Diterjemahkan dari bahasa Inggris ke bahasa Indonesia - www.onlinedoctranslator.

com

Lihat diskusi, statistik, dan profil penulis untuk publikasi ini di:https://www.researchgate.net/publication/45460332

Patogenesis tinea

Artikeldi dalamJournal der Deutschen Dermatologischen Gesellschaft · Oktober 2010

DOI: 10.1111/j.1610-0387.2010.07481.x · Sumber: PubMed

KUTIPAN BACA
46 2.558

1 penulis:

Jochen Brasch
Universitätsklinikum Schleswig - Holstein

362PUBLIKASI6.636KUTIPAN

LIHAT PROFIL

Beberapa penulis publikasi ini juga mengerjakan proyek terkait berikut:

reaksi lichenoidLihat proyek

Semua konten yang mengikuti halaman ini diunggah olehJochen Braschpada 28 November 2019.

Pengguna telah meminta peningkatan file yang diunduh.

DOI: 10.1111/j.1610-0387.2010.07481.x Mengulas artikel 1

Patogenesis tinea
Jochen Brasch
Departemen Dermatologi, Kelamin dan Alergi, Klinik Universitas Schleswig-Holstein, Kampus Kiel,
Kiel, Jerman

JDDG; 2010•8 Diserahkan: 30. 4. 2010 | Diterima: 27. 5. 2010

Kata kunci Ringkasan

• dermatofita Dermatofita adalah hipomisetes yang dapat mendegradasi keratin. Ini
• enzim menempatkan mereka pada posisi untuk menyebabkan infeksi pada kulit
• radang superfisial yang mengandung keratin. Gambaran klinis yang dihasilkan disebut
• keratinosit tinea. Patogenesis dan perjalanan tinea ditentukan secara pasti oleh faktor-faktor
• penghalang epidermis yang berhubungan dengan patogen dan oleh mekanisme pertahanan inang.
• kekebalan Infeksi dimulai dengan perlekatan propagul jamur, diikuti dengan pembentukan
hifa yang dapat menyebar di dalam jaringan. Proses ini disertai dengan pelepasan
enzim jamur dan faktor patogen lainnya. Selanjutnya keratinosit diaktifkan,
penghalang epidermal dihancurkan, proliferasi epidermal ditingkatkan dan
defensin diekspresikan di dalam epidermis. Selain itu, respons imun bawaan dan
spesifik dimulai, melibatkan granulosit neutrofilik, makrofag, antibodi, dan sel T.
Mekanisme seluler dianggap penting untuk penyembuhan. Kondisi khusus berlaku
untuk infeksi kuku, karena di dalam lempeng kuku jamur tidak dapat diakses oleh
mekanisme pertahanan yang efektif, serta infeksi pada folikel rambut yang
mengandung konsentrasi hormon steroid tertentu. Dermatofita yang menembus
ke dalam dermis dapat menyebabkan reaksi inflamasi granulomatosa dan reaksi
imun sistemik yang diduga menjadi pemicu yang disebut reaksi id.

Tinea
Tinea atau dermatofitosis adalah istilah yang
digunakan untuk menunjukkan infeksi kulit yang
disebabkan oleh dermatofita. Dermatofita adalah
hyphomycetes yang (dalam bentuknya yang
sempurna) diklasifikasikan di antara
Arthrodermataceae. Meningkatnya penggunaan
tes genetik dalam beberapa tahun terakhir telah
menghasilkan banyak varietas yang sebelumnya
dianggap sebagai spesies dermatofita yang
terpisah sekarang ditugaskan ke spesies yang
dikenali, sehingga jumlahnya benar-benar dapat
dikelola (Tabel 1–3) [1]. Semua dermatofit pada
prinsipnya mampu mendegradasi keratin pada
stratum korneum, rambut dan kuku. Karena itu
mereka dapat menyebabkan infeksi
lapisan jaringan superfisial yang
mengandung keratin pada manusia. Spesies
antropofilik (Tabel 1) wajib menginfeksi
manusia, spesies zoofilik (Tabel 2), sebaliknya,
terutama ditularkan dalam kondisi yang
sesuai dari hewan inangnya secara langsung
atau tidak langsung ke manusia. Spesies
geofilik (Tabel 3) mendegradasi keratin di
dalam tanah, tetapi kadang-kadang, biasanya
setelah inokulasi traumatis, menyebabkan
infeksi pada manusia.
Ketika dermatofita menginfeksi kulit,
gen patogen yang relevan untuk infeksi
diatur ke atas, faktor virulensi mikotik
dilepaskan dan reaksi pertahanan
inflamasi dari pejamu diatur.
bergerak [2, 3]. Penetrasi dermatofita ke
dalam dermis dan subkutis atas terutama
terjadi melalui invasi folikel rambut, tetapi
lapisan jaringan yang lebih dalam atau organ
viseral biasanya tidak terlibat. Penetrasi
dermatofita ke dalam epidermis
menyebabkan respons inang. Hal ini
bergantung baik pada dermatofita (spesies,
bahkan mungkin strain) [4] dan pada
pertahanan inang [5]. Spesies dermatofit
zoofilik dan geofilik biasanya menimbulkan
reaksi inflamasi yang lebih intens daripada
spesies antropofilik (Tabel 1) [6]. Dalam usia
pasien yang terkena, jenis kelamin, status
kekebalan dan mungkin juga faktor genetik
menentukan reaksi pertahanan [6, 7].

© Penulis • kompilasi jurnal © Blackwell Verlag GmbH, Berlin • JDDG • 1610-0379/2010 JDDG|2010 (Band 8)
2 Mengulas artikel Patogenesis tinea

Tabel 1:dermatofita antropofilik. Tabel 3: dermatofita geofilik.

• Trichophyton ajelloi
Dengan distribusi di seluruh dunia
• Trichophyton eboreum
• Trichophyton rubrum
• Trichophyton flavescens
BeberapaT.-rubrumvarietas dengan distribusi terbatas ada:
• Trichophyton gloriae
- mantanTrichophyton megninii(Portugal, Spanyol, Sardinia, Burundi)
• Trichophyton phaseoliforme
- var.kanei(Amerika Utara, Eropa, Afrika)
• Trichophyton terrestres
- var.krajdenii(Amerika Utara, Eropa)
• Trichophyton thuringiense
- var.raubitschekii(Asia, wilayah Mediterania, Afrika Selatan, Amerika Selatan)
• Trichophyton vanbreuseghemii
• Trichophyton interdigitale(strain antropofilik)
• Microsporum cookei
• Trichophyton tonsurans
• Microsporum fulvum
• Epidermophyton floccosum
• Mikrosporum gipseum
• Microsporum audouinii
• Microsporum racemosum
Dengan wilayah distribusi khusus
• Trichophyton schönleinii(Eurasia, Afrika Utara)
• Trichophyton violaceum(Eropa Timur, Afrika Utara, Amerika Tengah)
- mantanTrichophyton gourvilii(Afrika Barat dan Tengah) langsung melalui perubahan diferensiasi
- mantanTrichophyton soudanense(Afrika) epidermal menjadi gangguan penghalang
- mantanTrichophyton yaoundei(Afrika Tengah dan Tenggara) epidermal [14].
• Microsporum ferrugineum(Asia, Eropa Timur, Afrika) Selain enzim, faktor mikotik yang
• Trichophyton concentricum(Kepulauan Pasifik, Asia Tenggara, Amerika Tengah) berpotensi patogen lebih lanjut mungkin
berperan dalam invasi dermatofita. Ini
termasuk xanthomegnin sebagai toksin
dermatofita, mannans sebagai faktor

Meja 2: Dermatofita zoofilik dengan hospes utama. imunosupresif [15], hemaglutinin dan
faktor-faktor yang secara kooperatif dapat
menginduksi reaksi hemolitik [16]. Zat
• Trichophyton erinacei(landak)
dengan efek antibiotik yang dihasilkan
• Trichophyton mentagrophytes(hewan pengerat antara lain)
oleh dermatofita [17] mungkin penting
• Trichophyton interdigitale, galur zoofilik(hewan pengerat antara lain)
bagi jamur untuk menegaskan diri dalam
• Trichophyton simii(monyet)
menghadapi kolonisasi bakteri sinkron.
• Trichophyton equinum(kuda)
• Trichophyton verrucosum(sapi, antara lain)
Peran keratinosit
• Microsporum amazonicum(tikus)
Stratum spinosum dengan keratinositnya
• Microsporum canis(kucing, anjing, antara lain)
merupakan garis depan sel vital yang
• Microsporum gallinae(burung hantu dan burung lainnya)
berhadapan dengan jamur pada infeksi
• Microsporum nanum(babi)
dermatofita pada kulit gundul. Keratinosit
• Microsporum persicolor(tikus dan hewan pengerat lainnya)
sendiri berpartisipasi langsung dalam
• Microsporum praecox(kuda)
pertahanan dermatofita dan, sebagai
tambahan, mengaktifkan sel lebih lanjut
melalui pelepasan sitokin. Oleh karena itu
Keratinosit, sel pertahanan, faktor trifugal terutama di lapisan bawah mereka memainkan peran kunci dalam
antimikroba serta respon imun stratum korneum (Gambar 1). Selama respon awal terhadap tinea. Keratinosit
spesifik dan spesifik terlibat dalam perkecambahan berbagai gen jamur mengekspresikan reseptor Toll-like (TLR)
pertahanan melawan patogen, yang mengkodekan protein mikotik yang dapat mengenali patogen (reseptor
dengan mekanisme ini berinteraksi. diaktifkan [9]. Paparan sinar UV pengenalan pola). Melalui reseptor ini,
mungkin dapat mengarahkan arah sinyal yang mengaktifkan respons imun
Inisiasi infeksi pertumbuhan hifa ke kedalaman [10]. tidak spesifik dapat dipicu. Ligan yang
Langkah pertama infeksi adalah inokulasi Banyak enzim yang dikeluarkan oleh sesuai pada permukaan jamur mungkin
elemen jamur yang mampu berkecambah dermatofita selama pertumbuhan adalah "pola molekul terkait-
ke dalam kulit atau setidaknya memungkinkan mereka untuk mendegradasi patogen" (PAMPs) yang bergantung pada
menempelnya elemen tersebut ke stratum dan memanfaatkan keratin dan protein lain spesies. Sekalipun belum terdeteksi, dapat
korneum [8]. Cacat stratum korneum, serta lipid dan DNA [11-13]. Sejauh mana diasumsikan bahwa dermatofit juga dapat
oklusi dan maserasi memfasilitasi hal ini. enzim tertentu diproduksi setelah aktivasi mengekspresikan ligan tersebut.
Ketika elemen jamur vital (biasanya gen masing-masing sangat bergantung pada
artrospora) menempel cukup lama pada suplai nutrisi [12, 13]. Enproliferasi stratum korneum keratinosit,
perkecambahan berlangsung degradasi zymatic substrat berkontribusi (Gambar 2), gangguan pola keratin
tempat, hifa mengembangkan pusat penyebaran itu secara langsung dan mungkin juga di- mereka sendiri (Gambar 2) dan kuburan

JDDG|2010 (Band 8) © Penulis • kompilasi jurnal © Blackwell Verlag GmbH, Berlin • JDDG • 1610-0379/2010
Patogenesis tinea
Gambar 1:Biopsi lesi tinea, PAS-stain. Penyebaran hifa terlihat di dalam stratum korneum bagian
bawah.
Gambar 2:Biopsi tinea lesi, immunostaining untuk Ki 67. Proliferasi keratinosit basal jelas
ditingkatkan.
perubahan "amplop kornifikasi" mereka,
yang akibatnya rusak secara fungsional
(Gambar 4) [14]. Penghalang epidermal
jelas berkurang yang dapat diukur sebagai
peningkatan yang kuat dalam kehilangan
air transepidermal (Gambar 5). Keratinosit
lesi pada tinea mengekspresikan defensin
sebagai peptida antimikroba. Betadefensin
2 manusia baru-baru ini terdeteksi secara
imunohistokimia (Gambar 6) [14, 18].
Keratinosit (dan sel mononuklear dari
infiltrasi) melepaskan beberapa
© Penulis • kompilasi jurnal © Blackwell Verlag GmbH, Berlin • JDDG • 1610-0379/2010
sitokin inflamasi pada tinea. Selain
interferon-- terutama TNF--, IL-1, IL-8
dan IL-16 tampaknya penting untuk
reaksi jaringan inflamasi [19, 20].
Setidaknya secara in vitro spektrum
sitokin yang dilepaskan oleh keratinosit
setelah stimulasi oleh dermatofit jelas
bergantung pada spesies dermatofit
yang aktif. Dalam interaksi dengan
Arthroderma benhamiae ini jauh lebih
besar daripada dengan Trichophyton
tonsurans[20].
Mengulas artikel 3
Pertahanan nonspesifik
Karena permukaan kulit tidak pernah steril,
dermatofita juga langsung bersentuhan
dengan bakteri. Interaksi antara dermatofita
dan bakteri belum dipelajari secara ekstensif,
namun Pseudomonas aeruginosadapat
menghambat pertumbuhanTrichophyton
rubrumDanMentagrofi Trichophyton[21].
Mungkin, flora bakteri tertentu dapat – di
hadapan epidermis yang utuh – mencegah
perkembangan tinea dan dengan demikian
berkontribusi pada mekanisme pertahanan
nonspesifik. Fiksasi dermatofita di stratum
korneum pada tingkat apapun menetralkan
proliferasi epidermis yang meningkat secara
nyata (Gambar 2) [14], yang mempercepat
deskuamasi elemen jamur. Mannan tertentu
dariTrichophyton rubrummemiliki efek
penghambatan pada proliferasi. Transferin
dapat menghambat pertumbuhan jamur
dengan cara mengikat besi sementara
berbagai asam lemak di kulit memiliki efek
antijamur langsung [22]. Granulosit dan
makrofag neutrofilik sebagai sel pertahanan
yang tidak spesifik bermigrasi ke kulit yang
terkena. Sel-sel ini tertarik oleh mekanisme
komplemen-dependen dan komplemen-
independen serta faktor kemotaktik dengan
berat molekul rendah [23] dan dapat merusak
atau membunuh dermatofita. Zat mirip lipid
dari dermatofita yang terdiri dari senyawa
yang tersusun atas urea dengan dua asam
lemak tak jenuh (Gambar 7) dapat
mengaktifkan fagosit secara in vitro [24, 25].
Zat-zat ini harus dipelajari lebih lanjut. Selain
itu, reseptor spesifik sel pembunuh alami
yang berubah dan peningkatan monosit
CD14-positif diamati pada pasien dengan
tinea [26]. Fagosit dapat bereaksi terhadap
dermatofita dengan "ledakan oksidatif" dan
pelepasan sitokin seperti TNF--. Benturan
antara makrofag dan dermatofit dapat
mengakibatkan kematian sel jamur atau
makrofag [23]. Mungkin, pengikatan
komponen dermatofit ke sel dendritik
memulai mekanisme pertahanan yang tidak
spesifik [27].
Reaksi imun spesifik Sistem
kekebalan spesifik terlibat dalam
patogenesis tinea dengan produksi
antibodi dan aktivasi sel pertahanan
spesifik. Oleh karena itu baik respon
imun humoral maupun reaksi seluler
yang tertunda dapat terjadi. Pada
berbagai spesies dermatofit berbagai
antigen baik di miselium maupun di
artrospora telah diidentifikasi [2, 28]
JDDG|2010 (Band 8)
4 Mengulas artikel
Gambar 3:Biopsi lesi tinea, immunostaining untuk keratin 14. Berbeda dengan kulit normal, keratin
ini juga diekspresikan pada lapisan sel epidermis atas.
Gambar 4:Biopsi lesi tinea, immunostaining untuk filaggrin. Berbeda dengan kulit normal hanya ada
pewarnaan fokal dengan penanda selubung kornifikasi di dalam stratum granulosum di tinea.
dan beberapa antigen ini dapat menimbulkan
respons imun yang berbeda. Misalnya,
subtilase dariTrichophyton rubrumdapat
mengakibatkan reaksi tipe langsung serta
reaksi tertunda dengan sel T berbeda yang
terlibat [29]. Demikian pula protein dari
Trichophyton tonsuransdapat mengakibatkan
pelepasan sitokin oleh sel T dalam pola
humoral atau seperti pada reaksi imun yang
tertunda. Fungsi "reseptor pengenalan pola"
fagosit belum meyakinkan
JDDG|2010 (Band 8)
ditunjukkan pada tinea, tetapi mungkin
tolllike receptor seperti dectin-1 dan
dectin-2 berperan dalam pengenalan
dermatofita sebagai patogen [5].
Pada pasien dengan tinea dalam kondisi
yang sesuai, beragam antibodi terhadap
dermatofita dapat dideteksi dalam darah
dan jaringan. Namun demikian, respon
imun humoral terkait Th2 seperti itu tidak
memberikan perlindungan terhadap
dermatofita [5]; reaksi tipe langsung
terhadap dermatofita muncul
© Penulis • kompilasi jurnal © Blackwell Verlag GmbH, Berlin • JDDG • 1610-0379/2010
Patogenesis tinea
lebih dikaitkan dengan infeksi persisten
[2]. Demikian pula, peningkatan kadar
serum IgE spesifik, terutama ditemukan
pada pasien tinea dengan atopi, tidak
memiliki efek perlindungan terhadap
dermatofita dan relevansi patogenetiknya
tidak jelas [30].
Sel dendritik di dalam kulit ditemukan di
epidermis dan dermis. Sel dendritik
epidermal (sel Langerhans) merupakan
bagian integral dari penghalang pelindung
luar organisme manusia. Mereka sangat
penting untuk mengenali berbagai agen
berbahaya termasuk jamur, dan aktivasi
pertahanan limfositik dibentuk oleh
mereka. Sama seperti sel dendritik di
jaringan lain, mereka memiliki fungsi
pengawas dan menentukan fase pertama
dari reaksi imun spesifik. Pada tinea, sel
Langerhans bermigrasi ke tempat infeksi
di mana mereka kemudian ditemukan
dalam jumlah yang meningkat di jaringan
[31]. Pengikatan sel dendritik ke jamur
keratinofilik mungkin terjadi melalui
ekspresi CD-SIGN lektin pada permukaan
sel ini [32]. Untuk tujuan ini sel-sel
Langerhans dapat mengekspresikan
reseptor seperti Toll dan dengan demikian
menghubungkan pertahanan tidak
spesifik dan respon imun selektif termasuk
pematangan sel dendritik, pelepasan
sitokin dan aktivasi limfosit. Sel dendritik
memiliki sebagai reseptor pengenalan
patogen lebih lanjut DC-HIL, yang dapat
diaktifkan oleh ligan dermatofita dan
dengan demikian meningkatkan
presentasi antigen mereka, tetapi secara
bersamaan juga menurunkan aktivasi sel-
T. Limfosit secara konstitusional tidak ada
di epidermis, tetapi bermigrasi ke kulit
yang terkena tinea dan terlibat dalam
pertahanan patogen [33]. Selain granulosit
neutrofilik dan makrofag, sebagian besar
sel T CD4-positif ditemukan di lesi dermis
(Gambar 8). Reaksi imun yang diperantarai
sel T tertunda spesifik terjadi pada tinea,
yang dapat ditunjukkan dengan uji
trichophytin yang positif dan merupakan
faktor penentu penyembuhan infeksi [5,
15, 34, 35]. Patofisiologi reaksi sel T
tertunda pada tinea mirip dengan
dermatitis kontak alergi. Deteksi IFN--
pada lesi tinea juga menunjukkan aktivasi
sel Th1 [35] seperti halnya pelepasan IFN--
dan aktivasi sel terdeteksi dalam bentuk
ekspresi CD30 [36]. Relawan terinfeksi
Trichophyton mentagrophytes
mengembangkan reaksi trichophytin
positif dalam 14 hari. Imunisasi terhadap
Patogenesis tinea Mengulas artikel 5

Gambar 7:Struktur kimia kemotaksin seperti

lipid, terdiri dari urea dan asam palmitoleat
(urea bis-palmitoleat).

Gambar 5:Kehilangan air transepidermal pada tinea lesi dan kulit sehat dalam g/m22/H. Kehilangan air
transepidermal secara nyata meningkat pada lesi tinea dibandingkan dengan kulit normal (n = 16, p < 0,0001).

Angka 8:Biopsi tinea lesi, immunostaining

untuk CD4. Infiltrat inflamasi mencakup
sejumlah besar sel T CD4-positif.

CD4+CD25+ sel T regulatori dalam darah

Gambar 6:Biopsi lesi tinea, imunostaining untuk beta-defensin manusia 2. Ekspresi yang jelas di dalam
stratum korneum bagian atas.
infeksi dermatofita hingga saat ini hanya
dikembangkan untuk hewan ternak; pada sapi
hal ini menyebabkan tingkat perlindungan
kekebalan seluler tertentu [37]. Selain faktor
imunostimulan,Trichophyton rubrumjuga
menghasilkan manan imunosupresif. Mannan
seperti itu dan eksoantigen lebih lanjut dari
Trichophyton rubrum dapat mengurangi
fagositosisTrichophyton rubrumkonidia oleh
makrofag [23].
Efek lokasi
Tinea dapat mempengaruhi area permukaan
tubuh manapun dan perjalanannya selalu
ditentukan oleh kondisi lokal. Oklusi dan
maserasi di daerah intertriginosa menawarkan
titik masuk dan peluang yang lebih baik.
kesempatan untuk pertumbuhan daripada
kulit bebas. Dua "ekotop" khusus berbeda
dari permukaan tubuh lainnya: kuku dan
folikel rambut, terutama di kulit kepala dan
janggut.
Infeksi jamur pada kuku oleh dermatofit
termasuk infeksi yang paling umum.
Lempeng kuku yang matang tidak
mengandung sel vital dan tidak memiliki
sirkulasi. Jika dermatofit berhasil menembus
ceruk ini, ia hampir tidak dapat bersentuhan
dengan sel pertahanan atau agen
antimikroba hematogen. Jadi, dalam banyak
kasus, infeksi permanen pada kuku tanpa
kecenderungan hasil penyembuhan sendiri.
Memang benar bahwa pada pasien dengan
onikomikosis persentase lebih tinggi
perifer baru-baru ini diukur dibandingkan
pada subyek sehat dan ada indikasi untuk
disposisi genetik [38, 39]; pentingnya
temuan ini masih belum jelas. Pada
prinsipnya, jamur dapat dihilangkan jika
kuku tumbuh lebih cepat distal daripada
penetrasi jamur secara proksimal, tetapi
penolakan jamur kuasi mekanis ini jarang
berhasil. Terutama pada orang tua dan
dengan adanya gangguan trofik,
pertumbuhan kuku terlalu lambat. Masih
belum diketahui apakah ada mekanisme
fisiologis lain untuk menghilangkan
dermatofita dari kuku atau membunuhnya
di lokasi ini. Bagaimanapun onikomikosis
yang disebabkan oleh dermatofita hampir
selalu infeksi kronis dan hampir tidak
inflamasi.
Habitat khusus lebih lanjut untuk dermatofita
adalah folikel rambut. Ini menentukan
kekhasan tinea capitis atau barbae. Berasal
dari epitel folikel infundibular berbagai pola
keterlibatan rambut dapat berkembang
tergantung pada spesies dermatofita yang
bertanggung jawab. Dengan penetrasi primer
pada rambut

© Penulis • kompilasi jurnal © Blackwell Verlag GmbH, Berlin • JDDG • 1610-0379/2010 JDDG|2010 (Band 8)
6 Mengulas artikel
poros dengan kolonisasi rambut
endothrix hampir tidak dapat
mengembangkan infeksi inflamasi,
karena patogen yang mirip dengan
lempeng kuku tetap relatif
terisolasi. Sebaliknya, ketika epitel
folikel ditembus dan dihancurkan,
ruptur ini selalu menghasilkan
aliran supuratif dan granulomatosa
[40]. Epitel folikel rambut dan
kelenjar sebaceous yang
berdekatan membentuk unit
fungsional yang berada di bawah
kendali hormonal dan
berkontribusi secara meyakinkan
pada fungsi endokrin kulit. Karena
produksi dan metabolisme hormon
steroid yang terjadi di sini
lingkungan khusus tercipta dan
beragam hormon steroid dapat
memiliki efek berbeda pada
pertumbuhan dermatofita [41-44].
Folikel rambut dapat berfungsi sebagai titik
masuk dermatofita ke dalam subkutis.
Dermatofitosis subkutan memang jarang
terjadi, tetapi bisa terjadi, misalnya, setelah
pecahnya folikel rambut yang dalam. Dalam
kasus seperti itu biasanya reaksi peradangan
granulomatosa berkembang dari mana
bahan nekrotik yang mungkin mengandung
unsur jamur dapat dikosongkan [45].
Granulosit dan makrofag neutrofilik secara
rutin terlibat dan mungkin juga merupakan
reaksi imun spesifik, tetapi data tentang
infeksi subkutan hampir tidak ada. Ini semua
lebih benar untuk infeksi sistemik yang
sangat jarang oleh dermatofita yang telah
diamati pada tulang, SSP, kelenjar getah
bening dan organ lainnya [46].
Dermatofita?
Sel darah tepi dan sel kulit dapat bereaksi
terhadap komponen dermatofita [35,
47-49]. Sel mononuklear dalam darah
pasien tinea dapat melepaskan IFN--
setelah stimulasi dengan komponen
dermatofita dan peningkatan TNF-- kadar
serum diukur pada pasien tinea [34, 49].
Antibodi yang bersirkulasi terhadap
antigen dermatofita juga ditemukan di
darah tepi. Tampaknya mungkin pada
prinsipnya bahwa sel-sel dan faktor-faktor
tersebut setelah mendapatkan akses ke
darah tepi dapat menyebabkan reaksi kulit
bahkan pada kulit nonlesional pada
pasien. Ini akan merupakan reaksi jauh
terkait infeksi tetapi steril yang dapat
disebut dermatofitid [50].
<<<
JDDG|2010 (Band 8)
Konflik kepentingan
Tidak ada.
Korespondensi ke
Prof Dr Jochen Brasch Departemen
Dermatologi, Kelamin dan Alergi
Klinik Universitas Schleswig-Holstein,
Kampus Kiel
Schittenhelmstrasse 7
D-24105 Kiel, Jerman
Telp: +49-431-5971-507
Faks: +49-431-5971611
E-mail: jbrasch@dermatology.uni-kiel.de
Referensi
1 Brasch J. Dermatophytenspezies.
Taksonomi „Neue“ dan Taksa „neue“.
Hautarzt 2008; 59: 971–9.
2 Vermout S, Tabart J, Baldo A, Mathy
A, Losson B, Mignon B. Patogenesis
dermatofitosis. Mikopatologi 2008;
166: 267–75.
3 Brasch J. Pengetahuan terkini tentang
respons tuan rumah pada tinea manusia.
Mycos 2009; 52: 304–12.
4 Tani K, Adachi M, Nakamura Y, Kano R,
Makimura K, Hasegawa A, Kanda
N, Watanabe S. Pengaruh
dermatofit pada produksi sitokin
oleh keratinosit manusia. Arch
Dermatol Res 2007; 299: 381–7.
5 Almeida SR. Imunologi
dermatofitosis. Mikopatologi
2008; 166: 277–83.
6 Brasch J. Erreger und Patogenese von
Dermatophytosen. Hautarzt 1990; 41: 9–
15.
7 Brasch J. Kutane Entzündungsreaktion
am Beispiel mykotischer Infektionen.
Hautarzt 1990; 41 Supl. X: 13–5. Duek
8 L, Kaufman G, Ulman Y, Berdicevsky I.
Patogenesis infeksi dermatofita pada
bagian kulit manusia. J Menginfeksi
2004; 48: 175–80.
9 Yang L, Wang L, Peng J, Yu L, Liu T, Leng
W, Yang J, Chen L, Zhang W, Zhang Q, Qi
Y, Jin Q. Perbandingan antara ekspresi
gen konidia dan fase berkecambah di
Trichophyton rubrum. Ilmu Pengetahuan
Cina C Ilmu Kehidupan 2007; 50: 377–84.
10 Brasch J, Menz A. Kerentanan UV
dan fototropisme negatif
dermatofita. Mycoses 1995; 38: 197–
203. 11 Viani FC, Dos Santos JI, Paula CR,
Larson CE, Gambale W. Produksi enzim
ekstraseluler olehMikrosporum
© Penulis • kompilasi jurnal © Blackwell Verlag GmbH, Berlin • JDDG • 1610-0379/2010
Patogenesis tinea
canisdan peran mereka dalam
virulensinya. Med Mycol 2001; 39: 463–8.
12 Brasch J, Martins BS, Christophers E.
Pelepasan enzim olehTrichophyton
rubrumtergantung kondisi gizi.
Mycoses 1991; 34: 365–8.
13 Brasch J, Zaldua M. Pola enzim
dari dermatofita. Mycoses 1994; 37:
11–6.
14 Jensen JM, Pfeiffer S, Akaki T, Schroe-
der JM, Kleine M, Neumann C, Proksch
E, Brasch J. Fungsi penghalang,
diferensiasi epidermal dan manusia
- Ekspresi defensin 2 pada tinea
corporis. J Investasikan Dermatol 2007;
127: 1720–7.
15 Dahl MV, Grando SA. kulit kronis
tofitosis: apa yang istimewa tentang
Trichophyton rubrum? Adv Dermatol
1994; 9: 97–109.
16 Schaufuss P, Brasch J, Steller U. Der-
matofit dapat memicu reaksi
hemolitik kooperatif (seperti CAMP).
Brit J Dermatol 2005; 153: 584–90. 17
Lappin-Scott HM, Rogers ME, Adlard
MW, Holt G, Noble WC. Identifikasi
kromatografi cair kinerja tinggi dari
antibiotik betalaktam yang diproduksi
oleh dermatofita. J Appl Bakteriol 1985;
59: 437–41.
18 Kawai M, Yamazaki M, Tsuboi R,
Miyajima H, Ogawa H, Tsuboi R. Human
beta-defensin-2, sebuah peptida
antimikroba, meningkat dalam skala
yang dikumpulkan dari pasien tinea
pedis. Dermatol Int J 2006; 45: 1389–90.
19 Nakamura Y, Kano R, Hasegawa A,
Watanabe S. Interleukin-8 dan tumor
necrosis factor produksi alfa pada
keratinosit epidermal manusia yang
diinduksi olehTrichophyton mentagrophytes.
Klinik Diagn Lab Immunol 2002; 9: 935–7. 20
Shiraki Y, Ishibashi Y, Hiruma M, Nis-
hikawa A, Ikeda S. Profil sekresi
sitokin dari keratinosit manusia
selama Trichophyton tonsuransDan
Arthroderma benhamiaeinfeksi. J
Med Mikrobiol 2006; 55: 1175–85.
21 Perlakukan J, James WD, Nachamkin I,
Seykora JT. Penghambatan pertumbuhan
spesies Trichophyton olehPseudomonas
aeruginosa. Arch Dermatol 2007; 143: 61–
4.
22 Brasch J, Friege B. Asam dikarboksilat
mempengaruhi pertumbuhan
dermatofita in vitro. Acta Dermato-
Venereologica 1994; 74: 347–50.
23 Campos MR, Russo M, Gomes E,
Almeida SR. Stimulasi, penghambatan
dan kematian makrofag yang terinfeksi
 Patogenesis tinea
denganTrichophyton rubrum. Mikroba
Menginfeksi 2006; 8: 372–9.
24 Kahlke B, Brasch J, Christophers E,
Schröder JM. Dermatofita mengandung
aktivator leukosit mirip lipid (LILA) baru. J
Investasikan Dermatol 1996; 107: 108–12.
25 Schröder JM, Häsler R, Grabowsky J,
Kahlke B, Palu AI. Identifikasi urea
diasilasi sebagai keluarga baru dari
molekul terkait patogen yang
mengaktifkan leukosit spesifik jamur. J
Biol Chem 2002; 277: 27887–95.
26 Gazit R, Hershko K, Ingbar A,
Schlesinger M, Israel S, Brautbar C,
Mandelboim O, Leibovici V.
Penilaian imunologi tinea corporis
familial. J Eur Acad Dermatol
Venereol 2008; 22: 871–4.
27 Chung JS, Yudate T, Tomihari M,
Akiyoshi H, Cruz PD Jr, Ariizumi K.
Mengikat DC-HIL ke jamur
dermatofita menginduksi fosforilasi
tirosin dan mempotensiasi fungsi
sel penyaji antigen. J Imunol. 2009;
183: 5190–8.
28 Kopecek P, Weigl E, Raska M. Detec-
tion antigen dalam fase miselium dan
arthoconidial dari Trichophyton
mentagrophytes. Mikrobiol Folia 1998;
43: 702–6.
29 Woodfolk JA, Sung SS, Benjamin DC,
Lee JK, Platts-Mills TA. Repertoar sel T
manusia yang berbeda memediasi
hipersensitivitas tipe langsung dan
tertunda terhadap antigen Trichophyton,
Tri r 2. J Immunol 2000; 165: 4379–87.
30 Palma-Carlos ML, Palma-Carlos AG.
"In vivo" dan "in vitro": tes dalam
diagnosis alergi trichophyton. Klinik
Alergi Eur Ann Immunol 2007; 39:
328–32.
31 Brasch J, Martens H, Sterry W. Langer-
akumulasi sel hans pada tinea pedis
kronis dan pityriasis versicolor.
Dermatologi Klinis dan Eksperimental
1993; 18: 329–32.
© Penulis • kompilasi jurnal © Blackwell Verlag GmbH, Berlin • JDDG • 1610-0379/2010
Lihat statistik publikasi
32 Serrano-Gómez D, Leal JA, Corbi
AL. DC-SIGN memediasi pengikatan
Aspergillus fumigatusdan jamur
keratinofilik oleh sel dendritik
manusia. Imunobiologi 2005; 210:
175–83.
33 Brasch J, Sterry W. Immunophenotypi-
karakterisasi kal infiltrat seluler
inflamasi pada tinea. Acta
Dermato-Venereologica
(Stockhholm) 1992; 72: 345–7.
34 Koga T, Shimizu A, Nakayama J. Inter-
produksi feron-gamma dalam
limfosit perifer pasien dengan tinea
pedis: perbandingan pasien dengan
dan tanpa tinea unguium. Med
Mycol 2001; 39: 87–90.
35 Koga T. Respon kekebalan pada penyakit kulit
fitosis. Nippon Ishinkin Gakkai
Zasshi 2003; 44: 273–5.
36 Murphy M. CD30-positif mononuklear
sel-sel pada tinea korporis
(dermatofitosis). Mycos 2008; 52: 182–6.
37 Mignon B, Tabart J, Baldo A, Mathy A,
Losson B, Vermout S. Imunisasi dan
dermatofita. Curr Opin Menginfeksi
Dis 2008; 21: 134–40.
38 Kaya TI, Eskandari G, Guvenc U,
Gunes G, Tursen U, Burak Cimen MY,
Ikizoglu G. Sel CD4+CD25+ Treg pada
pasien dengan onikomikosis kuku kaki.
Arch Dermatol Res. 2009; 301: 725–9.
39 Faergemann J, Correia O, Nowicki R,
Ro BI. Predisposisi genetik – memahami
mekanisme yang mendasari
onikomikosis. J Eur Acad Dermatol
Venereol 2005; 19 Supl. 1: 17–9.
40 Arenas R, Toussant S, Isa-Isa R. Kerion
dan granuloma dermatofita. Temuan
mikologi dan histopatologi pada 19
anak dengan tinea kapitis inflamasi
pada kulit kepala. Dermatol Int J 2006;
45: 215–9.
41 Brasch J, Gottkehaskamp D. Efeknya
hormon steroid manusia yang dipilih
pada pertumbuhan dermatofita
Mengulas artikel 7
dengan adaptasi yang berbeda dengan
manusia. Mycopathologia 1992; 120: 87–92.
42 Brasch J, Flader S. Manusia androgenik
steroid mempengaruhi pertumbuhan
dermatofita in vitro. Mycoses 1996; 39:
387–92. 43 Brasch J. Hormon, jamur dan kulit.
Mycoses 1997; 40 Suppl.1: 11–6. 44
Brasch J, Flader S, Roggentin P, Wudy
S, Homoki J, Shackleton CHL, Sippell
W. Metabolismus von
Dehydroepiandrosteron durch
Epidermophyton floccosum. Mycoses
2002; 45 (Sup.1): 37–40.
45 Chastain MA, Reed RJ, Pankey GA.
Dermatofitosis dalam: laporan 2
kasus dan tinjauan literatur. Cutis
2001; 67: 457–62.
46 Marconi VC, Kradin R, Marty FM,
Rumah Sakit DR, Kotton CN.
Dermatofitosis diseminata pada
pasien dengan hemokromatosis
herediter dan sirosis hati: laporan
kasus dan tinjauan literatur.
Mikologi Medis 2010; 48: 518–27.
47 Di Silveria A, Zeccara C, Serra F, Mosca
M, Ubezio S, Merlini C, Fietta A.
Parameter spesifik dan non-spesifik dari
sistem pertahanan inang pada pasien
dengan infeksi jamur superfisial. Mycoses
1995; 38: 453–8.
48 Koga T, Ishizaki H, Matsumoto T, Hori
Y. Produksi sitokin sel mononuklear
darah perifer pada pasien dermatofitosis
sebagai respons terhadap stimulasi
dengan trichophytin. J Dermatol 1993; 20:
441–3.
49 Gazit R, Hershko K, Ingbar A, Schle-
penyanyi M, Israel S, Brautbar C,
Mandelboim O, Leibovici V. Penilaian
imunologi tinea corporis familial. J Eur
Acad Dermatol Venereol 2008; 22: 871–
4.
50 Romano C, Rubegni P, Ghilardi A,
Fimiani M. Kasus tinea pedis bulosa
dengan reaksi dermatofitosis yang
disebabkan olehTrichophyton
violaceum. Mycoses 2006; 49: 249–50.
JDDG|2010 (Band 8)