untuk menetapkan adanya hipertrofi ventrikel kiri.
5. Hemoglobin/Hematokrit
Bukan diagnostik tetapi mengkaji hubungan dari sel-sel terhadap volume cairan
(Viskositas) dan dapat mengindikasikan faktor-faktor risiko seperti
hiperkoagulabilitas, anemia.
6. BUN/kreatinin
Memberikan informasi tentang perfusi/fungsi ginjal.
7. Glukosa Hiperglikemia (diabetes melitus adalah pencetus hipertensi) Dapat
diakibatkan oleh peningkatan kadar katekolamin (meningkatkan hipertensi).
8. Kalium serum
Hipokalemia dapat mengindikasikan adanya aldosteron utama (penyebab) atau
menjadi efek samping terapi diuretic.
9. Kalsium serum
 Peningkatan kadar kalsium serum dapat meningkatkan hipertensi.
10. Kolesterol dan trigliserida serum
Peningkatan kadar dapat mengindikasikan pencetus untuk/adanya pembentukan plak
atero matosa (efek kardiovaskuler).
11. Pemeriksaan tiroid
Hipertiroidisme dapat menimbulkan vasokonstriksi dan hipertensi.
12. Kadar aldosteron urin/serum
Untuk mengkaji aldosteronisme primer (penyebab).
13. Urinalisa
Darah, protein, glukosa, mengisyaratkan disfungsi ginjal dan/atau adanya diabetes.
14. Asam urat
Hiperurisemia telah menjadi implikasi sebagai faktor risiko terjadinya hipertensi.
15. Foto dada
Dapat menunjukkan abstraksi kalsifikasi pada area katup, deposit pada dan atau takik
aorta, pembesaran jantung.

H. Konsep asuhan keperawatan

1. Fokus pengkajian
2. Diagnosa keperawatan
3. Intervensi
 BAB III
ANALISA KETERAMPILAN
 BAB V
PENUTUP
A. Kesimpulan

B. Saran
DAFTAR PUSTAKA

DAFTAR LAMPIRAN
L-1 Resume
L-2 Ujian Analisa Tindakan
L-3 Lembar penilaian LP + Responsi (1x)
L-4 Bed Side Teaching
L-5 Analisa keterampilan (1x)
L-6 Resume (1x)
L-7 Ujian DOPS
L-8 SOCA analisis keterampilan
L-9 Target kompetensi
L-10Activity daily living
L-11 Softskill + Attitude
L-12 Absen