LAPORAN CBD ILMU PENYAKIT DALAM

CHF NYHA IV DENGAN AF

disusun oleh :
Dian Fofana Diarra (30101206610)
Pembimbing
dr. Dessy Andriani, Sp.PD

Kepanitraan Ilmu Penyakit Dalam

Rumah Sakit Umum Daerah Kota Semarang
Fakultas Kedokteran Universitas Islam Sultan Agung
Periode 12 September 5 November 2016

LAPORAN CBD ILMU PENYAKIT DALAM

FAKULTAS KEDOKTERAN UNISSULA

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH KOTA SEMARANG

Nama Mahasiswa

: Dian Fofana Diarra.

NIM

: 30101206610

Dokter Pembimbing : dr. Dessy Andriani, Sp.PD

DASAR TEORI
1. CHF (Congestif Heart Failure)

Definisi dan Klasifikasi

Gagal jantung kongestif (CHF) adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa
darah yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan
nutrisi. Secara klinis keadaan pasien sesak napas disertai dengan adanya bendungan
vena jugularis, hepatomegali, asites dan edema perifer. Gagal jantung kongestif
biasanya diawali lebih dulu oleh gagal jantung kiri dan secara lambat diikuti gagal
jantung kanan.
CHF menurut New York Heart Assosiation (NYHA) dibagi menjadi :
a.
Grade 1 : Penurunan fungsi ventrikel kiri tanpa gejala.
b.
Grade 2 : Sesak nafas saat aktivitas berat
c.
Grade 3 : Sesak nafas saat aktivitas sehari-hari.
d.
Grade 4 : Sesak nafas saat sedang istirahat.

Etiologi dan Faktor Resiko

Gagal jantung adalah komplikasi yang paling sering dari segala jenis penyakit
jantung kongestif maupun didapat. Mekanisme fisiologis yang menyebabkan gagal
jantung mencakup keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal, beban akhir
atau menurunkan kontraktilitas miokardium. Keadaan-keadaan yang meningkatkan
beban awal meliputi : regurgitasi aorta dan cacat septum ventrikel. Dan beban akhir
meningkat pada keadaan dimana terjadi stenosis aorta dan hipertensi sistemik.
Kontraktilitas miokardium dapat menurun pada imfark miokardium dan
kardiomiopati.
Faktor-faktor yang dapat memicu perkembangan gagal jantung melalui
penekanana sirkulasi yang mendadak dapat berupa : aritmia, infeksi sistemik dan
infeksi paru-paru dan emboli paru-paru.
2

Patofisiologi

Gambaran Klinis
Penderita gagal jantung yang tidak terkompensasi akan merasakan lelah dan
lemah jika melakukan aktivitas fisik karena otot-ototnya tidak mendapatkan jumlah
darah yang cukup. Pembengkakan juga menyebabkan berbagai gejala. Selain
dipengaruhi oleh gaya gravitasi, lokasi dan efek pembengkakan juga dipengaruhi
oleh sisi jantung yang mengalami gangguan.
Gagal jantung kanan cenderung mengakibatkan pengumpulan darah yang mengalir
ke bagian kanan jantung. Hal ini menyebabkan pembengkakan di kaki, pergelangan
kaki, tungkai, hati dan perut.
3

Gagal jantung kiri menyebabkan pengumpulan cairan di dalam paru-paru (edema

pulmoner), yang menyebabkan sesak nafas yang hebat. Pada awalnya sesak nafas
hanya terjadi pada saat melakukan aktivitas; tetapi sejalan dengan memburuknya
penyakit, sesak nafas juga akan timbul pada saat penderita tidak melakukan aktivitas.
2. AF (Atrial Fibrilasi)
Atrial fibrilasi merupakan salah satu karakteristik takiaritmia. Hal ini ditandai
dengan tidak terkoordinasinya aktivitas atrial sehingga terjadi kemunduran pada fungsi
mekanik atrial. Pada gambaran elektrokardiogram, atrial fibrilasi digambarkan sebagai
tidak adanya gelombang P, juga terjadinya respon ireguler dari ventrikel ketika konduksi
atrioventricular (AV) dibatasi (National Collaborating Center for Chronic Condition,
2006).
Fibrilasi atrium juga berkaitan erat dengan penyakit kardiovaskular lain seperti
hipertensi, gagal jantung, penyakit jantung koroner, hipertiroid, diabetes melitus,
obesitas, penyakit jantung bawaan seperti defek septum atrium, kardiomiopati, penyakit
ginjal kronis maupun penyakit paru obstruktif kronik (PPOK). Gagal jantung simtomatik
dengan kelas fungsional New York Heart Association (NYHA) II sampai IV dapat terjadi
pada 30% pasien FA, namun sebaliknya FA dapat terjadi pada 30-40% pasien dengan
gagal jantung tergantung dari penyebab dari gagal jantung itu sendiri. Fibrilasi atrium
dapat menyebabkan gagal jantung melalui mekanisme peningkatan tekanan atrium,
peningkatan beban volume jantung, disfungsi katup dan stimulasi neurohormonal yang
kronis. Distensi pada atrium kiri dapat menyebabkan FA seperti yang terjadi pada pasien
penyakit katup jantung dengan prevalensi sebesar 30% dan 10-15 % pada defek septal
atrium. Sekitar 20% populasi pasien FA mengalami penyakit jantung koroner meskipun
keterkaitan antara FA itu sendiri dengan perfusi koroner masih belum jelas.
Mekanisme terjadinya atrial fibrilasi ialah ketika atrium mengalami depolarisasi
secara spontan dengan kecepatan yang tidak beraturan (300kali/menit) sehingga atrium
menghantarkan implus terus menerus ke nodus AV. Konduksi ke ventrikel dibatasi oleh
refrakter dari nodus AV dan terjadi tanpa diduga sehingga menimbulkan respon ventrikel
yang sangat ireguler (Patrick, 2002).

Etiologi
Pada dasarnya etiologi yang terkait dengan atrial fibrilasi terbagi menjadi beberapa
faktor-faktor, diantaranya yaitu :
a. Peningkatan tekanan atau resistensi atrium
Peningkatan katub jantung
Kelainan pengisian dan pengosongan ruang atrium
Hipertrofi jantung
Kardiomiopati
Hipertensi pulmo (chronic obstructive purmonary disease dan cor pulmonary
chronic)
Tumor intracardiac
b. Proses Infiltratif dan Inflamasi
Pericarditis atau miocarditis
Amiloidosis dan sarcoidosis
Faktor peningkatan usia
c. Proses Infeksi
Demam dan segala macam infeksi
d. Kelainan Endokrin
Hipertiroid, Feokromotisoma
e. Neurogenik
Stroke, Perdarahan Subarachnoid
f. Iskemik Atrium
Infark miocardial
g. Obat-obatan
Alkohol, Kafein
h. Keturunan atau Genetik

Manifestasi klinis
a. Palpitasi,
b. perasaan tidak nyaman di dada (nyeri dada),
c. dispnea,
5

d. pusing,
e. sinkop (pingsan mendadak)

Yang terjadi akibat peningkatan laju ventrikel atau tidak adanya pengisian
sistolik ventrikel. Namun, beberapa kasus atrial fibrilasi bersifat asimptomatik
(National Collaborating Center for Chronic Condition, 2006). Trombus dapat
terbentuk dalam rongga atrium kiri atau bagian lainnya karena tidak adanya kontraksi
atrium yang mengakibatkan stasis darah. Hal ini akan menyebabkan terjadinya emboli
pada sirkulasi sistemik terutama otak dan ekstremitas sehingga atrial fibrilasi menjadi
salah satu penyebab terjadinya serangan stroke (Philip and Jeremy, 2007).

Atrial fibrilasi dapat mencetuskan gejala iskemik dengan dasar penyakit

jantung koroner. Fungsi kontraksi atrial yang sangat berkurang pada atrial fibrilasi
akan menurunkan curah jantung dan dapat menyebabkan gagal jantung kongestif pada
pasien dengan disfungsi ventrikel kiri.
IDENTITAS PASIEN

Nama

: Tn. A

Umur

: 70 tahun

Jenis Kelamin

: Perempuan

Agama

: Islam

Alamat

: Jl. Pucang Sari I No. 35, RT 1, RW 17,

Pekerjaan

: Ibu Rumah Tangga

Pendidikan

: SR

Status Perkawinan

: Kawin

Suku Bangsa

: Jawa

No. CM

: 376476

Tanggal Masuk

: 19-10-2016

Mranggen, Demak

I. ANAMNESA

Anamnesa dilakukan secara autoanamnesa pada tanggal 19-10-2016, pukul 14.30

WIB di ruang Yudhistira.

1. Keluhan Utama : Sesak nafas.
6


2. Keluhan Tambahan : Nyeri dada dan mual.

3. Riwayat Penyakit Sekarang :

Pasien datang ke IGD RSUD Kota Semarang pada tanggal 19 Oktober

2016 dengan keluhan sesak disertai nyeri dada yang hilang timbul 1 minggu sebelum
masuk rumah sakit.
Onset
Lokasi
Kronologi

: 1 minggu yang lalu

: Dada yang dijalarkan ke epigastrium
: Pasien merasakan sesak napas 1 minggu sebelum datang

ke IGD RSUD Kota Semarang pada tanggal 19 Oktober 2016. Pada tanggal
12 Oktober 2019 sesak napas yang dialami pasien bersifat hilang timbul.
Pada hari Sabtu 15 Oktober 2019 pasien mengeluh selain sesak juga disertai
nyeri dada semacam ditusuk-tusuk di dada sampai ke sekitar epigastrium

disertai mual. Pasien juga mengatakan BAB dan BAK nya lancar.
Kualitas
: Sesak yang dirasakan terus menerus, terutama saat
berbaring. Pasien lebih suka duduk ketika sesak, dan nyeri dada semacam

ditususk tusuk sampai mengganggu aktivitas pasien sehari hari.

Kuantitas
: Sesak yang dirasakan terus menerus selama 1 minggu
sebelum dirawat di RSUD Kota Semarang, dan nyeri dada semacam

ditususk tusuk selama 5 hari yang hilang timbul setelah obatnya habis.
Gejala Penyerta : Nyeri dada dan mual
Modifikasi
: Pasien telah berobat sebelumnya di Puskesmas terdekat
dan dirawat di IRNA Puskesmas selama 4 hari

4.

5.

Riwayat Penyakit Dahulu :

Riwayat operasi
: disangkal
Alergi
: disangkal
Asma
: disangkal
Diabetes Mellitus
: disangkal
Hipertensi
: 4 tahun yang lalu
Penyakit jantung
: disangkal
Riwayat trauma
: disangkal
Dispepsia
: disangkal
Riwayat Penyakit Keluarga :
7

6.

Penyakit serupa
Alergi
Asma
Diabetes Mellitus
Hipertensi
Penyakit jantung
Penyakit paru
Penyakit ginjal
Penyakit hati

: disangkal
: disangkal
: disangkal
: disangkal
: disangkal
: disangkal
: disangkal
: disangkal
: disangkal

Riwayat Pengobatan :

Pasien sudah berobat di IRNA ke Puskesmas selama 4 hari dan

mendapatkan rujukan ke RSUD Kota Semarang.

7. Riwayat Kebiasaan :

Riwayat merokok

Riwayat konsumsi alkohol

Riwayat konsumsi obat tradisional

: disangkal
: disangkal
:

Pasien

mengaku sering minum jamu godhog.

Riwayat mengangkat beban berat

: disangkal

8. Riwayat Sosial Ekonomi :

Pasien merupakan seorang ibu rumah tangga dengan sampingan sebagai

petani. Biaya pengobatan RS ditanggung pasien sendiri
Kesan : status sosial ekonomi cukup.

II. PEMERIKSAAN FISIK

STATUS GENERALIS
Keadaan Umum
Kesadaran

: Tampak sakit sedang

: Compos Mentis, GCS 15

Tanda Vital :
Tekanan Darah
Denyut Nadi
Suhu
Laju Pernapasan

: 145/107 mmHg (setengah duduk)

: 170x/menit, regular, isi cukup
: 36,4C
: 28x/menit

 Keadaan Gizi
Pemeriksaan Sistem

Kepala

: Baik
:

Bentuk

normosefal, tidak ada benjolan, rambut terdistribusi merata.

Mata
:
Mata kiri dan mata

kanan dalam batas normal, pupil bulat, isokor, konjungtiva anemis -/-, sklera
ikterik -/-, injeksi konjungtiva -/-. Refleks cahaya langsung dan tidak langsung

+/+.
Telinga

tidak hiperemis, sekret -/-, nyeri tekan tragus -/-, nyeri tarik aurikula -/-.
Hidung
:
Bentuk normal,

Bentuk normal,

tidak ada deviasi septum, tidak ada depresi tulang hidung, mukosa hidung

tidak hiperemis, sekret (-), epistaksis (-).

Mulut
:

mudah, sianosis (-), faring hiperemis (-), uvula ditengah, tonsil T1-T1.
Leher
:
Trakea di tengah,

Mukosa merah

tidak ada pembesaran kelenjar getah bening, kelenjar tiroid tidak teraba
membesar.

Paru-paru :

Inspeksi

: Bentuk dada

normal, pergerakan dada simetris saat diam dan bernapas, retraksi sela

iga (-), sela iga melebar (-).

Palpasi
: Stem fremitus kiri bawah menurun daripada kanan.
Perkusi
: Sonor di lapang paru bagian atas dan redup di bagian basal paru.
Auskultasi : Vesikuler, ronkhi basah halus -/+, wheezing -/-.
Jantung
Inspeksi
Palpasi
Perkusi

: Pulsasi iktus kordis tidak tampak.

: Pulsasi iktus kordis teraba di MCL sinistra ICS V.
: Batas kananICS 5 dextra linea parasternalis
Batas kiri ICS 5 8-9 cm dari sternum
Batas atas ICS 2 linea sternalis sinistra
Batas pinggang linea parasternal ICS 3
Apex Mid clavicula sinistra 2 cm ke medial

Auskultasi

: Bunyi jantung I & II reguler, murmur (-), gallop mitral (+).

Abdomen

Inspeksi

tidak terlihat benjolan, striae (-), jaringan parut (-).

Auskultasi : Bising usus (+) normal.

Palpasi

Perkusi

Perut datar,

Supel, nyeri

tekan epigastrium (-), hepar dan lien tidak teraba.

: Timpani di seluruh kuadran abdomen.

Ekstremitas

: Akral hangat, petekie (+), edema (-), capillary refill time < 2

detik.
Kulit
: Turgor kulit baik, ikterik (-).
KGB
: Tidak teraba pembesaran kelenjar getah bening.

III.PEMERIKSAAN LAIN

Pemeriksaan fisik terkait (19 September 2016, pukul 14.30 WIB).

Kriteria Framingham

10

Pemeriksaan

Kriteria

Ket

Paroxismal
nocturnal dysneu

Distensi vena

leher

Kesimpulan : Diagnosis gagal

dapat ditegakkan.

Rales (Rhonki)

Acute pulmonary

Mayor

S3 gallop

Hepato jugular

reflux

Cardiomegali

Peningkatan JVP

Min
or

Batuk malam hari

Dypsneu de effort
-

Efusi pleura

Pemeriksaan EKG

07.52 WIB).

(02 September 2016, pukul

edem

IV. DAFTAR
ABNORMALITAS

Anamnesis
a. Sesak napas
b. Nyeri dada
c. Mual

Pemeriksaan
Fisik
d.
e.
f.
g.

S3 Gallop
Ronkhi
Cardiomegali
Atrial fibrilasi

V. ANALISIS DAN SINTESIS

a. Abnormalitas a, b, c,
d, e, f, g. CHF

Takikardi

grade IV dengan AF
VI. PROBLEM

Hepatomegali

AF

VII.

Penurunan
kapasitas vital 1/3 n

Mayor

Min
or

Penurunan BB <
4,5 kg dalam 5 hari setelah
pengobatan CHF

CHF grade IV dengan

RENCANA

PEMECAHAN

11

 Masalah Problem. CHF grade IV

Ass
: Mencari faktor resiko CHF? Komplikasi?

IPDx
: Laboratorium rutin : darah tepi lengkap, elektrolit, BUN, kreatinin,
SGOT/ SGPT, urinalisa, BNP (brai natreuretic peptide).

IPTx
: - Infus RL 20 tpm/12 jam
-Bisoprolol 1 x 5 mg
-Candesartan 1-0-0 x 8 mg.
-Spironolakton 1 x 25 mg.
-ISDN 2 x 2,5 mg
-Digoxin 3 x 500 mcg

IPMx
: Vital sign, EKG, laboratorium darah rutin, dan urin tampung

IPEx
: Bed rest, diet rendah garam, minum cukup, edukasi mengenai penyakit
yang diderita.

VIII. PROGNOSIS

Ad Vitam
: Bonam

Ad Functionam
: Bonam

Ad Sanationam
: Bonam

12