LAPORAN KASUS

Atrial Fibrilasi

Disusun Oleh:

dr. Desti Nurul Qomariyah

Peserta Program Internsip Dokter Indonesia (PIDI)

Angkatan II Periode Juni 2018 – Juni 2019

RUSD Adjidarmo

Banten

1
 HALAMAN PENGESAHAN
Presentasi Kasus

Atrial Fibrilasi

Disusun Oleh :
dr. Desti Nurul Qomariyah

Disusun untuk memenuhi syarat mengikuti Program Internsip Dokter Indonesia

RSUD dr Adjidarmo
Lebak

Telah diperiksa, disetujui dan disahkan

Hari : Rabu
Tanggal : 24 April 2019

Pembimbing

dr. Tri Ratnawati

2
 Tatalaksana Atrial Fibrilasi

Abstrak

Telah dilaporkan seorang perempuan berusia 61 tahun, dirawat di RSUD Dr. Adjidarmo dengan
keluhan sesak napas. Pada pemeriksaan fisik ditemukan hipertensi, adanya ronki, pada perkusi
pembesaran jantung, auskultasi bunyi jantung ireguler. EKG memperlihatkan fibrilasi atrium
rapid response. Diagnosis kerja adalah gagal jantung kongestif fungsional kelas I-III karena
penyakit jantung hipertensi, disertai fibrilasi atrium rapid response. Pemberian fargoxin 1
ampul telah dimulai sejak saat masuk, disertai pemberian oksigen, furosemid 2x40 mg intra
venous. Kemudian ditambahkan ramipril 1x5mg, amlodipine 1x10mg, aspilet 1x80mg,
simvastatin 1x20mg. Pada hari kedua EKG telah memperlihatkan gambaran fibrilasi atrium
normal response. Pada hari keempat pasien dicek hormone tiroid dan menunjukkan hasil FT4
yang tinggi dari normal.

Kata kunci: fibrilasi atrium, gagal jantung kongestif, digoxin.

Pendahuluan berkaitan erat dengan penyakit

Fibrilasi atrium (FA) merupakan
kardiovaskular lain seperti hipertensi, gagal
aritmia yang paling sering ditemui dalam
jantung, penyakit jantung koroner,
praktik sehari-hari. Prevalensi FA mencapai
hipertiroid, diabetes melitus, obesitas,
1-2% dan akan terus meningkat dalam 50
penyakit jantung bawaan seperti defek
tahun mendatang. Framingham Heart
septum atrium, kardiomiopati, penyakit
Study yang merupakan suatu studi kohor
ginjal kronis maupun penyakit paru
pada tahun 1948 dengan melibatkan 5209
obstruktif kronik (PPOK).
subjek penelitian sehat (tidak menderita
Gagal jantung simtomatik dengan
penyakit kardiovaskular) menunjukkan
kelas fungsional New York Heart
bahwa dalam periode 20 tahun, angka
Association (NYHA) II sampai IV dapat
kejadian FA adalah 2,1% pada laki-laki dan
terjadi pada 30% pasien FA, namun
1,7% pada perempuan.
sebaliknya FA dapat terjadi pada 30-40%
Insidensi penyakit ini meningkat
pasien dengan gagal jantung tergantung
seiring dengan peningkatan usia. Fibrilasi
dari penyebab dari gagal jantung itu
atrium sering dijumpai pada usia lanjut,
sendiri. Fibrilasi atrium dapat
terutama mereka yang juga menderita
menyebabkan gagal jantung melalui
penyakit-penyakit kardiovaskuler seperti
mekanisme peningkatan tekanan atrium,
hipertensi, hipertrofi ventrikel kiri dan
peningkatan beban volume jantung,
gagal jantung. Fibrilasi atrium juga
disfungsi katup dan stimulasi

3
neurohormonal yang kronis. Distensi pada terakhir. Apabila tidur pasien
atrium kiri dapat menyebabkan FA seperti membutuhkan dua bantal dan tidak terasa
yang terjadi pada pasien penyakit katup sesak. Penurunan nafsu makan dirasakan
jantung dengan prevalensi sebesar 30% sejak 3 bulan terakhir. Saat ini pasien juga
dan 10-15 % pada defek septal atrium. merasakan nyeri ulu hati dan terasa mual.
Sekitar 20% populasi pasien FA mengalami Buang air besar dan kecil dalam batas
penyakit jantung koroner meskipun normal. Riwayat penyakit dahulu adalah
keterkaitan antara FA itu sendiri dengan hipertensi yang diketahui sejak kurang
perfusi koroner masih belum jelas. lebih 6 tahun terakhir dan rutin
Fibrilasi atrium menyebabkan mengkonsumsi amlodipine 10 mg serta
peningkatan mortalitas dan morbiditas, riwayat jantung pasien kurang paham obat
termasuk stroke, gagal jantung serta rutin yang dikonsumsi. Riwayat penyakit
penurunan kualitas hidup. Pasien dengan gula, asma, alergi obat disangkal. Riwayat
FA memiliki risiko stroke 5 kali lebih tinggi kebiasaan merokok dan konsumsi alkohol
dan risiko gagal jantung 3 kali lebih tinggi disangkal.
dibanding pasien tanpa FA. Stroke Pada pemeriksaan fisik ditemukan
merupakan salah satu komplikasi FA yang ke-adaan umum tampak sakit sedang
paling dikhawatirkan, karena stroke yang kesadaran kompos mentis, tekanan darah
diakibatkan oleh FA mempunyai risiko 145/113 mmHg, nadi 163 kali per menit
kekambuhan yang lebih tinggi. Selain itu, ireguler, pernapasan 26 kali per menit dan
stroke akibat FA ini mengakibatkan suhu badan 36C. Konjungtiva tidak anemis,
kematian dua kali lipat dan biaya sklera tidak ikterik, pupil bulat isokor,
perawatan 1,5 kali lipat. refleks cahaya positif normal, tidak tampak
kelainan pada telinga, hidung dan
Laporan Kasus tenggorokan, serta bibir tidak tampak
Seorang perempuan berusia 61 sianosis. Tekanan vena jugularis 5+2 cm,
tahun, datang ke RSUD Dr. Adjidarmo trakea letak ditengah, tidak tampak
dengan keluhan utama sesak nafas. Sesak pembesaran kelenjar getah bening dan
dirasakan sejak 4 hari namun memberat kelenjar tiroid. Pada pemeriksaan dada
dalam satu hari terakhir terutama bila bagian depan dan belakang, dari hasil
beraktivitas dan kurang istirahat. Kedua inspeksi tidak ditemukan kelainan.
kaki bengkak sejak 4 hari smrs. Keluhan Pemeriksaan paru bagian depan, inspeksi
lemas juga dialaminya sejak 3 bulan gerakan pernapasan simetris dalam

4
keadaan statis dan dinamis, palpasi gerak akral hangat, tidak sianosis dan
fremitus raba pada paru kiri sama dengan terdapat edema pada kedua dorsalis pedis.
kanan, perkusi sonor pada kedua paru,
Pemeriksaan laboratorium tanggal
batas paru hati pada linea midklavikularis
18 April 2019 ditemukan hemoglobin 14.3
kanan sela iga ke VI dengan peranjakan 1
gr/dL, hematokrit 42.4%, lekosit 7960/uL,
cm.
trombosit 208.000/uL, Ureum 43.87,
Suara pernapasan bronkovesikuler
Kreatinin 0.76, Natrium 143 mEq/L. Kalium
di kedua paru dan ditemukan adanya ronki
4.2 mEq/L, Chlorida 110 mEq/L, GDS 108.
halus pada kedua basal paru. Pemeriksaan
paru bagian belakang, inspeksi gerakan
Pada pemeriksaan EKG pada jam
pernapasan simetris dalam keadaan statis
20.30 wib didapatkan gambaran fibrilasi
dan dinamis, palpasi fremitus raba kiri
atrium rapid response dengan frekuensi
sama dengan kanan, perkusi sonor, dan
170 kali per menit (Gambar 1).
pada auskultasi suara pernapasan vesikuler
Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik
serta ditemukan adanya rhonki halus pada
dan pemeriksaan penunjang, maka pasien
area basal kedua lapang paru. Pemeriksaan
ini didiagnosis kerja sebagai CHF ec AF RVR,
jantung, inspeksi iktus kordis tampak,
CAD, HHD, hipertensi grade 1, Aki dd/
palpasi iktus kordis teraba di sela iga V
acute on ckd.
pada 1 cm lateral garis midklavivula kiri dan
kuat angkat. Pada perkusi ditemukan batas Perhitungan CHA2DS2-VASc
kiri jantung berada pada 1 cm lateral sela
iga V garis midklavikula kiri, batas kanan 1. Congestive Heart Failure (1)

jantung sela iga IV garis parasternalis 2. Hypertension (1)

kanan. 3. Age > 75years (2)

Auskultasi frekuensi denyut
jantung ireguler, dan tidak terdengar
adanya bising. Pada pemeriksaan abdomen
tampak datar, lemas, hati dan limpa tidak
teraba, bising usus normal dan ginjal tidak
teraba. Terdapat nyeri tekan pada region
4. Diabetes mellitus (1)
5. Stroke History (2)
6. Peripheral Vascular disease (1)
7. Age between 65 to 74 years (1)
8. Sex category (female) (1)
Pada pasien ini diberikan terapi

epigastrium. Pada pemeriksaan anggota dengan oksigen NK 2-3 liter/menit,

vemflon, furosemid 2x40 mg iv, Fargoxin 1
ampul dilanjutkan ½ ampul setiap 4 jam

5
bila nadi >110x maksimal 3 ampul satu
hari, digoxin tab 1x0.25mg bila HR>100x
20x. Terapi masih mendapatkan yang sama

pada saat pertama kali masuk.

Ramirpil 1x5mg, Amlodipin
Pada hari keempat perawatan
1x10mg, Aspilet 1x80mg, Simvastatin
pasien dilakukan pemeriksaan
1x20mg, Omeprazole 2x40 mg iv.
laboratorium hormone tiroid. Hasil nya
Pada hari kedua perawatan pasien berupa TSH 4.33 (N), Free T4 12.40 (H).
mengatakan bahwa dada masi terasa sesak Pemeriksaan EKG menunjukkan AF NVR.
dan berdebar. KU Tampak sakit sedang Kemudian pasien didiagnosa sebagai CHF
Kesadaran CM TD 140/90 HR 96x T 36 RR ec AF RVR, CAD, HHD, hipertensi grade 1,
24x. Terapi masih mendapatkan yang sama hipertiroid.
pada saat pertama kali masuk. Pembahasan
Sampai saat ini patofisiologi
Pada hari ketiga perawatan pasien terjadinya FA masih belum sepenuhnya
mengatakan bahwa sesak sudah mullah dipahami dan dipercaya bersifat
berkurang. KU Tampak sakit sedang multifaktorial. Dua konsep yang banyak
Kesadaran CM TD 130/90 HR 90x T 36,4 RR dianut tentang mekanisme FA adalah 1)

6
adanya faktor pemicu (trigger); dan 2) pleksus ganglionik akan memudahkan
faktor-faktor yang melanggengkan. Pada terangsangnya FA melalui vena pulmoner
pasien dengan FA yang sering kambuh (VP), sehingga pleksus ganglionik dapat
tetapi masih dapat konversi secara dipertimbangkan sebagai salah satu target
spontan, mekanisme utama yang ablasi. Namun, manfaat ablasi pleksus
mendasari biasanya karena adanya faktor ganglionik sampai sekarang masih belum
pemicu (trigger) FA, sedangkan pada jelas.
pasien FA yang tidak dapat konversi secara Setelah munculnya FA, perubahan
spontan biasanya didominasi adanya sifat elektrofisiologis atrium, fungsi
faktor-faktor yang melanggengkan. mekanis, dan ultra struktur atrium terjadi
Berbagai jenis penyakit jantung pada rentang waktu dan dengan
struktural dapat memicu remodelling yang konsekuensi patofisiologis yang berbeda.
perlahan tetapi progresif baik di ventrikel Sebuah studi melaporkan terjadinya
maupun atrium. Proses remodelling yang pemendekan periode refrakter efektif
terjadi di atrium ditandai dengan atrium pada hari-hari pertama terjadinya
proliferasi dan diferensiasi fibroblas FA. Proses remodelling elektrikal
menjadi miofibroblas yang dapat memberikan kontribusi terhadap
meningkatkan deposisi jaringan ikat dan peningkatan stabilitas FA selama hari-hari
fibrosis di atrium. Proses remodelling pertama setelah onset. Mekanisme selular
atrium menyebabkan gangguan elektris utama yang mendasari pemendekan
antara serabut otot dan serabut konduksi periode refrakter adalah penurunan (down
di atrium, serta menjadi faktor pemicu regulation) arus masuk kalsium (melalui
sekaligus faktor yang melanggengkan kanal tipe-L) dan peningkatan
terjadinya FA. Substrat elektroanatomis ini (upregulation) arus masuk kalium.
memfasilitasi terjadinya sirkuit reentri yang Beberapa hari setelah kembali ke irama
akan melanggengkan terjadinya aritmia.2 sinus, maka periode refrakter atrium akan
Sistem saraf simpatis maupun parasimpatis kembali normal. Gangguan fungsi kontraksi
di dalam jantung juga memiliki peran yang atrium juga terjadi pada beberapa hari
penting dalam patofisiologi FA, yaitu setelah terjadinya FA. Mekanisme yang
melalui peningkatan Ca2+ intraselular oleh mendasari gangguan ini adalah penurunan
sistem saraf simpatis dan pemendekan arus masuk kalsium, hambatan pelepasan
periode refrakter efektif atrium oleh sistem kalsium intraselular dan perubahan pada
saraf parasimpatis (vagal). Stimulasi energetika myofibril.

7
 Denyut jantung dipengaruhi oleh bahwa densitas rectifier current (IKr) yang
T3 yang meningkatkan depolarisasi sistolik lebih tinggi pada atrium kiri miosit
dan repolarisasi diastolik, menurunkan berperan pada periode refrakter efektif
durasi potensial aksi dan periode refrakter dan durasi potensial aksi yang lebih pendek
dari miokardium atrial, begitu pula periode pada atrium kiri canine. Dari beberapa
refraksi atrioventrikular nodus.
Triiodotiroksin menginduksi perubahan
elektrofisiologi sebagian akibat efek
densitas pompa natrium dan peningkatan
permeabilitas Na-K. Ekspresi saluran ion
kalsium tipe L yang berperan penting pada
fungsi pacu jantung juga meningkat. Pada
studi in vitro ditemukan bahwa T3
menurunkan durasi fase repolarisasi
potensial aksi membran dan meningkatkan
kecepatan repolarisasi diastolik dan
penelitian didapatkan perubahan ekspresi
kecepatan kontraksi. Mekanisme re-
mRNA berbagai saluran ion baik di atrium
entrant sudah dinyatakan sebagai salah
maupun di ventrikel pada kondisi
satu mekanisme utama timbulnya AF.
hipertiroid. Didapatkan peningkatan dari
Gelombang sirkuit multipel yang timbul
aliran ultrarapid delayed rectifier
diatrium dapat mengganggu irama sinus
potassium pada hipertiroid dibandingkan
normal dan menimbulkan irama fibrilasi.
miosit dengan eutiroid, dimana aliran
Berdasarkan konsep panjang gelombang,
keluar kalium transien tidak berubah.
AF akan terjadi bila periode refraktori
Aliran kalsium tipe L juga menurun.
efektif memendek dan konduksi berjalan
Triiodotiroksin meningkatkan aliran
lambat. Hipertiroid berhubungan dengan
kalsium keluar dan menurunkan aliran ke
pemendekan durasi potensial aksi, dimana
dalam yang menimbulkan pemendekan
hal ini menentukan periode refrakter
durasi potensial aksi.
sehingga berperan pada kemungkinan
timbulnya re-entrant. Telah dilaporkan
bahwa struktur yang berperan pada
elektrofisiologi repolarisasi tidaklah ama
antara kedua atrium. Li dkk menemukan

8
 Pada pasien dengan hemodinamik aritmia letal. Pada fase akut, target laju
stabil dapat diberikan obat yang dapat jantung adalah 80-100 kpm.
mengontrol respon ventrikel. Pemberian
Pada pasien didapatkan riwayat
penyekat beta atau antagonis kanal
pengobatan jantung sebelumnya sehingga
kalsium non-dihidropiridin oral dapat
pemilihan terapi pengontrol laju pada fase
digunakan pada pasien dengan
akut sudah tepat berupa digoksin iv.
hemodinamik stabil. Antagonis kanal
kalsium non-dihidropiridin hanya boleh

dipakai pada pasien dengan fungsi sistolik

ventrikel yang masih baik. Obat intravena
mempunyai respon yang lebih cepat untuk
mengontrol respon irama ventrikel.

Digoksin atau amiodaron

Skor HAS-BLED yang merupakan
direkomendasikan untuk mengontrol laju
kependekan dari Hypertension (>160mmHg),
ventrikel pada pasien dengan FA dan gagal
Abnormal renal or liver function, history of
jantung atau adanya hipotensi. Namun
Stroke, history of Bleeding, Labile INR value,
pada FA dengan preeksitasi obat terpilih Elderly (>65years) dan antithrombotic Drugs
adalah antiaritmia kelas I (propafenon, and alcohol.
disopiramid, mexiletine) atau amiodaron.
ACEI harus diberikan pada semua
Obat yang menghambat NAV tidak boleh
pasien gagal jantung simtomatik dan fraksi
digunakan pada kondisi FA dengan
ejeksi ventrikel kiri ≤ 40 %.ACEI
preeksitasi karena dapat menyebabkan

9
memperbaiki fungsi ventrikel dan kualitas 2. AHA ACLS Tachyarrythmia
algorithm 2015.
hidup, mengurangi perawatan rumah sakit
3. Mechanisms of Atrial Fibrillation in
karenaperburukan gagal jantung, dan Hyperthyoid. Jurnal Kardiologi
Indonesia. 2011.
meningkatkan angka kelangsungan hidup. 6 4. Cardiovascular and Neurological
Complications Associated with
Hal ini sesuai dengan terapi yang Atrial Fibrillation. 2016.
5. Mengatasi fibrilasi atrium rapid
diberikan kepada pasien yaitu ramipril response dengan bisoprolol. 2009.
sebanyak 1x2,5mg sesuai dengan anjuran 6. Pedoman tatalaksana gagal
jantung. Perki. 2015.
dari guideline. Pemberian ACEI ini diyakini
dapat mengurangi dan memperbaiki fungsi
ventrikel karena efeknya sebagai anti
remodeling. Pemberian simvastatin sebagai
salah satu pengendali factor resiko yang
dapat terjadi pada pasein-pasien dengan
gangguan jantung, walaupun didapatkan
hasil lab yang normal.

Pemilihan terapi antirombotik pada

pasien ini sudah tepat berupa aspilet 1x80
mg namun kurang yaitu berupa warfarin
dengan control INR berada di point 2-3
karena pada pasien terdapat faktor resiko
berupa penyakit jantung koroner.

Terapi pada keadaan hipertiroid

pasien belum mendapat tatalaksana. Hal
ini mengacu pada kemungkinan yang
menyebabkan terjadinya atrial fibrilasi
pada pasien ini adalah riwayat dari
penyakit jantung itu sendiri dan faktor
resiko berupa hipertensi.
Daftar Pustaka

1. Pedoman tatalaksana Fibrilasi

Atrium. Perki. 2014.

10