PEMICU 4 BLOK

HEMATOLOGI
KOK BERDARAH LAGI?

LO1:HEMOSTASIS
KOMPONEN HEMOSTASIS
Pembuluh
Trombosit
Kaskade faktor koagulasi
Inhibitor koagulasi
Fibrinolisis

 HEMOSTASIS:

Mekanisme perlindungan tbh dr

kehilangan drh
Aktivitas pembuluh darah
Fungsi trombosit
pembekuan darah
PEMBEKUAN DRH
Proses kimia dimana protein plasma
berinteraksi utk mengubah fibrinogen
fibrin

 Kegagalan

hemostasis PERDARAHAN
Kegagalan mempertahankan fluiditas
darah TROMBOSIS
ISTILAH ~ HEMOSTASIS

Trombosit
Trombus
Emboli
Tromboemboli

KOMPONEN HEMOSTASIS
SUMBAT

HEMOSTASIS PRIMER
Pembentukan agregasi trombosit
SUMBAT HEMOSTASIS SEKUNDER
Pembentukan fibrin

PEMBULUH DARAH
Endotel mengandung
1. Nitric Oxide
2. Endotelin
3. Weibel-Palade berisi :
- Faktor von Willebrand (vW)
- Antigen Vw
- P-selektin
4. Integrin
5. Trombomodulin

PEMBULUH DARAH

1.

Bila endotel rusak :

Endotel keluarkan endotelin untuk :
- vasokontriksi
- endotelin bersama trombin mengiduksi
endotel mengeluarkan substansi adesi ;
integrin dan selektin
- Endotelin menarik leukosit dan trombosit ke daerah
pembuluh darah yang rusak

PEMBULUH DARAH
Sel endotel bisa rusak terkelupas bila :
Asidosis
Hipoksia
Terpapar endotoksin
Terpapar komplek antigen antibodi sirkulasi

a.TROMBOSIT
Umur

7-10 hari
Produksinya diatur trombopoitin
Trombopoetin dibuat hati dan ginjal

TROMBOSIT
Bila endotel rusak endotelin akan menarik trombosit untuk adesi
pada kolagen pembuluh darah
Trombosit diaktifkan akan membentuk pseudopodia sehingga :
- Melepas substasi ADP, serotonin, dll
- Mudah melekat ke kolagen endotel
- Mudah melekat ke trombosit lain
(agregasi trombosit)
Trombin menghambat sintesa AMP siklik -> peningkatan ion kalsium> hiperagregasi trombosit
Pada sikresi ADP yang berlebih akan mengaktifkan membran
fosfolipid (faktor trombosit 3) sehingga terjadi aktifasi sistim
koagulasi

PROTEIN PLASMA
Protein

koagulasi
Enzim fibrinolitis
Inhibitor
Komplemen
Kinin

B.FAKTOR-FAKTOR PEMBEKUAN
DARAH DAN MEKANISME
KOAGULASI
PROTEIN KOAGULASI :PEMBENTUKAN
FIBRIN
Pembentukan faktor IX a (sistim kontak)
Pembentukan faktor Xa
Pentukan trombin (faktor IIa)
Pembentukan fibrin

PROSES PEMBEKUAN DARAH

AKTIVASI

TROMBOPLASTIN
PEMBENTUKAN TROMBIN DR
PROTROMBIN
FIBRIN DR FIBRINOGEN

PEMBENTUKAN F IXa
Aktifasi

F XII jadi XIIa oleh :

fosfolipid, kolagen subendotel,
F XIIa (protein serin) mengaktifkan F XI->F XIa.
F XIa bersama Ion Ca mengubah F IX-> F IXa
F IXa Mengubah F X -> F Xa

PEMBENTUKAN F Xa
PENGAKTIFAN F Xa MELALUI :
1. Jalur intrinsik
2. Jalur ekstrinsik
JALUR INTRINSIK
- Tissue faktor, F VII, ion Ca -> komplek
TF/f VIIa
- TF/F VIIa mengaktifkan F IX -> F IXa
selanjutnya TF/F VIIa dan IXa mengatifkan F
X -> F Xa

 JALUR

EKSTRINSIK
- Faktor jaringan (TF), F VII, Ion Ca,
TFPI
- Sitokin (IL-1, TNFa), komplemen,
komplek imun -> merangsang
endotel,
makrofag, sel tumor mengeluarkan
TF
- TF -> TF/VIIa -> aktifan F X-> F Xa

PEMBENTUKAN TROMBIN
F

II (protrombin), F Xa, F v, faktor trombosit 3,

Ca membentuk komplek menjadi Trombin

Catatan

: F II, VII, IX, X dibuat di hepar

tergantung Vit K

PEMBENTUKAN FIBRIN
TROMBIN MENGUBAH
F XIII -> F XIIIa
F I (fibrinogen) menjadi Fibrin monomer
Fibrin monomer diubah menjadi fibrin stabil
oleh F XIIIa

LO 2.KELAINAN HEMOSTASIS
A.Mekanisme trombolisis,Fibrinolisis,Trombosis

SISTEM FIBRINOLITIK
PLASMINOGEN
AKTIVATOR

PLASMINOGEN
2 ANTIPLASMIN + INH PLASMINOGEN
AKTIVATOR

B.Trombositopenia,Trombosito
sis,Kelainan Herediter
Kelainan

pembuluh darah
Gangguan trombosit
- Trombositopeni
- Trombositopati
Kelainan koagulasi

PEMERIKSAAN PENYARING

1.

2.
3.

Darah lengkap
Apusan darah tepi
Bleeding time dan Clotting time
Penyaring sistim koagulasi
PT : mengukur VII, X, V, protrombin dan
fibrinogen (INR)
aPTT : VII, IX, XI, XII dan unsur PT
TT : defisiensi fibrinogen dan hambatan
trombin

PEMERIKSAAN PENYARING

Tes agregasi trombosit

Euglobulin clot lysis time : memendek bila
terjadi peningkatan aktivator plasminogen

Trombositopeni
Penyebab:
Produksi yg terganggu
Aplasia, infiltrasi sel yg slsmi keganasan, fibrosis

Squestrasi

membesar.

trombosit oleh lien yang

Hipertensi portal, infiltrasi lien oleh sel lekemia,limfoma dan

penyakit limfoproliferasi

Perusakan

diluar lien yang meningkat

Imunologi : infeksi bakteri dan virus, obat, ITP

Penyakit dg trombositopeni
Drug

induced thrombocytopenia

- Obat kemoterapi
- Antibiotik : Sufonamis, penisilin, cephalosporin
- Heparin
- Tiazid, ACE-I

ITP
- karena antibodi terhadap trombosit

Gangguan

trombosit fungsional

- Von willebrand disease

Penyakit dg trombositopeni
Defek

membran trombosit :
Defek release trombosit
Pemakaian Aspilet dan NSAID

Defek

pada penyimpanan granula

Lekemia, SLE, penyakit hati kronis

Gangguan pembuluh darah

Trombotic

Thrombocytopenic Purpura

Dimulai kerusakan jaringan dan pelepasan vWF dari endotel

sering pada, Kehamilan, ca metastase, HIV, ticlopidin, kemoterapi
Anemia, Hemolitik, trombositopeni, renal failur, demam, gangguan
neuro
Prothrombin time, partial thromboplastin time, fibrinogen hampir
normal
Sebab : def aktifitas ADAMTS 13 (enzim pemecah vWF) -> agregasi
trombosit
Terapi : plasmaparesis dan tranfusi plasma
Hemolitik

Uremic Syndrome

PENYAKIT KOAGULASI
Hemofili A
Hemofili B
Kekurangan vit K (II,VII, IX, XI)
Ganggan fungsi hati
DIC
Adanya tissue factor (endotoxin, kerusakan jaringan dll)
TF aktivasi koagulasi diikuti aktifasi fibrinolitik bergantian.
Trombositopeni, APTT, PPT, TT memanjang, fibrinogen turun, FDP <
Anti koagulan sirkulasi (IgG)
AIDS, SLE,
Penyakit Hati
Sintesis fibrinogen, protrombin, V, VII, IX, X, XI
Gangguan absorbsi dan metabolisme vit K, Splenomegali -> squestrasi

IDIOPATHIC THROMBOCYTOPENIC
PURPURA
DEFINISI
Gangguan

autoimun
Dibentuknya antibodi IgG yang berikatan
dengan trombosit
Yang dirusak oleh makrofag di lien
trombositopeni

EPIDEMIOLOGI
Pada

anak
Sering terjadi setelah infeksi virus yang akan
membaik setelah infeksi membaik
Dewasa
Kronis
Menyerang usia 20-50 tahun
Laki : wanita = 1 : 2

GEJALA DAN TANDA

Penderita sehat, tanpa panas

Perdarahan kulit purpura, petekie
Perdarahan mukosa : epitaksis, perdarahan gusi,
menorhagi
Tidak ditemukan splenomegali

LABORATORIUM

Trombositopeni (sampai < 20 ribu/mm3)

Kadang anemia dengan retikulosit meningkat
(Evans syndrome)
BMP : Megakariosit meningkat, dengan sel lain
normal.
Bleeding time memanjang
Cliotting time normal.
APTT/PPT normal

DIAGNOSIS

Adanya tanda perdarahan

Keadaan penderita normal
Isolated thrombocytopeni
Bleeding time memanjang
Clotting time normal
BMP : normal dengan peningkatan megakariosit

PENGOBATAN

Prednison 1-2 mg/kgBB 3-4 minggu tappering off

Splenektomi
Untuk darurat : Imunoglobulin 1 g/kg BB diberikan 12 hari (hanya bertahan 1-2 minggu)
Danazol 600 mg/ hari

PROGNOSIS
Remisi

akibat terapi pada sebagian besar

kasus
Perdarahan cerebral jarang terjadi
Untuk tindakan pembedahan sebaiknya
trombosit > 100/mm3
Perdarahan gawat terjadi bila trombosit < 10
ribu/mm3

HEMOFILIA

Penyakit perdarahan akibat ke- faktor pembekuan darah yg

diturunkan secara resesif pd krom X
Gen :
Dibawa o/ perempuan karier (X Xh)
Bermanifestasi klinis pd lelaki (Xh Y)
Bermanifestasi klinis pd perempuan (Xh Xh)
Ada 2 jenis hemofilia
Hemofilia A (hemofilia klasik)
Hemofilia B (chrismas desease)
Akibat defisiensi / disfungsi F IX

Derajat hemofilia
Berat
F pembekuan < dr 1 % ( N : 50-150 %)
Perdarahan dpt terjadi secara spontan / hanya dg trauma ringan
Sedang
F pembekuan 1-5 %
Perdarahan trjd akibat trauma yg ckup kuat
Ringan
F pembekuan 5-30 %
Jarang sekali trjd perdarahan kec pasien mengalami trauma yg cukup
berat ( ekstraksi gigi,sirkumsisi,luka iris,jatuh terbentur)

HEMOFILIA A
Penyakit

yang diturunkan
Perdarahan karena gangguan koagulopati
Kekurangan faktor VIIIC

PATOGENESIS

Penyakit terkai X resesiv

Hanya menyerang laki-laki
Klasifikasi
Berat bila faktor VIII C < 1%
Sedang bila faktor VIII C 1-5 %
Ringan bila faktor VIII C > 5 %

GEJALA KLINIS

Perdarahan bawah kulit (ekimosis)

Perdarahan sendi lutut, siku, ankle (khas)
Perdarahan gastrointestinal
Pada kasus yang berat perdarahan terjadi spontan
Gejala & tanda klinis
Hemartrosis 85 % ( sendi lutut,siku pergelangan
kaki,bahu,pergelangan tangan dll )
Hematoma intramuskular
Perdarahan intrakranial : penyebab utama kematian
dpt terjadi secara spontan/sesudah trauma

LABORATORIUM

Clotting time memanjang, Bleeding time normal

APTT memanjang, PPT normal

TERAPI

Tranfusi plasma
Tranfusi faktor VIII
Rekombinan Faktor VIII
Desmopresin Asetat (untuk Hemophili ringan)
Hindari aspirin

PROBLEM TERAPI

Terjadi munculnya inhibitor terhadap faktor VIII (15%

kasus)
Infeksi Hepatitis C dan B
Infeksi HIV

TERAPI ANTIBODI FAKTOR VIII

Cyclofospamid
Prednison

Hemofilia B
Penyakit

perdarahan
Gangguan koagulasi
Kekurangan Faktor IX

PATOGENESIS

Penyakit

keturunan terkait X-resesiv

Mengenai laki-laki
Terjadi
1. Penurunan faktor IX
2. 1/3 kasus antibodi faktor IX

GEJALA KLINIS
Sama dengan Hemofilia A

TERAPI
Tranfusi

Plasma
Hindari Aspirin

LABORATORIUM

Clotting

time memanjang
APTT memanjang
Kadar Faktor IX menurun

HAMBATAN PEMBEKUAN
FACT

KOAG LARUT
FACT KOAG BENT AKTIF DIMETAB
FEED BACK TROMBIN
MK KOAG ALAMI (AT III, PROT C+S)

Penyakit von Willebrand

Faktor von Willebrand merupakan glikoprotein multimer yang
bersirkulasi dalam plasma darah dengan konsentrasi sekitar 10 mg/mL.
Faktor von Willebrand dilepaskan dari granul penyimpanannya dalam
trombosit dan sel-sel endotel, sebagai respon dari sejumlah
stimulus.Faktor von Willebrand memiliki dua peran dalam hemostasis.
Pertama, faktor ini memediasi adhesi trombosit ke tempat jejas
vaskular.
Faktor von Willebrand melalui reseptor spesifiknya terhadap
glikoprotein Ib, melekat pada permukaan trombosit, dan berperan
sebagai jembatan perekat antara trombosit dan subendotel yang terluka
di tempat jejasvaskular.
Kedua, faktor ini mengikat dan menstabilkan faktor VIII.
Faktor VIII/vWF yangdisintesis secara terpisah, bergabung dan beredar
dalam plasma sebagai suatu kesatuan yang berfungsi mendorong
pembekuan serta interaksi trombosit-dinding pembuluh darah
untuk hemostasis.
Gambar 1. Struktur dan fungsi faktor von Willebrand.

Faktor von Willebrand terdiri atas subunit dimerik yang

dihubungkan oleh ikatan disulfida,membentuk kompleks
multimer dengan berat molekul kecil, sedang, dan besar.
Multimer yang kecil berfungsi sebagai pembawa faktor VIII.
Multimer dengan berat molekul yang besar memiliki banyak
tempat ikatan trombosit dan fungsi adhesi yang lebih besar.
Setiapsubunit multimer memiliki
binding site
untuk reseptor glikoprotein Ib pada trombosit yangtidak
teraktivasi, dan reseptor glikoprotein IIb/IIIa pada trombosit yang
teraktivasi. Hal inimemungkinkan adhesi dan agregasi trombosit,
sehingga multimer dengan berat molekul besar merupakan hal
yang paling penting untuk fungsi trombosit normal.

PENYAKIT VON WILLEBRAND

Penyakit

von Willebrand adalah kelainan

perdarahan herediter akibat defisiensi faktor
von Willebrand (FVW). Faktor ini membantu
trombosit melekat pada dinding pembuluh
darah dan antara sesamanya,
yang diperlukan untuk pembekuan darah
yang normal.

Penyakit ini menyerang pria dan wanita dalam jumlah

yang sama, dan dapat ditemukan pada usia
berapapun.Penyakit ini merupakan kelainan
perdarahan herediter yang paling umum.
Prevalensinya adalah 0.9 1.3% di seluruh dunia.
Penyakit ini pertama kali ditemukan oleh Erik Adolf
von Willebrand pada 1926, dan digambarkan sebagai
sebuah penyakit gangguan perdarahan
kongenital yang ditandai dengan kecenderungan
memiliki memar sepanjang hidup, epistaksis yang
sering, dan menorrhagia.
Kelainan perdarahan kronis ditandai dengan agregasi
trombosit maupun pembentukan bekuan yang tidak
terjadi secara memadai. PvW disebabkan kelainan
kuantitatif dan kualitatif faktor von Willebrand.

A. Klasifikasi
Penyakit von Willebrand dapat diklasifikasikan
menjadi 3 tipe utama: (1) defisiensi kuantitatif
parsial (tipe 1), (2) defisiensi kualitatif (tipe 2), dan
(3) defisiensi total (tipe 3).Penyakit von Willebrand
tipe II dibagi menjadi 4 subtipe, yaitu IIA, IIB, IIN,
dan IIM, berdasarkan karakteristik disfungsi faktor
von Willebrand.
- Tipe 1 (sekitar 70-80% kasus). Ditandai oleh
penurunan kuantitatif parsial dari faktor
vonWillebrand dan faktor VIII yang normal secara
kualitatif. Gejalanya sedang, dan tipe ini umumnya
diturunkan terkait autosomal dominan.

Tipe 2 (sekitar 15-20% kasus). Merupakan varian penyakit

dengan defek kualitatif primer dari faktor von Willebrand. Bisa
merupakan autosomal dominan atau resesif. Memiliki 4subtipe,
yaitu 2A, 2B, 2M, dan 2N, di mana yang tersering ditemukan
adalah 2
.- Tipe 2A merupakan penyakit yang diturunkan terkait autosomal
dominan, ditandaioleh kadar plasma faktor VIIIC dan faktor von
Willebrand yang normal ataumenurun. Ditemukan penurunan
relatif pada kompleks multimer berat molekulsedang dan besar.
Abnormalitas multimer ini umumnya merupakan akibat
degradasi proteolitik in vivo faktor von Willebrand.
- Tipe 2B juga diturunkan terkait autosomal dominan. Tipe ini
ditandai oleh penurunan proporsi multimer faktor von Willebrand
berat molekul besar, di mana proporsi fragmen berat molekul
kecil meningkat. Pasien dengan penyakit von
Willebrand tipe 2B memiliki defek hemostatik yang disebabkan a
bnormalitas kualitas faktor von Willebrand,
dan trombositopenia intermiten. Faktor vonWillebrand yang
abnormal memiliki afinitas yang meningkat untuk glikoprotein Ib

.- Tipe 2M (jarang). Ditandai dengan fungsiplatelet-directed

yang menurun. Pada pemeriksaan laboratorium ditemukan penurunan
aktivitas faktor von Willebrand,namun faktor von Willebrand dan analisis
multimernya dalam batas normal. Hasilseperti ini juga terdapat pada
tipe 2A.
- Tipe 2N (jarang). Ditandai dengan penurunan afinitas faktor von
Willebrandterhadap faktor VIII, sehingga kadar faktor VIII menurun
umumnya 5% dari batasnormal. Defek pengikatan faktor VIII pada
penyakit ini terkait autosomal resesif.
- Tipe 3 (paling parah). Pada pasien homozigot, penyakit ini ditandai
dengan defisiensi faktor von Willebrand dan faktor VIIIc pada plasma,
tidak adanya faktor von Willebrand ditrombosit dan sel-sel endotel, dan
kurangnya respon terhadap DDAVP. Gejalanya adalah perdarahan
klinis yang parah. Abnormalitas klinis dan laboratorium lain pada pasien
heterozigot tidak separah pada pasien homozigot.

B. Gejala Klinis
Gejala yang paling sering terjadi meliputi : perdarahan selaput
lendir (misalnya epistaksis,menorrhagia), kehilangan darah
berlebihan, mudah memar.
C. Hasil Pemeriksaan Laboratorium
Masa perdarahan mungkin memanjang
Kadar faktor VIII seringkali rendah dan APTT mungkin
memanjang
Kadar vWF biasanya rendah
Agregasi trombosit dengan ristosetin terganggu (sensitivitas
abnormal terhadap ristosetinditemukan pada tipe 2B). Agregasi
dengan zat lain (ADP, kolagen, trombin atau adrenalin) biasanya
normal.
Hitung trombosit normal kecuali untuk penyakit tipe 2B
-Analisis multimer berguna untuk mendiagnosis subtipe yang
berbeda.

 D.

Pengobatan
Tindakan lokal dan obat antifibrinolitik.
Pemberian infus DDAVP (Desmopresin) bagi
penderita vWD tipe 1.
DDAVP merupakan analog sintetik dari
hormon vasopresin, menghasilkan
peningkatan kadar faktor vonWillebrand dan
aktivitas faktor ristosetin.
Konsentrat faktor VIII dengan kemurnian
sedang (yang mengandung vWF dan faktor
VIII)untuk pasien dengan kadar vWF yang
sangat r

d.Obat yang Mempengaruhi

Pembekuan Darah

Tujuan pengobatan trombosis

Mencegah perluasan ekstensi trombus
Me- terjadinya rekurensi trjd trombus
Mencegah pembentukan emboli
Mencegah terjadinya sindrom post-trombolik
Obat trombosis dibagi jd 3 golongan :
Antikoagulan
Antiplatelet agregasi
Trombolitik/fibrinolitik

ANTIKOAGULAN

Gol obat yg bekerja menghambat pembekuan darah

Menurut cara kerjanya dikenal 2 gol antikoagulan
Bekerja langsung pd pembekuan darah
Berfungsi lgsg sbg antitrombin III ( heparin )
Bekerja secara # langsung
Menghambat pembekuan darah dg memutuskan hub antara
faktor2 pembekuan darah yg diproduksi o/ hati ( F II,VII,IX,X )
Antikoagulan oral
ES :
Perdarahan
Trombositopenia
Rambut rontok ,biasanya reversible
Osteoporosis dlm keadaan berat bs sampai fraktur

ANTIKOAGULAN
MENCEGAH PEMBEKUAN DRH

IND: Trombosis vena dalam

Infark miokard

Angina pectoris # stabil

Trombosis yg berulang

Terapi profilaksis pd tindakan operasi besar

Kontra indikasi

Absolut

Perdarahan aktif

Perdarahan serebrospinal

Riwayat hipersensitivitas heparin

Riwayat adanya trombositopenia pd terinduksi heparin

PEMBAGIAN:
1.
HEPARIN
2.
AK ORAL :
- DERIVAT 4 HIDROKSIKUMARIN
- DERIVAT INDAN 1,3 DION
3. AK IKAT ION Ca

HEPARIN

Mukopolisakarida (glukosa-minoglikan) yg tdd asam

glikoronat & glukosamin sulfat
Diberikan selama 5 hr
Fungsi :
Berperang lgsg sbg antitrombin III
Melepaskan plasminogen aktifator jar & TFPI
(menekan / menetralisir F Xa shg # trjd pembeuan )
dr sel endotel
Heparin mempunyai BM yg besar shg # bs melewati
membran,# bs diserap usus & # dpt melewati
plasenta IV & SK

EFEK LAIN:

TEKAN KEC EFEK SEKRESI ALDOSTERON

KDR TIROKSIN PLASMA
INH AKTIVATOR FIBRINOLITIK
INH PENYEMBUHAN LUKA
TEKAN IMUNITAS SELLULAR
MEMPERCEPAT PENYEMBUHAN LUKA BAKAR

F.KINETIK
-

ORAL : TDK DIABS

PEMBERIAN : SC/IV
METAB :HATI
EKSRESI : URINE
TDK MLL PLASENTA & ASI

Dibagi jd 2 gol :
Unfractinated heparin ( UH )
Dosis inisial 5000 U bolus IV drip 1000 U/jam
Selalu di evaluasi & disesuaikan u/ mndpt nilai aPTT 1,5-2,5 kontrol 4670 detik,aPTT diperiksa setiap 4-6 jam
Ke- UH
# bs diprediksi respon antikoagulannya krn UH bs dinonaktifkan o/
protein plasma & faktor trombosit IV
Memerlukan monitor yg ketat fungsi pembekuan darah
Bs mengaktivasi fungsi trombosit
Mempunyai heparin induce trombocytopeni
Low molecular weight heparin (LMWH )
Polisakarida dg BM > rendah dr pd UH,memiliki aktivitas antiIIa & Xa
yg > tinggi
Di abs secara konsisten melalui SK dg bioavaibilitas 85 % ,tu di ex
digijal dg T 3,5-4,5 (1-2 x /hr )
PTT # akan memanjng shg # perlu dievaluasi scr berkala

 ES/INTOKSIKASI
- PERDARAHAN GIT
- HEMATURIA
- HEMATOM
- HIPERSENSITIVE

KI
- HEMOFILIA, HIPERTENSI BERAT, SYOK
- PEMBERIAN BERSAMAAN ETANOL & ALKOHOL

INDIKASI
- EMBOLI PARU
- TROMBOSIS VENA
- OKLUSI ARTERI
- INFARK MIOCARD AKUT

INTOKSIKASI PROTAMIN SULFAT

Lama pemberian heparin

Trombosis vena asimtomatik

Vena distal 4 mg
Vena proximal 3 bln
Trombosis vena disertai faktor resiko berlanjut
Min 6 bln
Apabila faktor resiko # dpt dihilangkan,terapi
diteruskan dg jangka wkt yg # terbatas
Trombosis vena dg faktor resiko yg bersifat
sementara (operasi,immobilisasi) diberikan selama
4 mg

LMWH

Antikoagulan yg efektif,aman & # perlu monitoring yg ketat u/

tatalaksana trombosis vena
Dosis
Enoksaparin (lonevox)
100 U /kgBB ,1x/hr SK or 40mg SK /12 jm
Dosis pertama 30 mg IV bolus
Nadroparine (fraxiparin)
4000 IU SK ,diberikan tiap 12 jm
Dalteparin (fragmin)
120 IU/kgBB SK tiap 12 jm
Max 10.000 IU 2x/hr
Reviparin (clivarin)
4000 IU SK ,diberikan tiap 12 jm
Adreparin (nurmilo)
120 IU/kgBB SK tiap 12 jm

ANTIKOAGULAN ORAL
KELOMPOK: DRVT 4 HIDROKSI KUMARIN
DRVT INDAN 1,3 DION
F.DINAMIK

MK : ANTAGONIS VIT K shg

akan menggg
faktor2 pembekuan II,VII,IX,&X
AKTIVITAS

DIPENGARUHI:

- ASUPAN VIT K
- JUML LEMAK MKNAN
- INTERAKSI OB

INTERAKSI
RESPON
- INH ABS: GRISEOVULFIN
- INDUKSI ENZ MIKROSOMA HATI
( BARBITURAT)
- RANGS FAKTOR PEMBEKUAN DRH
RESPON
- GESER IK ( FENILBUTAZON)
- INH ENZ HATI (CHLORAMFENICOL)
- INH AVAIBIL VIT K (A.BIOTIK, STEROID)
- INH FACT COAG (SALISILAT)

F.KINETIK

PO (WARFARIN: IM,IV)
ABS (WARFARIN > SEMPURNA DR

DIKUMAROL)

PENYIMPANAN
GINJAL

: PARU2, HATI, LIMPA,

EKSRESI:

- URIN (BENT METABOLIT)

- TINJA (TDK ABS)
- URIN JINGGA(ANISINDION)
KUMARIN

LWT SAWAR URIN

SEKRESI LEWAT ASI

 PERDARAHAN

: VIT K( FITOKUINON)

KI:
- CENDERUNG PERDARAHAN
- PENY HATI, GINJ BERAT
- LONG TIME(ALKOLISME, INTENSIVE SALISILAT)
INDIKASI

~ HEPARIN

Warfarin
Pemberian

warfrin scr tunggal pd

tromboemboli bermanfaat tp akan
memuaskan apabila diberikan mengikuti
terapi heparin
Pemberian warfarin dimulai setelah 24 jam
pemberian heparin dg dosis 5-10 mg /oral
kemudian dosis disesuaikan dg INR
Setelah tercapai target INR heparin dihentikan
& warfarin diteruskan sesuai dg protokol yg
dipakai

A.COAG IKAT ION Ca

Na

++

SITRAT (TRANFUSI, TDK TOKSIK)

As/ SENY OKSALAT ( TOKSIK IN VIVO)
Na EDETAT

ANTITROMBOSIT

INH AGREGASI TROMBOSIT

Gol obat u/ pengobatan & pencegahan serangan iskemia yg disebabkan o/ adanya proses
trombosis arterial
Obat :
Asam salisilat ( aspirin )
Menghambat / inhibisi terbentuknya prostasiklin & tromboksan A2 yg berperan pd jalur
pengaktifan agregasi trombosit
ES : iritasi lambung bila diberikan dlm jangka wkt lama
ADP reseptor antagonis
Berperan menghambat aktivasi trombosit (Klopidogrel)
Diberikan dg indikasi
u/ pencegahan terjadinya serangan iskemia strok
Transient ischaemic attack
Angina pectoris
Penyakit vaskular perifer

EX : ASPIRIN
DIPIRIDAMOL
SULFINPIRAZON
DEKSTRAN

 ASPIRIN
- INH SINTESIS TAX2(INH COX)
- ES: MUAL(ANTASID)

DIPIRIDAMOL
- INH AMBILAN & METAB ADENOSIN O/ SEL ERY &
ENDOTEL PD
- ADENOSIN INH FS TROMBOSIT STIMULASI
ADENILATE SIKLASE VASODILATOR

SULFIPIRAZON

-INH SINT PROSTAGLANDIN

DEKSTRAN

-INH AGREGASI TROMBOSIT

 Dosis

& cara pemberian

Aspirin
Klopidogrel
Tiklopidin
2x 250 mg/hr,per oral
Dosis awal 500 mg bila diperlukan mula kerja
( onset of action) yg cepat
Dipiridamol
2-3x 25 mg/hr diberiksn per oral

TROMBOLITIK

Diberikan pd keadaan terjadinya emboli di arteri

& u/ me- besarnya bekuan darah pd trombosis
vena dalam
Indikasi :
Infark miokard akut
Emboli paru
Trombosis vena dalam
Penyakit arteri oklusif kronis
EX:
- STREPTOKINASE
- UROKINASE (ANTIDOT: AS AMINOKAPROAT)
- RT-PA

Preparat
Streptokinase
Mengaktifkan pembentukan plasmin dr plasminogen
Dosis awal 250.000 IU per infus selama 30 menit dilanjutkan dg
dosis 100.000nIU/jm dg pengontrolan wkt protrombin yg ketat
Urokinase
Dosis awal 4000 U/kgBB dilanjutkan dg infus 4000 U/KgBB/jam
Memerlukan kontrol protrombin yg ketat
Tissue plasminogen activator
Pd pasien BB > 65 kg
Dosis awal 15 mg bolus IV pelan2 lalu 50 mg /infus selam 30
menit pertama diikuti 35 mg selama 60 menit sd dosis max 100
ng dlm wkt 3 jm pemberian
Pd pasien BB< 65 kg
Dosis awal 10 mg bolus IV pelan2 lalu 50 mg / infus selama 60
menit diikuti 20 mg selama 60 menit dlm wkt 3 jam

HEMOSTATIK
LOKAL

- HEMOSTATI SERAP ( SPON GEALTIN, OKSISEL, BUSA

FIBRIN INSANI)
- ASTRIGEN ( FERI KLORIDA, AS TANAT, NITRAS ARGENTI)
- KOAGULAN ( TROMBIN, AKTIVATOR PROTROMBIN)
- VASOKONSTRITOR( EPI, NE)

SISTEMIK

-DESMOPRESIN
- VIT K
- AS AMINOKAPROAT
- AS TRANEKSAMAT
- FIBRINOGEN INSANI