LAPORAN PENDAHULUAN

ASUHAN KEPERAWATAN INFARK MIOKARD

Disusun Oleh :

Mirhamsyah ( P07220219103)

KEMENTERIAN KESEHATAN REPUBLIK INDONESIA

POLITEKNIK KESEHATAN KEMENKES KALIMANTAN TIMUR
PRODI SARJANA TERAPAN KEPERAWATAN
TAHUN 2022/2023
A. Pengertian
Menurut Alwi, I di dalam buku Ilmu Penyakit Dalam (2014), ST
Elevasi Infark Miokard adalah sindrom klinis yang didefinisikan sebagai
gejala iskemia miokard dan dikaitkan dengan gambaran EKG berupa elevasi
ST yang persisten dan diikuti pelepasan biomarker nekrosis miokard.
Mortalitas selama perawatan (5-6%) dan mortalitas 1 tahun (7-18%)
cenderung menurun dikaitkan dengan peningkatan terapi medis sesuai
pedoman dan intervensi.
Menurut Dorland (2011 : 564), Infarct merupakan daerah nekrosis
iskemik terbatas yang disebabkan oleh oklusi suplai arteri atau drainase vena
pada bagian tersebut. Sedangkan myocard atao myocardium adalah lapisan
tengah dan paling tebal pada dinding jantung, terdiri dari otot jantung
(Dorland, 2011:722)
Iskemia terjadi oleh karena obstruksi, kompresi, ruptur karena trauma
dan vasokonstriksi. Obstruksi pembuluh darah dapat disebabkan oleh embolus,
trombus atau plak aterosklerosis. Kompresi secara mekanik dapat disebabkan
oleh tumor, volvulus atau hernia. Ruptur karena trauma disebabkan oleh
aterosklerosis dan vaskulitis. Vaskokonstriksi pembuluh darah dapat
disebabkan obat-obatan seperti kokain (Wikipedia, 2010).
Infark miokard adalah perkembangan cepat dari nekrosis otot jantung
yang disebabkan oleh ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen
(Fenton, 2009). Klinis sangat mencemaskan karena sering berupa
serangan mendadak umumya pada pria 35-55 tahun, tanpa gejala pendahuluan
(Santoso, 2005).
Akut Miokard Infrak adalah penyakit jantung yang disebabkan oleh
karena sumbatan pada arteri koroner. Sumbatan akut terjadi oleh karena
adanya aterosklerotik pada dinding arteri koroner sehingga menyumbat aliran
darah ke jaringan otot jantung.
Arterosklerotik adalah suatu penyakit pada arter-arteri besar dan
sedang dimana lesi lemak yang disebut plak ateromatosa timbul pada
permukaan dalam dinding areteri sehingga mempersempit bahkan menyumbat
suplai aliran darah ke arteri bagian distal.( Menurut Buku Aplikasi Asuhan
Keperawatan Bedasarkan NANDA )
1
 Infark Miocard (IM) adalah kematian sel-sel miokardium yang terjadi
akibat kekurangan oksigen berkepanjangan. Hal ini adalah respon letal
terakhir terhadap iskemia miokardium yang tidak teratasi. Sel-sel miokardium
mulai mati setelah sekitar 20 menit mengalami kekurangan oksigen. Setelah
periode ini,kemampuan sel untuk menghasilkan ATP secara aerobis lenyap,
dan sel tidak dapat memenuhi kebutuhan energinya.
Infark miokard juga disebut sebagai serangan jantung, yang mengacu
pada kerusakan bagian jaringan miokard saat suplai darah tiba-tiba terganggu
baik oleh penyempitan arteri koroner kronis dari aterossklerosis atau adanya
obstruksi dari embolus atau thrombus.
Infark miokard (IM) adalah penurunan aliran darah melalui satu atau
lebih arteri koroner, mengakibatkan iskemia miokard dan nekrosis.
Dari definisi diatas dapat disimpulkan bahwa infark miokard adalah
kematian sel-sel miokardium akibat iskemia.

B. Etiologi
Menurut Alpert (2010), infark miokard terjadi oleh penyebab yang
heterogen, antara lain:
1. Infark miokard tipe 1 Infark miokard secara spontan terjadi karena
ruptur plak, fisura, atau diseksi plak aterosklerosis. Selain itu,
peningkatan kebutuhan dan ketersediaan oksigen dan nutrien yang
inadekuat memicu munculnya infark miokard. Hal-hal tersebut
merupakan akibat dari anemia, aritmia dan hiper atau hipotensi.
2. Infark miokard tipe 2 Infark miokard jenis ini disebabkan oleh
vaskonstriksi dan spasme arteri menurunkan aliran darah miokard.
3. Infark miokard tipe 3 Pada keadaan ini, peningkatan pertanda
biokimiawi tidak ditemukan. Hal ini disebabkan sampel darah penderita
tidak didapatkan atau penderita meninggal sebelum kadar pertanda
biokimiawi sempat meningkat. Universitas Sumatera Utara
4. Infark Miokard Tipe 4a dan b
a) Infark miokard tipe 4a Peningkatan kadar pertanda biokimiawi
infark miokard (contohnya troponin) 3 kali lebih besar dari nilai
normal akibat pemasangan percutaneous coronary intervention
(PCI) yang memicu terjadinya infark miokard.
2
 b) Infark miokard tipe 4b Infark miokard yang muncul akibat
pemasangan stent trombosis.
5. Infark miokard tipe 5 Peningkatan kadar troponin 5 kali lebih besar dari
nilai normal. Kejadian infark miokard jenis ini berhubungan dengan
operasi bypass koroner.
Faktor Penyebab :
1. Suplai oksigen ke miocard berkurang yang disebabkan oleh 3 faktor :
a. Faktor pembuluh darah :
- Aterosklerosis
- Spasme
- Arteritis
b. Faktor sirkulasi :
- Hipotensi
- Stenosos aurta
- Insufisiensi
c. Faktor darah :
- Anemia
- Hipoksemia
- Polisitemia
2. Curah jantung yang meningkat :
a. Aktifitas berlebihan
b. Emosi
c. Makan terlalu banyak
d. Hypertiroidisme
3. Kebutuhan oksigen miocard meningkat pada :
a. Kerusakan miocard
b. Hypertropimiocard
c. Hypertensi diastolic
Faktor Predisposisi :
1. Faktor resiko biologis yang tidak dapat diubah :
a. Usia lebih dari 40 tahun
b. Jenis kelamin : insiden pada pria tinggi, sedangkan pada wanita meningkat
setelah menopause

3
 c. Ras : lebih tinggi insiden pada kulit hitam
2. Faktor resiko yang dapat diubah :
a. Mayor :
- Hiperlipidemia
- Hipertensi
- Merokok
- Diabetes
- Obesitas
- Diet tinggi lemak jenuh, kalori
b. Minor :
- Inaktifitas fisik
- Pola kepribadian tipe A ( emosional, agresif, ambisius, kompetitif )
- Stress psikologis berlebihan

C. Patofisiologi
Segera setelah terjadi Infark Miokard daerah miokard setempat akan
memperlihatkan penonjolan sitolik (diskinesia) dengan akibat menurunnya
ejeksi fraction, isi sekuncup, dan peningkatan volume akhir sistolik dan akhir
diastolik ventrikel kiri. Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri naik dengan akibat
tekanan atrium kiri juga naik. Peningkatan tekanan atrium kiri diatas 25 mmHg
yang lama akan menyebabkan transudat cairan ke jaringan interstitium paru
(gagal jantung). Pemburukan hemodinamik ini bukan saja disebabkan karena
daerah infark, tetapi juga daerah iskemik disekitarnya. Miokard yang masih
relatif baik akan mengdakan kompensasi, khususnya dengan bantuan rangsang
adrenergik untuk mempertahankan curah jantung tetapi dengan peningkatan
kebutuhan oksigen miokard. Kompensasi ini jelas tidak memadai jika daerah
yang bersangkutan juga mengalami iskemia atau bahkan sudah fibrotik. Bila
infark kecil dan miokard yang kompensasi masih normal maka pemburukan
hemodinamik akan minimal. Sebaliknya jika infark luas dan miokard yang
harus berkompensasi juga buruk akibat iskemia atau infark lama, tekanan akhir
diastolik akan naik dan gagal jantung terjadi.
Perubahan-perubahan hemodinamik Infark Miokard ini tidak statis. Bila
Infark Miokad makin tenang fungsi jantung membaik walaupun tidak diobati.

4
Hal ini disebabkan daerah daerah yang tadi iskemik mengalami perbaikan.
Perubahan hemodinamik akan terjadi bila iskemik berkepanjangan atau infark
meluas.Terjadinya mekanis penyulit seperti rupture septum ventrikel,
regurgitasi mitral akut dan aneurisma ventrikel akan memperburuk faal
hemodinamik jantung.
Aritmia merupakan penyulit Infark Miokard yang tersering dan terjadi pada saat
pertama serangan. Hal ini disebabkan karena perubahan masa refrakter, daya
hantar rangsang dan kepekaan terhadap rangsangan. Sistem saraf otonom juga
berperan terhadap terjadinya aritmia. Penderita Infark Miokard umumnya
mengalami peningkatan tonus parasimpatis dengan akibat kecenderungan
bradiaritmia meningkat. Sedangkan peningkatan tonus simpatis pada Infark
Miokard anterior akan mempertinggi kecenderungan fibrilasi ventrikel dan
perluasan infark. Berikut adalah WOC dari Infark Miokard Akut.

5
 A. WOC INFARK MIOKARD

Faktor resiko, obesitas, perokok, ras , umur > 40 , jenis kelamin (laki-laki)

Cedera endotel : interaksi antara fibrin & Endapan lipoprotein

plantelet proliferasi otot tunika media ditunika intima

Invasi dan akumulasi dari lipid Flaque Fribosa Lesi komplikata

Arterosiderosa Ruptur plaque

Penyumbatan Pembulu Darah Pendarahan

Iskemi pembuluh darah Trombus

Ketidakseimbangan suplai Infrak otot jantung Metabolisme anaerob ↑

O2 menuju otot jantung

Asam Laktat ↑
Aritmia Kontraktilitas ↓

Nyeri dada
Kegagalan
pompa jantung
MK : Nyeri Akut

MK : Penurunan Curah Jantung

Gagal Jantung

Kebelakang Kedepan

Ketidakseimbang Suplai
Penurunan COP
Sesak napas & Kebutuhan O2

MK : Pola napas Kelemahan

tidak efektif

Perawatan diri ↓ MK : Intoleransi aktivitas

MK : Deficit perawatan diri

6
B. Pemeriksaan Laboratorium
1. Pemeriksaan Biokimia Troponin T pada Infark Miokard
Troponin adalah suatu petanda biokimiawi dalam mendeteksi kerusakan
miokard, Troponin T ini terdeteksi 3-4 jam sesudah kerusakan miokard dan
mencapai puncak pada 12-48 jam kemudian dan masih tinggi dalam serum
selama 1-2 minggu (Elias Tarigan, 2003; Lowbeer, 2007). Troponin T ini
spesifik untuk jantung, struktur primernya berbeda dari otot skelet, serta
tidak diekspresikan ole jaringan lain. (Elias Tarigan, 2003; Babuin dan
Jaffe, 2005; Lowbeer, 2007).
2. Kreatinin Pospoqinase ( CPK )
Termasuk dalam ini CPK-MB terdeteksi setelah 6-8 jam, mencampai puncak
setelah 24 jam dan kembali menjadi normal setelah 24 jam berikutnya.
3. Laktat Degidrogenisasi (LDH)
Terjadi pada tahap lanjut infark miokard yaitu setelah 24 jam kemudian
mencampai puncak dalam 3-6 hari. Masih dapat dideteksi sampai 2 minggu.
Isi enzim LDH lebih spesifik di bandingkan CPK-MB akan tetapi
penggunaan klinisnya masih kalah akurat dengan nilai Troponin, terutama
Troponin T. Seperti yang kita ketahui bahwa ternyata iso enzim CPK-MB
maupun LDH selain ditemukan pada otot jantung juga bisa di temukan pada
otot skeletal.
C. Pemeriksaan Radiologi
1. Coronary Angiografy
Merupakan pemeriksaan khusus dengan sinar x pada jantung dan pembuluh
darah. Sering dilakukan selama serangan untuk menemukan letak sumbatan
pada arteri koroner. Kateter dimasukan melalui arteri pada lengan atau paha
menuju jantung. Prosedur ini dinamakan kateterisasi jantung, yang
merupakan bagian dari angiografy koroner. Zat kontras yang terlihat
melalui sinar x diinjeksikan melalui ujung kateter pada aliran darah. Zat
kontras itu memungkinkan dokter dapat mempelajari aliran darah yang
melewati pembuluh darah dan jantung. Jika ditemukan sumbatan, tindakan
lain yang dinamakan angioplasty, dapat dilakukan untuk memulihkan aliran
darah pada artery tersebut. Kadang-kadang akan ditempatkan stent ( pipa
kecil yang berpori ) dalam artery untuk menjaga artery tetap terbuka.
2. Thoraks dada
7
 Photo dada, mungkin normal atau menunjukan pembesaran jantung diduga
gagal jantung kongestif atau aneurisma ventrikuler.
3. Pencitraan darah jantung ( MUGA )
Mengevaluasi penampilan ventrikel khusus dan umum, gerakan diding
regional dan fraksi ejeksi ( aliran darah ).
4. Angiograpy koroner
Mengganbarkan penyempitan atau sumbatan arteri kororner. Biasanya
dilakukan sehubungan dengan penggukuran tekanan serambi dan mengkaji
fugsi ventrikel kiri ( fraksi ejeksi ). Prosedur tidak selalu dilakukan pada
pasien infark Miokard kecuali mendekati bedah jantung angioplasti atau
emergensi.
5. Digital Subtraktion Angiografy
Teknik yang di gunakan untuk menggambarkan pembuluh darah yang
mengarah ke atau dari jantung.
6. Nuklear Magnetic Resonance ( NMR)
Memungkinkan fisualisasi aliran darah, serambi jantung atau katub
ventrikel, lesivaskuler, pembentukan flak, area nekrosi atau infark dan
pembekuan darah.
a) Pencegahan
Faktor-faktor yang menyebabkan terjadinya penyakit arteri koroner, terutama yang
dapat dirubah oleh penderita:
1) Berhenti merokok
2) Menurunkan berat badan
3) Mengendalikan tekanan darah
4) Menurunkan kadar kolesterol darah dengan diet atau dengan obat
5) Melakukan olah raga secara teratur.
b) Komplikasi
Menurut Muttaqin (2009:152) , komplikasi penyakit arteri
koroner sangat bergantung pada ukuran dan lokasi iskemia serta infark yang
mengenai miokardium. Komplikasi tersebut meliputi hal-hal berikut:
1) Gagal jantung kongestif
2) Syok kardiogenik
3) Edema paru akut
4) Disfungsi otot papilaris
8
 5) Defek septum ventrikel
6) Ruptur jantung
7) Aneurisma ventrikel
8) Tromboembolisme
9) Perikarditis
10) Aritmia

D. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan pada serangan akut. Penanggulangan rasa
nyeri harus dilakukan sedini mungkin untuk mencegah aktivitas saraf, aktivasi saraf
simpatis,karena aktivitasi saraf simpatis ini dapat menyebabkan takikardi, fasokontriksi,
dan peningkatan tekanan darah yang pada gilirannya dapat memperberat beban jantung
dan memperluas kerusakan miokardium. Tujuan penatalaksanaan adalah untuk
menurunkan kebutuhan oksigen jantung dan untuk meningkatkan suplai oksigen.
Penatalaksanaan medis pada serangan akut adalah sebagai berikut:
1. Penanganan nyeri dapat berupa terapi farmokologi, yaitu:
a) Mortinsulfat
b) Nitrat
c) Penghambatdeta (detablooker)
2. Membatasi ukuran imfark miokardium
Penatalaksanaan yang di berikan bertujuan untuk membatasi ukuran imfark
secara selektif yang dilakukan dengan upaya meningkatkan suplai darah dan
oksigen kejaringan dan miokardium dan untuk memelihara, mempertahankan,
atau memulihkan situasi. Keempat golongan utama terapi farmokologi yang
diberikan adalah:
a) Antikogulan : mencegah pembentukan pembekuan darah yang
dapat menyumbat sikulasi.
b) Trombolitik : sering disebut sebagaipenghancur pembekuan darah,
menyerang dan melarutkan pembekuan darah.
c) Antirifemik : disebut juga dengan hipolitemik atau antiperlipemik yang
berefek menurunkan konsentrasi lipid pada darah.
d) Fasodilator perifer : bertujuan untuk meningkatkan dibatasi pembuluh darah
yang menyempit karena vasospasme.
3. Pemberian oksigen
9
 Terapi oksigen segera dimulai saat awitan (onsit) nyeriter jadi Oksigen yang
dihirupakan langsung meningkat saturasi darah. Efektifitas terapeutikoksigen
ditentukan dengan observasi kecepatan dan irama pertukaran pernapasan.Terapi
oksigen dilanjutkan hingga klien mampu bernapas dengan mudah.Satu rasioksigen
dalam darah secara bersamaan diukur dengan pulsa-oksimetri.
4. Pembatasan aktivitasfisik.
Istirahat merupakan cara yang paling efektif untuk membatasi aktivitas fisik.
Pengurangan atau penghentian seluruh aktivitas pada umumnya akan
mempercepat penghentian nyeri. Klien boleh diam dan tidak bergerak atau
dipersilahkan untuk duduk atau sedikit melakukan aktivitas.
5. Penatalaksanaan Jangka Panjang
Menajemen penatalaksanaan jangka panjang pada klien angina dapat dilakukan
dengan:
a) Pemberian diuretic
b) Pemberian nitrates
c) Pemberian penghambat beta untuk mencegah serangan beta.
d) Antilipemik
e) Latihan fisik, betujuannuntuk memulihkan kondisi fisik, mental, social serta
vakosional seseorang seoptimal mungkin. Dengan adanya latihan fisik, klien
diharapkan mampu, melakukan aktivitas dirumah maupun pekerjaan secara
mandiri.
f) Memperpanjang masa istirahat
g) Bila gejala tidak bias didapat dengan terapi farmakologis yang memadai, maka
tindakan invasive sepertiPTCA atau revaku larisasi harus di pertimbangkan
untuk mengoreksi penyebabut utama, baik dengan memperbaiki sirkulasi
atau member suplai darah baru kearea jantung yang mengalami iskemia.

10
 ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian
Pengkajian adalah pemikiran dasar yang bertujuan untuk mengumpulkan
informasi atau data tentang klien, agar dapat mengidentifikasi, mengenal
masalah-masalah kebutuhan kesehatan dan keperawatan klien, baik fisik,
mental, sosial dan lingkungan (Dermawan, 2012).
1. Keluhan Utama
Keluhan utama biasanya nyeri dada, perasaan sulit bernafas, dan pingsan.
2. Riwayat Penyakit Saat Ini
Pengkajian penyakit saat ini yang mendukung keluhan utama dilakukan
dengan mengajukan serangkaian pertanyaan mengenai nyeri dada pada klien
secara PQRST yang meliputi :
a. Provoking Incident : Nyeri setelah beraktivitas dan tidak berkurang
dengan istirahat dan setelah diberikan nitrogliserin.
b. Quality of Paint : Seperti apa nyeri yang dirasakan atau digambarkan
klien. Sifat nyeri dapat seperti tertekan, diperas atau diremas.
c. Region Radiation, Relief : Lokasi nyeri didaerah substernal atau nyeri
diatas perikardium. Penyebaran nyeri dapat meluas hingga area dada.
Dapat terjadi nyeri dan ketidakmampuan menggerakkan bahu dan
tangan.
d. Severity (Scale)of Paint Klien ditanya dengan menggunakan rentang 0-
4 atau 0-10 (visual analogue scale – VAS) dan klien akan menilai
berapa berat nyeri yang dirasakan. Biasanya pada saat angina terjadi,
skala nyeri berkisar antara 3-4 (skala 0-4) atau 7-9 (skala 0-10).
e. Time : Sifat mulai timbulnya (onset). Biasanya gejala nyeri timbul
mendadak Lama timbulnya (durasi) nyeri dada umumnya dikeluhkan
lebih dari 15 menit. Nyeri oleh infark miokard dapat timbul pada
waktu istirahat, nyeri biasanya dirasakan lebih berat dan berlangsung
lebih lama.

11
3. Riwayat Penyakit Dahulu
Tanyakan mengenai obat-obatan yang biasa diminum oleh klien pada masa
lalu yang masih relevan dengan obat-obat antiangina seperti nitrat dan
penghambat beta serta obat-obatan antihipertensi. Catat adanya efek samping
yang terjadi dimasa lalu, alergi obat, dan reaksi alergi yang timbul.
4. Riwayat Keluarga
Perawat senantiasa harus menanyakan tentang penyakit yang pernah dialami
oleh keluarga, anggota keluarga yang meninggal, dan penyebab kematian.
Penyakit jantung iskemik pada orang tua yang timbulnya pada usia muda
merupakan faktor resiko utama terjadinya penyakit jantung iskemik pada
keurunannya.
5. Riwayat Pekerjaan dan Pola Hidup
Perawat menanyakan situasi tempat bekerja dan lingkunyannya. Demikian
pula dengan kebiasaan sosial dengan menanyakan kebiasaan dan pola hidup
misalnya minum alkohol atau obat tertentu.
6. Pengkajian Psikososial
Perubahan integritas ego terjadi bila klien menyangkal, takut mati, perasaan
ajal sudah dekat, marah pada penyakit atau perawatan yang tak perlu, kuatir
tentang keluarga, pekerjaan dan keuangan.
7. Pemeriksaan Fisik
a. Keadaan Umum Pada pemeriksaan keadaan umum, klien Infark
miokard biasanya baik atau compos mentis (CM) dan akan berubah
sesuai tingkat gangguan yang melibatkan perfusi sistem saraf pusat.
b. Breathing
Klien terlihat sesak, frekuensi nafas melebihi normal dan mengeluh
sesak napas seperti tercekik. Hal ini terjadi karena terdapat kegagalan
peningkatan curah jantung oleh ventrikel kiri pada saat melakukan
kegiatan fisik.
c. Blood
1) Inspeksi : Inspeksi adanya jaringan parut pada dada klien.
Keluhan lokasi nyeri biasanya didaerah substernal atau nyeri
diatas perikardium Penyebaran nyrei dapat meluas didada
2) Palpasi : Denyut nadi perifer melemah

12
 3) Auskultasi : Tekanan darah biasanya menurun akibat
penurunan volume sekuncup pada infark miokard
4) Perkusi : Tidak ada pergeseran batas jantung
d. Brain
Kesadaran umum klien biasanya CM. Tidak ditemukan sianosis
perifer. Pengkajian objektif klien, yaitu wajah meringis, perubahan
postur tubuh, menangis, merintih, menegang adanya nyeri dadi akibat
infark pada miokard.
e. Bladder
Pengukuran volume output urine berhubungan dengan intake cairan
klien. Oleh karena itu perawat perlu monitor adanya oliguria pada
klien dengan AMI karena merupakan tanda awal syok kardiogenik.
f. Bowel
Klien biasanya mengalami mual dan muntah. Pada palpasi abdomen
ditemukan nyeri tekan pada kepada keempat kuadran, penurunan
peristaltik usus yang merupakan tanda utama infark miokard.
g. Bone
Aktivitas klien biasanya mengalami perubahan. Klien sering ,merasa
kelemahan, kelelahan, tidak dapat tidur, pola hidup menetap, dan
jadwal olah raga tak teratur. Tanda klinis lain yang ditemukan adalah
takikardi, dipsnea pada saat istirahat maupun saat beraktifitas
Data perawatan yang ditemukan pada pasien Infark Miocard :
1. Data Subyektif : Pasien mengeluh lemah, pasien mengeluh nyeri dada,
seperti ditusuk-tusuk, berdebar-debar, dan pasien mengatakan
berkeringat,pasien mengatakan sulit bernafas.
2. Data Objektif : Pasien berkeringat dingin, pasien cemas, pasien
bertanya-tanya, tekanan darah meningkat/ menurun, denyut nadi
meningkat / menurun, respirasi meningkat / menurun , tingkat
kesadaran menurun, adanya edema, oliguria, pasien terlihat
mual muntah, batuk, nafas pendek.

13
B. Diagnosa Keperawatan
Berdasarkan patofisiologi dan data pengkajian, maka diagnosis keperawatan
utama dapat meliputi hal-hal berikut :
1. Nyeri akut b/d ketidak seimbangan suplai darah dan oksigen dengan
kebutuhan miokardium sekunder dari penurunan suplai darah ke
miokardium.
2. Penurunan curah jantung b/d perubahan frekuensi atau irama konduksi
elektrikal.
3. Ketidakefektifan Pola napas b/d pengembangan paru tidak optimal,
kelebihan cairan di paru sekunder dari edema paru akut.
4. Intoleransi aktivitas b/d penurunan perfusi perifer sekunder dari
ketidakseimbangan antara suplai oksigen miokardium dengan kebutuhan.

14
 C. Intervensi Keperawatan

NO Diagnosa Keperawatan SLKI SIKI

1. Nyeri akut b/d ketidak Tingkat Nyeri (L.08066). Manajemen Nyeri

seimbangan suplai Setelah dilakukan (I.08238).
darah dan oksigen tindakan kepererawatan Observasi :
dengan kebutuhan selama 3 x 24 jam 1.1 Identifikasi lokai ,
miokardium sekunder diharapkan kriteria hasil karakteristik , durasi
dari penurunan suplai sebagai berikut: ,frekuensi , kualitas ,
darah ke miokardium.
• Kesulitan tidur intensitas nyeri.
(D.0077)
sedang (3) 1.2 Identifikasi skala
• Gelisah sedang nyeri.
(3) 1.3 Identifikasi respon
• Keluhan nyeri nyeri non verbal.
sedang (3) 1.4 Identifikasi faktor
yang memperberat dan
memepringan nyeri.
Terapeutik :
1.5 Berikan teknik non
farmakologis untuk
mengurangi rasa nyeri
1.6 Kontrol lingkungan
yang memperberat rasa
nyeri
1.7 Fasilitas istirahat dan
tidur
1.8 pertimbangkan jenis
dan sumber nyeri dalam
pemilihan strategi
meredakan nyeri

Edukasi :

15
 1.9 Jelaskan penyebab,
periode, dan pemicu nyeri
1.10 Jelaskan strategi
meredakan nyeri
1.11 Anjurkan memonitor
nyeri secara mandiri
1.12 Anjurkan
menggunakan analgetik
secara tepat
1.13 Ajarkan teknik non
farmakologis untuk
mengurangi rasa nyeri
Kolaborasi :
1.14 Kolaborasi
pemberian analgetik

2. Penurunan curah Curah Jantung Perawatan Jantung

jantung b/d perubahan (L.02008). (I.02075)
frekuensi atau Setelah dilakukan Observasi :
irama konduksi tindakan kepererawatan 2.1 Identifikasi tanda atau
elektrikal. (D.0008) selama 3x24 jam gejala primer penurunan
diharapkan kriteria hasil curah jantung
sebagai berikut: 2.2 Identifikasi tanda atau
• Edema Sedang gejala sekunder
(3) 2.3 Monitor tekanan
• Takikardia darah
Sedang (3) 2.4 Monitor intake dan
• Bradikardi output cairan
Sedang (3) 2.5 Monitor berat badan
2.6 Monitor EKG
2.7 Monitor keluhan nyei

16
 dada
2.8 Monitor saturasi
oksigen
Terapeutik :
2.9 Posisikan pasien semi
fowler atau fowler dengan
kaki kebawah atau posisi
nyaman
2.10 Fasilitasi pasien dan
keluarga untuk gaya
hidup sehat
2.11 Berikan terapi
relaksasi untuk
mengurangi stres
2.12 Berikan dukungan
emosional dan spiritual
2.13 Berikan oksigen
untuk memperthankan
saturasi oksigen lebih dari
94%
Edukasi :
2.14 Anjurkan
beraktivitas fisik sesuai
toleransi
2.15 Anjurkan
beraktivitas fisik secara
bertahap
2.16 Anjurkan berhenti
merokok
Kolaborasi :
2.17 Rujuk ke program

17
 rehabiltasi jantung

3. Pola Napas Tidak Pola Napas (L.01004). Mnajemen Jalan Napas

Efektif b/d Setelah dilakukan (I.01011).
pengembangan paru tindakan kepererawatan Observasi :
tidak optimal, kelebihan selama 3x24 jam 3.1 Monitor pola napas
cairan di paru sekunder diharapkan kriteria hasil
3.2 Monitor bunyi napas
dari edema paru akut. sebagai berikut:
tambahan
(D.0005)
• Dispnea Sedang 3.3 Monitor sputum
(3)
Terapeutik :
• Penggunaan otot
3.4 Pertahankan
bantu napas
kepatenan jalan napas
sedang (3)
dengan head-tilt dan chin-
• Frekuensi napas lift
sedang (3)
3.5 Posisikan semi fowler
dan fowler
3.6 Lakukan penghisapan
lendir kurang dari 15
detik
3.7 Berikan oksigen, jika
perlu
3.8 Lakukan fisioterapi
dada, jika perlu
Edukasi :
3.9 Anjurkan asupan
cairan 2000ml perhari,
jika tidak kontraindikasi
3.10 Anjurkan teknik
batuk efektif
Kolaborasi :
3.11 Pemberian
bronchodilator ,

18
 ekspekstoran , mukolotik,
jika perlu

4. Intoleransi aktivitas b/d Toleransi Aktivitas Manajemen Energi

penurunan perfusi (L.005047). (I.05178)
perifer sekunder dari Setelah dilakukan Observasi :
ketidakseimbangan tindakan kepererawatan 4.1 Identifikasi fugsi
antara suplai oksigen selama 3x24 jam tubuh yang
miokardium dengan diharapkan kriteria hasil mengakibatkan kelelahan
kebutuhan. (D.0056) sebagai berikut:
4.2 Monitor kelelahan
• Keluhan lelah fisik dan emosional
sedang (3) 4.3 Monitor pola tidur
• Dispnea saat 4.4 Monitor lokasi
aktivitas sedang ketidak nyamanan selama
(3) melakukan aktivitas
• Dispnea setelah Terapeutik :
aktivitas sedang
4.5 Sediakan limgkungan
(3)
yang nyaman dan rendah
stimulus
4.6 Lakukan latihan
rentang gerak pasif dan
aktif
4.7 Berikan aktivitas
distraksi yang
menenangkan
Edukasi :
4.8 Anjurkan tirah baring
4.9 Anjurkan meakukan
aktivitas secara bertahap
4.10 Anjurkan
menghubungin perawat
jika tanda dan gejala

19
 kelelahan tidak berkurang
Kolaborasi :
4.11 Kolaborasi dengan
ahli gizi tentang
meningkatkan asupn
makanan.

20
 DAFTAR PUSTAKA

Alwi, I. (2014). Buku AjarIlmu Penyakit Dalam. Edisi 6. Jilid 2. Jakarta: Interna
Publishing.

Barabah, Taqiyah. 2013. Asuhan Keperawatan jilid 1. Jakarta: Prestasi

Pustakaraya

Baradero, Mary, dkk. 2008. Seri Asuhan Keperawatan Klien

Gangguan Kardiovaskular. Jakarta:Buku Kedokteran EGC.

Dorland, W.A. New. 2012. Kamus Saku Kedokteran Dorland. Jakarta:EGC.

Muttaqin, Arif. 2009. Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan

Sistem Kardiovaskular dan Hematologi. Jakarta:Salemba medika.

McCann,. 2009. Sistematika Interpretasi EKG: Pedoman/Praktis. Jakarta: EGC.

Sudoyo, Aru W., Bambang Setiyohadi, Idrus Alwi, Marcellus Simabadibrata K.,
Siti Setiati (Eds). (2010). Penyakit Dalam, Jilid II Edisi V. Interna
Publishing.

Sudiharto & Sartono (2008). Basic Trauma Cardiac Life Support. CV Sagung
Seto

Herdman, T.Heather.2011. Diagnosis Keperawatan Definisi dan Klasifikasi 2009-

2011. EGC: Jakarta

21