1.

Interpretasi
2. DD DX
3. Manifestasi klinis
- Riwayat tirotoksikosis sebelumnya
- Gejala umum: hiperpireksia, banyak keringat, penurunan berat,
distres napas, mudah lelah, lemah.
- Gejala saluran cerna: mual, muntah,diare, nyeri perut, ikterus.
- Gejala kardiovaskuler: aritmia, takikardi, hipertensi bisa
berakhir dengan hipotensi, syok, dan gagal jantung.
- Gejala neurologis: agitasi, hiper-refleksi, tremor, kejang sampai
koma
- Tanda tirotoksikosis: exophthalmus dan goiter
- Faktor pencetus: sepsis, pembedahan, anestesi, terapi iodium
radioaktif, obat (pseudoefedrin, salisilat, kemoterapi),
pemberian hormon tiroid berlebihan, penghentian terapi
antitiroid, ketoasidosis diabetik, trauma langsung terhadap
kelenjar tiroid.

è triad, 1) menghebatnya gejala tirotoksikosis, 2) kesadaran

menurun, 3) hipertermia. Apabila terdapat triad maka dapat
diteruskan menggunakan skor indeks krisis tiroid dari Burch-
Wartofsky.5

4. Patofisiologi
5. Faktor resiko
è Faktor pencetus terjadinya krisis tiroid adalah tindakan
bedah, infeksi, trauma, kehamilan dan persalinan.
Kehamilan trimester pertama biasanya mencetuskan
terjadinya krisis tiroid dimana terjadinya kadar hCG yang
paling tinggi pada usia kehamilan tersebut. Namun,
beberapa kasus krisis tiroid pada kehamilan disebabkan oleh
preeklamsi, persalinan dan seksio cesarean. Krisis tiroid
dilaporkan disebabkan juga oleh penghentian terapi
hipertiroid.5,7
è Krisis tiroid sering diawali dengan suatu faktor pencetus yang
berkaitan dengan suatu kondisi penyakit tiroid yang dialami
sebelumnya oleh pasien seperti grave disease yang tidak
tertangani, penyebab yang lebih jarang seperti tiroiditis
destruktif, struma multinodular toksik, TSH-secreting pituitary
adenoma, β HCG- secreting hydatiform mole, atau metastase ca
tiroid.5 Krisis tiroid dapat juga disebabkan oleh tiroidektomi,
 radioiodine terapi, kelebihan konsumsi hormon tiroid, atau
mengkonsumsi obat-obatan seperti amiodarone, sorafenib, dan
ipilimumab.8 Terdapat berbagai faktor yang dapat
mencetuskan krisis tiroid pada tirotoksikosis seperti trauma,
pembedahan, emboli paru, infark miokard, gangguan
serebrovaskular, infeksi, ketoasidosis diabetikum, dan
toksemia gravidarum. Ketidakpatuhan mengkonsumsi obat
tiroid, bersamaan dengan dosis yang tidak adekuat juga dapat
mempengaruhi terjadinya krisis tiroid.
è Beberapa faktor risiko yang meningkatkan kemungkinan
terjadinya krisis tiroid, antara lain:Kehamilan, Kerusakan
kelenjar tiroid, Pasca operasi, Penyakit stroke, gagal jantung,
ketoasidosis diabetik, dan emboli paru, Tekanan emosional
(stres) yang sangat berat, Tidak mengonsumsi obat
hipertiroidisme sesuai anjuran dokter.

6. Komplikasi
è Menurut Tarwoto,dkk (2012), Eksoftalmus yaitu keadaan
dimana bola mata pasien menonjol benjol keluar, hal ini
disebabkan karena penumpukkan cairan pada rongga orbita
bagian belakang bola mata.Biasanya terjadi pasien dengan
penyakit graves.
è Penyakit Jantung, terutama kardioditis dan gagal jantung.
Stromatiroid (tirotoksikosis), pada periode akut pasien
mengalami demam tinggi, takikardia berat, derilium, dehidrasi,
dan iritabilitas ekstrim. Keadaan in merupakan keadaan
emergency sehingga penganganan lebih khusus. Faktor
presipitasi yang berhubungan dengan tiroksikosis adalah
hipertiroidisme yang tidak terdiagnosis dan tidak tertangani,
infeksi, ablasitiroid, pembedahan, trauma, miokardiak infark,
overdosis obat. Penanganan pasien dengan stromatiroid adalah
dengan menghambat produksi hormon tiroid, menghambat
konfersi T4 menjadi T3 dan menghambat efek hormon terhadap
jaringan tubuh. Obat-obatan yang diberikan untuk menghambat
kerja hormon tersebut diantaranya sodium ioded intravena,
glococorticoid, dexamethasone, dan propylthiouracil oral. Beta-
blockers diberikan untuk menurunkan efek stimulasi saraf
simpatik dan takikardia.
7. Tatalaksana
è Terapi awal terdiri dari:
- Mencari penyebab dan mengobati pecetus.
- Menurunkan secara cepat konsentrasi serum hormon tiroid
dan mengganggu aksi perifer hormon tiroid.
è Terapi pilihan pertama adalah PTU karena memblok konversi
T4 ke T3.
- PTU 100-200 mg tiap 4-6 jam oral atau melalui NGT.
è Iodides (SKKI) 8-10 tetes tiap 8 jam untuk menghambat
pelepasan hormon yang belum terbentuk dari kelenjar, harus
diberikan paling tidak 1 jam sesudah pemberian PTU.
è Propanolol 2mg/kgBB/hari per oral akan memblok efek
adrenergik dari hormon tiroid dan menghambat konversi T4
menjadi T3.
è Glukokortikoid :
- Hidrokortison 2 mg/kgBB IV bolus, dilanjutkan dengan 36-
45mg/ m2/hari, dibagi dalam 6 dosis. Atau
- Hidrokortison 5mg/kgBB (hingga 100mg) IV setiap 6-8 jam.
Atau
- Dexametason 0,1-0,2 mg/kgBB/hari dibagi dalam setiap 6-8
jam

8. Prognosis
9. Pemeriksaan penunjang lain
è Pemeriksaan laboratorium:
- Peningkatan T3, T4, FT4, kadar TSH menurun.
- Lekositosis dengan shift to the left.
- Tes fungsi hati menunjukkan kelainan yang tidak khas:
peningkatan alanine aminotransferase (ALT), aspartate
aminotransferase (AST), alkaline phosphatase, dan serum
bilirubin.

è Pemeriksaan penunjang lain (sesuai indikasi):
- Radiografi toraks : untuk mendeteksi edema paru dan
pembesaran jantung (gagal jantung) dan juga adanya infeksi
paru.
- EKG : untuk memonitor aritmia fibrilasi atrial dan takikardi
ventrikular

10.Prevensi edukasi