Anda di halaman 1dari 20

TATALAKSANA DERMATOFITOSIS PADA KEHAMILAN

A. PENDAHULUAN
LATARBELAKANG
Kehamilan adalah kondisi fisiologis yang rentan untuk terkena infeksi terutama infeksi
yang disebabkan karena jamur. Hal ini dipengaruhi oleh beberapa faktor diantaranya yaitu
toleransi imun fisiologis, pertambahan berat badan, dan peningkatan keringat karena perubahan
hormone. Oleh karena itu pemberian obat selama kehamilan melibatkan pertimbangan dua
individu yaitu ibu dan janin
B. EPIDEMIOLOGI
C. ETIOLOGI

Dermatofit ialah golongan jamur yang menyebabkan dermattofitosis. Golongan jamur ini
memiliki sifat mencernakan keratin. Dermatifita termasuk kelas Fungi imperfecti yang terbagi
dalam 3 genus, yaitu Microsporum, Trichophyton, dan Epidermophyton. Selain sifat keratofilik
masih banyak sifat yang sama diantara dermatofita, misalnya sifat faali, taksonomis, antigenic,
kebutuhan zat makanan untuk pertumbuhannya, dan penyebab penyakit.

Hingga kini dikenal sekitar 41 spesies dermatofita, masing-masing 2 spesies


Epidermophyton, 12 spesies Microsporum, dan 21 spesies Trichophyton. Telah juga ditemukan
bentuk sempurna (perfect stage) pada dermatofita tersebut. Adanya bentuk sempurna yang
terbentuk oleh dua koloni yang berlainan jenisnya ini menyebabkan dermatofita masuk ke family
Gymnoascaceae. Dari beberapa spesies dermatofita, misalnya genus Nannizzia dan Arthroderma
masing-masing dihubungkan dengan genus Microsporum dan Trichophyton.

Untuk kepentingan klinis dan epidemiologis, dermatofita yang menginfeksi manusia dibagi
berdasarkan tempat hidupnya, aitu geofilik unutk jamur yang berasal dari tanah antara lain
Microsporum gypseum; golongan zoofilik berasal dari hewan misalnya Microsporum canis,
antropofilik khusus untuk jamur yang bersumber dari manusia contohnya Trichophyton rubrum.
Buku UI
Tabel 2.1 Pola Infeksi Integumen Akibat Mikosis Superfisial

Tabel 2.2 Habitat dan Host Dermatofit secara Umum dan Transmisinya

Tinea corporis

Semua Dermatofit dapat berpotensi menyebabkan tinea corporis, tapi Tricophyton rubrum
adalah patogen yang paling umum di seluruh dunia, diikuti oleh Tricophyton mentagrophytes.
(BOLOGNIA)
Tinea corporis dapat berpindah dari manusia ke manusia (termasuk autoinoculation,
misalnya dari tinea capitis atau tinea pedis), dari hewan ke manusia (sering ditularkan oleh hewan
domestik), atau menyebar dari tanah ke manusia (Lihat tabel 2.2). Sumber penularan juga termasuk
eksposur saat pekerjaan atau saat rekreasi (misalnya perumahan militer, gimnasium, ruang loker,
kegiatan di luar ruangan, gulat) dan kontak dengan pakaian yang terkontaminasi atau barang
lainnya.

Tinea imbrikata adalah dermatoftosis yang disebabkan oleh dermatofit antropofilik


Tricophyton consentricum. Hal ini menyebabkan infeksi kronis di negara-negara yang berada di
garis khatulistiwa, meliputi Pasifik Selatan, Asia, dan Amerika Tengah dan Selatan. Tiga agen
penyebab yang paling umum adalah Epidermophyton floccosum, Tricophyton rubrum, dan
Tricophyton mentagrophytes. (BOLOGNIA)
Tinea cruris

Tinea cruris adalah infeksi dermatofit pada daerah inguinal, khusunya daerah paha bagian
atas sebelah dalam dan lipatan tungkai bawah yang dapat memungkinkan perluasan ke daerah
abdomen dan gluteus. Terdapat tiga agen penyebab yang paling sering, yakni Epidermophyton
floccosum, T. rubrum, and T. mentagrophytes. Kondisi ini lebih sering ditemukan pada pria
dibanding wanita, saat scrotum menyebabkan timbulnya lingkungan yang hangat dan lembab,
dimana kondisi ini mendukung pertumbuhan jamur, serta pada pria lebih sering dengan tinea pedis
danonikomikosis sebagai sumber dari dermatofit. Faktor predisposisi lain adalah obesitas dan
keringat yang berlebih. Tinea cruris sering dikaitkan dengan tinea pedis, sebab pakaian yang
digunakan / saat menggunakan celana menyentuh kaki lalu bersentuhan pada kulit di lipatan paha.

Tinea Manum

Infeksi Dermatofit pada aspek dorsal tangan memiliki presentasi klinis yang mirip dengan
tinea corporis. Akan tetapi, infeksi dermatofit pada telapak tangan dan celah interdigital memiliki
karakteristik yang berbeda dan lebih mengarah sebagai tinea manum. Penyebab adanya dua
gambar klinis yang berbeda dianggap berkaitan dengan kurangnya kelenjar sebaceous pada telapak
tangan. Organisme penyebab yang khas adalah sama seperti untuk tinea pedis dan tinea cruris:
Tricophyton rubrum, Tricophyton mentagrophytes, dan Epidermophyton floccosum.
(BOLOGNIA)
Tinea Barbae

Tinea Barbae adalah dermatofitosis yang melibatkan daerah berjanggut wajah dan leher
pada pria. Oleh karena penyakit ini sering diperoleh dari hewan, organisme penyebab biasanya
dermatofit zoophilic, yaitu Tricophyton mentagrophytes dan Tricophyton verrucosum. Infeksi
Microsporum canis atau Tricophyton rubrum jarang terjadi. Di beberapa wilayah geografis,
dermatofit antropofilik lainnya (T. schoenleinii, T. violaceum, dan T. megninii) adalah endemik
dan juga menyebabkan tinea barbae. Jenis kedua tinea barbae lebih superfisial, infalmasi minimal,
dan mirip dengan tinea corporis. Tricophyton rubrum biasanya agen penyebab dalam jenis ini.
(BOLOGNIA)

Tinea capitis

Patogen penyebabnya hanya anggota dari dua genera: Trichophyton dan Microsporum.
Tricophyton tonsurans saat ini adalah penyebab paling umum tinea capitis di Amerika Serikat
(untuk > 90% kasus), dengan etiologi kedua paling sering adalah Microsporum canis. Secara
global, terdapat variasi yang signifikan dalam epidemiologi tinea capitis. Sementara Microsporum
canis adalah penyebab umum di banyak negara, Trichophyton tonsurans menjadi agen utama di
Eropa dan di tempat lain. Insiden tinea capitis akibat Trichophyton violaceum, yang merupakan
endemik di Afrika, juga baru-baru ini meningkat di beberapa daerah di Amerika Serikat dan Eropa,
mungkin mencerminkan pola imigrasi. (BOLOGNIA)

Tinea pedis

Tinea pedis adalah infeksi Dermatofit pada telapak dan celah interdigital kaki. Dermatofit
yang biasanya menjadi penyebab tinea pedis adalah Trichophyton. rubrum dan Trichophyton
interdigitale (sebelumnya T. mentagrophytes var. interdigitale), T. mentagrophytes, E. floccosum,
dan T. tonsurans (pada anak). (BOLOGNIA)

Tinea unguium (Onikomikosis dermatofitosis)

Onikomikosis adalah istilah yang digunakan untuk mencakup semua infeksi jamur pada
kuku dan termasuk yang karena dermatofit serta non-dermatofit.

Tinea unguium mengacu pada infeksi dermatofit unit kuku. Hal ini terjadi di seluruh dunia,
tapi pria lebih sering dibandingkan wanita serta sering dikaitkan dengan tinea pedis kronis. Trauma
dan kelainan pada kuku lainnya merupakan faktor predisposisi. Meskipun semua dermatofit dapat
menyebabkan tinea unguium, Microsporum spp. adalah penyebab yang sangat jarang. Patogen
penyebab yang paling umum adalah T. rubrum, T. interdigitale, T. tonsurans (pada anak), dan E.
floccosum. (BOLOGNIA)

E. PATOGENESIS

Penetrasi Dermatofit Melewati dan diantara Sel

Kemungkinan rute untuk masuknya dermatofit ke dalam tubuh host yaitu kulit yang
terluka, bekas luka dan luka bakar. Penyebab infeksi adalah arthrospora atau conidia. Patogen
menyerang lapisan paling atas, yang terdiri dari sel mati, merupakan lapisan kulit yang berkeratin
yaitu Stratum korneum, yang menghasilkan eksoenzim keratinase dan menginduksi reaksi
inflamasi di lokasi infeksi. Proses peradangan menyebabkan patogen berpindah dari lokasi infeksi
menuju dan tinggal di tempat lain. Perpindahan organisme dari lokasi infeksi menghasilkan lesi
bercincin yang klasik. PPI

Adapun tahapan terjadinya suatu dermatofitosis yakni:

a. Perlekatan pada Keratinosit

Dermatofit melewati beberapa baris pertahanan host sebelum hifa mulai berkembang
dalam jaringan keratin. Tahap pertama adalah terjadinya perlekatan pada keratinosit arthroconidia,
spora aseksual dibentuk oleh fragmentasi hifa, untuk keratin melalui adhesin untuk menghasilkan
perubahan ekspresi gen. Dermatofit membuat penggunaan selektif dari unsur proteolitik mereka
selama proses perlekatan dan invasi. Setelah beberapa jam keberhasilan adhesi, spora mulai
berkecambah dalam persiapan untuk rantai proses infektif tahap berikutnya, invasi. FITZ

b. Invasi

Trauma dan maserasi memfasilitasi penetrasi dermatofit melalui kulit. Invasi elemen jamur
germinating lebih lanjut dicapai melalui sekresi protease, lipase, dan ceramidase tertentu. Produk
hasil pencernaan juga berfungsi sebagai sumber nutrisi jamur. Menariknya, komponen dinding sel
jamur, termasuk β-Glucan, galactomannans, dan chitin, menunjukkan efek penghambatan pada
proliferasi keratiosit (untuk memungkinkan invasi sebelum deskuamasi) dan imunitas dimediasi
sel. Setelah dermatofit menembus epidermis ke dermis, pengikatan adhesin ke elastin lagi
mengubah ekspresi gen. FITZPATRICK

Spora harus tumbuh dan menembus masuk stratum korneum dengan kecepatan melebihi
proses deskuamasi. Dermatofit mengeluarkan “persenjataan” yang luas dari enzim (misalnya,
protease keratinolisis, lipase) dan faktor virulensi lainnya yang mendukung. Dermatofit
menggunakan keratin sebagai sumber nutrisi, invasi, dan pertumbuhan elemen Mycelial untuk
bertahan hidup di jaringan keratin. Sebagai akibat dari degradasi keratin, maka selanjutnya diikuti
dengan pelepasan mediator pro-inflamasi. Host memperlihatkan respon inflamasi dari berbagai
tingkat. Beratnya peradangan tergantung pada faktor patogen dan host. (PPi)

Diperlukan waktu 4–6 jam untuk germinasi dan penetrasi ke stratum korneum setelah spora
melekat pada keratin. Dalam upaya bertahan dalam menghadapi pertahanan imun yang terbentuk
tersebut, jamur patogen menggunakan beberapa cara:

1) Penyamaran, antara lain dengan membentuk kapsul polisakarida yang tebal, memicu
pertumbuhan filamen hifa, sehinggga glucan yang terdapat pada dinding sel jamur tidak
terpapar oleh dectin-1, dan dengan membentuk biofilamen, suatu polimer ekstra sel, sehingga
jamur dapat bertahan terhadap fagositosis.
2) Pengendalian, dengan sengaja mengaktifkan mekanisme penghambatan imun pejamu atau
secara aktif mengendalikan respons imun mengarah kepada tipe pertahanan yang tidak efektif,
contohnya Adhesin pada dinding sel jamur berikatan dengan CD14 dan komplemen C3 (CR3,
MAC1) pada dinding makrofag yang berakibat aktivasi makrofag akan terhambat.
3) Penyerangan, dengan memproduksi molekul yang secara langsung merusak atau memasuki
pertahanan imun spesifik dengan mensekresi toksin atau protease. Jamur mensintesa katalase
dan superoksid dismutase, mensekresi protease yang dapat menurunkan barrier jaringan
sehingga memudahkan proses invasi oleh jamur, dan memproduksi siderospore (suatu
molekul penangkap zat besi yang dapat larut) yang digunakan untuk menangkap zat besi untuk
kehidupan aerobik. (PPI)

Kemampuan spesies dermatofit menginvasi stratum korneum bervariasi dan dipengaruhi


oleh daya tahan pejamu yang dapat membatasi kemampuan dermatofit dalam melakukan penetrasi
pada stratum korneum.

RESPONS IMUN PEJAMU

Respon imun pejamu terdiri dari dua mekanisme, yaitu imunitas alami yang memberikan
respons cepat dan imunitas adaptif yang memberikan respons lambat. Pada kondisi individu
dengan sistem imun yang lemah (immunocompromized), cenderung mengalami Dermatofitosis
yang berat atau menetap. Pemakaian kemoterapi, obat-obatan, transplantasi dan penggunaan
steroid dapat meningkatkan kemungkinan terinfeksi oleh dermatofit non patogenik. (PPI)

MEKANISME PERTAHANAN NON SPESIFIK

Pertahanan non spesifik atau juga dikenal sebagai pertahanan alami terdiri dari:

1. Struktur, keratinisasi, dan proliferasi epidermis, bertindak sebagai barrier terhadap


masuknya dermatofit. Stratum korneum secara kontinyu diperbarui dengan keratinisasi sel
epidermis sehingga dapat menyingkirkan dermatofit yang menginfeksinya. Proliferasi
epidermis menjadi benteng pertahanan terhadap dermatofitosis, termasuk proses
keradangan sebagai bentuk proliferasi akibat reaksi imun yang dimediasi sel T.
2. Adanya akumulasi netrofil di epidermis, secara makroskopi berupa pustul, secara
mikroskopis berupa mikroabses epidermis yang terdiri dari kumpulan netrofil di epidermis,
dapat menghambat pertumbuhan dermatofit melalui mekanisme oksidatif.
3. Adanya substansi anti jamur, antara lain unsaturated transferrin dan 2-makroglobulin
keratinase inhibitor dapat melawan invasi dermatofit. (PPI)

MEKANISME PERTAHANAN SPESIFIK

Lokasi infeksi dermatofit yang superfisial tetap dapat membangkitkan baik imunitas
humoral maupun cell-mediated immunity (CMI). Pembentukan CMI yang berkorelasi
denganDelayed Type Hypersensitivity (DTH) biasanya berhubungan dengan penyembuhan klinis
dan pembentukan stratum korneum pada bagian yang terinfeksi. Kekurangan CMI dapat mencegah
suatu respon efektif sehingga berpeluang menjadi infeksi dermatofit kronis atau berulang. Respons
imun spesifik ini melibatkan antigen dermatofit dan CMI.

ANTIGEN DERMATOFIT

Dermatofit memiliki banyak antigen yang tidak spesifik menunjukkan spesies tertentu.
Dua kelas utama antigen dermatofit adalah: glikopeptida dan keratinase, di mana bagian protein
dari glikopeptida menstimulasi CMI, dan bagian polisakarida dari glikopeptida menstimulasi
imunitas humoral. Antibodi menghambat stimulasi aktivitas proteolitik yang disebabkan oleh
keratinase, yang dapat memberikan respons DTH yang kuat.

CMI

Pertahanan utama dalam membasmi infeksi dermatofit adalah CMI, yaitu T cell-mediated
DTH. Kekurangan sel T dalam sistem imun menyebabkan kegagalan dalam membasmi infeksi
dermatofit. Penyembuhan suatu penyakit infeksi pada hewan dan manusia, baik secara alamiah
dan eksperimental, berkorelasi dengan pembentukan respon DTH. Infeksi yang persisten
seringkali terjadi karena lemahnya respon transformasi limfosit in vitro, tidak adanya respon DTH,
dan peningkatan proliferasi kulit dalam respon DTH. Reaksi DTH di mediasi oleh sel Th1 dan
makrofag, serta peningkatan proliferasi kulit akibat respon DTH merupakan mekanisme terakhir
yang menyingkirkan dermatofit dari kulit melalui deskuamasi kulit.

Respon sel Th1 yang ditampilkan dengan ciri pelepasan interferon gamma (IFN-γ),
ditengarai terlibat dalam pertahanan pejamu terhadap dermatofit dan penampilan manifestasi klinis
dalam dermatofitosis. ResponsT Helper-1(Th1).Sitokin yang diproduksi oleh sel T (Sitokin Th1)
terlibat dalam memunculkan respon DTH, dan IFN- dianggap sebagai faktor utama dalam fase
efektor dari reaksi DTH. Pada penderita dermatofitosis akut, sel mononuklear memproduksi
sejumlah besar IFN- untuk merespon infeksi dermatofit. Hal ini dibuktikan dengan ekspresi
mRNA IFN- pada lesi kulit dermatofitosis. Sedangkan pada penderita dermatofitosis kronis,
produksi IFN- secara nyata sangat rendah yang terjadi akibat ketidakseimbangan sistem imun
karena respon Th2.

Sel Langerhans.Infiltrat radang pada dermatofitosis terutama terdiri dari sel T CD4+ dan
sel T CD8+ yang dilengkapi oleh makrofag CD68+ dan sel Langerhans CD1a+. Sel Langerhans
dapat menginduksi respon sel T terhadap trichophyton, serta bertanggung jawab dalam
pengambilan dan pemrosesan antigen pada respon Th1 pada lesi infeksi dermatofit. Imunitas
humoral.

D. DERMATOFITOSIS

GEJALA KLINIS

Pasien dermatofitosis merasa gatal, kelainan berbatas tegas, terdiri atas macam-macam
effloresensi kulit (polimorf). Bagian tepi lesi lebih aktif (lebih jelas tanda-tanda peradangan)
daripada bagian tengah sehingga

eczema marginatum.

1. Tinea Pedis / Athlete’s Foot


Tinea pedis terutama pada sela-sela jari dan telapak kaki. Tinea pedis yang sering terlihat
adalah bentuk interdigitalis. Di antara jari IV dan V terlihat fisura yang dilingkari sisik halus dan
tipis. Kelainan ini dapat meluas ke bawah jari (subdigitalis) dan juga ke sela jari yang lain. Oleh
karena daerah ini lembab, maka sering dilihat maserasi. Aspek klinis maserasi berupa kulit putih
dan rapuh. Bila bagian kulit yang mari dibersihkan, maka akan terlihat kulit baru, yang pada
umunya juga telah diserang oleh jamur. Dapat disertai infeksi sekunder akibat bakteri sehingga
terjadi selulitis, limfangitis, limfadenitis dan erysipelas.

Moccasin foot adalah bentuk lain dari tinea pedis. Pada seluruh kaki, dari telapak kaki, tepi
sampai punggung kaki terlihat kulit menebal dan bersisik. Bersifat kronik dan biasanya persisten
terhadap pengobatan. Dibagian tepi lesi dapat terlihat papul dan vesikel.

Pada bentuk subakut terlihat vesikel, vesiko-pustul, dan kadang-kadang bula. Setelah
pecah, vesikel tersebut meninggalkan sisik yang berbentuk lingkaran atau koleret. Jamur biasanya
terdapat pada bagian atap dari vesikel.

Tinea pedis banyak terlihat pada orang-orang yang bersepatu tertutup, serta perawatan kaki
yang buruk dan bisa juga akibat para pekerja dengan kondisi kaki yang selalu basah.

Tine manum adalah bentuk dermatofitosis pada tangan. Klinis tampak bentuk hyperkeratosis
dan penebalan lipat.

2. Tinea Unguium

Tinea unguium terdapat beberapa jenis bentuk klinis yaitu bentuk subungual distalis,
bentuk subungual proksimalis, dan leukonikia trikofita. Bentuk subungual distalis mulai dari tepi
distal dan menjalar ke proksimal dan dibawah kuku sehingga terbentuk sisa kuku yang rapuh.
Sedangkan pada bentuk leukonikia trikofita kelainan berupa keputihan di permukaan kuku.
Leukonikia trikofita biasa disebabkan oleh Trichophyton mentagrophytes. Pada bentuk subungual
proksimalis akan terlihat kuku di bagian distal masih utuh, sedangkan bagian proksimal rusak.

3. Tinea Kruris
Tinea kruris adalah dermatofitosis pada lipat paha, daerah perineum, dan sekitar
anus. Kelainan ini dapat bersifat akut atau menahun. Bila penyakit ini menjadi menahun,
dapat berupa bercak kehitaman disertai sedikit sisik. Erosi dan keluarnya cairan biasanya
akibat garukan.

4. Tinea Korporis

Tinea korporis merupakan dermatofitosis pada kulit tubuh tidak berambut


(glabrous skin). Kelainan yang dilihat merupakan lesi bulat atau lonjong, berbatas tegas,
terdiri atas skuama, eritem, vesikel dan papul di tepi. Daerah tengahnya biasanya lebih
tenang. Erosi dan krusta akibat garukan. Lesi-lesi ini umumnya terpisah satu dengan yang
lain. Dan dapat pula terlihat lesi dengan pinggir yang polisiklik akibat beberapa lesi kulit
yang menjadi satu. Munculnya tanda radang lebih nyata terjadi pada anak-anak
dibandingkan dewasa, oleh karena pada anak mereka mendapat infeksi baru pertama kali.
Pada tinea korporis yang menhun, tanda radang biasanya sudah tidak terlihat lagi. Tinea
korporis dapat terjadi pada tiap bagian tubuh dan bersama-sama dengan kelainan pada sela
paha. Sedangkan bentuk menahun yang disebabkan oleh Trichophyton Rubrum biasanya
diikuti dengan tinea unguium. Bentuk khas tinea korporis yang disebabkan oleh
Trichophyton Concentricum disebut tinea imbrikata. Tinea imbrikata mulai dengan bantuk
papul berwarna coklat yang perlahan-lahan menjadi besar. Stratum korneum bagian tengah
ini terlepas dari dasarnya dan melebar. Proses ini setelah beberapa waktu mulai lagi dari
tengah sehinggabterbentuk lingkaran-lingkaran skuama yang konsentris.
Bentuk lain tinea korporis yang disertai kelainan pada rambut adalah tine favus.
Penyakit ini biasanya dimulai dari kepala sebagai bintik kecil dibawah kulit berwarna
merah kuning dan berkembang menjadi krusta berbentuk cawan (skutula). Bila tidak
diobati, penyakit ini meluas ke seluruh kepala dan meninggalkan parut dan botak. Tinea
favus tidak menyembuh pada usia akil balik. Biasanya dapat tercium bau tikus (mousy
odor). Spesies dermatofita yang dapat menyebabkan favus yaitu Trichophyton Schoenleini,
Trichophyton Violaceum, dan Microsporum Gypseum.
5. Tinea Kapitis

Kelainan ini dapat ditandai dengan lesi bersisik, kemerahan, dan alopesia.
Gambaran klinis tinea kapitis dibagi menjadi 3 bentuk yaitu gray patch ringworm, kerion
dan bentuk black dot ringworm.
Gray patch ringworm merupakan tinea kapitis yang yang biasanya disebabkan oleh
genus Microsporum dan lebih sering pada anak-anak. Dimulai dengan papul merah kecil
di sekitar rambut, yang melebar dan membentuk bercak sehingga menjadi pucat dan
bersisik. Pasien mengeluh gatal, warna rambut menjadi abu-abu dan tidak berkilat lagi,
rambut mudah patah dan bisa sebabkan alopesia setempat. Pada pemeriksaan dengan lampu
Wood dapat dilihat effloresensi hijau kekuningan pada rambut.
Kerion adalah bentuk peradangan yang berat pada tinea kapitis, berupa
pembengkakan yang menyerupai sarang lebah dengan serbukan sel radang yang padat
disekitarnya. Lebih sering akibat Microsporum Canis dan Microsporum Gypseum.
Kelainan ini dapat menimbulkan jaringan parut yang berakibat pada alopesia yang
menetap. Sedangkan pada bentuk black dot ringworm lebih banyak disebabkan oleh
Trichophyton Tonsurans dan Trichophyton Violaceum. Rambut yang tekena infeksi mudah
patah, tepat pada muara folikel sehingga yang tertinggal adalah ujung rambut yang penuh
spora. Ujung rambut yang hitam didalam folikel rambut inilah yang disebut black dot.

E. PENGOBATAN DERMATOFITOSIS

Mycosis superficial ,disebabkan oleh terutama dermatofita dan ragi ,antara infeksi yang
paling sering di seluruh dunia, mempengaruhi sekitar 20-25% dari populasi. Anti jamur topical
adalah pilihan untuk pengobatan sebagian besar untuk infeksi jamur. Selain itu ,banyak obat
topical memiliki efek anti bakteri tambahan .yang bermanfaat untuk kasus infeksi bakterri
superimposed. Lebih lanjut banyak juga yang memiliki anti virus, yang menguntungkan dalam
meminimalkan efek dari reaksi inflamasi local terhadap infeksi mikotik. Anti jamur sistemik
adalah pengobatan utama tinea capitis dan onicomicosis, juga dermatologis cenderung menahan
mereka untuk meluas, recurrent, recalcitrant dermatomicosis. Meskipun keragaman dalam
membrane sel jamur dan keunikan dari dinding sel mycotic dibandingkan sel mamalia, kesamaan
dalam profil metabolic antara kedua kingdom memungkinkan untuk membatasi jumlah tertentu
dari target. Secara keseluruhan target utama dari keduanya adalah ergosterol.2

Ada 3 kategori utama yang dipakai untuk ergosterol adalah allylamins dan bezylamines ,
azole ( imidazole dan triazole) dan polynes. Golongan azole, allylamin dan benzylamine
memblokeir biosintesis ergosterole sedangkan, polyenes mengikat molekul pada afinitas yang
tinggi yang dapat membuat membrane sel bocor. Pengobatan sistemik lainnya seperti griseovulfin
dan flucyosin bekerja pada struktur intraseluer melewati mekanisme yang sama seperti agen
chemoterapi untuk kanker. Meskipun keduanya efektif secara klinis azole memperlihatkan efek
yang lebih baik dibandingkan dengan allylamine , tetapi kurang melawan dermatopithes.meskipun
efek samping yang paling umum berkaitan dengan terapi topical ringan , transient dan reaksi
hipersensitivitas terlokalisasi , anti jamur sistemik menunjukkan berbagai derajat toksisitas organ
dan mungkin interaksi obat yang serius. 2

Pengobatan dermatofitosis mengalami kemajuan yang sangatt pesat sejak tahun 1958. Se
belum zaman grriseovulvin obat yang digunakan hanya secara ttopikal dengan zatt zat keratolitik
dan fungistatik. Pada tinea kapitis yang disebabkan oleh microsporum audouini dilakukan
pengobatan topical dan disertai penyinaran dengan sinar X untuk merontokkan rambut pada bagian
yang sakit.cara penyinaran ini diberikan dengan dosis tunggal memerlukan perhitungan yang
cermat. Persiapan yang digunakan untuk melindungi bagian yang sehat juga sangat rumit. Selain
itu efek samping pada penyinaran yangmungkin timbul pada masa datang akan cukup berbahaya
seperrti keganasan. Pada masa sekarang derrmatofitosis pada umumnya dapat diatasi dengan
griseofulvin yang bersifatfungistatik. Bagian dosis pengobatan griseovulvin berbeda beda yang
secara umum dalam bentuk fine particle dapatt diberikan dosis 0,5-1 g unttuk orrrrang dewasa dan
0,255-0,55 g untuk anak anak sehari 10-25 mg/kg berat badan. Lama pengobattan bergantung pada
lokasi penyakit, penyebab penyakit dan keadaan imunitas penderita. Yang kemudian dilanjutkan
2 minggu pengobatan agar tidak residif. Serta pengobatan tambahan seperti pemotongan rambut
pada tinea kapitis dan pemberian obat obatan.
Pada kerion stadium dini diberikan pengobatan tambahan kortikosteroid sistemik sebagai
anti inflamasi ,yani prednisone 3x 5 mg atau prednisolone 3x 4 mg sehari selama 2 pekan. Obat
tersebut diberikan bersamaan denan griseofulvin diteruskan 2 minggu setelah sembuh klinis. Efek
samping griseovulfin yang sering dijumpai ialah sefalgia yang didapati pada 15% penderita. Efek
samping lain berupa gangguan gastrointestinal seperti nausea vomiting dan diare. Obatt tersebut
juga bersifat foto sensitive dan dapat menggaggu fungsi hepar.

Obat peroral yang juga efektif unttuk derrmatofittosis yaitu ketokonazol yang bersifat
fungistatik. Pada kasus kasus resisten tterhadap griseofulvin dapat diberikan obat terrrsebutt
sebanyak 200 mg per harrri selama 10 arri – 2 minggu. Pada pagi hari setelah makan, namun
kontraindikasi pada penderita gangguan hepar. Sebagai pengganti ketokonazol yang hepatotoksit
terutama bila diberikan selama lebuh 10 hari dapat diberikan obat tiazol yaitu itrakonazole yang
merupakan pemilihan yang baik. Pemberian obat tersebut untuk penyakit kulit dan selaput lendir
oleh penyakit jamur biasanya cukup 2x 100 - 200 mg sehari dalam kapsul selama 3 hari. Khusus
untuk onikomikosis dikenal sebagaii dosis denyut selama 3 bulan. Cara pemberian sebagai berikut:
diberikan tiga tahap dengan interval 1 bulan .setiap thap diberikan 1 minggu dengan dosis 2x200
mg sehari dalam kapsul.

Hasil pemberian itrakonazol dengan dosis denyut hampir sama dengan pemberrian
terrbinafin 250 mg sehari selama 3 bulan. Kelebihan itrakonazol yaitu lebih efektif untuk
onikomikosis. Namun interaksi obat untuk itrakonazole cukup banyak.

Terbinafin yang bersifat fungisidal juga dapat diberikan srebagai penggantti griseovulfin
selama 2-3 minggu, dosisnya 62,5 mg - 250 mg sehari bergantung pada berat badan. Efek samping
pada terbinafin yang ditemukan sekitar 10% berupa angguan gastorinestinal yaitu nausea vomiting
. nyeri lambung, diare,konstripasi umumnya ringan. Efek lain seperti gangguan pengecapan.
Gangguan fungsi hepar dilaporkan pada 3,3% kasus. Pada masa kini selain obat obatan ttopikal
konvensional misalnya asam salisilat 2-4%, asam undesilenat 2-5%, sulfur 4-6%,asam benzoate
6-12%,vioform 3% dan zat warna hijau (hijau brilliant 1% dan castellani) dikenal banyak obat
topical baru. Obat baru ini diantaranya tolnaftalat 2%,tolsiklat, holoprogin, derivate – deriva
imidazole, siklopiroxolamin, dan naftifine masing masing 1%.1

Selain pemilihan obat yang begitu banyak ragamnya perlu juga diterapkan cara pengobatan
yang efektif dengan menggunakan vehikulum yang sesuai.1
a. Tinea kapitis
Sistemik : Griseofulvin 10-25 rng/ke BB; dewasa 500 mglhari. Ketokonazol 5-10
mg/kg BB, dewasa 200 rng/hari selama 7-74hari.
Topikal ; Mencuci Kepala dan Rambut dengan shampoo desinfektan antimikotik
seperli larutan asam salisilat, asam b enzoat, dan sulfur presipitatum. Obat- obat derivate
imidazol 1-2% dalam krim atau larutan dapat menyembuhkan demikian pula ketokonazol
krim atau larutan.
b. Tinea corporis
 Umum : Meningkatkan Kebersihan badan. Menghindari Pakaian yang tidak
menyerap keringat.
 Khusus : Sistemik: Antihistamin. Griseofulvin, anak-anak: 15-20 ng/kg BB/hari.
dewasa :500-1000 mg per hari.Itrakonazol 100 mg/hari Selama 2 minggu.
Ketokonazol 200 mg/hari dalam 3 minggu
c. Tinea curis
 Topikal: salep atau krim antimikotik. Lokasi ini sangat peka nyeri, jadi konsentrasi
obat harus lebih rendah dibandingkan lokasi lain, misahrya asam salisilat, asam
benzoal, sulfur dan sebagainya.
 Sistemik: diberikan jika lesi meluas dan kronik; griseofulvin 500-1.000 mg selama2-
3 minggu atau ketokonazol l00 mglhari selama 1 bulan
d. Tinea manus
 Dapat Diberikan preparat haloprogin, tolnaftat, asam salisilat, dan preparat triazol
baik dalam bentuk tablet,krim maupun larutan.
e. Tinea pedis
 Profilaksis sangat penting,seperti mengeringkan Kaki dengan baik setiap habis
mandi, kaus kaki yang selalu bersih dan bentuk sepatu yang baik
 Griseofulvin 500 mg sehari selama 1-2 bulan
 Salep Whitfield I atau II,tolnaftat dan toksiklat berkhasiat baik.
 Obat-obat golongan Azol dan Terbinafin memberi hasil yang baik dan preparat
triazol baik dalam bentuk tablet, krim, atau larutan memberi hasil yang baik.
f. Tinea barbae
 Sistemik : Dapat diberikan griseovulfin 500 mg-1 gram/hari Selama 2-4 minggu.
Itrakonazol 100 mg/hari selama 2 minggu atau ketokonazol200 mg/hari selama 3
minggu.
 Topikal : Kompres sol. Kalium permanganas 1:4.000 atau sol.
asam asetat 0,025%, 2-3 kali sehari.
Antifungi: ketokonazol krim/ointment 2% selama 5-7 hari atau itrakonazol 1% 5-7
hari. Epilasi Rambut yang terinfeksi
Antibiotik Jika ada infeksi sekunder.
g. Tinea unguinum
 Umum: Meningkatkankebersihan/higienependerita
 Khusus:
a. Sistemik : Griseofulvin; dosis anak 15-20 mg/kg BB/hari, dosis dewasa 500-1.000
mglhari selama 2-4 minggu. Obat-obat Itrakonazol atau golongan terbinafin 100
mg/hari selama 3-6 bulan memberi hasil yang memuaskan
b. Topiknl : Salep Whitefield I, II. Kompres asam salisilat 5-7% asam benzoat 10% dan
resolsi- nol5% dalam spiritus. Cestellsni'spaint Asam undesilenat dalam bentuk
cairan. Toleaftat dalam bentuk cairan. Imidazol dalam bentuk cairan.
Siklopiroksolamin Dalam bentuk cairan 6

F. TATALAKSANA DERMATOFITOSIS PADA IBU HAMIL


Kehamilan adalah kondisi fisiologis yang rentan untuk terkena infeksi terutama
infeksi yang disebabkan karena jamur. Hal ini dipengaruhi oleh beberapa faktor
diantaranya yaitu toleransi imun fisiologis, pertambahan berat badan, dan peningkatan
keringat karena perubahan hormone. Oleh karena itu pemberian obat selama kehamilan
melibatkan pertimbangan dua individu yaitu ibu dan janin. Berikut ini adalah rekomendasi
pemberian anti jamur pada kehamilan dengan mempertimbangkan beberapa studi.
A. Tatalaksana Dermatofitosis pada Kehamilan secara umum
1. Anti Jamur Topikal pada Kehamilan
Klotrimazol dan miconazole tidak berpotensi embriotoksik dan dapat dengan aman
digunakan dalam kehamilan. Antijamur topikal digunakan dua kali setiap hari sampai lesi
mereda dan berlanjut hingga 2 minggu. Secara umum, anti jamur topical dianggap aman
karena ada penyerapan sistemik yang dapat diabaikan.
2. Anti jamur sistemik pada Kehamilan
Griseofulvin dihindari dalam kehamilan karena data keamanan yang terbatas.
Terbinafine oral harus dihindari sampai setelah melahirkan dan bahkan selama menyusui.
Flukonazol, ketokonazol, dan itrakonazol meningkatkan risiko cacat kardiovaskular,
tulang, kraniofasial, dan perkembangan saraf pada trimester pertama. Ini juga berpengaruh
pada hormon estrogen dan testosterone. Obat ini dapat digunakan dengan hati-hati pada
akhir kehamilan. Kategori kehamilan FDA untuk flukonazol oral, itraconazole, dan
griseofulvin adalah kategori C, maka dari itu sebaiknya dihindari sepanjang durasi
kehamilan. Terbinafine adalah satu-satunya anti jamur oral telah dikategorikan sebagai
kategori B, namun data tentang penggunaannya dalam kehamilan tidak ada. Meskipun
diklasifikasikan sebagai kategori B, terbinafine dapat melewati barier plasenta dan juga
aktif disekresi dalam ASI oleh karenanya tidak boleh digunakan pada ibu menyusui. Secara
umum disarankan untuk menghindari penggunaan sistemik terapi dalam kehamilan.
Sepanjang kehamilan, penggunaaan monoterapi topikal lebih disarankan.
B. Talaksana Onychomycosis pada Kehamilan

Secara umum disarankan untuk menghindari penggunaan terapi sistemik dalam


kehamilan. Sepanjang kehamilan, gunakan monoterapi topikal lebih disarankan.
Ciclopirox topikal (FDA kategori kehamilan B) dan amorolfin dianggap aman selama
kehamilan, dan karenanya mungkin digunakan pada mereka dengan onikomikosis putih
superfisial (SWO), onikomikosis karena jamur, dan DLSO melibatkan kurang dari 50%
area kuku tanpa keterlibatan matriks kuku. Modalitas mekanis, yaitu pemotongan dan
avulsi kuku adalah opsi tambahan untuk refraktori penyakit ini karena pengobatan topikal
saja dapat menyebabkan kegagalan pengobatan, operasi dalam bentuk avulsion lempeng
kuku dapat dipertimbangkan pada mereka dengan onikomikosis yang sudah disertai
dengan nyeri. Avulsi kuku parsial lebih disarankan daripada total untuk menghindari cacat
dan risiko embedding distal setelah pertumbuhan kembali kuku yang infeksi. Terapi
sistemik dihindari. Terbinafine adalah satu-satunya kategori B agen sistemik, tetapi data
terkait penggunaannya dalam kehamilan tidak tersedia dan penggunaannya tidak
direkomendasikan
1. Terapi sistemik dihindari

2. Ciclopirox 8% OD

3. Amorolfin 5% satu kali / minggu selama 6 hingga 12 bulan

4. Bedah kuku (Sebagian / total)

5. Laser

C. Tatalaksana Tinea Capitis pada Kehamilan

Tidak ada studi atau pedoman yang tersedia untuk manajemen tinea capitis pada
kehamilan. Mengingat fakta bahwa tinea capitis bukanlah keadaan darurat, sistemik
antijamur harus ditunda sampai setelah melahirkan / menyusui dan terapi topikal saja
bersama dengan pengobatan simtomatik dapat diberikan pada awalnya

1. Ketoconazole dan selenium sulfide adalah kategori C

2. Terapi sistemik tidak direkomendasikan selama masa kehamilan7,8


DAFTAR PUSTAKA

1. Djuanda ,Adi. 2011. Ilmu Penyakit Kulit Kelamin Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia. 2011. Badan penerbit FKUI:Jakarta p-98,99.
2. Kang, sewong, etc. 2019. Fitzpatrick's Dermatology 9th Edition, 2-Volume Set FF. p-
3363.
3. Andrews Clinical_Dermatology 11th ed
4. Rooks Textbook of Dermatology, 4 Volume
5. Bolognia 4th edition
6. Siregar ,R.S. 2005. Atlas Berwarna Saripati Penyakit Kulit. Penerbit Buku
Kedokteran Egc: Jakarta. P- 13-30.
7. Smitha S Prabhu, Pragathi Sankineni. 2017. Managing Dermatophytoses in
Pregnancy, Lactation, and Children. Department of Dermatology,
Venereology and Leprosy, Kasturba Medical College and Hospital,
Manipal University, Manipal, Karnataka, India. Clinical Dermatology
Review | Published by Wolters Kluwer ‑.Medknow [Downloaded free
from http://www.cdriadvlkn.org on Sunday, May 5, 2019, IP:
120.188.82.146]
8. Subuhi Kaul, Savita Yadav, Sunil Dogra. 2017. Treatment of Dermatophytosis in
Elderly, Children, and Pregnant Women. Department of Dermatology and
Venereology, AIIMS, New Delhi, 1Department of Dermatology,
Venereology and Leprology, PGIMER, Chandigarh, India. Indian
Dermatology Online Journal | Published by Wolters Kluwer ‑ Medknow
[Downloaded free from http://www.idoj.in on Sunday 5, 2019, IP:
5.58.22.198]

Anda mungkin juga menyukai