THROMBOPHEBLITIS

1. ETIOLOGI
Trauma pada vena varises atau vena yang sehat sering terjadi.

Faktor predisposisi meliputi kejadian apa pun yang dapat mengurangi aliran vena; contohnya
adalah duduk dalam waktu lama atau imobilisasi dan dehidrasi (misalnya, seperti dalam
penerbangan yang lama), operasi yang lama, atau tirah baring yang lama.

Trombofilia genetik atau keganasan yang mendasari dapat menyebabkan keadaan

hiperkoagulasi.

Trauma internal pada vena akibat kateter yang tertanam atau bahkan prosedur
mengeluarkan darah yang sulit juga dapat menyebabkan cedera vena dan peradangan.

Penyakit virus, termasuk penyakit virus corona 2019 (COVID-19) dan infeksi virus
Chikungunya, telah dikaitkan dengan tromboflebitis dangkal dan dalam.

2. EPIDEMIOLOGI
3. PATOFISIOLOGI
Sejumlah keadaan hiperkoagulasi primer dan sekunder dapat dinilai dengan mendapatkan
riwayat pasien yang sesuai dan peninjauan sistem. Sebelum tahun 1993, hanya 3 faktor
hiperkoagulasi yang diwariskan yang telah dikenali: antitrombin III, protein C, dan protein S.
Saat ini, 60-70% pasien trombosis dapat diidentifikasi sebagai memiliki trombofilia turunan
yang spesifik. [2] Keadaan hiperkoagulasi yang diwariskan dibagi oleh para ahli ke dalam 5
kategori utama: (1) cacat kualitatif atau kuantitatif penghambat faktor koagulasi, (2)
peningkatan kadar atau fungsi faktor koagulasi, (3) hiperhomosisteinemia, (4) cacat pada
sistem fibrinolitik, dan (5) fungsi trombosit yang berubah.

Trombofilia yang diturunkan secara spesifik tercantum di bawah ini. [Mayoritas penyakit yang
diturunkan ini telah mengidentifikasi mutasi gen, beberapa di antaranya digunakan dalam
diagnosis. Kekurangan Protein C sendiri memiliki lebih dari 160 mutasi genetik yang terkait
dengan kondisi penyebab penyakit. [4]

Resistensi terhadap protein C teraktivasi (APC) adalah faktor risiko genetik yang paling umum
yang terkait dengan trombosis vena. Sebagian besar kasus disebabkan oleh mutasi titik pada
gen faktor V (faktor V Leiden FVL]), yang kemudian mencegah pembelahan dan gangguan
faktor V yang diaktifkan oleh APC dan dengan demikian mendorong perkembangan
gumpalan yang sedang berlangsung. Pada sekitar 3-8% orang dewasa kulit putih, mutasi ini
bersifat heterozigot, memberikan peningkatan risiko trombosis vena seumur hidup sebesar 5
kali lipat dibandingkan dengan populasi umum. [9] Heterozigositas ganda dengan FVL dan
defisiensi protein C, protein S, atau antitrombin dilaporkan, dan individu yang terkena
dampak memiliki peningkatan risiko trombosis. Wanita dengan heterozigositas FVL yang juga
menggunakan kontrasepsi oral memiliki peningkatan risiko trombosis 35 kali lipat. Homozigot
FVL memiliki peningkatan risiko 80 kali lipat untuk tromboemboli vena.

Trombofilia Faktor V Leiden adalah kelainan pembekuan darah yang diturunkan. Faktor V
Leiden adalah nama mutasi gen tertentu yang menyebabkan trombofilia, yang merupakan
peningkatan kecenderungan untuk membentuk bekuan darah abnormal yang dapat
menyumbat pembuluh darah.

Orang dengan trombofilia Faktor V Leiden memiliki risiko lebih tinggi dari rata-rata untuk
mengembangkan jenis bekuan darah yang disebut trombosis vena dalam (DVT). DVT paling
sering terjadi di kaki, meskipun dapat juga terjadi di bagian tubuh lainnya, termasuk otak,
mata, hati, dan ginjal. Trombofilia Faktor V Leiden juga meningkatkan risiko gumpalan darah
terlepas dari tempat asalnya dan bergerak melalui aliran darah.