1.

Anatomy vertebra
2.Penyebab chronic upper back pain apa aja, (cara bedain dri gejala, patof)
- osteoporosis, osteomalacia, osteopenia, ricket, pedget
Osteoporosis; aktivitas osteoclast yang berlebihan
Osteopenia; mirip dengan osteoporosis namun masih belum separah osteoporosis
berdasarkan score bone mass density
Osteomalacia; terjadi karena tulang gagal mengeras karena deficiency vitamin D sedangkan
vitamin D membantu dalam fase pembentukan pada bone remodelling
Ricket; sama seperti osteomalacia namun terjadi pada anak kecil (masih memiliki epiphyseal
plate)
Pedget; aktivasi osteoklast meningkat sehingga aktifitas osteoblast berusaha kompensasi
dengan mempercepat aktifitas nya namun menyebabkan mosaik tulang yang tidak teratur
secara struktural (tulang anyaman), yang secara mekanis lebih lemah, lebih besar, kurang
kompak, lebih vaskular, dan lebih rentan terhadap fraktur daripada tulang lamelar dewasa
normal.

3. Estrogen dihasilkan oleh apa (in general)

Kelenjar adrenal (atas renal)
4. Hubungan estrogen sama tulang (rankL sama Osteoprotegrin (OPG)) > bone remodelling
OPG nge block rankL
Estrogen menghasilkan OPG dimana OPG tersebut berperan inhibit RANK dan RANKL
berikatan agar tidak terjadi aktifasi osteoclast
5. Bone remodelling, perubahan bone density, hal2 yg mempengaruhhi ketebalan tulang

- Jumlah kalsium dalam makanan Anda. Diet rendah kalsium berkontribusi pada
penurunan kepadatan tulang, keropos tulang dini, dan peningkatan risiko patah
tulang.
- Aktivitas fisik. Orang yang tidak aktif secara fisik memiliki risiko lebih tinggi terkena
osteoporosis daripada rekan mereka yang lebih aktif.
- Penggunaan tembakau dan alkohol. Penelitian menunjukkan bahwa penggunaan
tembakau berkontribusi pada tulang yang lemah. Demikian pula, meminum lebih
dari satu minuman beralkohol sehari untuk wanita atau dua minuman beralkohol
sehari untuk pria secara teratur dapat meningkatkan risiko osteoporosis.
- Jenis kelamin. Anda berisiko lebih besar terkena osteoporosis jika Anda seorang
wanita, karena wanita memiliki jaringan tulang yang lebih sedikit daripada pria.
- Ukuran. Anda berisiko jika Anda sangat kurus (dengan indeks massa tubuh 19 atau
kurang) atau memiliki kerangka tubuh kecil karena Anda mungkin memiliki lebih
sedikit massa tulang untuk diambil seiring bertambahnya usia.
- Usia. Tulang Anda menjadi lebih tipis dan lemah seiring bertambahnya usia.
- Ras dan sejarah keluarga. Anda berisiko terbesar terkena osteoporosis jika Anda
berkulit putih atau keturunan Asia. Selain itu, memiliki orang tua atau saudara
 kandung yang menderita osteoporosis membuat Anda berisiko lebih besar -
terutama jika Anda juga memiliki riwayat keluarga patah tulang.
- Tingkat hormon. Hormon tiroid yang berlebihan dapat menyebabkan keropos tulang.
Pada wanita, pengeroposan tulang meningkat secara drastis saat menopause karena
penurunan kadar estrogen. Tidak adanya menstruasi yang berkepanjangan
(amenore) sebelum menopause juga meningkatkan risiko osteoporosis. Pada pria,
kadar testosteron yang rendah dapat menyebabkan hilangnya massa tulang.
- Gangguan makan dan kondisi lainnya. Orang yang menderita anoreksia atau bulimia
berisiko mengalami keropos tulang. Selain itu, operasi perut (gastrektomi), operasi
penurunan berat badan, dan kondisi seperti penyakit Crohn, penyakit celiac, dan
penyakit Cushing dapat memengaruhi kemampuan tubuh Anda untuk menyerap
kalsium.
- Obat-obatan tertentu. Penggunaan obat kortikosteroid jangka panjang, seperti
prednison, kortison, prednisolon, dan deksametason, dapat merusak tulang. Obat
lain yang dapat meningkatkan risiko osteoporosis termasuk aromatase inhibitor
untuk mengobati kanker payudara, selective serotonin reuptake inhibitor,
methotrexate, beberapa obat anti kejang, seperti fenitoin (Dilantin) dan
fenobarbital, serta penghambat pompa proton.
6. Metabolisme kalsium, terjadi pada 3 tempat
Misalnya pada kasus hypocalcemia PTH akan meningkat untuk kompensasi
PTH ini berefek pada;
Ginjal: 1.) stimulate 1-OHase, 2.) menurunkan phosphate resorption di proximal tubule
dengan cara increase di intracellular (and urinary) cAMP, 3.) meningkatkan resorpsi calcium
di distal tubule.
Tulang: bekerja pada osteoblast cell membrane untuk menigkatkan permeabilitas calcium
dengan cara mengaktifasi pump yang akan drives calcium into ECF
Intestine: Vit D yg aktif menyebabkan peningkatan calcium dan phosphate absorption
dengan cara meningkatkan regulasi intracellular calbindin protein
7. Muscle power/strength
8. Kenapa pasien kyphosis, dan memendek (patofisiologiny apa)
Osteoporosis menyebabkan tulang fragile namun tanpa ada nya gejala, seringkali
osteoporosis diketahui pada saat terjadi fraktur > kompres fraktur (kompres fraktur
menyebabkan badan vertebra menjadi pendek seiring waktu > kiphosis
9. bedain osteoporosis n osteomalacia, discus degeneration,muscle abnormality.
Osteoporosis terjadi karena aktivasi osteoclast yang lebih banyak daripada osteoblast.
Sedangkan, osteomalacia tejadi karena kekurangan vit D yang menyebabkan gagalnya
proses pengerasan tulang. Sedangkan,
10. Fisiological balance calcium, phosphate, vit D, role pth, GI track (No 7 WO)
WO
1. Understand bone remodelling process
Dibagi 2 ada bone resorption dan bone formation/deposition
Bone resorption terdiri dari 4 phase
i. Quiescent phase: adanya remodelling signal. Bisa dari hormone PTH dan
mengubahnya menjadi biological signal untuk memulai remodelling.
ii. Activation phase: M-CSF dilepaskan osteoblast > mendeiferensiasi CFU-GM menjadi
preosteoclast dan memunculkan reseptor dari RANKL, RANKL lalu berikatan dgn
receptornya yaitu RANK pada preosteoclast, sehingga preosteoclast teraktivasi untuk
berproliferasi menjadi mature osteoclast (multinucleated). Osteoclast ini lalu
melekat pada daerah tulang dengan integrin. Selain itu, osteoblast juga melepaskan
OPG, OPG akan berkompetisi dengan Osteoclast untuk dapat berikatan dgn RANKL.
Setelah pelekatan osteoclast pada tulang, osteoclast ini menjadi aktif, lalu
membentuk howship lacunae sebagai daerah resorpsi dan membentuk ruffled
border. Setelah itu akan terjadi 2 proses 1.) Acidification: untuk melarutkan bone
salt/inorganic compound dari bone matrix, mineral yang terlarutkan ini lalu masuk
osteoclast dan selanjutnya masuk ke kapiler. Cara acidification ini dengan
pembentukan H+ oleh carbonic anhydrase II yang dibawa keluar membrane oleh H+-
ATPase. Sehingga pH turun menjadi kurang lebih 4 dan melarutkan hydroxyapatite &
melepaskan calcium dan inorganic phosphate. 2.) Degradation: osteoclast juga
melepaskan Cathepsin K, collagenase yang berasal dari lysosome. Enzim protease ini
bekerja di pH rendah. Sehingga akibat acidification, enzim ini dpt bekerja dan
melarutkan organic compound bone matrix. Zat yg setengah terhancurkan ini masuk
ke osteoclast untuk dihancurkan lebih lanjut sebelum dilepaskan ke basal region.
iii. Reverse phase: setelah diresorpsi, Howship lacunae tetap tertutup oleh undigested
demineralize collagen matrix. Mononuclear cell yg ada pada bone surface
menyelesaikan proses resorpsi dengan membersihkan sisa-sisa collagesn tsb dan
menyiapkan bone surface dan produksi sinyal untuk memulai bone formation.
Akhirnya sinyal ini akan mendiferensiasi sel mesenkim menjadi functional osteoblast.
Contoh sinyal: TGF-beta, IGF 1
iv. Formation phase: ketika osteoblast telah mencapai howship lacunae, mereka akan
mensekresikan senyawa untuk mereplace tulang, collagen type 1 adalah primary
component dari senyawa organic tulang, lalu non-collagenous protein termasuk
proteoglycan, osteonectin, matrix vesicle, osteocalcin, lipid compound. Zat inilah yg
disebut osteoid untuk membentuk boen matrix yg seungguhnya, diperlukan proses
mineralization/calcification.

2. Describe bone density across the life

Kalau lebar tulang bisa sampai umur 30 thn sedangkan Panjang tulang hanya bisa
sampai 20 thn
3.
4. Pathogenesis osteoprosis

5.