MAKALAH

TROMBOFOLIA

DISUSUN OLEH :

PAOLA LINGGA SULI (S20036)

YAYASAN PENDIDIKAN KASIH BUNDA KALA’LEMBANG

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN LAKIPADADA

TANA TORAJA

TAHUN 2022
 KATA PENGANTAR

Dengan mengucapkan puji syukur kehadirat Allah Yang Maha

Esa, atas petunjuk dan kekuatan-Nya kami dapat menyelesaikan
tugas makalah Gangguan Pembekuan darah (Trombofilia) dengan
lancar tanpa kendala yang berarti. Tugas ini kami susun dengan
tujuan memenuhi kebutuhan kami sebagai mahasiswa untuk
menambah pengetahuan kami tentang mata kuliah ini. Dengan
mengumpulkan informasi dari berbagai sumber yang relevan, yang
nantinya dapat bermanfaat bagi semua untuk mengatasi kesulitan
belajar dalam mempelajari mata kuliah ini.

Dalam penyelesaian makalah ini tentunya banyak melibatkan

berbagai pihak. Untuk itu ucapan terimakasih kami sampaikan
kepada semua pihak yang telah membantu terselesaikannya
makalah ini.

Tentunya dalam penyusunan tugas ini kami belumlah cukup

sempurna. Oleh karena itu kami mengharapkan kritik dan saran
untuk menjadikan isi makalah ini menjadi lebih baik dan menjadi
tolak ukur bagi kami untuk menyusun makalah yang sesuai
dengan harapan kita semua yang bermanfaat untuk sekarang
dan masa depan. Semoga segala usaha kita diberkati oleh Tuhan
Yang Maha Esa, Amin

Makale, 25 Februari 2022

Penyusun
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR

DAFTAR ISI

BAB I PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

1.2 Rumusan Masalah
1.3 Tujuan

BAB II PEMBAHASAN

a. Definisi
b. Anatomi fisiologi
c. Etiologi
d. Manifestasi klinis
e. Patofisiologi
f. Pathway
g. Pemeriksaan penunjang
h. Penatalaksanaan
i. Farmakologi

BAB III PROSES KEPERAWATAN

a. Pengkajian
b. Analisa data
c. Diagnosa keperawatan
d. Intervensi Keperatan

BAB IV PENUTUP

1.1 Kesimpulan
1.2 Saran
Daftar Pustaka
 BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Trombofilia atau keadaan pretrombotik adalah suatu

keadaan yang mempunyai dampak luas di masyarakat,bukan
hanya karena menyebabkan berbagai trombosis, tetapi juga
dalam hal manajemen kesehatan guna mencegah trombosis.
Saat ini diperkirakan sekitar 200.000 penduduk di Amerika
Serikat mengalami Venous Thromboemboli (VTE) setiap
tahunnya, dengan angka kematian sekitar 30%, dan sekitar
40.000 kematian disebabkan oleh emboli paru. Bila
dihubungkan dengan manifestasi klinik trombosis, antara lain
stroke, infark miokard akut atau penyakit pembuluh darah
perifer, maka keadaan ini menjadi penyebab kematian yang
utama di negara-negara Barat (Ehsan,2009).

Dalam hemostasis normal, interaksi yang kompleks antara

endotel, trombosit dan protein koagulasi akan menghasilkan
respons hemostasis yang cepat dan terlokalisir pada tempat
trauma. Sebaliknya, pada trombofilia terjadi bekuan tanpa
adanya trauma, atau terjadi koagulasi yang berlebihan
(Briones,2009).

Trombofilia disebut juga hiperkoagulabilitas karena pada

keadaan ini darah menjadi lebih kental sehingga
memudahkan terjadinya trombosis.Trombofilia bisa terjadi
akibat kelainan kongenital atau kelainan yang didapat, yang
akan menyebabkan gangguan keseimbangan hemostasis.
Sekitar 150 tahun yang lalu,Virchow telah mengemukakan
teori mengenai patogenesis trombosis, yang melibatkan
pembuluh darah, aliran darah serta kimiawi darah itu
sendiri.Hal ini dikenal dengan Triad Virchow.Gangguan pada
setiap kompenen Triad Virchow ini dapat menyebabkan
trombofilia, baik karena aktivasi yang berlebihan, atau
berkurangnya antikoagulan alamiah dan/atau mekanisme
fibrinolisis (Briones,2009).

Sampai pertengahan tahun 1980, hanya sedikit yang dapat

dilakukanlaboratorium dalam manajemen trombosis,
walaupun pada tahun 1960 telahdiketahui hubungan
antikoagulan lupus dengan thrombosis (Ehsan, 2009).

1.2 Rumusan Masalah

Berdasarkan latar belakang diatas maka rumusan masalah dari

makalah ini adalah :
1. Apakah pengertian trombofolia?
2. Bagaiman etiologi trombofolia?
3. Bagaiman klasifikasi trombofolia?
4. Bagaimana pathway trombofolia?
5. Bagaimana tanda klinis trombofolia?
6. Bagaimana penatalaksanaan trombofolia?

1.3 Tujuan

Tujuan penulisan makalah ini adalah :

1. Menjelaskan pengertian trombofolia

2. Menjelaskan etiologi trombofolia
3. Menjelaskan klasifikasi trombofolia
4. Menjelaskan pathway trombofolia
5. Menjelaskan tanda klinis trombofolia
6. Menjelaskan penatalaksanaan trombofolia
 BAB II

PEMBAHASAN

2.1 Definisi

Disfungsi perdarahan dan pembekuan adalah terjadinya kelainan

dalam pembentukan pembekuan darah dimana hal ini berhubungan dengan
trombosit dan faktor-faktor pembekuan darah. Abnormalitas yang merupakan
predisposisi seseorang mengalami perdarahan dapat disebabkan oleh
pembuluh darah,trombosit, dan setiap factor koagulasi plasma,fibrin atau
plasmin.
Trombofilia adalah suatu keadaan dimana darah menjadi lebih mudah
membeku, atau kekentalan darah yang meningkat. Keadaan ini disebut juga
hiperkoagulabilitas. Mudahnya darah membeku menyebabkan lebih mudah
terjadi sumbatan dalam pembuluh darah yang disebut trombosis
(Fritsma,2010).
Trombofilia adalah sekelompok kelainan pada darah yang memicu
pembentukan bekuan darah (trombosis). Keadaan ini dapat terjadi karena
kelebihan faktor-faktor pembekuan darah (prokoagulan) atau kekurangan
faktor-faktor yang menghambat pembekuan darah atau memecah bekuan
darah (fibrinolisis). Banyak bukti menunjukkan bahwa perempuan trombofilia
memiliki peningkatan resiko trombo emboli vena dan komplikasi vaskular
lainnya dalam kehamilan seperti keguguran, preeklampsia dan pertumbuhan
janin terhambat atau IUGR (Saifudin, 2008).
Resiko tromboemboli vena (VTE) dalam kehamilan kira-kira enam kali
lebih tinggi jika dibandingkan dengan perempuan yang tidak hamil serta
merupakan penyebab utama kematian pada perempuan dalam masa
kehamilan dan nifas. Faktor resiko terjadinya VTE pada ibu hamil meliputi
obstruksi aliran vena oleh uterus yang membesar, atonia vena karena
pengaruh hormonal, dan perubahan protrombotik di dapat yang terjadi
pada protein-protein hemostatik. Perubahan fisiologik pada sistem
hemostatik meliputi peninggian kadar fibrinogen dan aktivitas faktor VIII,
resistensi fungsional di dapat terhadap protein C teraktivasi,penurunan
protein S,peningkatan plasminogen activator inhibitor 1 dan 2 yang
menurunkan fibrinolisis dan aktivasi trimbosit. Semuanya membantu
terjadinya kondisi hiperkoagulasi pada kehamilan normal (Saifudin, 2008).

2.2 Anatomi fisiologi hematologi

2.3 Etiologi

Trombofilia dapat terjadi secara bawaan ataupun didapat. Secara

teoritis etiologi trombofilia adalah sebagai berikut:
i. Kejadian fisik, kimia atau biologis, seperti inflamasi akut
atau kronis, yang melepaskan mediator protrombotik dari
pembuluh darah yang rusak, atau adanya inhibisi terhadap
produksi substansi antitrombotik yangnormal.

ii. Aktivasi trombosit yang tidak sesuai dan tidak terkontrol.

iii. Terpicunya aktivasi sistem koagulasi yang tidak terkontrol.

iv. Kontrol koagulasi yang tidak memadai terhadap

fibrinolisis yang terganggu Trombofilia pada
kehamilan dapat terjadi karena:

1. Mekanik

a. Pembesaran uterus yang menyebabkan obstruksi

aliranvena

 b. Atonia vena karena pengaruh hormonal

2. Hemostatik

a. Peningkatan aktivitas faktor II, faktor V, faktor VII,

faktor VIII, faktor X
 b. Peningkatan kadar fibrinogen
c. Penurunan fibrinolisis karena peningkatan PAI-1 dan
PAI-2
d. Penurunan aktivitas protein secara bebas
e. Resistensi fungsional di dapat protein teraktivasi
f. Aktivitas trombosit ( Saifudin, 2008)

Ada tiga hal yang mendasari terjadinya trombofilia, yaitu:

a. Stasis pembuluh darah

Stasis vena merupakan faktor patogenesis yang penting

dalam terjadinya trombosis, hal ini telah diamati pada
pasien-pasien dengan spinal cord injury dan berbagai
bentuk paralisis. Penelitian telah membuktikan bahwa
sebagian besar trombus vena berasal dari daerah dengan
aliran darah yang lambat, seerti sinus-sinus vena besar
yang ada di kaki atau pada kantung yang ada di belakang
katup vena. Hal ini terutama terlihat pada keadaan fisik
yang tidak aktif,misalnya tirah baring,perjalanan dengan
pesawat terbang yang lama, dimana berkurangnya
kontraksi otot-otot yang besar akan menyebabkan aktivasi
sistem koagulasi.

b. Trauma Pembuluh darah

Trauma pada pembuluh darah dapat terjadi akibat

trauma fisik, inflamasi, atau aktivitas factor koagulasi yang
ada di selendotel. Manipulasi pada pemebdahan
merupakan penyebab utama trauma dinding pembuluh dan
aktivasi vaskuler. Contohnya kerusakan endotel pembuluh
darah pada operasi panggul lutut merupakan factor
prediposisi terjadinya thrombosis vena.

c. Hiperkoagulabilitas
 Resiko trombosis vena akan meningkat bila
keseimbangan antara kekuatan pro- dan antikoagulen-
terarah pada pembentukan bila ketidakseimbangan ini
merupakan efek bawaan, keadaan hiperkoagulibilitas yang
terjadi akan menjadi factor risiko seumur hidup untuk terjadi
thrombosis.

2.4 Manifestasi Klinis

Trombofilia biasanya tidak bergejala, tetapi keluhan dapat timbul ketika

penderitanya telah mengalami penggumpalan darah . Pada penderita-penderita ini
biasanya gejala nyeri dada akibat dari embolisme paru, adalah indikasi terjadinya
suatu kelainan. Jika thrombus besar dan menyumbat aliran darah pada pembuluh
darah yang besar, maka akan timbul gejala pembengkakkanpada tungkai bawah
yang mengalami nyeri, hangat dalam perabaan. Trombus dapat mengalami
perbaikan secara spontan dan membentuk jaringan parut. Jaringan parut yang
terjadi dapat merusak katup yang terdapat pada pembuluh darah balik di daerah
tungkai. Akibat kerusakan ini maka dapat terjadi pembengkakkan pada daerah
tersebut. Pembengkakkan biasanya lebih sering terjadi pada saat pagi hingga sore
hari karena darah harus mengalir ke atas menuju jantung, melawan gaya gravitasi
kurang karena posisi tungkai bawah dalam keadaan horizontal sehingga aliran
darah balik dari tungkai bawah ke jantung lebih baik.

Gejala lebih lanjut dari thrombosis vena dalam adalah terjadinya perubahan
warna pada kulit di sekitar daersh yang terkena menjadi kecoklatan ini sangat
rentan terhadap cedera ringan seperti garukan atau benturan, menimbulkan suatu
borok (ulkus). Jika pembengkakkan makin berat dan persisten maka jaringan parut
akan memerangkap cairan di sekitarnya. Akibat tungkai akan membengkak
permanen dan mengeras sehingga memudahkan terjadinya ulkus yang sulit
sembuh.

2.5 Patofisiologi

Ada 3 hal yang mendasari terjadinya trombofilia, yaitu: stasis pembuluh

darah, trauma pada pembuluh darah, dan hiperkoagulabilitas. Stasis
pembuluh darah: stasis vena merupakan faktor patogenesis yang penting
dalam terjadinya trombosis, hal ini telah diamati pada pasien-pasien
dengan spinal cord injury dan berbagai bentuk paralisis. Penelitian telah
membuktikan bahwa sebagian besar trombusvena berasal dari daerah
dengan aliran darah yang lambat, seperti sinus-sinus vena besar yang ada
di kaki atau pada kantung yang ada di belakang katup vena. Hal ini
terutama terlihat pada keadaan fisik yang tidak aktif, misalnya tirah
baring, perjalanan dengan pesawat terbang yang lama, dimana
berkurangnya kontraksi otot-otot yang besar akan menyebabkan
berkurangnya aliran darah atau stasis. Diduga terkumpulnya darah dalam
waktu tertentu dapat menyebabkan aktivasisistem koagulasi yang
menyebabkan keadaan hiperkoagulabilitas lokal. Sebagai tambahan,
adanya kerusakan endotel akibat distensi pembuluh darah pada saat
pengumpulan darah di area tertentu,juga menyebabkan aktivasi sistem
koagulasi.

Trauma pembuluh darah: trauma pada pembuluh darah dapat terjadi

akibat trauma fisik, inflamasi, atau aktivasi faktor koagulasi yang ada di sel
endotel. Manipulasi pada pembedahan merupakan penyebab utama trauma
dinding pembuluh darah dan aktivasi vaskuler. Contohnya kerusakan endotel
pembuluh darah padaoperasi panggul atau lutut merupakan faktor
predisposisi terjadinya trombosisvena.
Hiperkoagulabilitas:risiko thrombosis vena akan meningkat bila
keseimbangan antara kekuatan prodan anti-koagulan terarah pada
pembentukan bekuan. Bila ketidak-seimbangan ini merupakan defek
bawaan, keadaan hiperkoagulabilitas yang terjadi akan menjadi faktor risiko
seumur hidup untuk terjadinya trombosis (Saifudin,2008).
 2.6 Pathway

2.7 Komplikasi
1. Emboli paru
2. Gangguan jantung dan organ penting seperti ginjal lainnya.
3. Nekrosis jaringan sampai dengan ampitasi.
4. Perdarahan akibat pemberian heparin dan trombositopenia.
5. Kematian
2.8 Pemeriksaan Penunjang

Ada beberapa pemeriksaan yang akurat, yang dapat menegakkan diagnosis

vena dalam, yaitu:
1. Venografi
Sampai saat ini venografi masih merupakan pemeriksaan standar untuk
thrombosis vena. Akan tetapi teknik pemeriksaanya relative sulit, mahal dan
menimbulkan nyeri dan terbentuk thrombosis baru sehingga tidak
menyenangkan penderitanya. Prinsip pemeriksaan ini adalah menyuntikan
zat kontras ke dalam daerah dorsum pedis dan akan kelihatan gambaran
sistem vena di betis, paha, inguoinal, sampai ke proksimal ke viliacca.
2. Flestimografi impendans
Prinsip pemeriksaan ini adalah mengobservasi perubahan volume darah
pada tungkai. Pemeriksaan ini lebih sensitive pada thrombosis vena femris
dan iliaca dibandingkan vena di betis.
3. Ultrasonografi (USG) Doppler
Pemeriksaan ini memberikan sensitivity 60,6% dan spesivity 93,9%. Metode
ini dilakukan terutama pada kasus-kasus thrombosis vena yang berulang,
yang sukar di deteksi dengan cara objektif lain.
4. D-Dimer
Adalah tes darah yang digunakan sebagai tes penyaringan (screening)
untuk menentukan apakah ada bekuan darah. Tes digunakan secara
indicator positif/negative. Jika hasilnya negative, maka tidak ada bekuan
darah. Jika tes D-Dimer hasilnya positif itu tidak perlu berarti bahwa deep
vein thrombosis hadir karena banyak situasi-situasi akan mempunyai hasil
positif yang diharapkan.
5. EKG ( Elektrokardiogram)
Adalah tes non-invasive yang digunakan untuk mencerminkan kondisi
jantung yang mendasarinya dengan cara mengukur aktivitas jantung.
Dengan posisi lead (Listrik sensing) pada tubuh di lokasi standar, informasi
kondisi jantung yang dapat dipelajari dengan mencari pola karakteristik pada
EKG.
6. Laboratorium
1. Peningkatan D-Dimer
2. Antitrombin

2.9 Penatalaksanaan
Penatalaksanaan pada ibu hamil terdiri atas tromboprofilaksis primer
pada perempuan yang asimptomatik tromboprofilaksis sekunder pada
perempuan yang memiliki riwayat thrombosis, dan terapi episode akut.
Sejauh ini terapi antitrombotik pada kehamilan belum dapat ditetapkan
karena sedikitnya uji klinik yang relevan. Jadi, rekomendasi mengenai
strategi profilaktik sebagian besar di dasarkan pada uji klinik pada
 populasi orang tidak hamil terapi pilihan pada pencegahan dan terapi
VTE dalam VTE adalah heparin.Terdapat dua jenis heparin yang
beredar saat ini, yaitu unfractionated hefarin (UH) dan low molecular
weight heparin. Antikoagulan oral hampir tidak pernah diberikan
kepada ibu hamil karena efek samping yang besar. Derivat kumarin
dapat melintasi plasenta dan terkait dengan embriopati pada 4
–  5 % janin yang terkena terutama pada trimester pertama.
Antikoagulan oral di cadangkan untuk kondisi-kondisi yang
membatasi aktivitas heparin dan LMWH seperti penatalaksanaan
ibu hamil dengan katup jantung buatan dank kasus-kasus dengan
kontraindikasi,heparin,LMWH dan derivate.
Tujuan terapi
1. Stop peningkatan thrombus
2. Batasi progresivitas edema tungkai
3. Lisis dan buang bekuan darah (trombektomi)
4. Cegah:disfungsi vena,emboli paru & past-thrombotic
syndhrome

2.10 Farmakologi
Pengobatan untuk penyakit trombofilia dilakukan bukan untuk
menghilangkan atau menyembuhkannya, melainkan untuk mencegah
thrombosis sebagai komplikasi trombofilia.Untuk mencegah thrombosis
di pembuluh darah, umumnya dokter akan memberikan anti-koagulan,
yaitu salah satu jenis pengencer darah yang berfungsi untuk mencegah
terbentuknya bekuan darah yang dapat menyumbat pembuluh darah.
Terdapat berbagai jenis anti-koagulan. Jika penderita membutuhkan
perawatan di rumah sakit, maka anti-koagulan yang diberikan adalah
heparin atau low molecular weight heparin (LMWH). Heparin diberikan
dengan cara di infus atau di suntikan di bawah kulit, sedangkan LMWH
diberikan dengan cara di suntikan di bawah kulit saja. Sementara itu
untuk kasus rawat jalan, pada umumnya antikoagulan tablet seperti
warfarin atau rivaroxaban yang akan di berikan. Hal yang penting untuk
di perhatikan saat mendapatkan pengobatan antikoagulan adalah
pemantauan darah agar darah agar tak terlalu encer, juga tak terlalu
kental. Untuk memastikan bahwa dosis obat yang diberikan sudah tepat,
maka dokter akan meminta pasien memeriksa kadar PTT dan PT secara
berkala.
 BAB III

PROSES KEPERAWATAN

A. Pengkajian

A. Biodata

1. Nama :
2. Usia :
3. Jenis kelamin :
4. Alamat :
5. Suku :
6. Status pernikahan :
7. Agama :
8. Pekerjaan :
9. Diagnosa medic :
10. No medical record :
11. Tanggal masuk :
12. Tanggal pengkajian :

B. Penanggung jawab

1. Nama :
2. Usia :
3. Jenis kelamin :
4. Pekerjaan :
5. Hubungan dengan klien :

B. Keluhan utama

Klien memiliki keluhan utama sehingga klien tersebut di bawa ke

rumah sakit dan membutuhkan pelayanan medis. (keluhan utama
tidak lebih dari satu)
C. Riwayat kesehatan

Kondisi saat di kaji P Q R S T: di tulis dalam bentuk narasi (1 paragraf)

P = Paliatif : Faktor yang meringankan

Mis: beristirahat,menenangkan,piker,berobat,

Provokatif : factor yang memperberat

Mis: beraktivitas, lari

Q = Quality : tingkat keluhan

Mis : nyeri seperti dicubit ( skala nyeri)

Quantity : jumlah keluhan

Mis : Satu (nyeri dada)

R = Region: area keluhan

Mis: nyeri dirasakan pada area dada

Radiation: penyebarannya

Mis : nyeri hingga keluhan dan bahu kiri

S = Severity: dampak keluhan terhadap ADL

Mis: Kondisi tersebut menyebabkan klien tidak bisa beraktivitas

seperti biasanya

T = timing: waktu keluhan

Mis: kurang lebih 2 hari

 1. Riwayat kesehatan lalu
Penyakit pada masa anak-anak dan penyakit infeksi yang pernah di
alami
a. Imunisasi
b. Kecelakaan yang pernah dialami
c. Prosedur operasi dan perawatan Rumah Sakit
d. Alergi (makanan, obat-obatan, zat/substansi, textill)
e. Pengobatan dini (komsumsi obat-obatan bebas)
3. Riwayat Kesehatan Keluarga
a. Identifikasi berbagai penyakit keturunan yang umumnya menyerang
b. Anggota keluarga yang terkena alergi, asama, TBC, hipertensi, penyakit
jantung, stroke, anemia, hemofilia, arthritis, migrain, DM, kanker dan
gangguan emosional
c. Buat bagan dengan genogram minimal 3 generasi, klien berada pada
generasi ke-3
d. Mencantumkan keterangan untuk masing-masing anggota (termasuk usia)
keterangan

D.RIWAYAT SPIRITUAL
1. Kaji ketaatan klien beribadah dan menjalanan kepercayaannya
2. Support system dalam keluarga
3. Ritual yang biasa di jalankan

E. PENGKAJIAN
a) Umur : Sering terjadi usia 60 tahun/ usia tua
b) Jenis kelamin tidak membedakan, akan tetapi pada wanita hamil dan
sehabis melahirkan rentan terjadi thrombosis vena dalam
c) Keluhan utama : hampir 50% mengeluh nyeri pada daerah tungkai/betis
disertai pembengkakan kemerahan
d) Riwayat penyakit sekarang : perlu diperhatikan sejak kapan mulai terjadi
thrombosis vena tersebut sedang hamil apa tidak, sedang menjalani
pengobatan ganas/tidak.
e) Riwayat penyakit terdahulu : Apakah mempunyai penyakit seperti :
DM,HT, penyakit jantung dll.
 f) Faktor lingkungan : Imobilisasi yang lama, duduk yang lama yg
menyebabkan gerak yang minimal menimbulkan statis aliran darah
g) Pengalaman pembedahan : Pembedahan pada ekstremitas bawah
pembedahan jantung
h) Faktor kebiasaan lain : perokok, obesitas, dehidrasi, dehidrasi riwayat
penyakit sekarang.

F. PEMERIKSAAN FISIK
A. Keadaan Umum Klien
1. Tanda –tanda dari distress
2. Penampilan dihubungkan gengan usia
3. Ekspresi wajah, bicara, mood
4. Berpakaian dan kebersihan umum
5. Tinggi Badan, Berat Badan, Gaya berjalan

B. Tanda tanda Vital

1. Suhu : 36,5°C
2. Nadi : 140x/mnt
3. Respirasi : 32x/mnt
4. Tekanan Darah : 130/100 mmHg

C. Sistem Pernafasan
1. Hidung
Inspeksi : kesimetrisan, pernafasan Cuping hindung, adanya
secret / polip, passase udara

Palpasi :

2. Leher : pembesaran kelenjar, tumor

3. Dada
a. Bentuk dada (Normal, barrel, pigeon chest)
b. Perbandingan ukuran anterior-posterior dengan tranversal
c. Gerakan dada (kiri dan kanan, apakah ada retraksi)
d. Keadaan proxsesus xipoideus
e. Suara nafas (Trachea, bronchial, bronchovesikular)
 f. Apakah ada suara nafas tambahan?
g. Apakah ada clubbling finger

D. Sistem Cardio Vaskuler

1. Conjunctiva (anemia/tidak), bibir (pucat, cyanosis)
2. Arteri carotis
3. Tekanan vena jugularis
4. Ukuran jantung
5. Ictus cordis/apex
6. Suara jantung (mitral, tricuspidalis, S1, S2, bising aorta, mur-
mur, gallop)
7. Capillary refilling Time

E. System Pencernaan
1. Sklera (Ikterus/tidak)
2. Bibir (lembab, kering, pecah-pecah, labio skizis)
3. Mulut (stomatitis, apakah ada palato skizis, jumlah gigi,
kemampuan menelan, gerakan lidah)
4. Gaster (kembung, gerakan peristaltis)
5. Abdomen (Periksa sesuai dengan orgam dalam tiap kuadran)
6. Anus (kondisi, spincter ani, koordinasi)

F. System Indra
1. Mata
a. Kelopak mata, bulu mata, alis, lipatan epikantus dengan ujung
atas telinga
b. Visus (Gunakan snellen chard)
c. Lapang Pandang
- Inspeksi : bentuk kesimetrisan, alis mata, bulu mata, kelopak mata, bola
mata, warna konjungtif, sclera dan respon terhadap cahaya.
- Palpasi : Dengan menekan-nekan bola mata,periksa nilai konsistensinya dan
nyeri tekan.
 2. Hidung
a. Penciuman, perih di hidung, trauma, mimisan.
b. Sekret yang menghalangi penciuman
- Inspeksi : Hidung eksternal (bentuk, ukuran, warna, kesemetrisan), rongga
hidung (Lessi, secret, sumbatan dan pendaran)
- Palpasi : Adanya bengkak, nyeri atau sektum defiasi

3. Telinga
a. Keadaan daun telinga, operasi telinga
b. Kanal auditoris
c. Membrana Tympani
d. Fungsi pendengaran
- Inspeksi : Bentuk dan ukuran telinga, kesimetrisan, integritas, posisi telinga,
warna, liang telinga.
- Palpasi : nyeri tekan arikules mastoit dan tragus

G. System Syaraf
1. Fungsi Cerebral
a. Status Mental (Orientasi, Daya Ingat, Perhatian dan
perhitungan, Bahasa)
b. Kesadaran (Eyes, Motorik, verbal) dengan GCS
c. Bicara (Ekspresive dan Resiptive)
2. Fungsi cranial (Syaraf Cranial I s/d XII)
3. Fungsi Motorik (massa, Tonus dan kekuatan otot)
4. Fungsi Sensorik (Suhu, nyeri, getaran posisi dan diskriminasi)
5. Fungsi cerebellum (Koordinasi dan keseimbangan)
6. Reflex (Ekstremitas atas, bawah dan superficial)
7. Iritansi Meningen (Kaku kuduk, lasaque sign, kernig sign,
brudzinki sign)

H. System Muskulo Skeletal

1. Kepala (Bentuk Kepala)
 2. Vertebrae (Bentuk, Gerakan. ROM)
3. Pelvis (Thomas Test, Trendelenberg Test, Ortolani/Barlow
Test, ROM)
4. Lutut (Mc Murray Test, Ballotement, ROM)
5. Kaki (Keutuhan ligamen, ROM)
6. Bahu
7. Tangan
a. Otot
- Inspeksi : otot lengan, paha bandingkan dengan sisi yang lain apakah ada
atropi dan hipertropi, ukur keduanya dengan meteran, apakah ada tremor
dan spastik.
- Palpasi : suhu kulit apakah panas, dingin dari biasanya, apakah ada
denyutan arteri dapat diraba atau tidak.
b. Tulang
- Inspeksi : amati bentuk tulang, apakah ada deformitas. Cara berjalan
membungkuk dan berdiri
- Palpasi : apakah ada benjolan, nyeri, dan krepitasi, edema
c. Sendi
- Inspeksi : apakah ada pembengkakan, panas, dan nyeri.
- Palpasi : apakah ada edema, nyeri, krepitasi dan nodul.

I. System Integumen
1. Rambut (distribusi di tiap bagian tubuh, texture, kelembaban,
kebersihan)
2. Kulit (perubahan warna, temperatue, kelembaban, bulu kulit,
erupsi, tahi lalat, ruam, texture)
3. Kuku (warna, permukaan kuku, mudah patah, kebersihan)

J. System Endokrin
1. Kelenjar Thyroid
2. Percepatan pertumbuhan
3. Gejala creatinisme atau gigantisme
4. Ekskresi urine berlebihan, podypsi, polyphagi.
5. Suhu tubuh yang tidak seimbang, keringat berlebihan, leher kaku
 6. Riwayat bekas air seni dikelilingi semut
- Palpasi : hanya bisa dilakukan pada kelenjar tiroid dan testis:
 Pada kondisi normal: kelenjar tiroid tidak teraba
 Pada kondisi normal testis teraba, lembut peka terhadap sinar, kenyal
seperti karet
- Auskultasi :
 Pada daerah leher, diatas kelenjar tiroid dapat terdengar bunyi bruit
 Bruit adalah bunyi yang dihasilkan oleh karna turbulensi pada pembulu
darah tiroidea
 Normal: bunyi ini tidak terdengar
 Dapat terdengar apabila terjadi peningkatan sirkulasi darah kekelenjar
tiroid sebagai dampak peningkatan aktivitas kelenjar tiroid
 Auskultasi: untuk mengidentifikasi perubahan pada pembulu darah dan
jantung

K. System Perkemihan
1.Odema palpebra
2.Moon face
3.Odema anasarka
4.Keadaan kandung kemih
5.Nocturia, dysuria, kencing batu
6.Penyakit hubungan sexual

L. System Reproduksi
1. Wanita
a. Payudara (Putting, areola mamae, besar, perbandingan kiri
dan kanan)
b. Labia mayora dan minora
c. Keadaan hymen
d. Haid Pertama
e. Siklus haid
2. Laki laki
a. Keadaan gland penis (Urethra)
 b. Testis (sudah turun/belum)
c. Pertumbuhan rambut (Kumis, Janggut, ketiak)
d. Pertumbuhan jakun
e. Perubahan suara
f. Wet Dream

M. System Imun
1.Allergi (Cuaca, dubu, bulu binatang, zat kimia)
2.Immunisasi
3.Penyakit yang berhubungan dengan perubahan cuaca
4.Riwayat tranfusi dan reaksinya.
- Inspeksi : mata kuning (ikterus) terdapat steruma dileher, kulit kebiruan
(sianosis) dan lain-lain.
- Palpasi : temperature, turber bentuk, kelembapan, fibrasi, ukuran.
- Perkusi : apakah ada suara sonor, redup, pekak, hipersonor/timpani
- Auskultasi : apakah ada suaran tidak normal seperti rales, ronchi, wheezing,
pleura friction rub.
N. Paru-paru
- Inspeksi : pengembangan paru kanan kiri simetris
- Palpasi : ada tarikan intercocte
- Perkusi : wheezing
- Auskultasi: nafas pendek, bunyi napas tambahan wheezing
O. Abdomen
- Inspeksi : kuadran, warna kulit, lesi, scar, distensi, caputmedusae hernia
umbilikalis gerakan dinding perut
- Auskultasi : suara peristaltic disemua kuadran dan suara pembuluh darah
dan friction rub
- Perkusi semua kuadran : mulai dari kuadran kanan atas bergerak searah
jarum jam, perhatikan jika klien merasa nyeri dan bagaimana kualitas
bunyinya.
- Perkusi hepar : batas
- Perkusi limfa : ukuran data dan batas
- Perkusi ginjal : nyeri.
-
G. Diagnosa Keperawatan
Masalah keperawatan yang bisa terjadi
1. Bersihan jalan napas tidak efektif s/d sekret
2. Penurunan curah jantung s/d CO menurun
3. Perfusi perifer tidak efektif

H. Intervensi Keperawatan

SDKI SLKI SIKI

1. BERSIHAN Setelah dilakukan Manajemen jalan napas
JALAN NAFAS perawatan atau intevensi
TIDAK EFEKTIF B.d bersihan jalan nafas di Mengidentifikasi dan
temukan hasil ekspektasiu mengelola kepatenan jalan
1. Spasme jalan nafas meningkat denga n napas
kruteria hasil
2. Hipersekresi jalan Observasi
nafas 1. Batuk egektif meninglat
1.Monitor pola napas
3. Disfungsi 2. Produksi sputum (frekuensi,kedalaman,usaha
neuromuskuler menurun napas)

4. Benda asing dalam 3. Mengi menurun 2. Monitor bunyi napas ( mis.

jalan nafas Gurgling,mengi,wheezing,ronk
4. Wheezing menurun hi kering)
5. Adanya jalan nafas
buatan 5.Mekonium (pada 3. Monitor sputum
neonatus)menurun ( jumlah,warna,aroma)
6. Sekresi yang tertahan
6. Dispnea menurun Terapeutik
7. Hiperpalpasi dinding
jalan nafas 7. Ortopnea menuirun 1.Pertahankan kepatenan jalan
napas dengan head-tilt dan
8. Proses infeksi 8. Sulit bicara menurun chin-lift (jaw-trust jika curiga
trauma servikal)
9. Respon alergi 9. Sianosis menurun
2. Posisikan semi-fowler atau
10.Efek gen 10. Gelisah menurun fowler
farmkologis(mis.aneste
si) 11.Frekuensi nafas 3. Berikan minum hangat
membaik
4. Lakukan fisioterapi dada,
11. Merokok aktif 12. pola nafas membaik jika perlu

12. Merokok pasif SLKI HAL 18 5. Lakukan penghisapan

lendir< 15 detik
13. Terpajan polutan di L.01001
buktikan dengan DS= 6. Lakukan hiperoksigenasi
sebelum penghisapan
14. Dispnea endotrakeal

15. Sulit berbicara 7. Keluarkan sumbatan benda

adat dengan forsep McGill
16. Ortopnea
8. Berikan oksigen, jika perlu
DO=
Edukasi:
17. Batuk tidak efektif
1.Anjurkan asupan cairan
18. Tidak mampu batuk 2000ml/hari, jika tidak
kontraindikasi
19. Sputum berlebihan
2.Ajarkan teknik batuk efektif
20.Mengi,wheezing dan
ronkhi kering Kolaborasi:

21. Mekonium di jalan 1.Kolaborasi pemberian

nafas (pada neonatus) bronkodilato,ekspetoran,mukol
itik, jika perlu.
22. Gelisah
SIKI HAL 187
23. Sianosis
I.01012
24. Bunyi nafas
menurun frekuensi
nafas berubah

25. Pola nafas berubah

SDKI HAL 18

D.0001

2.Penurunan Curah Setelah di lakukan Edukasi Rehabilitasi Jantung

Jantung b.d perawatan/intervensi
perawatan diri di dapatkan
 hasil ekspektasi meningkat
Definisi : dengan kriteria hasil : Observasi

Ketidakadekuatan 1.Kekuatan nadi perifer 1. Identifikasi kesiapan dan

jantung memompadarah Ejection fraction (EF) kemampuan menerima
untuk memenuhi meningkat informasi
kebutuhan
metaboloisme 2. Cardiac indeks Terapeutik
meningkat
Penyebab : 1. Sediakan dan media
3.left ventricular stroke pendidikan kesehatan
1.Perubahan irama work index (LVSWI)
jantung meningkat 2. Jadwalkan pendidikan
kesehatan sesuai kesepakatan
2.Perubahan frekuensi 4. Stroke volume indeks
jantung ( LSVI) meningkat 3. Berikan kesempatan untuk
bertanya
3.Perubahan 5. Palpitasi meningkat
kontraktilitas Edukasi :
6. Bradikardia menurun
4.Perubahan preload 1.Informasikan kepada pasien
7. Takikardia menurun dan keluarga mengenai akses
5.Perubahan afterload layanan darurat yang tersedia
8. Gambaran EKG aritmia di komunitas, jika perlu
Gejala dan tanda mayor meningkat
2. Anjurkan mempertahankan
DS : 9. Lelah menurun jadwal ambulasi, sesuai
toleransi
1. Perubahan irama 10. Edema menurun
jantung 3. Anjurkan pasien dan
11. Distensi vena jugularis keluarga mengikuti seluruh
1). Palpitasi meningkat rangkaian program rehabilitasi

2. Perubahan preload 12. Dispnea menurun 4. Ajarkan pasien memonitor

toleransi aktivitas
1). Lelah 13. Oliguria meningkat
5. Ajarkan pasien dan keluarga
3.Perubahan afterload 13. Pucat/sianosis modifikasi factor risiko jantung
menurub (mis. Penghentian
1). Dispnea merokok,diet, dan olahraga),
14. Paroxymal nocturnal jika perlu
4. Perubahan dyspnea (PND)
kontraktilitas 6. Ajarkan cara mengatasi
15. Orthopnea menurun nyeri dada (mis. Minum
1). Paroxymal nitrogliserin sublingual setiap 5
nocturnal dyspnea 16. Suara jantung S3 menit tiga kali dan panggil
(PND) menurun pertolongan darurat jika nyeri
dada tidak berkurang)
2). Orthopnea 17. Suara jantung S4
7. Ajarkan teknik latihan (mis.
 3). Batuk menurun Pemanasan,daya tahan tubuh,
dan pendinginan), jika perlu
DO : 18. Murmur jantung
menurun SIKI HAL 107
1. Perubahan irama
jantung 19. Hepatomegali menurun I.12446

1). 20. Pulmonary vascular

Bradikardia/takikardia resistance meningkat

2) Gambaran EKG 21. Systemic vascular

aritmia atau gangguan resitance meningkat
konduksi
22. Tekanan darah
2. Perubahan preload
23. Pengisian kapiler
1). Edema
23. Berat badan
2). Distensi vena
jugularis 25. Central venous
pressure (CVP)
3). Central venous
pressure (CVP) 26. Pulmonary artery
meningkat/menurun wedge pressure (PAWP)

4). Hepatomegali SLKI HAL 20

3. Perubahan afterload L.02008

1). Tekanan darah

meningkat/menurun

2). Nadi perifer

teraba lemah

3). Cappillary refill

time > 3 detik

4). Oliguria

5). Warna kulit pucat

dan/atau sianosis

4. Perubahan
kontraktilitas

1). Terdengar suara

jantung S3 dan/atau S4
 2). Ejection fraction (
EF) menurun

Gejala dan tanda minor

DS :

1.Perubahan preload

(tidak tersedia)

2.Perubahan afterload

(tidak tersedia)

3.Perubahan
kontraktilitas

(tidak tersedia)

4.Perilaku/emosional

1).Cemas

2).Gelisah

DO :

1.Perubahan preload

1). Murmur jantung

2). Berat badan

bertambah

3). Pulmonary arteri

wedge pressure
(PAWP) menurun

2. Perubahan afterload

1). Pulmonary
vascular resistance
(PVR)
mreningkat/menurun

2). Systemik vascular

resitance (SVR)
meningkat/menurun

3. Perubahan
kontraktilitas

1). Cardiac index (CI)

menurun

2). Left ventricular

stroke work index
(LVSWI) menurun

3). Stroke volume

index (SVI) menurun

4. Perilaku/emosional

(tidak tersedia)

SDKI HAL 34

D.0008

3.Risiko Perfusi Setelah dilakukan Manajemen sensasi perifer

Perifer Tidak Efektif perawatan atau intevensi
B.d bersihan jalan nafas di Observasi
temukan hasil ekspektasiu
Definisi : meningkat dengan kriteria 1. Identifikasi penyebab
hasil : perubahan sensasi
Resiko mengalami
penurunan sirkulasi 1. Kekuatan nadi perifer 2. Identifikasi penggunaan obat
darah pada kapiler yang meningkat pengikat,prosthesis,sepatu, dan
dapat menganggu pakaian
metabolisme tubuh 2. Penyembuhan luka
meningkat 3. Periksa perbedaan sensasi
Faktor Risiko : tajam atau tumpul.
3. Sensasi
1. Hiperglikemia 4. Periksa perbedaan sensasi
4. Warna kulit pucat panas atau dingin
2. Gaya hidup kurang menurun
berat 5. Periksa
5. Edema perifer menurun kemampuanmengidentifikasi
3. Hipertensi lokasi dan tekstur benda
6. Nyeri ekstremitas
4. Merokok menurun 6. Monitor terjadinya
5. Prosedur 7. Parastesia menurun parestesia, jika perlu
endovaskuler
8. Kelemahan otot 7. Monitor perubahan kulit
6. Trauma menurun
8.Monitor adanya perubahan
7. Kurang terpapar 9. Kram otot menurun tromboflebitis dan
informasi tentanfg tromboemboli vena
factor pemberat ( mis. 10. Bruit femoralis
Merokok,gaya hidup Terapeutik
kurang 11. Nekrosis menurun
gerak,obesitas,imobilita 1. Hindari pemakaian benda-
s) 12. Pengisian kapiler benda yang berlebihan suhunya
meningkat (terlalu panas atau dingin)
Kondisi Klinis Terkait
13.Akral Edukasi
1. Aterosklerosis
14. Tekanan darah sistolik 1. Anjurkan penggunaan
2. Raynaud’s disease membaik thermometer untuk menguji
suhu air
3.Atritis reumatoid 15. Tekanan darah siastolik
2. Anjurkan penggunaan
4. Trombosis arteri 16. Tekanan arteri rata-rata sarung tangan termal saat
memasak
5. Leriche’s syndrome 17. Indeks ankle brachial
3. Anjurkan memakai sepatu
6. Aneurisma SLKI HAL 84 lembut dan bertumit rendah

7. Buerger’s disease L.02011 Kolaborasi

8. Varises 1.Kolaborasi pemberian

analgesik, jika perlu
9. Diabetes melitus
2.Kolaborasi pemberian
10. Hipotensi kortikosteroid, jika perlu

11. Kanker SIKI HAL 218

SDKI HAL 48 I.06195

D.0015
BAB IV

PENUTUP