PENUGASAN MATA KULIAH BIOMEDIK

KASUS AKALASIA ESOFAGUS

Dosen Pengampu :
Egi Komara Yudha,S.kep.,Ners,M.kep.

Di susun oleh :
Dwi Intan Maharani A122072
Nuraini Latifah A122070
Visca Dwi Rahma A122071
Neng Siti Jenab A122074
Muhammad Alwi B A122109

PROGRAM STUDI SARJANA KEPERAWATAN

INSTITUT KESEHATAN RAJAWALI
BANDUNG 2022
 Akalasia Esofagus

Definisi
Akalasia esofagus, atau dikenal juga dengan nama simple ectasia, kardiospasme,
megaesofagus, dilatasi esofagus difus tanpa stenosis atau dilatasi esofagus idiopatik
adalah suatu gangguan neuromuskular. Istilah akalasia berarti “gagal untuk
mengendur” dan merujuk pada ketidakmampuan dari lower esophageal sphincter
(cincin otot antara esofagus bagian bawah dan lambung) untuk membuka dan
membiarkan makanan lewat ke dalam lambung. Kegagalan relaksasi batas
esofagogastrik pada proses menelan ini menyebabkan dilatasi bagian proksimal
esofagus tanpa adanya gerak peristaltik.

Etiologi
Penyebab penyakit ini sampai sekarang belum diketahui. Secara histologik diterapkan
kelainan berupa degenerasi sel ganglion plexus Auerbach sepanjang esofagus pars
torakal. Dari beberapa data disebutkan bahwa faktor-faktor seperti herediter, infeksi,
autoimun, dan degeneratif adalah kemungkinan penyebab dari akalasia (1,5,9).

Patofisiologi
Tekanan LES dan relaksasi diatur oleh rangsang (misalnya,asetilkolin,zat p)dan
penghambatan (misalnya,nitrit oksida ,vasoaktif usus peptida) neurotransmitter.
Orang dengan achalesia kekurangan ganglion inhibitor non renergik,noncholinergic,
menyebabkan ketidakseimbangan dalam neurotransmisi rangsang dan penghambatan.
Hasilnya adalah sfingter esofagus hipertensif yang tidak meringankan.

Klasifikasi
Menurut etiologinya, akalasia dapat dibagi dalam 2 bagian, yaitu (7,8):
1. Akalasia primer, (yang paling sering ditemukan). Penyebab yang jelas tidak
diketahui. Diduga disebabkan oleh virus neurotropik yang berakibat lesi pada
nukleus dorsalis vagus pada batang otak dan ganglia mienterikus pada
esofagus. Di samping itu, faktor keturunan juga cukup berpengaruh pada
kelainan ini.
2. Akalasia sekunder, (jarang ditemukan). Kelainan ini dapat disebabkan oleh
infeksi, tumor intraluminer seperti tumor kardia atau pendorongan
ekstraluminer seperti pseudokista pankreas. Kemungkinan lain dapat
disebabkan oleh obat antikolinergik atau pascavagotomi.

Manifestasi Klinis
No Tanda Genjala Primer Sukender
1 Disfagia Ringan sampai berat Sedang sampai berat (<6
(>1 tahun) bulan)
2 Regurgitasi Sedang sampai berat Ringan
3 Berat badan menurun Ringan (5kg) Berat (15 kg)
4 Nyeri dada Ringan sampai sedang Jarang
5 Komplikasi paru Sedang Jarang
Menurut Irwan (2009), tanda dan gejala dari Akalasia yaitu :
1. Disfagia, yaitu sebuah keluhan utama dari penderita akalasia. Disfagia dapat
terjadi secara mendadak setelah menelan atau saat emosi.
2. Regurgitasi bisa timbul setelah makan atau juga pada saat berbaring.
Regurgitasi sering terjadi ketika malam hari pada saat tidur, sehingga dapat
menimbulkan komplikasi pneunomia aspirasi seta abses baru.
3. Rasa terbakar diiringi dengan nyeri substernal sering dirasakan pada stadium
permulaan.
4. Penurunan BB karena penderita berusaha mengurangi makannya agar tidak
terjadi regurgitasi dan nyeri substernal.
5. Gejala lain yaitu rasa penuh pada substernal dan akibat komplikasi lainnya
(Irwan, 2009).

Pemeriksaan Penunjang
1. Barium swallow, penampilan paruh burung, dilatasi esofagus.
2. Manometri esofagus (standar kriteria), Relasi LES yang tidak lengkap
sebagai respons terhadap menelan, tekanan LES istirahat yang tinggi, tidak
ada gerakan perifer esofagus. Tes ini mengukur kontraksi otot ritmik di
esofagus penderita menelan, koordinasi dan kekuatan yang diberikan oleh
otot-otot kerongkongan, dan seberapa baik sfingter esofagus bawah penderita
melemaskan atau membuka selama menelan.
3. Pemantauan pH esofagus yang berkepanjangan untuk menyingkirkan
penyakit gastroephageal reflux dan menentukan apakah refluks abnormal
disebabkan oleh pengobatan.
4. Esophagogastroduodenoscopy untuk menyingkirkan

Penatalaksanaan
Tujuan terapi untuk akalasia adalah untuk meredakan gejala dengan menghilangkan
resistensi aliran keluar yang disebabkan oleh LES hipertensi dan nonrelaksan. Tidak
ada obat untuk akalasia. Namun gejala biasanya dapat dikelola dengan terapi minimal
invasif atau operasi.

Pengobatan akalasia berfokus pada relaksasi atau memaksa membuka sfingter

esofagus bawah sehingga makanan dan cairan dapat bergerak lebih mudah melalui
saluran pencernaan penderita.

Perawatan khusus tergantung pada usia penderita dan tingkat keparahan kondisi.
Farmakologi dan perawatan non-bedah :
1. Pemberian calcium channel blockers dan nitrates menurunkan tekanan LES
(terutama pada pasien usia lanjut yang tidak bisa menjalani dilatasi atau
pembedahan pneumatik)
2. Injeksi intrasphincteric endoskopik dari botulinum toxin untuk memblokir
pelepasan asetilkolin pada tingkat LES (terutama pada pasien usia lanjut yang
merupakan kandidat yang buruk untuk dilatasi atau pembedahan)

Mediscap (2018), perawatan non bedah pada penderita Akalasia meliputi:

1. Dilatasi pneumatik
 Sebuah balon di masukkan ke dalam esophageal sphincter dan di pompa
untuk memperbesar pembukaan. Prosedur rawat jalan ini mungkin perlu di
ulang jika sphincter esofagus tidak tetap terbuka, hampir sepertiga dari orang
yang di obati dengan pelebaran balom membutuhkan pengobatan berulang
dalam enam tahun.
2. Botox (botulinum toxin tipe A)
Relaksan otot ini dapat disuntikan langsung ke sfingter esofagus dengan
endoskopi. Suntikan mungkin perlu di ulang dan di suntikan ulang dapat
membuatnya lebih sulit untuk melakukan operasi nanti jika diperlukan. Botox
umunya di rekomendasikan hanya untuk orang yang bukan kandidat baik
untuk dilatasi atau pembedahan pneumatic karena usia atau kesehatan secara
keseluruhan.
3. Obat
Dokter penderita mungkin menyarankan relaksan otot seperti nitrogliserin
(Nitrostat) atau nifedipine (Procardia) sebelum makan. Obat – obatan ini
memiliki efek pengobatan yang terbatas dan efek samping yang parah. Obat –
obatan umumnya dipertimbangkan hanya jika penderita bukan kandidat untuk
dilatasi atau pembedahan pneumatic dan Botox belum membantu.

Perawatn bedah :
1. Laparoskopi Heller myotomy
Sebaiknya dengan fundoplikasi parsial anterior (Dor; lebih umum) atau
posterior (Toupet). Dokter bedah memotong otot di ujung bawah sfingter
esofagus untuk memungkin makanan untuk melewati lebih mudah ke dalam
perut. Prosedur ini dapat dilakukan secara noninvasif (laparoskopik Heller
myotomy). Orang – orang yang memiliki myotomy Heller nantinya dapat
mengembangkan gastroesophageal reflux disease (GERD).
2. Myotomi endoskopi peroral (POEM)
Pasien yang operasi gagal dapat diobatai dengan dilatasi endoskopi pertama.
Jika ini gagal, operasi kedua dapat dicoba setelah penyebab kegagalan telah di
identifikasi dengan studi pencitraan. Esophagectomy adalah pilihan terakhir,
Dokter bedah menggunakan endoskopi yang dimasukkan melalui mulut dan
tenggorokan penderita untuk membuat sayatan di lapisan dalam esofagus
penderita. Kemudian, seperti dalam Heller myotomy, ahli bedah memotong
otot di ujung bawah sfingter esofagus. POEM tidak termasuk prosedur anti-
refluks.
3. Fundoplikasi
Dokter bedah membungkus bagian atas perut penderita di sekitar sfingter
esofagus bagian bawah, untuk mengencangkan otot dan mencegah refluks
asam. Fundoplikasi mungkin dilakukan pada saat yang sama seperti Heller
myotomy, untuk menghindari masalah masa depan dengan refluks asam.
Fundoplikasi biasannya dilakukan dengan prosedur minimal invasif
(laparoskopi).