REFERAT

Hepatitis A

Pembimbing :
dr. Nabil Mubtadi Falah, SpPD

Disusun Oleh :
Asriana Timang (112022005)

KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN PENYAKIT DALAM

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN UNIVERSITAS
KRISTEN KRIDA WACANA RSUD CENGKARENG JAKARTA

PERIODE 30 JANUARI 2023 – 8 APRIL 2023

1
 LEMBAR PENGESAHAN

Referat dengan judul : Hepatitis A

Diajukan untuk memenuhi salah satu syarat menyelesaikan Kepaniteraan Klinik

Ilmu Penyakit Dalam RSUD Cengkareng
Periode 30 Januari - 8 April 2023

Disusun oleh :
Asriana Timang

Telah diterima dan disetujui oleh dr. Nabil Mubtadi Falah, SpPD
Selaku dokter pembimbing Departemen Ilmu Penyakit Dalam RSUD Cengkareng

Jakarta, 27 Maret 2023

Pembimbing

dr. Nabil Mubtadi Falah, SpPD

2
 BAB I
PENDAHULUAN

Hepatitis adalah penyakit yang menyebabkan peradangan pada hati karena

toxin/racun, seperti bahan kimia atau obat-obatan ataupun agent penyebab infeksi seperti
Virus. Berdasarkan dari jenisnya penyebab terjadinya Hepatitis dibagi menjadi 2 jenis yakni
Infeksi dan Hepatitis non infeksi. Pada Hepatitis non infeksi terjadi adanya radang pada hati
yang diakibatkan oleh penyebab yang bukan sumber infeksi, seperti bahan kimia, minuman
alkohol, dan penyalahgunaan obat obatan. Hepatitis jenis non infeksi termasuk drug induced
Hepatitis, tidak tergolong dalam penyakit menular, karena penyebab terjadi Hepatitis karena
radang bukan oleh agen infeksi seperti jamur, bakteri, mikoorganisme dan virus. Penyakit ini
yang banyak ditemukan hampir seluruh negara di dunia.1,2

Penyakit Hepatitis bukan penyebab kematian langsung, namun penyakit Hepatitis

menimbulkan masalah pada usia produktif. Penyakit Hepatitis yang berlangsung selama
kurang lebih dari 6 bulan disebut "hepatitis akut", Penyakit Hepatitis yang berlangsung
selama lebih dari 6 bulan disebut "hepatitis kronis". Penyebab penyakit hepatitis ada 2 yaitu
virus dan non-virus. Penyebab non virus yang utama seperti alkohol dan obat-obatan.
Sedangkan penyebab virus seperti Virus Hepatitis A, B, C, D, E dan Virus-virus lain seperti
Epidemiologi Penyakit Hepatitis 6 Virus Mumps, Virus Rubella, Virus Cytomegalovirus,
Virus Epstein-Barr, Virus Herpes.1,2

Hampir semua kasus hepatitis virus akut disebabkan oleh salah satu dari lima jenis
virus yaitu: virus hepatitis A (HAV), virus hepatitis B (HBV), virus hepatitis C (HCV), virus
hepatitis D (HDV) dan virus hepatitis E (HEV). Semua jenis hepatitis virus yang menyerang
manusia merupakan virus RNA kecuali virus hepatitis B, yang merupakan virus DNA.
Gambaran klinis hepatitis virus sangat bervariasi mulai dari asimtomatik sampai yang sangat
berat yaitu hepatitis fulminan yang dapat menimbulkan kematian. Selain itu, gejala juga bisa
bervariasi dari infeksi persisten subklinis sampai penyakit hati kronik progresif cepat dengan
sirosis hepatis dan karsinoma hepatoseluler yang umum ditemukan pada tipe virus yang
ditransmisi melalui darah (HBV, HCV, dan HDV).1,2

3
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Landasan Teori

2.1.1 Anatomi Hati 3

Hepar atau hati adalah organ terbesar yang terletak di sebelah kanan atas rongga
abdomen pada kondisi hidup hati berwarna merah tua karena kaya akan persediaan darah.
Hati merupakan kelenjar terbesar dalam tubuh manusia dengan berat kurang lebih 1,5 kg
Sebagian besar hepar terletak di profunda arcus costalis dextra dan hemidiaphragma dextra
memisahkan hepar dari pleura, pulmo, pericardium, dan cor.

Hepar terbentang ke sebelah kiri untuk mencapai hemidiaphragma sinistra Hepar

terbagi menjadi empat lobus, yakni lobus dextra, lobus caudatus, lobus sinistra, dan lobus
qaudatus. Terdapat lapisan jaringan ikat yang tipis, disebut dengan kapsula Glisson, dan pada
bagian luar ditutupi oleh peritoneum.

Darah arteria dan vena berjalan di antara sel-sel hepar melalui sinusoid dan dialirkan
ke vena centralis. Vena centralis pada masing-masing lobulus bermuara ke venae hepaticae.
Dalam ruangan antara lobulus-lobulus terdapat canalis hepatis yang berisi cabang-cabang
arteria hepatica, vena portae hepatis, dan sebuah cabang ductus choledochus (trias 12
hepatis). Selain cabang-cabang vena porta dan arteri hepatika yang mengelilingi bagian
perifer lobulus hati, juga terdapat saluran empedu yang membentuk 6 kapiler empedu yang
dinamakan kanalikuli empedu yang berjalan diantara lembaran sel hati.

Gambar 1. Anatomi Hati

4
2.1.2 Fisiologi Hati 3

Vena porta hepatika mengalirkan darah keluar dari sistem venous usus dengan membawa
nutrien yang diserap di dalam saluran cerna ke hati. Hati melaksanakan berbagai fungsi
metabolik. Sebagai contoh, pada saat puasa hati akan menghasilkan sebagian besar glukosa
melalui glukoneogenesis serta glikogenolisis, melakukan detoksifikasi, menyimpan glikogen
dan memproduksi getah empedu disamping berbagai protein serta lipid.

Hati mempunyai beberapa fungsi yaitu:

a. Metabolisme karbohidrat Fungsi hati dalam metabolisme karbohidrat adalah

menyimpan glikogen dalam jumlah besar, mengkonversi galaktosa dan fruktosa
menjadi glukosa, glukoneogenesis, dan membentuk banyak senyawa kimia yang
penting dari hasil perantara metabolisme karbohidrat.
b. Metabolisme lemak Fungsi hati yang berkaitan dengan metabolisme lemak, antara
lain: mengoksidasi asam lemak untuk menyuplai energi bagi fungsi tubuh yang lain,
membentuk sebagian besar kolesterol, fosfolipid dan lipoprotein, membentuk lemak
dari protein dan karbohidrat.
c. Metabolisme protein Fungsi hati dalam metabolisme protein adalah deaminasi asam
amino, pembentukan ureum untuk mengeluarkan amonia dari cairan tubuh,
pembentukan protein plasma, dan interkonversi beragam asam amino dan membentuk
senyawa lain dari asam amino.
d. Lain-lain Fungsi hati yang lain diantaranya hati merupakan tempat penyimpanan
vitamin, hati sebagai tempat menyimpan besi dalam bentuk feritin, hati membentuk
zat-zat yang digunakan untuk koagulasi darah dalam jumlah banyak dan hati
mengeluarkan atau mengekskresikan obat-obatan, hormon dan zat lain.

2.1.3 Histologi Hati 3

Sel–sel yang terdapat di hati antara lain: hepatosit, sel endotel, dan sel makrofag yang
disebut sebagai sel kuppfer, dan sel ito (sel penimbun lemak). Sel hepatosit berderet secara
radier dalam lobulus hati dan membentuk lapisan sebesar 1-2 sel serupa dengan susunan bata.
Lempeng sel ini mengarah dari tepian lobulus ke pusatnya dan beranastomosis secara bebas
membentuk struktur seperti labirin dan busa. Celah diantara lempeng-lempeng ini
mengandung kapiler yang disebut sinusoid hati.

5
 Sinusoid hati merupakan saluran darah yang berliku–liku dan melebar, memiliki
diameter yang tidak teratur, dilapisi sel endotel bertingkat yang tidak utuh (sel endotel
bernefestra). Struktur yang berliku-liku memungkinkan pertukaran zat yang efisien antara
hepatosit dan darah. Sinusoid dibatasi oleh 3 macam sel, yaitu sel endotel (mayoritas) dengan
inti pipih gelap, sel kupffer yang fagositik dengan inti ovoid, dan sel stelat atau sel Ito atau
liposit hepatik yang berfungsi untuk menyimpan vitamin A dan memproduksi matriks
ekstraseluler serta kolagen. Aliran darah di sinusoid berasal dari cabang terminal vena portal
dan arteri hepatik, membawa darah kaya nutrisi dari saluran pencernaan dan juga kaya
oksigen dari jantung.

Gambar 2. Lobular Normal Hepar

Pada hati terdapat aliran darah yang dibagi dalam unit struktural yang disebut asinus
hepatik. Asinus hepatik memiliki bentuk seperti buah berry, berada di traktus portal. Asinus
ini terletak di antara dua atau lebih venula hepatic terminal, dimana darah mengalir dari
traktus portalis ke sinusoid, lalu ke venula tersebut.

Asinus hepatik terbagi menjadi 3 zona: zona 1 terletak paling dekat dengan traktus
portal sehingga paling banyak menerima darah kaya oksigen, sedangkan zona 3 terletak
paling jauh dan hanya menerima sedikit oksigen. Zona 2 atau zona intermediet berada
diantara zona 1 dan 3. Zona 3 ini paling mudah terkena jejas iskemik.

6
2.1.4 Hepatitis

Jenis Hepatitis Ada beberapa jenis penyakit Hepatitis :

 Hepatitis A
 Hepatitis B
 Hepatitis C
 Hepatitis D
 Hepatitis E

 Hepatitis A

Penyebab penyakit A adalah virus Hepatitis A (HAV), merupakan virus genom RNA
termasuk famili pikornaviridae berukuran 27 nanometer dengan bentuk partikel yang
membulat (genus hepatovirus yang dikenal sebagai enterovirus 72), beruntai tunggal
dan linear dengan ukuran 7.8 kb, mempunyai simetri kubik, tidak memiliki selubung,
mempunyai 1 serotype dan 4 genotype. Virus ini bersifat termostabil, tahan asam dan
tahan terhadap empedu dan dapat bertahan hidup dalam suhu ruangan selama lebih
dari 1 bulan.4,5

Gambar 3. Virus Hepatitis A

 Hepatitis B

Penyebab penyakit adalah virus Hepatitis B (VHB) termasuk DNA virus, famili
Hepadnavirus yang merupakan partikel bulat berukuran sangat kecil 42 nm atau
partikel Dane dengan selubung fosfolipid (HbsAg). Virus ini merupakan virus DNA
dan sampai saat ini terdapat 8 genotip VHB yang telah teridentifikasi, yaitu genotip

7
 A–H. VHB memiliki 3 jenis morfologi dan mampu mengkode 4 jenis antigen, yaitu
HBsAg, HBeAg, HBcAg, dan HBxAg. Berdasarkan sifat imunologik protein pada
HBsAg, virus dibagi atas 4 subtipe yaitu adw, adr, ayw, dan ayr yang menyebabkan
perbedaan geografi dalam penyebarannya. Subtype adw terjadi di Eropa, Amerika dan
Australia. Virus dengan subtipe ayw terjadi di Afrika Utara dan Selatan. Sedangkan
Virus dengan subtipe adw dan adr terjadi di wilayah Malaysia, Thailand, Indonesia.
Dan subtype adr terjadi di Jepang dan China.4,5

Gambar 4. a,b Virus Hepatitis B

 Hepatitis C

Penyebab penyakit Hepatitis C adalah virus Hepatitis C (HCV) yang termasuk famili
Flaviviridea virus beramplop Epidemiologi Penyakit Hepatitis 11 yang termasuk pada
genus Hepacivirus dan merupakan virus RNA dengan untai tunggal (RNA single
strain), berbentuk linear dan berdiameter 50 nm. Setidaknya 6 genotip HCV mayor
dan lebih dari 50 subtipe VHC yang berbeda telah ditemukan, Keberagaman ini

8
 menimbulkan konsekuensi yang berbeda – beda, variasi dari genotip ini
mempengaruhi respon HCV terhadap kombinasi dari terapi interferon/ribavirin.4,5

Gambar 5. Virus Hepatitis C

 Hepatitis D
Penyebab Hepatitis D adalah virus Hepatitis delta (VHD) yang ditemukan pertama
kali pada tahun 1977, berukuran 35-37 nm dan mempunyai antigen internal yang khas
yaitu antigen delta. Virus ini merupakan virus RNA dengan defek, artinya virus ini
tidak mampu bereplikasi secara sempurna tanpa batuan virus lain, yaitu virus
Hepatitis B. Hal ini dikarenakan VHD tidak mampu mensintesis protein selubungnya
sendiri dan bergantung ada protein yang disintesis VHB, termasuk HBsAg. Maka dari
itu, infeksi VHD Epidemiologi Penyakit Hepatitis 12 hanya bisa terjadi pada
penderita yang juga terinfeksi VHB pada saat bersamaan atau sudah terinfeksi kronik
oleh VHB. Genom VHD terdiri dari 1.700 pasangan basa yang merupakan jumlah
pasangan basa terkecil untuk virus pada hewan.4,5

9
 Gambar 6. a,b,c Virus Hepatitis D

 Hepaptitis E

Penyebab Hepatitis E adalah virus Hepatitis E (VHE), sebuah virus RNA berbentuk
sferis. VHE termasuk dalam famili Hepeviridiea genus Hepevirus. Virus ini awalnya
disebut sebagai penyebab enterically transmitted non-A non-B Hepatitis (ET-NANB).
Baru pada tahun 1983 virus ini berhasil diidentifikasi dan dinamai virus Hepatitis E.4,5

Gambar 7. Virus Hepatitis E

Dari semua Virus Hepatitis yang dijelaskan diatas penulis akan membahas lebih jauh
mengenai Virus Hepatitis A.

10
2.1.4.1 Virus Hepatitis A

HAV mula-mula diidentifikasi dari tinja dan sediaan hati. Penambahan antiserum
Hepatitis A spesifik dari penderita yang hampir sembuh (konvalesen) pada tinja penderita
diawasl masa inkubasi penyakitnya, sebelum timbul ikterus, memungkinkan pemekatan dan
terlihatnya partikel virus melalui pembentukan agregat antigen antibodi.4,5

Penyakit Hepatitis 8 Asai serologic yang lebih peka, seperti asai mikrotiter
imunoradiometri fase padat dan pelekatan imun, telah memungkinkan deteksi HAV di dalam
tinja, homogenate hati, dan empedu, serta pengukuran antibodi spesifik (IgG untuk kasus
infeksi lalu dan IgM untuk kasus infeksi akut) di dalam serum. Sifat umum dari virus
Hepatitis A ini dapat ditinjau dari segi pengendalian mikrobiologis dan resistensinya.
Dicermati dari segi pengendalian secara mikrobiologis, virus ini dapat dirusak dengan cara
dimasukkan kedalam otoklaf dengan kadar suhu 121˚C selama 20 menit, atau dengan
dididihkan dalam air selama 5 menit, bisa dengan penyinaran ultra ungu selama 1 menit pada
1,1 watt, dapat pula melalui panas kering pada suhu 180˚C selama 1 jam atau selama 3 hari
pada suhu 37 ˚C atau dengan khlorin (10 - 15 ppm selama 30 menit).4

Diamati dari segi resistensinya, HAV relatif resisten dengan cara-cara desinfeksi. Hal
ini menunjukkan perlu diambil upaya pencegahan dalam menangani penderita Hepatitis
beserta produk-produk tubuhnya. 4

2.1.4.2 Etiologi Virus Hepatitis A

Virus hepatitis A merupakan partikel dengan ukuran diameter 27 nanometer dengan

bentuk kubus simetrik tergolong virus hepatitis terkecil, termasuk golongan pikornavirus.
Ternyata hanya terdapat satu serotype yang dapat menimbulkan hepatitis pada manusia.
Dengan mikroskop electron terlihat virus tidak memiliki mantel, hanya memiliki suatu
nukleokapsid yang merupakan ciri khas dari antigen virus hepatitis A.6

Seuntai molekul RNA terdapat dalam kapsid, satu ujung dari RNA ini disebut viral
protein genomik (VPg) yang berfungsi menyerang ribosom sitoplasma sel hati. Virus
hepatitis A bisa dibiak dalam kultur jaringan. Replikasi dalam tubuh dapat terjadi dalam sel
epitel usus dan epitel hati. Virus hepatitis A yang ditemukan di tinja berasal dari empedu yang
dieksresikan dari sel-sel hati setelah replikasinya, melalui sel saluran empedu dan dari sel
epitel usus. Virus hepatitis A sangat stabil dan tidak rusak dengan perebusan singkat dan
tahan terhadap panas pada suhu 60ºC selama ± 1 jam. Stabil pada suhu udara dan pH yang

11
rendah. Tahan terhadap pH asam dan asam empedu memungkinkan VHA melalui lambung
dan dikeluarkan dari tubuh melalui saluran empedu.6

2.1.4.2.1 Masa Inkubasi dan Transmisi

Penelitian pada sukarelawan memperlihatkan masa inkubasi hepatitis A akut

bervariasi antara 14 hari sampai 49 hari, dengan rata-rata 30 hari. Penularan
hepatitis A yang paling dominan adalah melalui faecal-oral. Umumnya
penularan dari orang ke orang. Kemungkinan penularannya didukung oleh
faktor higienis pribadi penderita hepatitis.Penularan hepatitis A terjadi secara
faecal-oral yaitu melalui makanan dan minuman yang tercemar oleh virus
hepatitis A. Untuk kelompok homoseksual amat mungkin cara penularan
adalah fecal-anal-oral. Ditinjau dari kelompok umur, makin bertambah usia
making tinggi kemungkinan sudah memiliki antibody secara alamiah terjadi
baik setelah terinfeksi dengan bergejala maupun yang asimtomatik.6

2.1.4.3 Epidemiologi Virus Hepatitis A

Virus Hepatitis A telah menginfeksi manusia lebih dari 2000 tahun. Dahulu kala,
infeksi virus hepatitis A dikenal dengan epidemic jaundice, yang akhirnya disebut catarrhal
jaundice, hepatitis epidemic dan campaign jaundice. Pada tahun 1947 hepatitis A pertama
kali dapat diidentifikasi melalui spesimen feses dengan mikroskop elektron. Penemuan
tersebut menyebabkan berkembangnya serologi imunoglobulin G (IgG) dan serologi
imunoglobulin M (IgM) untuk diagnosis infeksi virus hepatitis A. Kultur virus hepatitis A
pada sel dapat dilakukan sejak tahun 1979.7

Angka kejadian hepatitis A akut diseluruh dunia adalah 1,5 juta kasus per tahun,
dimana diperkirakan jumlah kasus yang tidak dilaporkan adalah 80%. Perkiraan dari Global
Burden of Disease (GBD) dari WHO diperkirakan terdapat puluhan juta individu terinfeksi
per tahunya diseluruh dunia. Infeksi virus hepatitis A yang endemis yang tinggi terdapat pada
negara dengan sanitasi yang buruk dan kondisi sosial ekonomi yang rendah, dimana infeksi
biasanya terjadi pada usia kurang dari 5 tahun. Infeksi virus hepatitis A tersebar ke seluruh
dunia dengan angka endemisitas terklarifikasi menjadi sangat rendah (estimasi insidens
kurang dari kasus per 105), rendah (5-15 kasus per 105), intermediate (15-150 kasus per 105)
dan tinggi (lebih dari 150 kasus per 105).7

12
 Perubahan epidemiologi infeksi virus hepatitis A mengalami perubahan, dimana pada
negara berkembang infeksi terjadi pada usia anak-anak hingga dewasa sedangkan, pada
negara maju dengan endemisitas rendah, infeksi virus hepatitis A pada umumnya terjadi pada
usia dewasa (30 ke atas). Meskipun demikian case fatality rate pasien dewasa dengan
hepatitis A lebih tinggi bila dibandingkan dengan usia yang lebih muda.7

2.1.4.4 Gejala Klinis Hepatitis A

Hepatitis A merupakan penyakit yang terutama menyerang anak dan dewasa muda.
Pada fase akut hepatitis A umumnya 90% asimtomatik atau bentuk yang ringan dan hanya
sekitar 1% yang timbul ikterus.

Pada anak manifestasinya sering kali asimtomatk dan anikterik. Gejala dan
perjalanan klinis hepatitis virus akut secara umum dapat dibedakan dalam 4 stadium :6

1) Fase pra-ikterik/prodromal. Keluhan umumnya tidak spesifik, dapat berlangsung 2-

7 hari, gambaran sangat bervariasi secara individual seperti ikterik, urin berwarna
gelap, lelah/lemas, hilang nafsu makan, nyeri & rasa tidak enak di perut, tinja
berwarna pucat, mual dan muntah, demam kadang-kadang menggigil, sakit kepala,
nyeri pada sendi, pegal-pegal pada otot, diare dan rasa tidak enak di tenggorokan.
Dengan keluhan yang beraneka ragam ini sering menimbulkan kekeliruan pada waktu
mendiagnosis, sering diduga sebagai penderita influenza, gastritis maupun arthritis.
2) Fase Ikterik. Fase ini pada awalnya disadari oleh penderita, biasanya setelah demam
turun penderita menyadari bahwa urinnya berwarna kuning pekat seperti air teh
ataupun tanpa disadari, orang lain yang melihat sclera mata dan kulitnya berwarna
kekuning-kuningan. Pada fase ini kuningnya akan meningkat, menetap, kemudian
menurun secara perlahan-lahan, hal ini bisa berlangsung sekitar 10-14 hari. Pada
stadium ini gejala klinis sudah mulai berkurang dan pasien merasa lebih baik.
3) Fase penyembuhan. Fase penyembuhan dimulai dengan menghilangkan sisa gejala
tersebut diatas, ikterus mulai menghilang, penderita merasa segar kembali walau
mungkin masih terasa cepat capai.
Umumnya, masa penyembuhan sempurna secara klinis dan biokimia
memerlukan waktu sekitar 6 bulan. Pada beberapa kasus dapat terjadi penyimpangan :
sebanyak 20% penderita memperlihatkan perjalanan yang polifasik, setelah penderita
sembuh terjadi lagi peningkatan SGPT. Dilaporkan 50-90 hari setelah timbul keluhan
dan hepatitis kolestasis timbul pada sebagian kecil kasus dimana terjadi peningkatan

13
 kembali bilirubin serum yang baru menghilang 2-4 bulan kemudian (prolonged
cholestasis) hepatitis fulminant, merupakan komplikasi yang sangat jarang kurang
dari 1%, kematiannya yang tinggi tergantung dari usia penderita.

2.1.4.5 Patogenesis Virus Hepatitis A

Patogenesis Hepatitis A Virus HAV didapat melalui transmisi fecal-oral; setelah itu
orofaring dan traktus gastrointestinal merupakan situs virus ber-replikasi. Virus HAV
kemudian di transport menuju hepar yang merupakan situs primer replikasi, dimana
pelepasan virus menuju empedu terjadi yang disusul dengan transportasi virus menuju usus
dan feses. Viremia singkat terjadi mendahului munculnya virus didalam feses dan hepar. Pada
individu yang terinfeksi HAV, konsentrasi terbesar virus yang di ekskresi kedalam feses
terjadi pada 2 minggu sebelum onset ikterus, dan akan menurun setelah ikterus jelas terlihat.
Anak-anak dan bayi dapat terus mengeluarkan virus selama 4-5 bulan setelah onset dari
gejala klinis. Berikut ini merupakan ilustrasi dari patogenesis hepatitis A.1

Gambar 8. Patogenesis Hepatitis A

Kerusakan sel hepar bukan dikarenakan efek direct cytolytic dari HAV; Secara umum
HAV tidak melisiskan sel pada berbagai sistem in vitro. Pada periode inkubasi, HAV
melakukan replikasi didalam hepatosit, dan dengan ketiadaan respon imun, kerusakan sel
hepar dan gejala klinis tidak terjadi.1

Banyak bukti berbicara bahwa respon imun seluler merupakan hal yang paling
berperan dalam patogenesis dari hepatitis A. Kerusakan yang terjadi pada sel hepar terutama

14
disebabkan oleh mekanisme sistem imun dari Limfosit-T antigen-specific. Keterlibatan dari
sel CD8+ virus-specific, dan juga sitokin, seperti gamma-interferon, interleukin-1-alpha (IL-
1-α), interleukin-6 (IL-6), dan tumor necrosis factor (TNF) juga berperan penting dalam
eliminasi dan supresi replikasi virus. Meningkatnya kadar interferon didalam serum pasien
yang 14 terinfeksi HAV, mungkin bertanggung jawab atas penurunan jumlah virus yang
terlihat pada pasien mengikuti timbulnya onset gejala klinis. Pemulihan dari hepatitis A
berhubungan dengan peningkatan relatif dari sel CD4+ virus-specific dibandingkan dengan
sel CD8+.1

Immunopatogenesis dari hepatitis A konsisten mengikuti gejala klinis dari penyakit.

Korelasi terbalik antara usia dan beratnya penyakit mungkin berhubungan dengan
perkembangan sistem imun yang masih belum matur pada individu yang lebih muda,
menyebabkan respon imun yang lebih ringan dan berlanjut kepada manifestasi penyakit yang
lebih ringan.1

Dengan dimulainya onset dari gejala klinis, antibodi IgM dan IgG antiHAV dapat
terdeteksi.35 Pada hepatitis A akut, kehadiran IgM anti-HAV terdeteksi 3 minggu setelah
paparan, titer IgM anti-HAV akan terus meningkat selama 4-6 minggu, lalu akan terus turun
sampai level yang tidak terdeteksi dalam waktu 6 bulan infeksi. IgA dan IgG anti-HAV dapat
dideteksi dalam beberapa hari setelah timbulnya gejala. Antibodi IgG akan bertahan selama
bertahun-tahun setelah infeksi dan memberikan imunitas seumur hidup. Pada masa
penyembuhan, regenerasi sel hepatosit terjadi. Jaringan hepatosit yang rusak biasanya pulih
dalam 8-12 minggu.1

2.1.4.6 Manifestasi Klinis Virus Hepatitis A

Gambaran klinis hepatitis virus sangat bervariasi mulai dari infeksi asimptomatik
tanpa ikterus sampai yang sangat berat yaitu hepatitis fulminant yang dapat menimbulkan
kematian hanya dalam beberapa hari. Gejala hepatitis akut terbagi dalam 4 tahap yaitu fase
inkubasi, fase prodromal (pra ikterik), fase ikterus, dan fase konvalesen (penyembuhan).8

Fase Inkubasi. Merupakan waktu antara masuknya virus dan timbulnya gejala atau
ikterus. Fase ini berbeda-beda lamanya untuk tiap virus hepatitis. Panjang fase ini tergantung
pada dosis inokulum yang ditularkan dan jalur penularan, makin besar dosis inokulum, makin
pendek fase inkubasi ini.2 Pada hepatitis A fase inkubasi dapat berlangsung selama 14-50
hari, dengan rata-rata 28-30 hari.8

15
 Fase Prodromal (pra ikterik). Fase diantara timbulnya keluhan-keluhan pertama dan
timbulnya gejala ikterus. Awitannya dapat singkat atau insidious ditandai dengan malaise
umum, nyeri otot, nyeri sendi, mudah lelah, gejala saluran napas atas dan anorexia. Mual
muntah dan anoreksia berhubungan dengan perubahan penghidu dan rasa kecap. Demam
derajat rendah umunya terjadi pada hepatitis A akut. Nyeri abdomen biasanya ringan dan
menetap di kuadran kanan atas atau epigastrium, kadang diperberat dengan aktivitas akan
tetapi jarang menimbulkan kolesistitis.8

Fase Ikterus. Ikterus muncul setelah 5-10 hari, tetapi dapat juga muncul bersamaan
dengan munculnya gejala. Pada banyak kasus fase ini tidak terdeteksi. Setelah tibul ikterus
jarang terjadi perburukan gejala prodromal, tetapi justru akan terjadi perbaikan klinis yang
nyata.8

Fase konvalesen (penyembuhan). Diawali dengan menghilangnya ikterus dan

keluhan lain, tetapi hepatomegali dan abnormalitas fungsi hati tetap ada. Muncul perasaan
sudah lebih sehat dan kembalinya nafsu makan. Keadaan akut biasanya akan membaik dalam
2-3 minggu. Pada hepatitis A perbaikan klinis 17 dan laboratorium lengkap terjadi dalam 9
minggu.8

2.1.4.7 Diagnosis Hepatitis A

Diagnosis ditegakkan berdasarkan atas gejala klinis dan dibantu dengan sarana penunjang
pemeriksaan laboratorium. Anamnesa: gejala prodromal, riwayat kontak. Pemeriksaan
jasmani: warna kuning terlihat lebih mudah pada sclera, kulit, selaput lendir langit-langit
mulut, pada kasus yang berat (fulminant). Didapatkan mulut yang berbau spesifik (foeter
hepaticum). Pada perabaan hati membengkak, 2 sampai 3 jari di bawah arcus costae,
konsistensi lunak, tepi tajam dan sedikit nyeri tekan. Perkusi pada abdomen kuadran kanan
atas, menimbulkan rasa nyeri dan limpa kadang-kadang membesar, teraba lunak.
Pemeriksaan laboratorium : tes fungsi hati (terdapat peninggian bilirubin, SGPT dan kadang-
kadang dapat disertai peninggian GGT, fosfatase alkali), dan tes serologi anti HAV, yaitu IgM
anti HAV yang positif.6

2.1.4.7.1 Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan Klinis Diagnosis klinik ditegakan berdasarkan keluhan seperti demam,

kelelahan, malaise, anorexia, mual dan rasa tidak nyaman pada perut. Beberapa individu
dapat mengalami diare. Ikterus (kulit dan sclera menguning), urin berwarna gelap, dan feses

16
berwarna dempul dapat ditemukan beberapa hari kemudian. Tingkat beratnya penyakit
beraragam, mulai dari asimtomatik (biasa terjadi pada anak-anak), sakit ringan, hingga sakit
yang menyebabkan hendaya yang bertahan selama seminggu sampai sebulan.8

2.1.4.7.2 Pemeriksaan Serologi

Pemeriksaan Serologik Adanya IgM anti-HAV dalam serum pasien dianggap sebagai gold
standard untuk diagnosis dari infeksi akut hepatitis A. Virus dan antibody dapat dideteksi
dengan metode komersial RIA, EIA, atau ELISA. Pemeriksaan diatas digunakan untuk
mendeteksi IgM anti-HAV dan total anti-HAV (IgM dan IgG). IgM anti-HAV dapat dideteksi
selama fase akut dan 3-6 bulan setelahnya. Dikarenakan IgG anti-HAV bertahan seumur
hidup setelah infeksi akut, maka apabila seseorang terdeteksi IgG antiHAV positif tanpa
disertai IgM anti-HAV, mengindikasikan adanya 18 infeksi di masa yang lalu. Pemeriksaan
imunitas dari HAV tidak dipengaruhi oleh pemberian passive dari Immunoglobulin/Vaksinasi,
karena dosis profilaksis terletak dibawah level dosis deteksi.8

2.1.4.7.3 Rapid Test

Deteksi dari antibodi dapat dilakukan melalui rapid test menggunakan metode
immunochromatographic assay, dengan alat diagnosis komersial yang tersedia. Alat diagnosis
ini memiliki 3 garis yang telah dilapisi oleh antibodi, yaitu “G” (HAV IgG Test Line), “M”
(HAV IgM Test Line), dan “C” (Control Line) yang terletak pada permukaan membran. Garis
“G” dan “M” berwarna ungu akan timbul pada jendela hasil apabila kadar IgG dan/atau IgM
anti-HAV cukup pada sampel. Dengan menggunakan rapid test dengan metode
immunochromatographic assay didapatkan spesifisitas dalam mendeteksi IgM anti-HAV
hingga tingkat keakuratan 98,0% dengan tingkat sensitivitas hingga 97,6%.8

2.1.4.7.4 Pemeriksaan Penunjang Lain

Diagnosis dari hepatitis dapat dibuat berdasarkan pemeriksaan biokimia dari fungsi liver
(pemeriksaan laboratorium dari: bilirubin urin dan urobilinogen, total dan direct bilirubin
serum, alanine transaminase (ALT) dan aspartate transaminase (AST), alkaline phosphatase
(ALP), prothrombin time (PT), total protein, serum albumin, IgG, IgA, IgM, dan hitung sel
darah lengkap). Apabila tes lab tidak memungkinkan, epidemiologic evidence dapat
membantu untuk menegakan diagnosis.8

17
2.1.4.8 Gejala dan Tanda Hepatitis A

Ada beberapa gejala penyakit Hepatitis (Hepatitides) yang bisa dirasakan, seperti
dibawah ini :

Gejala Penyakit Hepatitis (Hepatitides) A:9

 Pusing kepala
 Mual dan muntah
 Sakit tenggorokan
 Diare
 Tidak nafsu makan
 Kelelahan
 Nyeri otot dan Nyeri sendi
 Urin dengan warna gelap
 Tinja kuning pucat
 Pembengkakan Hati

Umumnya tanda dan gejala awal infeksi virus penyakit Hepatitis A sangat bervariasi dan
bersifat tidak spesifik. Demam, kelelahan, anoreksia (tidak nafsu makan) dan gangguan
pencernaan (mual, muntah, kembung) dapat ditemukan pada awal penyakit. Dalam waktu 1
minggu, beberapa penderita dapat mengalami gejala kuning disertai gatal (ikterus), buang air
kecil berwarna seperti teh, dan tinja berwarna pucat.9

Infeksi pada anak berusia dibawah 5 tahun umumnya tidak memberikan gejala yang jelas
dan hanya 10% yang akan memberikan tanda-tanda ikterus (mukosa kelopak mata dan langit-
langit pada mulut). Pada anak yang lebih tua dan dewasa, gejala yang muncul biasanya lebih
berat dan ikterus terjadi pada lebih dari 70% penderita.9

2.1.4.9 Cara Penularan

Transmisi penyakit merupakan mekanisme penularan dimana unsur penyebab

penyakit dapat mencapai manusia sebagai host yang potensial. Mekanisme tersebut meliputi
cara agent meninggalkan reservoir, cara penularan untuk mencapai host yang potensial
(suseptibel), serta cara masuk ke host tersebut.9

18
 Penularan Penyakit Hepatitis A Penyakit Hepatitis A yang dapat disebabkan oleh virus
Hepatitis A yang sangat mudah menyebar melalui konsumsi makanan atau air yang
terkontaminasi telah terpapar kotoran penderita penyakit Hepatitis A. Penyakit ini biasanya
mudah menular / menyebar dalam satu keluarga di satu rumah. Perilaku yang berisiko
menularkan seperti ciuman intim, atau Penyebaran bisa dari restoran jika mencuci tangan
tidak bersih, biasanya orang yang mempersiapkan makanan yang mencemarinya dan atau ada
di antara anak-anak yang karier Hepatitis A, Virus ditularkan pada orang yang tidak
divaksinasi. Epidemiologi Penyakit Hepatitis.9

Banyak kasus dapat terjadi pada kondisi faktor ekonomi yang rendah (menengah
kebawah), banyaknya jumlah penduduk di pemukiman rumah dan kurangnya higiene sanitasi
atau mendapatkan air yang bersih. Virus dari penyakit Hepatitis B mampu menginfeksi bukan
hanya manusia tetapi bisa juga menginfeksi primata seperti Simpanse. Virus dari family
Hepadnavirus bisa ditemukan pada bebek, marmut dan juga tupai tanah, namun virus tersebut
tidak bisa menginfeksi pada manusia.9

Berikut ini penyebab tertularnya seseorang dengan penyakit Hepatitis A:9

Faktor Lingkungan seperti jenis Pekerjaan yang berhubungan dengan feses atau kotoran
(Pemulung sampah, Petugas Kebersihan, Cleaning Service di Mall atau Hotel. Faktor Host
seperti permasalahan perilaku Personal higiene dan higiene sanitasi (buruknya dalam
mengatasi masalah sanitasi), Mengkonsumsi air minum yang (tanpa disadari telah)
terkontaminasi, Mengkonsumsi sayuran dan buah buahan yang tidak dicuci atau dicuci
dengan air yang telah terkontaminasi, Mengkonsumsi makanan laut yang tercemar oleh
limbah, Berhubungan / berinteraksi secara langsung dengan penderita penyakit Hepatitis A
(karier), Mengkonsumsi makanan yang terkontaminasi oleh tinja orang yang terinfeksi
Hepatitis A serta buruknya kebersihan pribadi (Personal Higiene). contohnya, ketika kita
mengkonsumsi makanan yang disiapkan oleh Epidemiologi Penyakit Hepatitis 23 penderita
Hepatitis A yang belum mencuci tangan dengan baik, setelah ia buang air besar atau
berhubungan seksual dengan penderita.

2.1.4.10 Tatalaksana Hepatitis A

Penatalaksanaan hepatitis A virus sebagian besar adalah terapi suportif, yang terdiri
dari bed rest sampai dengan ikterus mereda, diet tinggi kalori, penghentian dari pengobatan
yang beresiko hepatotoxic, dan pembatasan dari konsumsi alkohol.11

19
 Sebagian besar dari kasus hepatitis A virus tidak memerlukan rawat inap. Rawat inap
direkomendasikan untuk pasien dengan usia lanjut, malnutrisi, kehamilan, terapi
imunosupresif, pengobatan yang mengandung obat hepatotoxic, pasien muntah berlebih tanpa
diimbangi dengan asupan cairan yang adekuat, penyakit hati kronis/didasari oleh kondisi
medis yang serius, dan apabila pada pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang
didapatkan gejala-gejala dari hepatitis fulminan. Pasien dengan gagal hati fulminant,
didefinisikan dengan onset dari encephalopathy dalam waktu 8 minggu sejak timbulnya
gejala. Pasien dengan gagal hati fulminant harus dirujuk untuk pertimbangan melakukan
transplantasi hati.11

Tidak ada tatalaksana yang khusus untuk HAV

2.1.4.10.1 Perawatan Suportif 11

a) Pada periode akut dan dalam keadaan lemah diharuskan cukup istirahat.
Aktivitas fisik yang berlebihan dan berkepanjangan harus dihindari.
b) Manajemen khusus untuk hati dapat dapat diberikan sistem dukungan untuk
mempertahankan fungsi fisiologi seperti hemodialisis, transfusi tukar,
extracorporeal liver perfusion, dan charcoal hemoperfusion.
c) Rawat jalan pasien, kecuali pasien dengan mual atau anoreksia berat yang
akan menyebabkan dehidrasi sebaiknya diinfus.
Perawatan yang dapat dilakukan di rumah, yaitu :
o Tetap tenang, kurangi aktivitas dan banyak istirahat di rumah
o Minum banyak air putih untuk menghindari dehidrasi
o Hindari minum obat yang dapat melukai hati seperti asetaminofen dan
obat yang mengandung asetaminofen
o Hindari minum minuman beralkohol
o Hindari olahraga yang berat sampai gejala-gejala membaik
2.1.4.10.2 Dietetik 11
a) Makanan tinggi protein dan karbohidrat, rendah lemak untuk pasien yang
dengan anoreksia dan nausea.
b) Selama fase akut diberikan asupan kalori dan cairan yang adekuat. Bila
diperlukan dilakukan pemberian cairan dan elektrolit intravena.

20
 c) Menghindari obat-obatan yang di metabolisme di hati, konsumsi alkohol,
makan-makanan yang dapat menimbulkan gangguan pencernaan, seperti
makanan yang berlemak

2.1.4.10.3 Medikamentosa 11
a) Tidak ada pengobatan spesifik untuk hepatitis A.
b) Obat-obatan diberikan hanya untuk mengurangi gejala-gejala yang
ditimbulkan, yaitu bila diperlukan diberikan obat-obatan yang bersifat
melindungi hati, antiemetik golongan fenotiazin pada mual dan muntah yang
berat, serta vitamin K pada kasus yang kecenderungan untuk perdarahan.
Pemberian obat-obatan terutama untuk mengurangi keluhan misalnya tablet
antipiretik parasetamol untuk demam, sakit kepala, nyeri otot, nyeri sendi.
2.1.4.11 Prognosis
Prognosis hepatitis A baik dan pasien dapat sembuh sempurna. Kurang dari 0,4%
dari kasus yang dilaporkan di AS bersifat fatal. Pasien yang lanjut usia dan disertai
dengan kelainan medis lain dapat mengalami penyakit yang berkelanjutan dan
dapat menderita hepatitis berat. Prognosis buruk tampak jika pada penderita
ditemukan asites, edema perifer, dan ensefelopati hepatik. Tambahan lainnya,
Waktu protrombin yang memanjang, kadar albumin serum yang rendah,
hipoglikemia, dan tingginya kadar bilirubin serum mengnandakan penyakit
hepatoseluler yang berat. Pasien dengan tanda klinis dan hasil laboratorium seperti
ini perlu mendapatkan tindakan medis yang segera. Angka kematian pada hepatitis
A dan B sangat rendah ( sekitar 0.1%) tapi meningkat sebanding dengan
peningkatan usia dan penyakit medis lain yang menyertai.12

21
 BAB III

PENUTUP

Hepatitis virus adalah suatu proses peradangan difus pada hati yang disebabkan oleh virus
hepatitis. Gejala hepatitis virus dimulai dengan gejala prodromal yang bersifat sistemik, dapat
berupa anoreksia, mual, muntah, lemah, lesu nyeri sendi, nyeri otot, sakit kepala, fotofobia,
faringitis, batuk, serta demam. Sebelum timbul gejala jaundice dapat ditemukan urin yang
berwarna gelap dan feses berwarna dempul. Dengan munculnya gejala jaundice, gejala
prodromal biasanya berkurang. Dapat ditemukan pembesaran hepar lunak dan nyeri pada
kuadran kanan atas. Dapat juga ditemukan pasien dengan gejala kolestatik dan splenomegali.
Memasuki fase penyembuhan, gejala prodromal menghilang namun pembesaran hepar dan
kelainan biokimia pada hepar masih ada. Penatalaksanan pada hepatitis virus lebih bersifat
suportif, yakni dengan tirah baring dan pengaturan diet makanan. Dapat juga diberikan obat-
obatan untuk mengurangi keluhan simtomatis. Pada kasus yang tidak berkomplikasi,
penyembuhan dimulai satu atau dua minggu setelah awitan ikterus dan berlangsung hingga 6
minggu. Namun pada beberapa kasus, dapat berkembang menjadi hepatitis kronis.

22
 Daftar Pustaka

1. Sanityoso, A. Hepatitis Virus Akut. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi V.
Jakarta. Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia; 2009.
2. Dienstag J.L., Isselbacher K.J.,Acute Viral Hepatitis. In: Eugene Braunwauld et al.
Harrison’s Principles of Internal Medicine, 17th Edition,McGraw Hill, 2008.
3. Sloane, Ethel. Anatomi dan Fisiologi. Jakarta: EGC: 2004
4. All About Hepatitis C. 2011. Available from: http://www.faikshare.com/2011/01/all-
abouthepatitis-c.html
5. Hepatitis. Available from: www.cdc.gov/hepatitis
6. Noer, Sjaifoellah H.M., Sundoro, Julitasari. Buku Ajar Ilmu Penyakit Hati Edisi
Pertama. Editor : H. Ali Sulaiman. Jakarta: Jayabadi. 2007.
7. Epidemiology and prevention of viral hepatitis A to E:anoverview 2001;
http;//www.cdc.gov/ndod/disease/hepatitis/Slideset/index.htm
8. Dienstag J.L., Isselbacher K.J.,Acute Viral Hepatitis. In: Eugene Braunwauld et al.
Harrison’s Principles of Internal Medicine, 17th Edition,McGraw Hill, 2008.
9. Martin A and Lemon SM, Hepatitis A virus. From discovery to Vaccines. Hepatology:
2006 Vol 45 No.2 Suppl 1, S164-S172
10. WHO. Viral Hepatitis in the WHO South-East Asia Region. Journal [serial in the
Internet].2011.Availablefrom:http://www.searo.who.int/LinkFiles/Diarrhoea,_ARI_an
d _hepatitis_SEA-CD- 232
11. Foster GR, Goldin RD. Management of Chronic Hepatitis, 2nd ed., Oxfordshire:
Taylor&Francis,2005:17-61.
12. Hadi, S. Hepatitis. Gastroenterologi edisi VII. Bandung. PT Alumni; 2002: 487-57

23