Laporan Kasus

G1P0A0 H 33-34 mgg + JTHIU + Preskep + KPD Preterm +

Trombositopenia (92.000) + TBJ 2170 gr

Oleh:
Ahmad Danial Rizkillah Azzamzami, S. Ked
2030912310093

Pembimbing:
dr. M. Robyanoor Ahyadi Radam, Sp. OG, Subsp.KFM, M. Kes

DEPARTEMEN/SMF OBSTETRI DAN GINEKOLOGI

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN PROFESI DOKTER
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS LAMBUNG MANGKURAT
RSUD ULIN BANJARMASIN
Mei, 2023
 DAFTAR ISI

Halaman

HALAMAN JUDUL ............................................................................................. ii

DAFTAR ISI .......................................................................................................... ii

DAFTAR GAMBAR DAN TABEL .................................................................... iii

BAB I PENDAHULUAN ................................................................................... 1

BAB II TINJAUAN PUSTAKA .......................................................................... 3

2.1 Definisi KPD preterm .......................................................................... 3

2.2 Epidemiologi KPD preterm.................................................................. 3

2.3 Anatomi selaput ketuban ...................................................................... 4

2.4 Etiologi dan patofisiologi KPD preterm ................................................. 6

2.5 Faktor risiko KPD preterm ................................................................... 8

2.6 Diagnosis KPD preterm ..................................................................... 10

2.7 Tatalaksan KPD preterm .................................................................... 13

2.8 Komplikasi dan prognosis KPD preterm ........................................... 18

2.7 Pencegahan KPD preterm .................................................................. 19

BAB III LAPORAN KASUS ............................................................................. 20

BAB III PEMBAHASAN .................................................................................. 34

BAB III PENUTUP ............................................................................................ 38

DAFTAR PUSTAKA .......................................................................................... 39

ii
 DAFTAR GAMBAR

Gambar Halaman

2.1 Manajemen Ekspektatif Preeklampsia Berat ............................. 10

DAFTAR TABEL

Tabel Halaman

3.1 Pengukuran Semikuantitatif (Satu Kantong) Volume Cairan Ketuban 12

3.2 Indeks Cairan Ketuban Berdasarkan Pengukuran Empat Kuadran

(Phelan). ....................................................................................... 12

3.3 Tatalaksana PPROM ...................................................................... 15

3.4 Medikamentosa yang digunakan pada KPD ............................... 16

iii
 BAB I

PENDAHULUAN

Ketuban pecah dini memiliki bermacam-macam batasan, teori dan definisi.

Ketuban pecah dini (KPD) atau Premature Rupture of the Membranes (PROM)

adalah keadaan pecahnya selaput ketuban secara spontan sebelum terjadinya

proses persalinan pada kehamilan aterm atau sebelum onset persalinan. Sedangkan

Preterm prelabor Rupture of the Membranes (PPROM) adalah pecahnya ketuban

pada pasien secara spontan dengan usia kehamilan kurang dari 37 minggu dan

terjadi sebelum onset persalinan.1,2

Kejadian ketuban pecah dini (KPD) terjadi pada 10-12% dari semua

kehamilan. Pada kehamilan aterm insidensinya 6-19%, sedangkan pada kehamilan

preterm 2-5%. Laporan lain mendapatkan ketuban pecah dini terjadi pada sekitar

6% sampai 8% wanita sebelum usia kehamilan 37 minggu dan secara langsung

mendahului 20% sampai 50% dari semua kelahiran prematur. Insiden KPD di

seluruh dunia bervariasi antara 5-10% dan hampir 80% terjadi pada usia kehamilan

aterm. Sementara itu, insiden KPD preterm diperkirakan sebesar 3-8%.3,4,5

Ketuban pecah dini preterm dikaitkan dengan 30-40% kelahiran prematur

dan merupakan penyebab utama kelahiran prematur. Pada ketuban pecah dini

preterm terjadi risiko baik pada janin maupun pada ibu. Komplikasi maternal

meliputi infeksi intrauterin, retensio plasenta, dan solusio plasenta; juga dilaporkan

ada beberapa kasus sepsis dan kematian maternal. Pada kehamilan preterm angka

insiden korioamnionitis sekitar 13-60% dan solusio plasenta terjadi pada 4-12%

kehamilan dengan ketuban pecah dini.5

1
 Berikut ini akan disajikan sebuah laporan kasus mengenai G1P0A0 H 33-34

mgg + JTHIU + Preskep + KPD Preterm + Trombositopenia (92.000) + TBJ 2170

gr pada seorang wanita berusia 21 tahun yang dirawat di Bangsal RSUD Ulin

Banjarmasin.

2
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi KPD preterm

KPD preterm/ Preterm Prelabor Rupture of Membranes (PPROM) adalah

pecah ketuban yang terbukti dengan vaginal pooling, tes nitrazin, dan tes fern atau

IGFBP-1 (+) pada usia <37 minggu sebelum onset persalinan. Sedangkan KPD

sangat preterm adalah pecah ketuban saat umur kehamilan ibu antara 24 sampai

kurang dari 34 minggu. 6

2.2 Epidemiologi KPD preterm

Di seluruh dunia, terdapat sedikit perbedaan prevalensi KPD dan hal ini dapat

disebabkan oleh perbedaan populasi yang diteliti. Insiden KPD berkisar dari sekitar

5% sampai 10% dari semua persalinan, dan KPD preterm terjadi pada sekitar 3%

dari seluruh kehamilan dan merupakan penyebab sepertiga dari seluruh kelahiran

premature.7

Insiden KPD di Indonesia berkisar 4,5% sampai 7,6% dari seluruh kehamilan.

KPD Preterm terjadi pada terjadi pada sekitar 2-3% dari semua kehamilan tunggal

dan 7,4% dari kehamilan kembar. KPD Preterm merupakan komplikasi pada sekitar

1/3 dari semua kelahiran prematur, yang telah meningkat sebanyak 38% sejak tahun

1981.7

Ketuban pecah dini preterm dikaitkan dengan 30-40% kelahiran prematur dan

merupakan penyebab utama kelahiran prematur. Ketuban pecah dini preterm yang

terjadi sebelum usia kehamilan 24 minggu, juga disebut sebagai KPD preterm

previable, kejadiannya kurang dari 1% kehamilan dan berhubungan dengan

3
komplikasi yang berat pada ibu ataupun janin. Kasus dengan ketuban pecah dini

akan mengalami persalinan hampir 95% dalam waktu 24 jam. Ketuban pecah dini

pada kehamilan preterm akan lahir sebelum umur kehamilan aterm terjadi dalam

satu minggu setelah selaput ketuban pecah.8

2.3 Anatomi Selaput Ketuban

Membran ketuban merupakan suatu struktur membran yang lunak yang

mengelilingi fetus selama kehamilan. Kehamilan normal memerlukan kekuatan

integritas dari membran ketuban hingga kehamilan aterm, dimana pada saat

terjadinya pecahnya membran ketuban merupakan bagian yang saat vital pada saat

persalinan. Membran ketuban terdiri dari struktur dua lapis yang terdiri dari lapisan

amnion dan lapisan chorion. Lapisan korion lebih tebal dan lebih selular, dan

sedangkan lapisan amnion lebih kaku dan kuat.8

Amnion manusia terdiri dari lima lapisan yang berbeda, tidak mengandung

pembuluh darah atau saraf, nutrisi yang dibutuhkan dipasok oleh cairan ketuban.

Lapisan paling dalam, yang terdekat dengan janin, adalah epitel amnion. Sel epitel

amnion mensekresikan kolagen tipe III dan IV dan glikoprotein nonkolagen

(laminin, nidogen, dan fibronektin) yang membentuk membran basal, lapisan

berikutnya dari amnion. Lapisan kompakta jaringan ikat yang dekat dengan

membran basal membentuk kerangka fibrosa utama amnion. Kolagen lapisan padat

tersebut disekresikan oleh sel mesenkim pada lapisan fibroblas. Kolagen interstisial

(tipe I dan III) predominan dan membentuk ikatan paralel yang mempertahankan

integritas mekanik amnion. Kolagen tipe V dan VI membentuk penghubung

filamentosa antara kolagen interstisial dan membran basal epitel. Tidak ada

penempatan substansi dasar amorf antara fibril kolagen dalam jaringan ikat amnion

4
aterm, sehingga amnion mempertahankan daya regangnya sepanjang tahap akhir

kehamilan normal. 8

Lapisan fibroblast adalah lapisan yang paling tebal diantara lapisan amnion,

mengandung sel-sel mesenkim dan makrofag dalam suatu matriks ekstraselular.

Kolagen pada lapisan ini membentuk jaringan longgar dengan pulau-pulau

glikoprotein nonkolagen. 8

Lapisan intermediat (lapisan spons, atau zona spongiosa) terletak di antara

amnion dan korion. Kandungan yang melimpah dari proteoglikan terhidrasi dan

glikoprotein memberikan sifat "kenyal" lapisan ini dalam preparat histologis, dan

mengandung jaringan nonfibrillar sebagian besar kolagen tipe III. Lapisan

intermediat menyerap tekanan fisik dengan membuat amnion bergeser di korion

dasarnya, yang melekat kuat pada desidua maternal. 8

Lapisan korion lebih tebal dari pada lapisan amion dan berisi sublapisan

jaringan ikat dan sitotrofoblas. Sel-sel sitotrofoblas dikelilingi oleh kolagen tipe IV

dan lapisan korion berikatan kuat dengan lapisan decidua, di mana sel-sel desidua

dikelilingi oleh kolagen tipe III, IV, dan V. Ketika membran janin terpisah dari

uterus saat melahirkan, beberapa jaringan rahim yang melekat, bagian dari desidua

tersebut, tetap melekat pada korion. 8

Korion terdiri dari 4 lapisan yang tersusun sebagai berikut:

a. Trofoblast: Terdiri dari sel-sel trofoblast dari yang bulat sampai polygonal

b. Pseudobasement membrane: Merupakan lapisan tebal sel-sel

cytotrophoblastic polygonal dengan 2 tipe sel yang berbeda morfologinya.

c. Lapisan reticular: Terdiri dari jaringan serabut - serabut fusiformis dan sel-

sel stellata.

5
d. Lapisan seluler: Merupakan lapisan sel-sel bervakuola dan melekat satu

dengan yang lain secara erat dengan ruang intraseluler yang sempit (basal

sitotrofoblast). 8

2.4 Etiologi dan Patofisiologi

Tempat pecahnya membrane amnion yang paling umum pada PPROM adalah

daerah supra-servikal (membran yang menutupi ostium serviks). Membran amnion

di tempat ini secara structural berubah, mudah terganggu dan sering dikolonisasi

bakteri.

a. Perubahan Morfologi Membran

PPROM dikaitkan dengan pembengkakan dan kerusakan jaringan kolagen

dalam lapisan kompakta jaringan ikat, lapisan fibroblas dan lapisan intermediat.

Enzim yang terlibat dalam mekanisme pecah ketuban adalah Matrix

metalloproteinase) atau kolagenase yang mendegradasi kolagen interstitial.

PPROM memiliki konsentrasi MMP-9 lebih tinggi. Pemicu sel chorioamnion

menginduksi ekspresi MMP-9 tidak diketahui, tetapi toksin bakteri dan/atau sitokin

pro-inflamasi, IL-1β dan faktor nekrosis tumor (TNF-α), dapat bertindak sebagai

parakrin atau sinyal autokrin untuk metaloprotease ini. Apoptosis yang menigkat

diregulasi oleh endotoksin bakteri, IL-1β, dan TNF-α. 9,1

b. Peran Inflamasi

Produk mikroba dan sitokin dilepaskan selama Fetal Inflammatory Response

Syndrome bertanggung jawab atas peningkatan reseptor TNF solable. Perubahan

konsentrasi TNF-α terlarut dalam reseptor plasma janin dapat dikaitkan dengan

perkembangan sistemik FIRS daripada kolonisasi rongga ketuban dengan

mikroorganisme.

6
 Mediator inflamasi juga memainkan peran penyebab dalam gangguan

integritas membrane amnion dab dalam memicu kontraktilitas uterus. Mediator

inflamasi diproduksi sebagai bagian dari mekanisme pertahanan ibu fisiologis

sebagai respons terhadap invasi patogen. Reactive Oxygen Species dan mediator

inflamasi, seperti prostaglandin, sitokin dan proteinase memainkan peran penting

dalam penipisan membrane amnion dan apoptosis. Apoptosis diikuti degradasi

matriks ekstraseluler, menunjukkan bahwa. Respon imun dapat mempercepat

kematian sel selaput ketuban melalui mekanisme kerusakan DNA, aktivasi pro-

senescence stress kinase (p38 MAPK) dan tanda-tanda penuaann sel dini. Respon

inflamasi yang diinduksi dalam kasus ini meng produksi sitokin. mediator inflamasi

dan produksi enzim pengurai matriks seperti matriks metallo-proteinases, elastases,

catepsins, (yang menginduksi apoptosis sel epitel amnion), dan TNF terlibat dalam

mekanisme, bertanggung jawab untuk PPROM di trimester kedua 9

Dengan pecahnya membrane amnion, aktivitas trombin meningkat, yang

mengaktifkan MMP dan sintesis prostaglandin. Endotoksin bakteri atau TNF-α

memunculkan pelepasan fibronektin janin (fFN) oleh sel epitel amnion. fFN

kemudian mengikat reseptor seperti Toll-like receptor 4 sel mesenkim amnion

untuk mengaktifkan kaskade pensinyalan yang menghasilkan peningkatan sintesis

prostaglandin E (PGE2) dan peningkatan aktivitas MMP. Peningkatan kadar

prostaglandin mendorong pematangan serviks dan kontraksi uterus. Peningkatan

konsentrasi MMP yang lebih besar memungkinkan pemecahan kolagen di selaput

amnion, mengakibatkan KPD.1

7
c. Peregangan Mekanik Membran Amnion

Selaput korioamniotik saat aterm mengandung zona lemah di daerah tersebut,

menutupi serviks, yang menunjukkan karakteristik peningkatan remodeling

kolagen dan apoptosis. Kontraksi rahim premature atau distensi serta regangan akut

menginduksi gen yang terkait dengan apoptosis dan aktivasi MMP sehingga terjadi

separasi membrane amnion dari choriodecidua. Peningkatan degradasi kolagen

juga terjadi akibat kerusakan enzimatik menyebabkan stres pada mokelul dan

meluas sehingga membrane amnion pecah.9

2.5 Faktor Risiko KPD preterm

PPROM muncul dari patofisiologi yang kompleks meliputi peradangan dan

stres oksidatif. Faktor risiko PPROM adalah status sosial ekonomi dan tingkat

pendidikan yang rendah, merokok, kondisi kerja penuh tekanan, dan etnis Afrika.

Faktor risiko lainnya meliputi usia ibu dan peningkatan atau penurunan indeks

massa tubuh (BMI), riwayat PROM, riwayat prematuritas atau kehamilan ganda,

nuliparitas, jarak antar kehamilan (<6 atau >60 bulan), kelainan serviks-isthmik,

infeksi menular seksual atau ISK, dan hidramnion.11(10) Prosedur tindakan seperti

sirklase dan amniosentesis diduga juga dapat menjadi faktor predisposisi KPD

preterm.11

Tingkat status sosial ekonomi dikaitkan dengan faktor-faktor seperti

malnutrisi, kebersihan yang buruk, kelelahan, infeksi genitourinari berulang, dan

penurunan aktivitas antibakteri dalam cairan amnion. 12 Kriteria terkait kerawanan

seperti IMT < 18,5 kg/m2 dan tingkat pendidikan rendah merupakan faktor risiko

dari PPROM. Faktor-faktor ini mungkin berperan dalam patologi membrane

amnion yang dijelaskan dengan menghasilkan stres oksidatif.10 Wanita yang

8
sebelumnya mengalami PROM adalah 4,45 lebih mungkin untuk terjadi PROM

dikarenakan infeksi genitourinari yang tidak diobati dan panjang serviks yang

pendek. Selain itu, sebagian besar masalah obstetric bersifat berulang. Keputihan

yang tidak normal merupakan indikasi infeksi. Beberapa bakteri pada genital

mengeluarkan enzim seperti protease, fosfolipase, dan kolagenase yang

menyebabkan kelemahan dan ruptur membran amnion. Nikotin pada rokok, yang

ditemukan dalam rokok, menyebabkan vasokontriksi arteri yang menyebabkan

iskemia desidua.13

Nullipatitas menyebabkan peningkatan aktivitas seksual dan peningkatan

infeksi genital. ISK adalah reservoir potensial bakteri yang melintasi vagina dan

naik melalui serviks ke membrane amnion sehingga menyebabkan inflamasi local,

dan enzim proteolitik yang dihasilkan oleh bakteri menyebabkan melemahnya

membrane amnion.12 Interval antar kehamilan di bawah 18 bulan meningkatkan

risiko PPROM. Interval pendek antara kehamilan menyebabkan insufisiensi atau

inkompetensi serviks, remodeling abnormal pembuluh darah endometrium, dan

penurunan nutrisi ibu, termasuk folat, karena interval waktu tidak cukup untuk

pulih dari persalinan sebelumnya. kondisi kehamilan dan persalinan. Inkompetensi

serviks dapat menyebabkan dilatasi uterus sehingga bagian dari selaput janin dapat

melewati kantung ketuban yang selanjutnya memungkinkan pecahnya membrane

amnion. Distensi uterus yang berlebihan (karena polihidramnion dan kehamilan

ganda) dapat menyebabkan PPROM.6

9
 Gambar 2.1. Faktor Risiko PPROM.9

2.6 Diagnosis KPD preterm

Diagnosis KPD harus didasarkan pada anamnesis pasien dan pemeriksaan

fisik dengan spekulum steril dengan visualisasi langsung cairan amnion di forniks

posterior. Berdasarkan Anamnesis pasien merasakan basah pada vagina, atau

mengeluarkan cairan yang banyak secara tiba-tiba dari jalan lahir. Pada anamnesis,

warna, bau, dan kuantitas dari cairan ketuban, waktu pecahnya cairan ketuban, usia

gestasi dan taksiran persalinan, riwayat KPD preterm sebelumnya, dan faktor risiko

KPD preterm perlu ditanyakan. 6,8

Pada inspeksi didapatkan pecahnya selaput ketuban dengan adanya cairan

ketuban keluar dari canalis cervicalis ke vagina. Pemeriksaan dengan speculum

steril dilakukan untuk mengkonfirmasi keluarnya cairan amnion dari orificium uteri

eksternum ke dalam vagina atau akumulasi cairan di forniks vagina posterior.

Apabila cairan keluar, fundus uteri ditekan, penderita diminta batuk, mengejan, atau

10
bagian terendah digoyangkan. Pemeriksaan spekulum steril digunakan untuk

menilai adanya servisitis, prolaps tali pusat, atau prolaps bagian terbawah janin

(pada presentasi bukan kepala); menilai dilatasi dan pendataran serviks,

mendapatkan sampel cairan ketuban. Jika terdapat kecurigaan adanya sepsis, ambil

dua swab dari serviks (satu sediaan dikeringkan untuk diwarnai dengan pewarnaan

gram, bahan lainnya diletakkan di medium transport untuk dikultur. Jika cairan

amnion jelas terlihat mengalir dari serviks, tidak diperlukan lagi pemeriksaan

lainnya untuk mengkonfirmasi diagnosis.6

Pemeriksaan Vaginal Toucher (VT) harus disarankan untuk dihindari untuk

mencegah risiko infeksi. Pemeriksaan dalam vagina hanya dilakukan pada kasus

KPD yang sudah dalam persalinan atau yang dilakukan induksi persalinan. 6

Jika cairan amnion jelas terlihat mengalir dari serviks, tidak diperlukan lagi

pemeriksaan lainnya untuk mengkonfirmasi diagnosis. Beberapa tes konvensional

(nitrazine, tes ferning, dan evaluasi ultrasonografi volume cairan ketuban) dapat

untuk mengkonfirmasi diagnosis KPD saat cairan ketuban tidak terlihat pada

pemeriksaan spekulum. Pemeriksaan PH cairan vagina dari forniks posterior dapat

dilakukan dengan test nitrazine. PH vagina normal bervariasi antara 4,5 sampai 6,0,

sedangkan pH cairan ketuban adalah 7,1 – 7,3. Tes ferning adalah pemeriksaan

mikroskopis cairan vagina dengan karakteristik ferning arborization of fluid dari

ketuban yang kering karena kandungan natrium klorida dan proteinnya. 6,14,15

Pemeriksaan Ultrasonografi (USG) dilakukan dengan tiga cara pengukuran

cairan ketuban, yaitu secara subyektif, semikuantitatif (pengukuran satu kantong),

dan pengukuran empat kuadran menurut Phelan. Penilaian subyektif volume cairan

berdasarkan atas pengalaman subyektif pemeriksa. Dikatakan normal bila masih

11
ada bagian janin yang menempel pada dinding uterus, dan bagian lain cukup terisi

cairan ketuban. Pengukuran semikuantitatif dilakukan melalui pengukuran dari satu

kantong (single pocket) ketuban terbesar yang terletak antara dinding uterus dan

tubuh janin, tegak lurus terhadap lantai. Tidak boleh ada bagian janin yang terletak

didalam area pengukuran tersebut.

Tabel 3.1 Pengukuran Semikuantitatif (Satu Kantong) Volume Cairan Ketuban 8

Pengukuran volume cairan ketuban empat kuadran atau indeks cairan amnion

(ICA)/amnion fluid index (AFI) dilakukan dengan membagi abdomen ibu dibagi

atas empat kuadran dengan garis yang dibuat melalui umbilikus vertikal ke bawah

dan transversal. Tidak boleh ada bagian janin atau umbilikus didalam kantong

tersebut. Setela diperoleh empat pengukuran, kemudian dijumlahkan dan hasilnya

ditulis dalam millimeter atau sentimeter.8

Tabel 3.2 Indeks Cairan Ketuban Berdasarkan Pengukuran Empat Kuadran (Phelan). 8

Setelah KPD preterm terdiagnosis, penilaian awal harus mencakup status

ibu dan janin dengan tujuan utama untuk mengesampingkan persalinan aktif,

12
infeksi (korioamnionitis), solusio plasenta, atau gawat janin, semua kondisi yang

memerlukan persalinan segera.14

2.7 Tatalaksana KPD preterm

Terdapat dua manajemen dalam penatalaksanaan KPD, yaitu manajemen

aktif dan ekspektatif. Penatalaksanaan manajemen aktif dan ekspektatif pada KPD

preterm tidak bersifat mutlak, kecuali pada KPD aterm dilakukan penatalaksanaan

manajemen aktif. Manajemen ekspektatif adalah penanganan dengan pendekatan

tanpa intervensi, sementara manajemen aktif melibatkan klinisi untuk lebih aktif

mengintervensi persalinan.16

Pada semua pasien dengan PROM, dilakukan pemeriksaan untuk

menentukan usia kehamilan, presentasi janin, dan kesejahteraan janin. Bukti infeksi

intrauterin dan solusio plasenta juga dievaluasi. tanda-tanda korioamnionitis klinis

yang merupakan indikasi utama untuk induksi persalinan termasuk demam >38oC,

takikardia, leukositosis >15.000 sel/uL, nyeri tekan uterus saat tidak berkontraksi,

cairan amnion berbau, dan takikardia janin. Jika hasil belum tersedia dan jika

indikasi untuk pengobatan belum ada, kultur untuk grup B strepto cocci (GBS) dan

screening IMS dan ISK harus dilakukan apabila direncanakan manajemen

ekspetatif. Pada pasien dengan KPD prematur, tatalaksana awal berupa pemantauan

detak jantung janin dan pemantauan aktivitas uterus dan identifikasi DJJ abnormal

dan mengevaluasi kontraksi. 16

Penatalaksanaan PROM setelah diagnosis ditegakkan tergantung terutama

pada usia kehamilan. Fetal test abnormal atau bukti infeksi intraamniotik

merupakan indikasi untuk persalinan. Pendarahan pervaginam meningkatkan

kecurigaan solusio plasenta, yang menjadi pertimbangan dilakukannya persalinan

13
segera, dengan keputusan berdasarkan pada status janin, jumlah perdarahan, dan

usia gestasional. 16

ACOG, SCOG, dan RCOG merekomendasikan penggunaan kortikosteroid

antenatal untuk maturitas paru janin. RCOG dan SOGC membuat rekomendasi

yang sama untuk waktu pemberian (24+0 dan 34+0 minggu), sedangkan ACOG

menyatakan bahwa penggunaan kortikosteroid antenatal dapat dipertimbangkan

dari usia kehamilan 23+0 minggu. Sedangkan untuk penggunaan tokolisis, baik

RCOG maupun ACOG merekomendasikannya karena tidak secara signifikan

membuktikan hasil perinatal. SOGC di sisi lain, mempertimbangkan tokolitik untuk

pengelolaan PPROM. ACOG juga menyebutkan penggunaan magnesium sulfat

untuk perlindungan saraf janin pada PPROM sebelum 32 minggu.17

Selain itu, semua pedoman merekomendasikan penggunaan antibiotik

profilaksis dalam kasus PPROM. Pemberian antibiotik spektrum luas

memperpanjang kehamilan, mengurangi infeksi ibu dan bayi baru lahir, dan

mengurangi morbiditas. RCOG merekomendasikan eritromisin selama 10 hari

setelah diagnosis PPROM. ACOG menyarankan terapu 7 hari dengan kombinasi

ampisilin intravena (IV) dan eritromisin diikuti dengan amoksisilin oral (PO) dan

eritromisin. Pemberian meliputi ampisilin 2 g IV setiap 6 jam dan eritromisin 250

mg IV setiap 6 jam selama 48 jam, diikuti dengan amoksisilin 250 mg PO setiap 8

jam dan eritromisin (333 mg setiap 8 jam) selama 5 hari. SCOG merekomendasikan

2 rejimen serupa: (1) ampisilin 2 g IV setiap 6 jam dan eritromisin 250 mg IV setiap

6 jam selama 48 jam diikuti dengan amoksisilin 250 mg PO setiap 8 jam dan

eritromisin 333 mg PO setiap 8 jam selama 5 hari atau (2) eritromisin 250 mg PO

setiap 6 jam selama 10 hari. Semua pedoman menyarankan bahwa, pada pasien

14
 yang alergi terhadap penisilin, makrolida antibiotik (eritromisin) dapat digunakan.

Apalagi penggunaan amoksisilin/asam klavulanat tidak boleh digunakan karena

peningkatan risiko necrotizing enterocolitis pada neonatus yang terpapar antibiotik

ini. 17

Adapun waktu persalinan, status janin yang tidak meyakinkan, klinis

korioamnionitis, dan solusio plasenta indikasi untuk mempercepat persalinan. Jika

tidak terdapat, usia gestasional adalah parameter utama yang menentukan waktu

persalinan. RCOG dan ACOG merekomendasikan persalinan dipertimbangkan

pada usia kehamilan 34 minggu. SCOG melakukannya mempertimbangkan

persalinan pada usia kehamilan 32 minggu jika kematangan paru janin dapat

didokumentasikan. ACOG juga menyatakan jika PPROM terjadi sebelum neonates

viable (<24 minggu) persalinan harus ditawarkan dan orangtua diberikan

konseling.17

Tabel 3.3 Tatalaksana PPROM.16

KPD Usia Kehamilan ≥ 370/7 minggu

Lakukan persalinan (induksi atau seksio sesarea)

Profilaksis GBS sesuai indikasi

Tatalaksana bila terdapat korioamnionitis

KPD Usia Kehamilan 340/7 – 366/7 minggu

Manajemen ekspetatif atau persalinan

Konsultasi neonatologi

Pertimbangkan pemberian kortikosteroid single course apabila:

- Tidak ada pemberian kortikosteroid sebelumnya

- Tidak ada chorioamnionitis
- ≥24 jam dari waktu persalinan yang diperkirakan

15
 - <7 hari dari waktu persalinan yang diperkirakan

Jika dilakukan persalinan, berikan profilaksis GBS sesuai indikasi

Tatalaksana chorioamnionitis bila terdapat korioamnionitis dan lakukan persalinan

KPD Usia Kehamilan 240/7 – 336/7

Manajemen ekspetatif jika tidak terdapat indikasi fetomaternal untuk persalinan

Konsultasi neonatologi dan perinatology

Pemberian kortikosteroid

Screening GBS pada saat masuk rumah sakit, jika dilakukan persalinan berikan
profilaksis GBS seusai indikasi

Antibiotik untuk memperpanjang periode latensi.

Untuk usia kehamilan <320/7 minggu, magnesium sulfat untuk neuroprotector dapat
diberikan sebelum waktu eprsalinan yang diperkirakan

Tatalaksana infeksi korioamnionitis dan lakukan persalinan

KPD Usia Kehamilan 23-24 minggu

Konsultasi neonatologi dan kedokteran fetomaternal

Tatalaksana ekspetatif atau induksi persalinan

Antibiotik dapat dipertimbangkan diberikan sejak usia kehamilan 20 0/7 minggu

Profilaksis GBS tidak direkomendasikan sebelum viabilitas

Kortikosteroid tidak direkomendasikan sebelum viabilitas

Tokolitik tidak direkomendasikan sebelum viabilitas

Magnesium sulfat untuk neuroproteksi tidak direkomendasikan sebelum viabilitas.

16
Tabel 3.4 Medikamentosa yang digunakan pada KPD.7

MAGNESIUM MAGNESIUM SULFAT IV:

Untuk efek neuroproteksi Bolus 6 gram selama 40 menit dilanjutkan infus

pada PPROM <31 minggu
bila persalinan diperkirakan 2 gram/ jam untuk dosis pemeliharaan sampai
dalam waktu 24 jam
persalinan atau sampai 12 jam terapi

KORTIKOSTEROID BETAMETHASONE:

untuk menurunkan risiko 12 mg IM setiap 24 jam dikali 2 dosis

sindrom distress pernapasan
Jika Betamethasone tidak tersedia, gunakan

deksamethason 6 mg IM setiap 12 jam

ANTIBIOTIK AMPICILLIN

Untuk memperlama masa 2 gram IV setiap 6 jam dan

laten
ERYTHROMYCIN

250 mg IV setiap 6 jam selama 48 jam, dikali 4

dosis diikuti dengan

AMOXICILLIN

250 mg PO setiap 8 jam selama 5 hari dan

ERYTHROMYCIN

333 mg PO setiap 8 jam selama 5 hari, jika

alergi ringan dengan penisilin, dapat digunakan:

CEFAZOLIN

1 gram IV setiap 8 jam selama 48 jam dan

ERYTHROMYCIN

250 mg IV setiap 6 jam selama 48 jam diikuti

dengan:

CEPHALEXIN

500 mg PO setiap 6 jam selama 5 hari dan

ERYTHROMYCIN

333 mg PO setiap 8 jam selama hari

Jika alergi berat penisilin, dapat diberikan

17
 VANCOMYCIN 1 gram IV setiap 12 jam

selama 48 jam dan

ERYTHROMYCIN

250 mg IV setiap 6 jam selama 48 jam diikuti

dengan

CLINDAMYCIN

300 mg PO setiap 8 jam selama 5 hari

2.8 Komplikasi dan Prognosis KPD preterm

PROM mengakibatkan risiko pada ibu, bayi, dan neonatus. Mengenai risiko

Ibu; chorioamnionitis adalah komplikasi paling umum setelah PROM. Endometritis

dan Abruptio plasenta terjadi masing-masing pada sekitar 2 sampai 29% dan 15-

25% kasus. Komplikasi yang tidak umum namun serius dari PROM yang dikelola

secara konservatif meliputi retensi plasenta dan perdarahan yang membutuhkan

dilatasi dan kuretase (12%), sepsis maternal (0,8%), dan 0,14% kematian

maternal.13

Komplikasi janin setelah ketuban pecah meliputi infeksi dan gawat janin

akibat kompresi tali pusat atau solusio plasenta. Karena faktor-faktor ini, wanita

dengan PROM memiliki risiko lebih tinggi untuk melahirkan sesar karena detak

jantung janin yang tidak meyakinkan. Kematian janin terjadi pada 1 sampai 2%

kasus PROM yang dikelola secara konservatif. Respiratory Distress Syndrome (10-

40%) adalah morbiditas akut serius yang paling umum setelah PPROM.

Necrotizing enterocolitis, dan perdarahan intraventrikular juga sering terjadi.

Morbiditas perinatal yang serius dapat menyebabkan konsekuensi jangka panjang

seperti penyakit paru-paru kronis, gangguan penglihatan atau pendengaran,

disabilitas intelektual, keterlambatan perkembangan dan motorik, cerebral palsy,

18
atau kematian. Hipoplasia paru adalah komplikasi serius pada janin yang terjadi

setelah PROM. 13

2.9 Pencegahan KPD preterm

Suplemen vitamin C adalah sangat penting pada wanita hamil, kekurangan

vitamin C telah terbukti mempengaruhi stuktur plasenta dan memfasilitasi infeksi

korioamnion yang dapat menghasilkan peningkatan risiko ketuban pecah dini

(PROM atau PPROM) dan kelahiran premature. Suplemen vitamin C diberikan

dalam dosis 100 mg selama masa kehamilan.18

19
 BAB III

LAPORAN KASUS

A. Identitas

Nama : Ny. PH Nama Suami : Tn. R

Umur : 21 Tahun Umur : 28 tahun

Agama : Islam Agama : Islam

Suku : Banjar Suku : Banjar

Pendidikan : SMK Pendidikan : SMK

Alamat : Jln. Perumnas BLR RT 08/01 Basirih Selatan (kenari X No 256)

MRS tanggal : 04/03/2023 (pukul 04.00 WITA)

B. Anamnesis

Dilakukan autoanamnesis pada tanggal 04 Maret 2023 pukul 05.00 WITA.

Keluhan utama :

Keluar air-air sejak 10 jam SMKB

Riwayat Penyakit Sekarang:

Pasien datang sendiri mengaku hamil 8.5 bulan dengan keluhan keluar air-air

(+) sejak 10 jam SMKB, keluar lendir darah (-), kencang-kencang (-), gerak janin

(+) aktif. Pasien mengaku riwayat dirawat 5 hari yll di RS Sultan Suriansyah ai Obs

Febris ec ISK, KRS 3 hari yll dengan obat pulang PO Cefixime dan Paracetamol.

Saat dirawat pasien mengaku tidak diberikan pematangan paru. Nyeri BAK (-),

keputihan (+), gatal (-), berbau (-), coitus (-), pijat perut (-).

20
Riwayat Penyakit Dahulu: Hipertensi (-), DM (-), Alergi (-), Asma (-)

Riwayat Penyakit Keluarga: Hipertensi (-), DM (-), Alergi (-), Asma (-)

Riwayat Haid: Menarche umur 13 tahun, siklus haid 28 hari, lama 5-7 hari

Riwayat Perkawinan: Pasien menikah 1 kali sejak 1 tahun yang lalu

Riwayat KB: Tidak pernah

Riwayat ANC:

Puskesmas 4x → KRR

Dokter Sp.OG 5x → KRR

HPHT : 10-07-2022

TP : 17-04-2023

Usia Kehamilan sesuai HPHT: 33-34 minggu

Riwayat Obstetri Sebelumnya:

1. Hamil ini

C. Pemeriksaan Fisik

Objektif Kamar Bersalin (Tgl 04 Maret 2023 Pukul 05.00 WITA)

1. Status Generalis

Keadaan umum : Baik

Kesadaran : Compos mentis, GCS: E4 V5 M6

Antropometri : BB pre gravid = 49 kg, TB = 150 cm

BB sekarang = 61 kg

Status Gizi : IMT = 21.8 kg/m2 (Normoweight)

21
2. Tanda vital

Tekanan Darah : 120/80 mmHg

Denyut Nadi : 84 kali/menit

Frekuensi Napas : 20 kali/menit

Temperatur Aksila : 36,7oC

SpO2 : 98% on room air

3. Kulit

Inspeksi : Warna kulit kuning langsat, ptekie (-), hematom

(-), ekskoriasi (-), ikterik (-), rambut tidak mudah

rontok dan terdistribusi merata, kuku pucat (-),

ulkus (-)

Palpasi : Nodul (-), atrofi (-), sklerosis (-), turgor kulit

cepat kembali (+)

4. Kepala dan Leher

Inspeksi : Bentuk normosefali, sikatrik (-), pembengkakan

leher (-)

Palpasi : Pembesaran KGB (-), nyeri tekan KGB (-),

pembesaran tiroid (-), nyeri tekan tiroid (-),

peningkatan JVP (-) 5+0 cmH2O

Auskultasi : Bruit (-)

5. Telinga

Inspeksi : Serumen (+/+) minimal, infeksi (-/-)

Palpasi : Nyeri mastoid (-/-), massa (-/-)

22
6. Hidung

Inepeksi : Deviasi septum nasi (-), mukosa hidung

hiperemis (-/-), perdarahan (-/-)

Palpasi : Nyeri (-)

7. Rongga Mulut dan Tenggorok

Inspeksi : Hiperemis (-), leukoplakia (-), ulkus (-), infeksi (-

), tonsil (T1/T1)

Palpasi : Nyeri (-), massa (-)

8. Mata

Inspeksi : Ptosis (-/-), konjungtiva pucat (-/-), sklera ikterik

(-/-), refleks cahaya langsung (+/+) dan tidak

langsung (+/+), pupil isokor (3 mm/3 mm)

9. Thoraks

Inspeksi : Bentuk dada normal, gerak dinding dada

simetris, irama pernapasan regular, retraksi

dinding dada (-), tumor (-), spider nevi (-), skars

(-), sikatrik (-)

Palpasi : Fremitus vokal simetris kedua lapang paru dan

peningkatan/penurunan (-), gerakan dada

simetris

23
Perkusi : Sonor di seluruh lapang paru, batas paru-hepar

pada ICS VI dextra, batas paru-lambung pada

ICS VII sinistra

Auskultasi : Suara napas vesikuler di seluruh lapang paru,

rhonki (---/---), wheezing (---/---)

10. Jantung

Inspeksi : Iktus kordis tidak terlihat

Palpasi : Iktus kordis teraba di ICS V linea midklavikula

sinistra

Perkusi : Batas kanan: ICS V linea parasternalis dextra,

Batas kiri: ICS V linea axilaris anterior,

Pinggang jantung: ICS IV linea midklavikula

Auskultasi : S1-S2 tunggal, regular, gallop (-), murmur (-)

11. Abdomen

Inspeksi : Tampak cembung asimetris, gravid, ptekie (-),

sikatrik (+), skars (-), venektasi (-)

Auskultasi : Bising usus (+) normal, metallic sound (-), bruit

(-)

Perkusi : Tidak dilakukan

Palpasi : Palpasi umum sulit dilakukan

12. Punggung

Inspeksi : Kifosis (-), skoliosis (-), lordosis (-)

Palpasi : Massa (-), nyeri (-)

24
13. Ekstremitas

Inspeksi : Gerakan sendi bebas, sianosis (-), edema (-),

varises (-)

Palpasi : Akral hangat (+/+), pitting edema (-/-), nyeri (-)

14. Status Obstetri

Inspeksi : Tampak abdomen membesar

Palpasi : Leopold I: Teraba bulat, lunak (kesan bokong)

Leopold II: Teraba keras memanjang di bagian

Kanan (kesan punggung kanan)

Leopold III: Teraba bulat keras (kesan kepala)

Leopold IV: konvergen (5/5)

TFU: 26 cm

TBJ: 2170 gram

DJJ: 144 x/menit

His: (-)

Inspekulo : Pooling (+) jernih, lakmus (+)

VT : Ø/(-)/0%/medial/Bagian terendah janin masih

tinggi (PS 2)

D. Pemeriksaan penunjang

Hasil Laboratorium (Tanggal 04 Maret 2023 Pukul 05.00 WITA )

Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan Satuan

HEMATOLOGI
Hemoglobin 15,2 12,0 – 16,0 g/dL
Leukosit 9,0 4,0 – 10,5 ribu/uL
Eritrosit 5,08 4,00 – 5,30 juta/uL
Hematokrit 45,0 37,0 – 47,0 %

25
Trombosit 92 150 – 450 rb/ul
RDW-CV 12,5 12,1 – 14,0 %
MCV 88,6 75,0 – 96,0 fl
MCH 29,9 28,0 – 32,0 pg
MCHC 33,8 33,0 – 37,0 %
HITUNG JENIS
Basofil% 0,4 0,0 – 1,0 %
Eusinofil% 0,1 1,0 – 3,0 %
Neutrofil% 71,9 50,0 – 81,0 %
Limfosit% 24,8 20,0 – 40,0 %
Monosit% 2,8 2,0 – 8,0 %
Basofil# 6,43 <1,00 ribu/ul
Eusinofil# 2,22 <3,00 ribu/ul
Neutrofil# 0,25 2,50 – 7,00 ribu/ul
Limfosit# 0,93 1,25 – 4,00 ribu/ul
Monosit# 0,25 0,30 – 1,00 ribu/ul
KIMIA
HATI DAN PANKREAS
Albumin 2,8 3,5-5,2 g/dl
SGOT 53 5-34 u/L
SGPT 32 0-55 u/L
GINJAL
Ureum 12 0-50 mg/dL
Kreatinin 0,57-1.11 mg/dL
ELEKTROLIT
Natrium 140 136-145 Meq/L
Kalium 3,5 3,5-5,1 Meq/L
Chlorida 109 98-107 Meq/L
DIABETES
Gula Darah Sewaktu 102 <200.00 mg/dl
IMUNO-SEROLOGI
Anti HIV Rapid Non Reaktif Non Reaktif -
HBsAg Non Reaktif Non Reaktif -

Hasil pemeriksaan Urinalisa (tanggal 04 maret 2023 pukul 08.00 WITA)

Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan Satuan

MAKROSKOPIS
Warna Kuning Kuning -
Kejernihan Jernih Jernih -
Berat jenis 1,015 1,005-1,930 -
Ph 7,0 5,0-6,5 -
Keton negatif negatif -
Protein Albumin negatif negatif -
Glukosa negatif negatif -
Bilirubin negatif negatif -

26
Darah Segar negatif negatif -
Nitrit negatif negatif
Urobilinogen 0,1 0,1-1,0
leukosit negatif negatif
SEDIMEN URIN
Leukosit 0-2 0-3 /LPB
Eritrosit 0-2 0-2 /LPB
epitel 1+ 1+ -
Kristal negatif negatif -
Silinder negatif negatif -
Bakteri negatif negatif -
lain-lain negatif negatif -

Hasil Pemeriksaan Apusan darah tepi (tanggal 04 maret 2023 pukul 08.00

WITA)

USG di VK Bersalin (Tanggal 04 Maret 2023 Pukul 05.00 WITA)

27
 Gambar 3.1 USG di VK bersalin

Interpretasi

Janin : Tunggal, hidup intrauterine, letak memanjang, presentasi kepala

Plasenta : Letak fundus meluas kecorpus posterior derajat maturase gr I-II

Amnion : AFI 4,2 cm kesan kurang

Biometri : BPD : 84,8 mm ~ 33 mgg +5 hr

HC : 304,7 mm ~ 34 mgg +3 hr

AC : 294,3 mm ~ 33 mgg +3 hr

FL : 66,5 mm ~ 34 mgg +2 hr

EFW : 2240 gram

Jantung : FHR (+) 143x/menit, 4 CV (+) N

28
Anomali : Saat ini tidak ditemukan kelainan kongenital mayor

Lain-lain : Aktivitas janin baik

Kesimpulan :

Janin, Tunggal, Hidup, Intra Uterine, Presentasi Kepala, sesuai usia gestasi 33-34

mgg, plasenta letak fundus meluas ke corpus posterior Gr I-II dengan cairan amnion

kurang

E. Diagnosis Pre Partum

G1P0A0 H 33-34 mgg + JTHIU + Preskep + KPD Preterm + Trombositopenia

(92.000) + TBJ 2170 gram + Riw. Febris + Hipoalbuminemia (2,8)

F. Tatalaksana Pre Partum

- KIE tentang kondisi ibu dan rencana konservatif terapi

- Bed rest total
- Pasang FC menetap
- IVFD RL 20 tpm
- Inj Ceftriaxone 2x1 gr IV
- Maturasi paru dengan Inj Deksamethasone 6 mg/12 jam IM selama 2x24 jam
- Nifedipin tokolitik :
- H1 30-30-20 mg
- H2 20-20-20 mg
- H3 20-20-0 mg
- Pro evaluasi FM pasca maturasi paru
- Observasi T rect per 3 jam
- Konsul TS IPD

Lapor DPJP dr. Renny Aditya, Sp. OG, Subsp. Obginsos → Disetujui

29
 G. Diagnosis dan tatalaksan pre partum selama di VK

04-03-2023 04-03-2023 05-03-2023 06-03-2023 (08.00 06-03-2023 (13.00 06-03-2023 (19.30 07-03-2022 (01.30 07-03-2022 (07.30
(07.15 WITA) (14.00 WITA) (08.00 WITA) WITA) WITA) WITA) WITA) WITA)

Keluar
A air-air (+), Keluar air-air (-), Keluar air-air (-), Keluar air-air (-), Keluar air-air (-), kencang-kencang kencang-kencang kencang-kencang
kencang-kencang (-) kencang-kencang kencang-kencang kencang-kencang kencang-kencang sesekali, gerak sesekali, gerak sesekali, gerak
S (-) sesekali, gerak sesekali, gerak sesekali, gerak janin (+) aktif janin (+) aktif janin (+) aktif
janin (+) aktif janin (+) aktif janin (+) aktif

Stu Stu Stu Stu Stu Stu Stu Stu

KU: baik KU: baik KU: baik KU: baik KU: baik KU: baik KU: baik KU: baik
Kesadaran: CM Kesadaran: CM Kesadaran: CM Kesadaran: CM Kesadaran: CM Kesadaran: CM Kesadaran: CM Kesadaran: CM
A/C/I/D A/C/I/D A/C/I/D A/C/I/D A/C/I/D A/C/I/D A/C/I/D A/C/I/D
-/-/-/ -/-/-/ -/-/-/ -/-/-/ -/-/-/ -/-/-/ -/-/-/ -/-/-/
TD:117/73mmhg TD:121/81 mmhg TD:116/72 mmhg TD:119/73 mmhg TD:119/73 mmhg TD:120/70 mmhg TD:118/77 mmhg TD:118/70 mmhg
N: 81x/m N: 84x/m N: 88x/m N: 88x/m N: 88x/m N: 87x/m N: 85x/m N: 88x/m
RR: 18x/m RR: 19x/m RR: 19x/m RR: 20x/m RR: 20x/m RR: 20x/m RR: 20x/m RR: 20x/m
T: 36,9o C T: 36,5o C T: 36,9o C T: 37,0o C T: 37,0o C T: 36,7o C T: 36,8o C T: 37,0o C
C/P: dbn C/P: dbn C/P: dbn C/P: dbn C/P: dbn C/P: dbn C/P: dbn C/P: dbn
STO: STO: STO: STO: STO: STO: STO: STO:
His (-) His (-) His (-) His (-) His (-) His (-) His (-) His (-)
DJJ: 147x/mnt DJJ: 154x/mnt DJJ: 158x/mnt DJJ: 142x/mnt DJJ: 142x/mnt DJJ: 145x/mnt DJJ: 140x/mnt DJJ: 148x/mnt
V/V: FC terpasang VT: Ø/(- VT: Ø/(- VT: Ø/(- VT: Ø/(-
)/0%/medium/ )/0%/medium/ )/0%/medium/ )/0%/medium/
medial/St-3(PS medial/St-3(PS medial/St-3(PS medial/St-3(PS
2) 2) 2) 2)
CTG kategori I CTG kategori I CTG kategori I CTG kategori I

30
A G1P0A0 H 33-34 G1P0A0 H 33-34 G1P0A0 H 33-34 G1P0A0 H 33-34 G1P0A0 H 33-34 G1P0A0 H 33-34 G1P0A0 H 33-34 G1P0A0 H 33-34
mgg + JTHIU + mgg + JTHIU + mgg + JTHIU + mgg + JTHIU + mgg + JTHIU + mgg + JTHIU + mgg + JTHIU + mgg + JTHIU +
Preskep + KPD Preskep + KPD Preskep + KPD Preskep + KPD Preskep + KPD Preskep + KPD Preskep + KPD Preskep + KPD
Preterm + Riw Preterm + Riw Preterm + Riw Preterm + Riw Preterm + Riw Preterm + Riw Preterm + Riw Preterm + Riw
Febris + Febris + Febris + Febris + Febris + Febris + Febris + Febris +
trombositopenia trombositopenia trombositopenia trombositopenia trombositopenia trombositopenia trombositopenia trombositopenia
(92.000) + (92.000) + (158.000) (158.000) (158.000) (158.000) (158.000) (158.000)
hipoalbuminemia hipoalbuminemia perbaikan + perbaikan + perbaikan + perbaikan + perbaikan + perbaikan +
(2,8) dalam (2,8) dalam hipoalbuminemia hipoalbuminemia hipoalbuminemia hipoalbuminemia hipoalbuminemia hipoalbuminemia
koreksi + dalam koreksi + dalam (2,8) dalam (2,8) dalam koreksi (2,8) dalam koreksi (2,8) dalam koreksi (2,8) dalam koreksi (2,8) dalam koreksi
pematangan paru pematangan paru koreksi + dalam + pasca + pasca + pasca + pasca + pasca
(H1/H2) + TBJ (H1/H2) + TBJ pematangan paru pematangan paru pematangan paru pematangan paru pematangan paru pematangan paru
2170 gr 2170 gr (H2/H2) + TBJ (H1) + TBJ 2170 (H1) + dalam (H1) + dalam (H1) + dalam (H1) + dalam
2170 gr gr terminasi terminasi terminasi terminasi
misoprostol I + misoprostol II + misoprostol III + misoprostol IV +
TBJ 2170 gr TBJ 2170 gr TBJ 2170 gr TBJ 2170 gr

P • IVFD RL 20 tpm • IVFD RL 20 tpm • IVFD RL 20 tpm • IVFD RL 20 tpm • IVFD RL 20 tpm • IVFD RL 20 tpm • IVFD RL 20 tpm • IVFD RL 20 tpm
• Inj Ceftriaxone • Inj Ceftriaxone • Inj Ceftriaxone • Inj Ceftriaxone • Inj Ceftriaxone • Inj Ceftriaxone • Inj Ceftriaxone • Inj Ceftriaxone
2x1 gr IV (H1) 2x1 gr IV (H1) 2x1 gr IV (H2) 2x1 gr IV (H3) 2x1 gr IV (H3) 2x1 gr IV (H3) 2x1 gr IV (H4) 2x1 gr IV (H4)
• Inj • Inj • Inj • Nifedipin • Nifedipin • Po VIP albumin • Po VIP albumin • Po VIP albumin
Deksamethasone Deksamethasone Deksamethasone tokolitik: tokolitik: 3x2caps 3x2caps 3x2caps
6 mg/12 jam IM 6 mg/12 jam IM 6 mg/12 jam IM H3 20-20-0 mg H3 20-20-0 mg • Po Misoprostol • Po Misoprostol • Po Misoprostol
selama 2x24 jam selama 2x24 jam selama 2x24 jam (09.00-15.00 (15.00 WITA) tab 50 mcg/6 tab 50 mcg/6 tab 50 mcg/6
(H1/H2) (H1/H2) (H2/H2) WITA) • Po VIP albumin jam/oral dosis II jam/oral dosis III jam/oral dosis
• Nifedipin • Nifedipin • Nifedipin • Observasi T rect 3x2caps • Evaluasi ulang • Evaluasi ulang IV
tokolitik: tokolitik: tokolitik: per 3 jam • Po Misoprostol pkl 01.30 WITA pkl 07.30 WITA • Evaluasi ulang
H1 30-30-20 mg H1 30-30-20 mg H2 20-20-20 mg • Po VIP albumin tab 50 mcg/6 (07-03-2023) • MgSo4 40 % 8gr pkl 13.30 WITA
H2 20-20-20 mg (19.00 WITA) (11.00-19.00 3x2caps jam/oral dosis I • MgSo4 40 % 8gr dalam 500 cc RL • MgSo4 40 % 8gr
H3 20-20-0 mg H2 20-20-20 mg WITA) • Bed rest total • Evaluasi pkl dalam 500 cc RL – 20 tpm dalam 500 cc RL
H3 20-20-0 mg H3 20-20-0 mg • Mo 19.00 WITA – 20 tpm neuroprotector – 20 tpm
KU/Kel/TTV neuroprotector neuroprotector

31
• Pro evaluasi FM • Pro evaluasi FM • Pro evaluasi FM • MgSo4 40 % • Observasi T rect • Observasi T rect • Observasi T rect
pasca maturasi pasca maturasi pasca maturasi neuroprotector per 3 jam per 3 jam per 3 jam
paru paru paru • Observasi T rect • Bed rest total • Bed rest total • Bed rest total
• Observasi T rect • Observasi T rect • Observasi T rect per 3 jam Mo • Mo • Mo
per 3 jam per 3 jam per 3 jam • Bed rest total KU/Kel/TTV/ KU/Kel/TTV/ KU/Kel/TTV/
• Po VIP albumin • Po VIP albumin • Po VIP albumin Mo kemajuan kemajuan kemajuan
3x2caps 3x2caps 3x2caps KU/Kel/TTV/ke persalinan persalinan persalinan
• Bed rest total • Bed rest total majuan • Pro terminasi SC
• Mo • Mo persalinan apabila tidak ada
KU/Kel/TTV KU/Kel/TTV kemajuan pada
• Cek DR pagi ini evaluasi
berikutnya

32
Laporan operasi

1. KIE Informed Consent, AB Terapeutik Ceftriaxone 2gr

2. Pasien posisi terlentang dalam pengaruh SAB

3. Dilakukan tindakan asepsis dan antiseptik lalu lapangan operasi dipersempit

dengan duk steril

4. Dilakukan insisi mediana ± 10 cm lalu diperdalam lapis demi lapis hingga

cavum abdomen terbuka

5. Pada eksplorasi didapatkan: - Uterus gravid preterm – adneksa tuba, ovarium

d/s dbn

6. Diputuskan dilakukan LSCS

• Dibuat insisi SBR ± 2cm, diperlebar secara tumpul ke lateral

• didapatkan ketuban jernih jumlah minimal

• Dilakukan luksir kepala hingga lahir bayi

• Plasenta lahir dengan tarikan ringan

• Dibuat jahitan figure of eight pada kedua sudut lalu SBR dijahit jelujur

sebanyak 2 lapis

• Dilakukan evaluasi perdarahan (-), kontraksi uterus (+) baik

7. Dilakukan Reperitonealisasi

8. Cuci cavum abdomen dengan PZ + 500cc

9. Lapangan operasi dijahit lapis demi lapis

10. Operasi selesai

11. Mo KU/keluhan/TTV/fluksus/kontraksi

33
H. Diagnosis Post Partum

P1A0 Post SC (H0) a/I KPD preterm + gagal induksi (dengan Po Misoprostol

tab 50 mcg/6 jam) + trombositopenia (158.000) perbaikan + Hipoalbumin

(2,8) dalam koreksi

I. Tatalaksana Post Partum

- IVFD RL + drip oksitosin 20 IU 20 tetes permenit sampai dengan 24 jam post

partum (07/03/2023 Pukul 15.00 WITA)

- Injeksi Ceftriaxone 2x1 gr IV (H0)

- PO Ketorolac 3x30 mg IV

- PO Asam traneksamat 3x500 mg IV

- Cek DR 6 jam post OP

- Rawat luka H3 tanggal 10/03/2023

- Monitoring keadaan umum/keluhan/tanda-tanda vital/fluksus

- Lapor DPJP dr. Bambang Abimanyu, Sp. OG, Subsp. KFM → Disetujui
-
J. Lampiran Foto Bayi dan Plasenta

34
Gambar 3.2 Bayi pasien

35
 K. Follow-up

05-03-2023 06-03-2023 07-03-2023 08-03-2023 09-03-2023 10-03-2023 11-03-2022

S Perdarahan Gerak janin (+) Gerak janin (+) Nyeri luka pos Nyeri luka pos Nyeri luka pos Nyeri luka pos
pervaginam (-), aktif, kencang- aktif, kencang- operasi (+), operasi (<), operasi (<), operasi (-),
keluar air-air (-) kencang (-), kencang (+) Perdarahan Perdarahan Perdarahan Perdarahan
demam (-) sesekali, demam (- pervaginam (-) pervaginam pervaginam (-), pervaginam
) (minimal), ASI (+) ASI (+), BAK (-) (minimal), ASI (+)
sedikit sedikit
O Stu Stu Stu Stu Stu Stu Stu
KU: baik KU: baik KU: baik KU: baik KU: baik KU: baik KU: baik
Kesadaran: CM Kesadaran: CM Kesadaran: CM Kesadaran: CM Kesadaran: CM Kesadaran: CM Kesadaran: CM
A/C/I/D A/C/I/D A/C/I/D A/C/I/D A/C/I/D A/C/I/D A/C/I/D
-/-/-/ -/-/-/ -/-/-/ -/-/-/ -/-/-/ -/-/-/ -/-/-/
TD:116/72 mmhg TD:128/72 mmhg TD:118/70 mmhg TD:110/70 mmhg TD:127/86 mmhg TD:110/80 mmhg TD:118/75 mmhg
N : 88x/m N : 89x/m N : 88x/m N : 82x/m N : 66x/m N : 90x/m N : 87x/m
RR: 18x/m RR: 20 x/m RR: 19x/m RR: 20x/m RR: 20x/m RR: 20x/m RR: 20x/m
T: 36,9o C T: 37,0o C T: 37,0o C T: 36,6o C T: 36,7o C T: 36,6o C T: 36,5o C
Abd: Abd: Abd: Abd: Abd: Abd: Abd:
Supel, BU (+) Supel, BU (+) Supel, BU (+) Supel, BU (+) Supel, BU (+) Supel, BU (+) Supel, BU (+)

Sto Sto Sto Sto Sto Sto Sto

DJJ: 158x/mnt DJJ 152x/mnt DJJ 148x/mnt TFU: 2 jari TFU: 2 jari TFU: 2 jari TFU: 2 jari
His: (-) His (-) His (-) dibawah pusat dibawah pusat dibawah pusat dibawah pusat
V/V FC terpasang V/V FC terpasang Kontraksi uterus Kontraksi uterus Kontraksi uterus Kontraksi uterus
Lab: VT: Ø (- VT: Ø (- (+) baik (+) baik (+) baik (+) baik
Hb: 12,4 g/dl )/medial/eff )/medial/eff V/v Flx (-) V/v Flx (-) V/v Flx (-) V/v Flx (-)
Leu: 10,8 ribu/uL 0%/medium/H- 25%/medium/H-
Trom: 158 ribu/uL 3(PS 2) 3(PS 2)

Lab:
Hb: 13,3 g/dl

36
 Leu: 15,7 ribu/uL
Trom: 315 ribu/uL

A G1P0A0 H 33-34 G1P0A0 H 33-34 G1P0A0 H 33-34 P1A0 post SC (H1) P1A0 post SC (H2) P1A0 post SC (H3) P1A0 post SC (H4)
mgg + JTHIU + mgg + JTHIU + mgg + JTHIU + a/I KPD Preterm + a/I KPD Preterm + a/I KPD Preterm + a/I KPD Preterm +
Preskep + KPD Preskep + KPD Preskep + KPD gagal induksi + gagal induksi + gagal induksi + gagal induksi +
Preterm + Riw Preterm + Riw Preterm + Riw trombositopenia trombositopenia trombositopenia trombositopenia
Febris + Febris + Febris + (315.000) (315.000) (315.000) (315.000)
trombositopenia trombositopenia trombositopenia perbaikan+ perbaikan+ perbaikan+ perbaikan+
perbaikan+ (158.000) (315.000) hipoalbumin (2,8) hipoalbumin (2,8) hipoalbumin (2,8) hipoalbumin (2,8)
hipoalbumin (2,8) perbaikan+ perbaikan+ dalam koreksi dalam koreksi dalam koreksi dalam koreksi
dalam koreksi+ hipoalbumin (2,8) hipoalbumin (2,8)
dalam pematangan dalam koreksi+ dalam koreksi+
paru (H2/H2) + pasca pematangan pasca pematangan
TBJ 2170 gr paru (H1) + TBJ paru (H2) + TBJ
2170 gr 2170 gr

P • Bed rest total • IVFD RL 20 tpm • IVFD RL 20 tpm • IVFD RL 500 cc • Diet TKTP • Diet TKTP • Diet TKTP
• IVFD RL 20 tpm • Inj Ceftriaxone • Inj Ceftriaxone + drip oksitosin ekstra putel ekstra putel ekstra putel
• Inj 2x 1gr (H3) 2x 1gr (H4) 20 IU – 20 tpm • IVFD RL 20 tpm • Aff infus • Po Cefadroxil
Dexamethasone • Nifedipine • Po Vip albumin s/d 24 jam post • Inj ceftriaxone • Po Cefadroxil 2x50 mg
6 mg/12 jam tokolitik 3x2 caps SC 2x1 gr (H3) 2x50 mg • Po As
(H2/H2) III 20-20-0 mg • Po misoprostol • In ceftriaxone • Po As • Po As mefenamat
• Inj Ceftriaxone • Po Vip albumin tab 50 mg/6 2x1 gr (H2) mefenamat mefenamat 3x500 mg
2x 1gr (H2) 3x2 caps jam/oral/dosis • Inj ketorolac 3x500 mg 3x500 mg • Po SF 2x3oo mg
• Nifedipine • Po misoprostol IV 3x30 mg • Po Vip Albumin • Po SF 2x3oo mg • Po Vip Albumin
tokolitik tab 50 mg/6 • Monitor • Inj as 3x2 caps • Po Vip Albumin 3x2 caps
II 20-20-20 mg jam/oral TTV/Kel/flx/His traneksamat • Rawat luka H3 3x2 caps • Pro KRS
III 20-20-0 mg • Monitor /DJJ 3x500 mg (tgl 10-03-2023) • Rawat luka hari
• Po Vip albumin TTV/Kel/flx/His • Obs temp • Rawat luka H3 • Monitoring ini
3x2 caps /DJJ rectal/3jam (tgl 10-03-2023) KU/kel/TTV/flx
• Pro evaluasi Spv • Obs temp • MgSO4 40% 8 /kont uterus
fetomaternal rectal/3jam gr dalam 500 cc

37
 post pematangan • MgSO4 40% RL- 20 • Monitoring • Aff DC • Monitoring
paru neuroprotektor tpm(1gr/jam)- KU/kel/TTV/flx KU/kel/TTV/flx
• Monitor neuroprotektor /kont uterus /kont uterus
TTV/Kel/flx/His TS IPD • Pro terminasi SC • Pro pindah
/DJJ apabila tidak ada ruangan
• Cek DR pagi ini • Lepas rawat kemajuan pada
evaluasi
TS IPD selanjutnya
(hasil diskusi
• Cek IgG/IgM MR)
anti dengue • Induksi persalian
• Cek DR/24 • Spv FM (dr
jam RBY) acc
• Amati tanda terminasi
perburukan induksi
• Terapi sesuai persalinan – PS
TS Obsgyn MgSO4 40%
neuroprotekstor

38
 BAB IV

PEMBAHASAN

Pada kasus ini, dilaporkan seorang wanita berusia 21 tahun dengan diagnosis

G1P0A0 H 33-34 mgg + JTHIU + Preskep + KPD Preterm + Trombositopenia

(92.000) + TBJ 2170 gr Pasien Pasien datang sendiri mengaku hamil 8.5 bulan

dengan keluhan keluar air-air (+) sejak 10 jam SMKB, keluar lendir darah (-),

kencang-kencang (-), gerak janin (+) aktif. Pasien mengaku riwayat dirawat 5 hari

yll di RS Sultan Suriansyah ai Obs Febris ec ISK, KRS 3 hari yang lalu dengan obat

pulang PO Cefixime dan Paracetamol. Saat dirawat pasien mengaku tidak diberikan

pematangan paru. Nyeri BAK (-), keputihan (+), gatal (-), berbau (-), coitus (-), pijat

perut (-).

Pada kasus ini didapatkan data dari anamnesa pasien yaitu usia kehamilan

33-34 minggu dengan adanya keluhan keluar air-air sejak 10 jam SMKB kemudian

didukung dengan adanya pemeriksaan inspekulo dan dipatkan adanya pooling (+)

jernih, lakmus (+). Hal ini sejalan dengan teori bahwa KPD preterm/ Preterm

Prelabor Rupture of Membranes (PPROM) merupakan pecah ketuban yang dapat

dibuktikan dengan adanya vaginal pooling, tes nitrazin, dan tes fern atau IGFBP-1

(+) pada usia <37 minggu sebelum onset persalinan.6

PPROM muncul dari patofisiologi yang kompleks meliputi peradangan dan

stres oksidatif, salah satu faktor risiko yang berperan adalah terjadinya infeksi pada

saluran kemih. ISK adalah reservoir potensial bakteri yang melintasi vagina dan

39
naik melalui serviks ke membrane amnion sehingga menyebabkan inflamasi lokal,

dan enzim proteolitik yang dihasilkan oleh bakteri menyebabkan melemahnya

membrane amnion.12 Salah satu infeksi yang paling sering terjadi yaitu adanya

koriamnionitis Sesuai dengan riwat penyakit pasien sebelumnya pasien telah

dirawat 5 hari yang lalu SMKB di RS Sultan Suriansyah atas indikasi febris et kausa

ISK.

Pada penatalaksanaan awal pasien sudah dilakukan pemeriksaan CTG dan

didapatkan kategori I pada pasien. Hal ini sejalan dengan teori yang didapatkan

yaitu pada pasien dengan KPD prematur, tatalaksana awal berupa pemantauan

detak jantung janin dan pemantauan aktivitas uterus dan identifikasi DJJ abnormal
16
dan mengevaluasi kontraksi. CTG umumnya dilakukan setelah usia kehamilan

28 minggu hal ini dikarenakan janin belum cukup berkembang untuk merespons

protokol tes. Selain itu KPD merupakan salah satu indikasi intrapartum dalam

proses pengawasan kesejahteraan janin melalui CTG.24,25

Pada planning pasien diberikan Inj Deksamethasone 6 mg/12 jam IM

selama 2x24 jam guna maturasi paru pada janin hal ini sejalan dengan rekomendasi

dari ACOG, SCOG, dan RCOG merekomendasikan penggunaan kortikosteroid

antenatal untuk maturitas paru janin. RCOG dan SOGC membuat rekomendasi

yang sama untuk waktu pemberian (24+0 dan 34+0 minggu), sedangkan ACOG

menyatakan bahwa penggunaan kortikosteroid antenatal dapat dipertimbangkan

dari usia kehamilan 23+0 minggu.17

Pada pasien diberikan nifedipine tokolitik hal ini berguna agar kontraksi

tidak terjadi yang dapat menyebabkan persalinan terjadi terlebih dahulu sebelum

40
tindakan maturitas janin selesai dengan penggunaan kortikosteroid. 19 Namun dari

beberapa penelitian menyebutkan bahwa tokolitik berhubungan dengan tidak

adanya peningkatan apgar kurang dari 7, meningkatan ventilasi dari neonatus, dan

terhadap ibu dengan usia kehamilan kurang dari 34 minggu meningkatkan risiko

terjadinya chorioamnionitis.20

Pada pasien diberikan antibiotic Inj Ceftriaxone 2x1 gr IV hal ini sejalan

dengan semua pedoman yang merekomendasikan penggunaan antibiotik profilaksis

dalam kasus PPROM. Pemberian antibiotik spektrum luas memperpanjang

kehamilan, mengurangi infeksi ibu dan bayi baru lahir, dan mengurangi

morbiditas.17 Ceftriaxone sendiri adalah golongan antibiotic sefalosporin generasi

ke 3 yang bersifat spektrum luas namun memiliki tingkat kefektifan berlebih

terhadap bakteri gram negatif salah stunya terhadap bakteri Escherichia coli,

dimana bakteri tersebut merupakan bakteri tersering penyebab infeksi saluran

kemih (ISK), salah satu faktor risiko terjadinya persalinan PPROM.21

Pada pasien dilakukan induksi sebagai bentuk tatalaksana manajemen aktif

pada usia kehamilan pada usia kehamilan 34 minggu hal ini sesuai rekomendasi

RCOG dan ACOG.17 Induksi sendiri merupakan stimulasi kontraksi sebelum

memulai terjadinya persalinan spontan, dengan atau tanpa adanya rupture

membrane. Stimulasi diberikan karena adanya kontraksi spontan yang dianggap

tidak adekuat karena kegagalan dilatasi serviks dan penurunan janin. 1

Pada pasien ini diberikan PO misoprostol dengan dosis 50 mcg/6 jam/oral

dalam 4 siklus namun pasien mengalami kegagalan induksi karena tidak mengalami

kemajuan persalinan. Kegagalan induksi sendiri didefiniskan dalam berbagai istilah

41
yang berbeda mulai dari kegagalan tercapainya induksi dalam mencapai fase aktif,

kegagalan timbulnya persalinan dalam satu siklus terapi, hingga kegagalan dalam

mencapai persalinan pervaginam atau persalinan yang dilakukan melalui sectio

caesaria.26,27 Dalam pemberian misoprostol secara oral sendiri dapat meningkatkan

angka kelahiran pervaginam dalam waktu 24 jam, dapat menurunkan kebutuhan

oksitosin dan menurunkan tingkat kelahiran sesar pada ibu, selain itu pemberian

oral dapat dikaitkan dengan skor Apgar yang lebih tinggi secara signifikan dan

perdarahan postpartum yang lebih sedikit.1

Pada pasien terdapat beberapa indikasi dilakukannya persalinan secara

sectio caesaria diantaranya adalah induksi gagal, Kelainan ketuban (ketuban pecah

dini/KPD, Oligohidramnion) merupakan yang merupakan indikasi relatif sectio

Caesarea.22

Pada pasien ditemukan adanya trombositopenia sebesar 92.000/uL namun

mengalami perbaikan pada hari ke-2 perawatan menjadi 158.000/uL dan di hari ke-

4 menjadi 315.000/uL sesuai dengan teori yaitu dengan pecahnya membran

amnion, aktivitas trombin meningkat sehingga mempengaruhi jumlah trombosit di

dalam darah.1 Selain itu terdapat teori lain yaitu akibat ekspansi volume darah

progresif yang khas terjadi selama kehamilan, sehingga menyebabkan hemodilusi.

Trombositopenia dapat terjadi, meskipun produksi sel-sel darah normal atau

meningkat. Jumlah trombosit <100.000/uL, ditemukan pada <10% wanita hamil

pada trimester ketiga. Apabila trombositopenia ini terjadi makan akan membaik

atau kembali menjadi normal dalam waktu 1-2 bulan setelah melahirkan dan kadar

trombosit bayi normal sehingga tidak perlu dilakukan intervensi apapun. 23,28

42
 BAB V

PENUTUP

Telah dilaporkan seorang pasien wanita berusia 21 tahun masuk kamar

bersalin RSUD Ulin Banjarmasin tanggal 4 Maret 2023. Pasien datang sendiri

dengan G1P0A0 H 33-34 mgg dengan keluhan keluar air-air sejak 10 jam SMKB

tanpa disertai kencang-kencang maupun lender darah dan gerak janin aktif. Pasien

memiliki riwayat dirawat 5 hari yang lalu di Rumah sakit ai Obs Febris ec ISK

Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang

pada pasien ini ditegakkan diagnosis G1P0A0 H 33-34 mgg + JTHIU + Preskep +

KPD Preterm + Trombositopenia (92.000) + TBJ 2170 gr. Sebelum dilakukan

persalinan pasien telah didahului dengan pemberian kortikosteroid dan tokolitik di

ruang VK bersalin sebagai tindakan maturitas paru janin, selain itu pasien telah

diberikan induksi secara oral dalam 4 dosis namun kemajuan persalinan tidak

terjadi sehingga perlu dilakukan SC sebagai tindakan lanjutan. Lahir bayi

Perempuan dengan berat 2340 gr dan panjang 43 cm AS 7-8-9. Pasien dirawat

selama 8 hari di ruang bangsal selanjutnya pasien dipulangkan setelah kondisi

umum dan tanda vital membaik.

43
 DAFTAR PUSTAKA

1. Cunningham F, Leveno KJ, Dashe JS, Hoffman BL, Spong CY, Casey BM.

eds. Williams Obstetrics, 26e. McGraw Hill; 2022. p 2029-30.

2. Dayal S, Hong PL. Premature Rupture Of Membranes. [Updated 2022 Jul

18]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing;

2022 Jan.

3. Getahun D, Strickland D, Ananth CV, Fassett MJ, Sacks DA, Kirby RS, et al.

Recurrence of preterm premature rupture of membranes in relation to interval

between pregnancies. American Journal of Obstetrics and Gynecology. 2010;

202(6).

4. Endale T, Fentahun N, Gemada D, Hussen MA. Maternal and fetal outcomes

in term premature rupture of membrane. World Journal of Emergency

Medicine. 2016;7(2):147.

5. Okeke T, Enwereji J, Okoro O, Adiri C, Ezugwu E, Agu P. The incidence and

management outcome of preterm premature rupture of membranes (PPROM)

in a tertiary hospital in Nigeria. American Journal of Clinical Medicine

Research. 2014;2(1):14–7.

6. Perkumpulan Obstetri Ginekologi (POGI) & Himpunan Kedokteran Feto

Maternal (HKFM). Pedoman Nasional Pelayanan Kedokteran (PNPK):

Ketuban Pecah Dini. Indonesia: POGI & HKFM. 2016, hal 4.

7. MENTERI KESEHATAN REPUBLIK INDONESIA. KEPUTUSAN

MENTERI KESEHATAN REPUBLIK INDONESIA NOMOR

HK.01.07/MENKES/91/2017 TENTANG PEDOMAN NASIONAL

44
 PELAYANAN KEDOKTERAN TATA LAKSANA KOMPLIKASI

KEHAMILAN. 2017

8. Negara K.S, Mulyana R.S, Pangkahila ES, Buku Ajar Ketuban Pecah Dini.

Fakultas Kedokteran Universitas Udayana/ RSUP Sanglah. Denpasar. 2017

9. Tchirikov M, Schlabritz-Loutsevitch N, Maher J, Buchmann J, Naberezhnev

Y, Winarno AS, Seliger G. Mid-trimester preterm premature rupture of

membranes (PPROM): etiology, diagnosis, classification, international

recommendations of treatment options and outcome. Journal of perinatal

medicine. 2018 Jul 1;46(5):465-88.

10. Bouvier D, Forest JC, Blanchon L, Bujold E, Pereira B, Bernard N, Gallot D,

Sapin V, Giguère Y. Risk factors and outcomes of preterm premature rupture

of membranes in a cohort of 6968 pregnant women prospectively recruited.

Journal of clinical medicine. 2019 Nov 15;8(11):1987.

11. Sabaruddin H, Muthaher C, AR MR. Karakteristik Kehamilan Dengan

Ketuban Pecah Dini Preterm Di Rsud Ulin Banjarmasin. Jurnal Publikasi

Kesehatan Masyarakat Indonesia. 2019 Apr;6(1).

12. Poondru M, Kala R, Kumar A. Study on prevalence of prelabour rupture of

membranes and its maternal and fetal outcomes. International Journal of

Reproduction, Contraception, Obstetrics and Gynecology. 2021 Nov

1;10(11):4163-71.

13. Assefa NE, Berhe H, Girma F, Berhe K, Berhe YZ, Gebreheat G, Werid WM,

Berhe A, Rufae HB, Welu G. Risk factors of premature rupture of membranes

45
 in public hospitals at Mekele city, Tigray, a case control study. BMC

pregnancy and childbirth. 2018 Dec;18(1):1-7.

14. Ronzoni S, Boucoiran I, Yudin MH, Coolen J, Pylypjuk C, Melamed N,

Holden AC, Smith G, Barrett J. Guideline No. 430: Diagnosis and

management of preterm prelabour rupture of membranes. Journal of

Obstetrics and Gynaecology Canada. 2022 Nov 1;44(11):1193-208.

15. Kuba K, Bernstein PS. ACOG practice bulletin no. 188: prelabor rupture of

membranes. Obstetrics & Gynecology. 2018 Jun 1;131(6):1163-4.

16. Siegler Y, Weiner Z, Solt I. ACOG practice bulletin No. 217: prelabor rupture

of membranes. Obstetrics & Gynecology. 2020 Nov 1;136(5):1061.

17. Tsakiridis I, Mamopoulos A, Chalkia-Prapa EM, Athanasiadis A, Dagklis T.

Preterm premature rupture of membranes: a review of 3 national guidelines.

Obstetrical & gynecological survey. 2018 Jun 1;73(6):368-75.

18. Bainuan LD. Pencegahan Ketuban Pecah Dini (Premature Rupture of

Membranes) Dengan Suplemen Vitamin C Pada Kehamilan. InProsiding

Seminar Nasional dan Workshop Publikasi Ilmiah 2017.

19. Prawirohardjo S. ketuban pecah dini. dalam: Ilmu Kebidanan. Jakarta,

indonesia: Trisada printer; 2010. p. 677–80.

20. Mackeen AD, Seibel-Seamon J, Muhammad J, Baxter JK, Berghella V.

Tocolytics for preterm premature rupture of membranes. Cochrane Database

Syst Rev. 2014 Feb 27;(2):CD007062.

21. Shinta Dewi Rasti; Maftuchah Rochmanti; Relly Yanuari Primariawan.

2020. Cefotaxime vs Ceftriaxone for the Prolongation of Latency Period in

46
 Preterm Premature Rupture of Membranes. The International Arabic Journal

of Antimicrobial Agents. Vol. 10, No. 1.ISSN 2174-9094.

22. Nurvembrianti, Ismaulidia., Anwar, Moch., Muhartati, Mei. 2016. Indikasi

Persalinan Sectio CaesareaDi Rumah Sakit Pemerintah DanRumahSakit

Swasta. Jurnal Ilmiah UmumDan Kesehatan Vol.1 No 2 Desember 2016.

23. Sianipar NB. Trombositopenia dan Berbagai Penyebabnya. Cermin Dunia

Kedokteran [Internet]. 2014;41(6):416–21. Available from:

http://www.cdkjournal.com/index.php/CDK/article/view/1128

24. American pregnancy association. Fetal Non-Stress Test (NST) [Internet].

2021 [cited 2023 May 9]. Available from:

https://americanpregnancy.org/healthy-pregnancy/pregnancy-health-

wellness/non-stress-test/

25. Ayres-de-Campos D, Spong CY, Chandraharan E. FIGO consensus

guidelines on intrapartum fetal monitoring: Cardiotocography. International

journal of Obstetrics and Gynecology 2015;131(1):13-24.

26. Baños N, Migliorelli F, Posadas E, Ferreri J, Palacio M. Definition of failed

induction of labor and its predictive factors: Two unsolved issues of an

everyday clinical situation. Fetal Diagnosis and Therapy. 2015;38(3):161–9.

doi:10.1159/000433429

27. Debele TZ, Cherkos EA, Badi MB, Anteneh KT, Demssie FW, Abdo AA, et

al. Factors and outcomes associated with the induction of labor in referral

hospitals of Amhara regional state, Ethiopia: a multicenter study. BMC

Pregnancy Childbirth. 2021; 5:1–8.

47
28. Prabandari DA, Erias Erlangga M. Penatalaksanaan Anestesi pada Operasi

Seksio Caesarea Pasien G4p3a0 dengan Trombositopenia, Presentasi Bokong

Murni dan Bayi Besar. Anesth Crit Care. 2014;32(3):210–5.

48