Sistem Darah

Em Sutrisna
Komposisi darah
 Cairan darah/plasma darah (±60%)
 Air : 90%
 Elektrolit,gas, sisa metabolisme, mineral,vitamain,
gula, as.amino, koesterol dll): 10%
 Sel sel darah
 Eritrosit : 5.000.000-6.000.000 /μL
 Lekosit : 5.000-10.000/ μL
 Trombosit : 130.000-300.000/ μL
Sel Darah merah/eritrosit/Red
blood cell
 Fungsi: transport Hb yang membawa O2 dari
paru ke jaringan.
 Bentuk cakram bikonkaf diameter 8 um, tebal
ditengah 1um, di tepi 2um
 Bisa berubah ketka lewat kapiler
 Normal L:5,2 juta/uL, wanita 4,7 juta/uL
 Hematokrit: % sel eritrosit dalam darah
lengkap( N:40-45%)
 Tiap gram Hb mampu mengikat 1,39 mL O2
Lanj.
 Hb normal ± 15 gr%100ml darah mengangkut
20 ml O2
 Pembentukan eritrosit: sel induk primordial
sumsum tulang (bone
marrow)hemositoblasteritroblast
basofil(mulai mbtk Hb)eritroblast
polikromatofiliknormoblast(Hb lebih
banyak)inti mengecil&dibuang,sebagian besar
retikulum endoplasma (RE)
direabsorpsiretikulosit(ada sedikit retikulum
endoplasma basofilik)semua RE
Lanj.
 Jika terjadi kekurangan O2
jaringanpembentukan eritrosit meningkat
melalui eritropoitin
 Pada tempat tinggiO2 udara sedikitjaringan
kurang O2sumsum tulang membentuk eritrosit
lebih banyak
 Eritropoitin: hormon yg mengandung glikoprotein
yang terutama dihasilkan ginjal yang tdp dalam
darah pada keadaan hipoksia yg merangsang
sumsum tulang meningkatkan pembentukan
eritrosit(eritropoisis)
Lanj.
 Jika ginjal rusak, eritropoitin sedikitanemia
 Eritropoitin meningkatkan kecepatan
pembelahan hemositoblast
Vitamin pada pembentukan
eritrosit
 Vit B12(sianokobalamin)sintesis DNA, jk
kurang terjd kegagalan pematangan
inti&pembelahanhambat produksi eritrosit
 Anemia pernisiosa: atrofi mukosa lambung yg
menyebabkan sel parietal lambung gagal
mensekresi faktor intrinsik yg berikatan dg vit
B12kegagalan absorbsi vit B12
 Hanya 1 mikrogram vit B12 yang diperlukan
/hr. Kelebihan disimpan di Hati
Lanj.
 Asam Folat: meningkatkan pembentukan
salah satu nukleotida yg diperlukan utk
sintesis DNA. Juga untuk sintesis RNA.
Asam folat dip[erlukan untuk pematangan
eritrosit
Hemoglobin
Dibentuk mulai waktu eritroblast sp retikulosit
tahap:
I. asam 2 α-ketoglutarat+glisinpirol
II. 4 pirolportoporfirin III
III. Portoporfirin III+Feheme
IV.4 heme+globinhemoglobin
Berat molekul Hb 64.458
Besi
 Besi penting untuk pembentukan Hb, dan
mioglobin dlm otot
 Jumlah total besi dlm tubuh sekitar 4gram,
65% dalam Hb,4% dlm mioglobin,
1%(senyawa hem yg mengawasi oksidasi
intrasel),0,1% berikatan dg protein transferin
dlm plasma, 15-30% disimpan di hati dlm
bentuk feritin.
 Besi diabsorpsi di usus
halus(duodenum)beriktan dg
tranferinpembetukan Hb &kelebihannya
disimpan dihati dlm btk feritin
 Jika eritroisit pecah/mati, besi yg dikeluarkan
dpt dismpan dihati(feritin) dan atau untuk
pembentukan Hb baru.
 Pada Laki: 0,6mg &wanita 1,3mg besi
dieksresikan/hr
Distruksi sel darah merah
 Eritrosit dlm darah didestruksi rata rata 120hr
 Sitoplasma eritrosit dpt memetabolisme
glukosa (glikolitik)ATP
 Semakin tua metabolisme berkurang
&akhirnya membran sel rapuh&pecah ketika
melewati kapiler sempit
 Hb yg dilepaskan difagosit oleh sel
retikuloendotelial, bagian Hem-nya diubah
menjadi pigmen empedu(bilirubin).
 Eritrosit pecah hb
terlepasHemebiliverdinbilirubin
1/indirect bilirubindihepar dikonjugasi
menjadi Bilirubin 2/direct bilirubinsaluran
empedusebagian kembali ke siklus
interohepatik, sebagian ke ginjal (urin:
urobilin), sebagian ke usus (feses:
sterkobilin).
Anemia
 Adalah defisiensi eritrosit
 Sebab:
 Perdarahan
 Aplasia sumsum tulang(keracuan obat,
radiasi)anemia aplastika
 Kegagalan pematangan(defisiensi
B12/as.folat)anemia defisiensi
 Hemolisis eritrosit(obat, keturunan, eritroblastosis
fetalis)anemia hemolitika
 Fe : memebentuk Hb,defisiensi (anemia mikrositik hipokromik)
 Absorbsi:besi diabsorbsi dari duodenum &jejunum proksimal dan usus kecil
bagian distal(dalam jumlah kecil). Diet besi (di AS) 10-15mg/hr. Absorbsi
besi sekitar 0.5-1mg/hr, jumlah absorbsi ini meningkat jadi 1-2mg/hr pada
wanita normal yang sedang ahid &3-4mg/hr pada wanita hamil. Absorbsi
besi akan meningkat oleh Hcl dan vit C.besi dalam bentuk fero diubah
menjadi feri dimukosa usus
 Distribusi: besi yg diangkut plasma terikat dg transferin,suatu beta globin yg
khusus mengikat ion feri
 Penyimpanan: disimpan dalam bnetuk feritin(bentuk yg siap dugunakan larut
dalam air terdiri inti feri hidrksida y terikat protein apoprotein) dan
hemosiderin yg keduanya disimpan di makrofag dihati,limpa,sumsum
tulang,feritin juga ada di mukosa intestinal&plasma
 Eliminasi:sejumlah kecil besi hilang besama dg lepasnya mukosa intestinal
ke feses&sejumlah kecil diekresika ke empedu, urin &keringat

 Asam folat: sinetsis DNAjika defisiensi anemia megaloblastik

&pansitopenia
Sel darah putih/lekosit
 Sistem tubuh untuk melawan infeksi
 Lekosit
 Sistem retikuloendotelial(makrofag jaringan)
 Jaringan limfoid
 Lekosit terdiri
 Polimorfonuklear/PMN (netrofl 62%, basofil 0,4%, eosinofil
2,3%); GRANULOSIT
 Mononuklear/MN (limfosit 30%&monosit
5,3%);AGRANULOSIT
 Sel plasma
 (trombosit:fragmen lekosit)
Netrofil(N),
Basofil(B),eritrosit(R)
Pembentukan lekosit
 Sel PMN&monosit hanya dibentuk disumsum tulang
 Limfosit&sel plasma dihasilkan dlm berbagai organ
limfogen (kel. Limfe, limpa, timus, tonsil dll)
 Mieloblastpromielositmielosit netrofilmetamielosit
netrofil mudametamieosit netrofil batangnetrofil PMN
 Mieloblastpromielositmielosit eosinofilmetamieolisit
eosinofileosinofil PMN
 Mieloblastpromielositmielosit basofilbasofil PMN
 Mieloblasmonosit mudamonosit
Sifat netrofil, monosit,
makrofag
 Monosit dlm jaringan makrofag
 Diapedesis: monosit& netrofil mampu menembus
pori pemb. Darah walaupun ukuran pori tersebut
lebih kecil
 Gerak amuboid: netrofil&makrofag mampu bergerak
secar amuboid dg membentuk pseudopodia
 Kemotaksis: netrofil&makrofag bergerak mendekati
sumber kimia (toksin, degeneratif jaringandll)
 Fagositosis( mamkan benda padat)&
pinositosis(benda cair)
Eosinofil
Basofil(2)&netrofil(1)
Limfosit&monosit
Lanj.
 Agranulositosis: sumsum tulang
gagal/berhenti membentuk lekosit
bergranula(utamanya netrofil) mudah
infeksi
 2 hari setelah tidak membentuk
netrofilinfeksi di mulut&kolon (oportunistic
infection)
 Penyebab: radiasi, alergi obat(sulfonamide,
klorampenikol, tiourasil, barbiturat)
Leukemia
 Dibagi
 Leukemia limfogen: kanker sel limfoid(nodus
limfatikus)
 Leukemia mielogen(pembentukan kanker pd
sel mielogen muda(bentuk dini netrofil,monosit
 Efek leukemia: sel lekemia menginvasi dg hebat
sumsum tulang shg mudah patah, anemia,
infeksi hebat, perdarahan krn trombositopenia.
 Akhirnya banyak sel leukemiaperlu asam
amino&vitamin banyak. Sel tubuh lain
melemahmati
Faktor pembekuan darah
 Faktor pembekuan:
 Faktor I: fibrinogen
 II: protombin
 III: trombolastin jaringan
 IV: kalsium
 V: proakselerin, Ac-globulin,fakt.labil
 VII:fakt.stabil, prokonvertin
 VIII: globulin antihemofilik, antihemofilik faktor
 IX: fakt. Chritsmats, Plasma tromboplastin komponen/PTC
 X: Stuart-power faktor
 XI: plasma tromboplastin anteseden/PTA
 XII: faktor hageman
 XIII: fakt. Penstabil fibrin
 HMW-K:fakt.Fizgerald, kininogen dg BM tinggi
 Pre-K: prekalikrein/ fakt.Fletcher
 vWf:fakt. Von Wileband
Mekanisme jika terjadi
perdarahan
1. Spasme vaskuler
2. Pembentukan sumbat trombosit
3. Pembekuan darah
4. Pertumbuhan jaringan fibrosa kedalam
bekuan darah
 Vaskuler robekspasme 20-30menit
 Vaskuler robektrombosit berikatan dg kolagen
dinding vaskulersifat berubahmengeluarkan
ADP&tromboksan Asumbat trombosit
 Vaskuler rusakmengeluarkan aktivator
protombindg bantuan Ca merubah protombin mjd
trombin. Trombin akan merubah fibrinogen menjadi
monomer fibrin yg dengan bantuan Ca membentuk
benang benang fibrin
Mekanisme pembekuan darah
 Jalur ekstrinsik
 Jalur intrinsik
Jalur ekstrinsik

Trauma

(1)
Fak,jaringan
Fak. jaringan Fosfolipid jaringan

(2)
X teraktifasi

VII
(3)
V

aktivator protombin

protombin trombin
Jalur intrinsik
 Trauma
XII XII teraktivasi
XI XI teraktivasi Ca
IX IX teraktivasi
VIII Ca
trombin
X X teraktivasi
Fosfolipid jaringan
trombin Ca
V
protrombin
/aktivator
protombin Trombin
Ca
Penyakit perdarahan karena
kekurangan faktor pembekuan
 Perdarahan karena defisiensi vit. K misal
karena hepatitis,sirosis dan kanker hepar yg
menekan pembentukan protombin,faktor
VII,IX dan X
 Hemofiliakekurangan faktor VIII
 Trombositopenia/jumlah trombosit
kurangITP(idiopatik trombositopenia
purpura)
Trombus&emboli
 Trombus: kelainan pembekuan yg timbul
dalam pembuluh darah
 Emboli:trombus yg terlepas ikut aliran darah
 Sebab tromboemboli:
 Permukaan endotel kapiler menjadi
kasar(aterosklerosis,infeksi,trauma)
 Aliran darah yg melalui pembuluh sangat lambat
Golongan darah
 Sistem ABO
 Sistem Rh(rhesus)
Sistem ABO
 Antigen/aglutinogen A dan B terdapat pada
permukaan eritrosit setiap orang
 Gol A: terdapat aglutinogen A=41%
 Gol. B: terdapat aglutinogen B=9%
 Gol. AB: terdapat aglutinogen A&B=3%
 Gol. O: tidak ada aglutinogen A dan B=47%
Genotip Golongan aglutinogen aglutinin

OO O - antiA&antiB

OA atauAA A A antiB

OB atauBB B B Anti A

AB AB A dan B -
Rhesus
 Rhesus + atau –
 Terdapat 6 antgen Rh tapi hanya 3 yang
dikenal sbg antigen Rh (C,D,E)
 Seseorang yang mempunyai salah satu dari
ketiga antigen Rh ditasa atau punya 2 atau
ketiganyarh+
 85%kaukasoid Rh+, orang kulit hitam
amerika 95% Rh+
Eritroblastosis fetalis
 Ibu Rh-, kawin dg ayah Rh+, mengandung
janin dg Rh+.
 Ibu akan membentuk AB anti Rhmasuk
plasentajaninaglutinasi
lambathemolisisjanin iketrus, anemia
 Pengobatan: dg mengganti beberapa kali
darah bayi baru lahir dg Rh-
 Sekitar 400 mL darah Rh- diinfuskan ke bayi
&400 mL darah bayi dikeluarkan