ASUHAN KEPERAWATAN PADA TN.

A DENGAN HEPATITIS B

DI RUANG ICU RSUD KOTA BEKASI

(TUGAS MATA AJAR KEPERAWATAN KRITIS)

DI SUSUN OLEH :

KELOMPOK 1

1. LENY ULFIYANI (2720190153)

2. RHS. YUHERMAN (2720190120)
3. TRI JULI TRISWANTI (2720190125)
4. WIWIN WINARSIH (2720190128)

1
 BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Hepatitis virus akut merupakan penyakit infeksi yang penyebarannya luas dalam
tubuh walaupun efek yang menyolok terjadi pada hepar. Telah ditemukan 5 kategori
virus yang menjadi agen penyebab yaitu Virus Hepatitis A (HAV), Virus Hepatitis B
(HBV), Virus Hepatitis C (HVC), Virus Hepatitis D (HDV), Virus Hepatitis E (HEV).
Walaupun kelima agen ini dapat dibedakan melalui petanda antigeniknya, tetapi
kesemuanya memberikan gambaran klinis yang mirip, yang dapat bervariasi dari
keadaan sub klinis tanpa gejala hingga keadaan infeksi akut yang total.
Bentuk hepatitis yang dikenal adalah HAV ( Hepatitis A ) dan HBV (Hepatitis
B). kedua istilah ini lebih disukai daripada istilah lama yaitu hepatitis infeksiosa dan
hepatitis serum, sebab kedua penyakit ini dapat ditularkan secara parenteral dan non
parenteral.
Hepatitis virus yang tidak dapat digolongkan sebagai Hepatitita A atau B melalui
pemeriksaan serologi disebut sebagai Hepatitis non-A dan non-B (NANBH) dan saat
ini disebut Hepatitis C (Dienstag, 1990). Selanjutnya ditemukan bahwa jenis hepatitis
ini ada 2 macam, yang pertama dapat ditularkan secara parenteral (Parenterally
Transmitted) atau disebut PT-NANBH dan yang kedua dapat ditularkan secara enteral
(Enterically Transmitted) disebut ET-NANBH (Bradley, 1990; Centers for Disease
Control, 1990). Tata nama terbaru menyebutkan PT-NANBH sebagai Hepatitis C dan
ET-NANBH sebagai Hepatitia E (Bradley,1990; Purcell, 1990).
Virus delta atau virus Hepatitis D (HDV) merupakan suatu partikel virus yang
menyebabkan infeksi hanya bila sebelumnya telah ada infeksi Hepatitis B, HDV dapat
timbul sebagai infeksi pada seseorang pembawa HBV.
Hepatitis menjadi masalah kesehatan masyarakat yang penting tidak hanya di
Amerika tetapi juga diseluruh Dunia. Penyakit ini menduduki peringkat ketiga diantara
semua penyakit menular yang dapat dilaporkan di Amerika Serikat (hanya dibawah
penyakit kelamin dan cacar air dan merupakan penyakit epidemi di kebanyakan negara-
negara dunia ketiga. Sekitar 60.000 kasus telah dilaporkan ke Center for Disease

2
 Control di Amerika Serikat setiap tahun, tetapi jumlah yang sebenarnya dari penyakit
ini diduga beberapa kali lebih banyak. Walaupun mortalitas akibat hepatitis virus ini
rendah, tetapi penyakit ini sering dikaitkan dengan angka morbiditas dan kerugian
ekonomi yang besar.

B. Rumusan Masalah
1. Apa pengertian dari penyakitHepatitis ?
2. Bagaimana anatomi dan fisiologi Hepar ?
3. Apa saja manifestasi klinis dari penyakit Hepatitis ?
4. Apa etiologi dari penyakit Hepatitis ?
5. Bagaimana patofisiologi dari penyakit Hepatitis ?
6. Bagaimana klasifikasi dari penyakit Hepatitis ?
7. Apa saja komplikasi dari penyakit Hepatitis ?
8. Apa saja pemeriksaan diagnostic dari penyakit Hepatitis ?
9. Bagaimana Asuhan Keperawatan pada Pasien dengan Hepatitis ?

C. Tujuan Penulisan
1. Mengetahui pengertian penyakit Hepatitis
2. Mengetahui anatomi dan fisiologi dari Hepar
3. Mengetahui manifestasi klinis dari penyakit Hepatitis
4. Mengetahui etiologi dari penyakit Hepatitis
5. Mengetahui patofisiologi dari penyakit Hepatitis
6. Mengetahui klasifikasi dari penyakit Hepatitis
7. Mengetahui komplikasi dari penyakit Hepatitis
8. Mengetaui pemeriksaan diagnostic dari penyakit Hepatitis
9. Mengetahui Asuhan Keperawatan pada Pasien dengan Hepatitis

D. Metode Penulisan
Makalah ini bersumber dari berbagai macam referensi baik dari buku maupun internet.

3
E. Sistematika Penulisan

BAB I PENDAHULUAN

BAB II TINJAUAN TEORITIS

BAB III ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN HEPATITIS

BAB 1V TINJAUAN KASUS

BAB V KESIMPULAN

4
 BAB II

TINJAUAN TEORITIS

A. Pengertian

Hepatitis adalah suatu peradangan pada hati yang terjadi karena toksin seperti;
kimia atau obat atau agen penyakit infeksi (Asuhan keperawatan pada anak, 2002; 131)
Hepatitis virus akut meupakan penyakit infeksi yang penyebarannya luas dalam
tubuh walaupun efek yang menyolok terjadi pada hati dgn memberikan gambaran klinis
yang mirip yang dapat berfariasi dari keadaan subklinis tanpa gejala hingga keadaan
infeksi akut yang fatal. (Sylvia A. price, 1995; 439).
Hepatitis adalah suatu proses peradangan difus pada jaringan yang dapat
disebabkan oleh infeksi virus dan oleh reaksi toksik terhadap obat-obatan serta bahan-
bahan kimia. (Sujono Hadi, 1999).

B. Anatomi Fisiologi

Hati terletak di bawah diafragma kanan, dilindungi bagian bawah tulang iga kanan.
Hati normal kenyal dengan permukaannya yang licin (Chandrasoma, 2006). Hati

5
merupakan kelenjar tubuh yang paling besar dengan berat 1000-1500 gram. Hati terdiri
dari dua lobus utama, kanan dan kiri. Lobus kanan dibagi menjadi segmen anterior dan
posterior, lobus kiri dibagi menjadi segmen medial dan lateral oleh ligamentum
Falsiformis (Noer, 2002).

Setiap lobus dibagi menjadi lobuli. Setiap lobulus merupakan badan heksagonal
yang terdiri atas lempeng-lempeng sel hati berbentuk kubus mengelilingi vena sentralis.
Diantara lempengan terdapat kapiler yang disebut sinusoid yang dibatasi sel kupffer. Sel
kupffer berfungsi sebagai pertahanan hati (Price, 2006). Sistem biliaris dimulai dari
kanalikulus biliaris, yang merupakan saluran kecil dilapisi oleh mikrovili kompleks di
sekililing sel hati. Kanalikulus biliaris membentuk duktus biliaris intralobular, yang
mengalirkan empedu ke duktus biliaris di dalam traktus porta (Chandrasoma, 2006)

Fungsi dasar hati dibagi menjadi :

1. Fungsi pembentukan dan ekskresi empedu.

2. Fungsi metabolic

3. Fungsi pertahanan tubuh

4. Fungsi vaskular hati

a. Fungsi Pembentukan dan Ekskresi Empedu

Hal ini merupakan fungsi utama hati. Saluran empedu mengalirkan, kandungan
empedu menyimpan dan mengeluarkan ke dalam usus halus sesuai yang dibutuhkan.
Hati mengekskresikan sekitar 1 liter empedu tiap hari. unsur utama empedu adalah air
(97%), elektrolit, garam empedu fosfolipid, kolesterol dan pigmen empedu (terutama
bilirubin terkonjugasi). Garam empedu penting untuk pencernaan dan absorbsi lemak
dalam usus halus. Oleh bakteri usus halus sebagian besar garam empedu direabsorbsi
dalam ileum, mengalami sirkulasi ke hati, kemudian mengalami rekonjugasi dan
resekresi. Walaupun bilirubin (pigmen empedu) merupakan hasil akhir metabolisme dan
secara fisiologis tidak mempunyai peran aktif, ia penting sebagai indikator penyakit hati

6
dan saluran empedu, karena bilirubin cenderung mewarnai jaringan dan cairan yang
berhubungan dengannya.

b. Fungsi Metabolik
Hati memegang peranan penting pada metabolisme karbohidrat, protein, lemak,
vitamin dan juga memproduksi energi dan tenaga. Zat tersebut di atas dikirim melalui
vena porta setelah diabsorbsi oleh usus. Monosaksarida dari usus halus diubah menjadi
glikogen dan di simpan dalam hati (glikogenesis). Dari depot glikogen ini mensuplai
glukosa secara konstan ke darah (glikogenesis) untuk memenuhi kebutuhan tubuh.
Sebagian glukosa dimetabolisme dalam jaringan unuk menghasilkan panas atau tenaga
(energi) dan sisanya diubah menjadi glikogen, disimpan dalam otot atau menjadi lemak
yang disimpan dalam jaringan subcutan. Hati juga mampu menyintetis glukosa dari
protein dan lemak (glukoneogenesis).
Peran hati pada metabolisme protein penting untuk hidup. Protein plasma, kecuali
globulin gamma, disintetis oleh hati. Protein ini adalah albumin yang diperlukan untuk
mempertahankan tekanan osmotik koloid, fibrinogen dan faktor-faktor pembekuan yang
lain.

c. Fungsi Pertahanan Tubuh

Terdiri dari fungsi detoksifikasi dan fungsi perlindungan, dimana fungsi
detoksifikasi oleh enzim-enzim hati yang melakukan oksidasi, reduksi, hidrolisis atau
konjugasi zat yang memungkinkan membahayakan dan mengubahnya menjadi zat yang
secara fisiologis tidak aktif. Fungsi perlindungan dimana yang berperanan penting
adalah sel kuffer yang berfungsi sebagai sistem endoteal yang berkemampuan
memfagositosis dan juga menghasilkan immunolobulin.

d. Fungsi Vaskuler Hati

Setiap menit mengalir 1200 cc darah portal ke dalam hati melalui sinusoid hati,
seterusnya darah mengalir ke vena sentralis dan menuju ke vena hepatika untuk

7
 selanjutnya masuk ke dalam vena kava inferior. Selain itu dari arteria hepatika mengalir
masuk kira-kira 350 cc darah. Darah arterial ini akan masuk dan bercampur dengan
darah portal. Pada orang dewasa jumlah aliran darah ke hati diperkirakan mencapai
1500 cc tiap menit.

C. Manifestasi Klinis

Manifestasi klinis hepatitis menurut FKUI (2006) terdiri dari 3 tahapan meliputi:

1. Fase Pre Ikterik

Keluhan umumnya tidak khas. Keluhan yang disebabkan infeksi virus berlangsung
sekitar 2-7 hari. Nafsu makan menurun (pertama kali timbul), nausea, vomitus, perut
kanan atas (ulu hati) dirasakan sakit. Seluruh badan pegal-pegal terutama di
pinggang, bahu dan malaise, lekas capek terutama sore hari, suhu badan meningkat
sekitar 39oC berlangsung selama 2-5 hari, pusing, nyeri persendian. Keluhan gatal-
gatal mencolok pada hepatitis virus B.
2. Fase Ikterik
Urine berwarna seperti teh pekat, tinja berwarna pucat, penurunan suhu badan
disertai dengan bradikardi. Ikterus pada kulit dan sklera yang terus meningkat pada
minggu I, kemudian menetap dan baru berkurang setelah 10-14 hari. Kadang-kadang
disertai gatal-gatal pasa seluruh badan, rasa lesu dan lekas capai dirasakan selama 1-
2 minggu.
3. Fase penyembuhan
Dimulai saat menghilangnya tanda-tanda ikterus, rasa mual, rasa sakit di ulu hati,
disusul bertambahnya nafsu makan, rata-rata 14-15 hari setelah timbulnya masa
ikterik. Warna urine tampak normal, penderita mulai merasa segar kembali, namun
lemas dan lekas capai.

D. Etiologi

Dua penyebab utama hepatitis adalah penyebab virus dan penyebab non virus.
Sedangkan insidensi yang muncul tersering adalah hepatitis yang disebabkan oleh
virus.

8
 1. Hepatitis virus dapat dibagi ke dalam hepatitis :
a)      Hepatitis A (HAV)
b)      Hepatitis B (HBV)
c)      Hepatitis C (HCV)
d)     Hepatitis D (HDV)
e)      Hepatitis E (HEV)
Semua jenis virus tsb merupakan virus RNA kecuali virus hepatitis B yang
merupakan virus DNA

2.  Hepatitis non virus yaitu :

a)  Alkohol
Menyebabkan alkohol hepatitis dan selanjutnya menjadi alkohol sirosis.
b)  Obat-obatan
Menyebabkan toksik untuk hati, sehingga sering disebut hepatitis toksik dan
hepatitis akut.
c)  Bahan Beracun (Hepatotoksik)
d)  Akibat Penyakit lain (Reactive Hepatitis)

E. Patofisiologi
Inflamasi yang menyebar pada hepar (hepatitis) dapat disebabkan oleh infeksi virus
dan oleh reaksi toksik terhadap obat-obatan dan bahan-bahan kimia. Unit fungsional
dasar dari hepar disebut lobul dan unit ini unik karena memiliki suplai darah sendiri.
Sering dengan berkembangnya inflamasi pada hepar, pola normal pada hepar terganggu.
Gangguan terhadap suplai darah normal pada sel-sel hepar ini menyebabkan nekrosis
dan kerusakan sel-sel hepar. Setelah lewat masanya, sel-sel hepar yang menjadi rusak
dibuang dari tubuh oleh respon sistem imun dan digantikan oleh sel-sel hepar baru yang
sehat. Oleh karenanya, sebagian besar klien yang mengalami hepatitis sembuh dengan
fungsi hepar normal.
Inflamasi pada hepar karena invasi virus akan menyebabkan peningkatan suhu
badan dan peregangan kapsula hati yang memicu timbulnya perasaan tidak nyaman
pada perut kuadran kanan atas. Hal ini dimanifestasikan dengan adanya rasa mual dan
nyeri di ulu hati.

9
 Timbulnya ikterus karena kerusakan sel parenkim hati. Walaupun jumlah billirubin
yang belum mengalami konjugasi masuk ke dalam hati tetap normal, tetapi karena
adanya kerusakan sel hati dan duktuli empedu intrahepatik, maka terjadi kesukaran
pengangkutan billirubin tersebut didalam hati. Selain itu juga terjadi kesulitan dalam hal
konjugasi. Akibatnya billirubin tidak sempurna dikeluarkan melalui duktus hepatikus,
karena terjadi retensi (akibat kerusakan sel ekskresi) dan regurgitasi pada duktuli,
empedu belum mengalami konjugasi (bilirubin indirek), maupun bilirubin yang sudah
mengalami konjugasi (bilirubin direk). Jadi ikterus yang timbul disini terutama
disebabkan karena kesukaran dalam pengangkutan, konjugasi dan eksresi bilirubin.

Tinja mengandung sedikit sterkobilin oleh karena itu tinja tampak pucat (abolis).
Karena bilirubin konjugasi larut dalam air, maka bilirubin dapat dieksresi ke dalam
kemih, sehingga menimbulkan bilirubin urine dan kemih berwarna gelap. Peningkatan
kadar bilirubin terkonjugasi dapat disertai peningkatan garam-garam empedu dalam
darah yang akan menimbulkan gatal-gatal pada ikterus.

10
F. Klasifikasi

11
 Terdapat dua jenis virus yang menjadi penyebab yaitu RNA (Ribo Nucleic Acid)
dan DNA (Deoksi Nucleic Acid).
1. HepatitisA/Hepatitis infeksius
Seringkali infeksi hepatitis A pada anak-anak tidak menimbulkan gejala, sedangkan
pada orang dewasa menyebabkan gejala mirip flu, rasa lelah, demam, diare, mual,
nyeri perut, mata kuning dan hilangnya nafsu makan. Penyakit ini ditularkan
terutama melalui kontaminasi oral fekal akibat higyne yang buruk atau makanan
yang tercemar.Gejala hilang sama sekali setelah 6-12 minggu. Orang yang terinfeksi
hepatitis A akan kebal terhadap penyakit tersebut. Berbeda dengan hepatitis B dan
C, infeksi hepatitis A tidak berlanjut ke hepatitis kronik. Masa inkubasi 30
hari.Penularan melalui makanan atau minuman yang terkontaminasi feces pasien,
misalnya makan buah-buahan, sayur yang tidak dimasak atau makan kerang yang
setengah matang. Minum dengan es batu yang prosesnya terkontaminasi.
Saat ini sudah ada vaksin hepatitis A, memberikan kekebalan selama 4 minggu
setelah suntikan pertama, untuk kekebalan yang panjang diperlukan suntikan vaksin
beberapa kali. Pecandu narkotika dan hubungan seks anal, termasuk homoseks
merupakan risiko tinggi tertular hepatitis A.
2. HepatitisB/hepatitis serum
Virus hepatitis B adalah suatu virus DNA untai ganda yang disebut partikel dane.
Virus ini memiliki sejumlah antigen inti dan antigen permukaan yang telah
diketahui secara rinci dapat diidentifikasikan dari sampel darah hasil pemeriksaan
lab.hepatitis B memiliki masa tunas yang lama, antara 1 – 7 bulan dengan awitan
rata-rata 1-2 bulan. Sekitar 5-10% orang dewasa yang terjangkit hepatitis B akan
mengalami hepatitis kronis dan terus mengalami peradangan hati selama lebih dari 6
bulan. Gejalanya mirip hepatitis A, mirip flu, yaitu hilangnya nafsu makan, mual,
muntah, rasa lelah, mata kuning dan muntah serta demam. Penularan dapat melalui
jarum suntik atau pisau yang terkontaminasi, transfusi darah dan gigitan manusia.
Pengobatan dengan interferon alfa-2b dan lamivudine, serta imunoglobulin yang
mengandung antibodi terhadap hepatitis-B yang diberikan 14 hari setelah paparan.
Vaksin hepatitis B yang aman dan efektif sudah tersedia sejak beberapa tahun yang

12
 lalu. Yang merupakan risiko tertular hepatitis B adalah pecandu narkotika, orang
yang mempunyai banyak pasangan seksual.
3. Hepatitis C
Hepatitis c diidentifikasi pada tahun 1989.cara penularan virus RNA tersebut sama
dengan hepatitis B dan terutama ditularkan melalui transfusi darah dikalangan
penduduk amerika serikat sebelum ada penapisan. Virus ini dapat dijumpai dalam
semen dan sekresi vagina tetapi jarang sekali pasangan seksual cukup lama dari
pembawa hepatitis C terinfeksi dengan virus ini. Masa tunas hepatitis C berkisar
dari 15 sampai 150 hari, dengan rata-rata 50 hari. Karena gejalanya cenderung
lebih ringan dari hepatitis B, invidu mugkin tidak menyadari mereka mengidap
infeksi serius sehingga tidak datang ke pelayanan kesehatan. Antibody terhadap
virus hepatitis C dan virus itu sendiri dapat di deteksi dalam darah, sehingga
penapisan donor darah efektif. Adanya antibody terhadap virus hepatitis C tidak
berarti stadium kronis tidak terjadi saat ini belum tersedia vaksin hepatitis C.
4. Hepatitis D
Hepatitis D Virus ( HDV ) atau virus delta adalah virus yang unik, yang tidak
lengkap dan untuk replikasi memerlukan keberadaan virus hepatitis B. Penularan
melalui hubungan seksual, jarum suntik dan transfusi darah. Gejala penyakit
hepatitis D bervariasi, dapat muncul sebagai gejala yang ringan (ko-infeksi) atau
amat progresif. agen hepatitis D ini meningkatkan resiko timbulnya hepatitis
Fulminan, kegagalan hati dan kematian. Pencegahan dapat dilakukan dengan
menghindari virus hepatitis B.
5. Hepatitis E
Virus ini adalah suatu virus RNA yang terutama ditularkan melalui ingesti air yang
tercemar. Gejala mirip hepatitis A, demam pegel linu, lelah, hilang nafsu makan
dan sakit perut. Penyakit yang akan sembuh sendiri ( self-limited ), keculai bila
terjadi pada kehamilan, khususnya trimester ketiga, dapat mematikan. Penularan
melalui air yang terkontaminasi feces.

13
 Tabel Virus Hepatitis Yang Dikenali Saat Ini
Jenis Penularan Prognosis Diagnosis
Hepatitis A Oral atau fekal Biasanya sembuh Antibody hepatitis A ;
sendiri IgM(stadium
dini),IgG(stadium
lanjut)
Hepatitis B Ditularkan melalui Biasanya sembuh Antigen permukaan
darah, khususnya sendiri.10% hepatitis B (HbsAg)
dari ibu ke anak. diantaranya dapat dan antigen
Juga ditularkan menjadi hepatitis B inti(HbeAg) yang
melalui hubungan kronis atau diikuti dengan
seksual fulminan. antibody terhadap
antigen permukaan
hepatits B dan antigen
inti.
Heparitis C Ditularkan melalui 50% dapat menjadi Antibody hepatitis C
darah ( angkat infeksi kronis
penularan melalui
hubungan kelamin
rendah).
Hepatitis D Ditularkan melalui Meningkatkan Antigen hepatitis D,
darah.ko-infeksi kemungkinan antibody hepatitis D.
hanya dengan perburukan
hepatitis B hepatitis B
Hepatitis E Air tercemar, oral Biasanya sembuh Pengukuran virus
atau fekal sendiri, tetapi hepatitis E
menimbulkan angka
kematian tinggi
pada wanita hamil

G. Komplikasi

14
 Komplikasi hepatitis virus yang paling sering dijumpai adalah perjalanan penyakit
yang memanjang hingga 4 sampai 8 bulan. Keadaan ini dikenal sebagai hepatitis kronis
persisten. Sekitar 5 % dari pasien hepatitis virus akan mengalami kekambuhan setelah
serangan awal yang dapat dihubungkan dengan alkohol atau aktivitas fisik yang
berlebihan setelah hepatitis virus akut sejumlah kecil pasien akan mengalami hepatitis
agresif atau kronik aktif dimana terjadi kerusakan hati seperti digerogoti (picce meal).
Akhirnya satu komplikasi lanjut dari hepatitis yang cukup bermakna adalah
perkembangan karsinoma hepatoseluler.
Penyakit hepatitis kadang-kadang dapat timbul sebagai komplikasi leptospirosis,
sifilis, tuberculosis, toksoplasmosis, dan amebiasis, yang kesemuanya peka terhadap
pengobatan khusus. Penyebab noninfeksiosa meliputi penyumbatan empedu, sirosis
empedu primer, keracunan obat, dan reaksi hipersensitivitas obat. Komplikasi akibat
hepatitis A hampir tidak ada, keculai pada para lansia atau seseorang yang memang
sudah mengidap penyakit kronis hati atau sirosis.
Ensefalopati hepatic terjadi pada kegagalan hati berat yang disebabkan oleh
akumulasi amonia serta metabolik toksik merupakan stadium lanjut ensefalopati
hepatik. Kerusakan jaringan paremkin hati yang meluas akan menyebabkan sirosis
hepatis, penyakit ini lebih banyak ditemukan pada alkoholik.
Komplikasi hepatitis menurut FKUI (2006) adalah:
1. Ensefalopati hepatic terjadi pada kegagalan hati berat yang disebabkan oleh
akumulasi amonia serta metabolik toksik merupakan stadium lanjut ensefalopati
hepatik.
2. Kerusakan jaringan paremkin hati yang meluas akan menyebabkan sirosis hepatis,
penyakit ini lebih banyak ditemukan pada alkoholik.
3. Komplikasi yang sering adalah sesosis, pada serosis kerusakan sel hati akan diganti
oleh jaringan parut (sikatrik) semakin parah kerusakan, semakin beras jaringan parut
yang terbentuk dan semakin berkurang jumlah sel hati yang sehat.

15
H. Pemeriksaan Diagnostik

1. ASR (SGOT) / ALT (SGPT)

Awalnya meningkat. Dapat meningkat 1-2 minggu sebelum ikterik kemudian

tampak menurun. SGOT/SGPT merupakan enzim – enzim intra seluler yang
terutama berada dijantung, hati dan jaringan skelet, terlepas dari jaringan yang
rusak, meningkat pada kerusakan sel hati

2. Darah Lengkap (DL)

SDM menurun sehubungan dengan penurunan hidup SDM (gangguan enzim hati)
atau mengakibatkan perdarahan.

3. Leukopenia

Trombositopenia mungkin ada (splenomegali)

4. Diferensia Darah Lengkap

Leukositosis, monositosis, limfosit, atipikal dan sel plasma.

5. Alkali phosfatase

Agaknya meningkat (kecuali ada kolestasis berat)

6. Feses

Warna tanah liat, steatorea (penurunan fungsi hati)

7. Albumin Serum

Menurn, hal ini disebabkan karena sebagian besar protein serum disintesis oleh
hati dan karena itu kadarnya menurun pada berbagai gangguan hati.

8. Gula Darah

Hiperglikemia transien / hipeglikemia (gangguan fungsi hati).

9. Anti HAVIgM

Positif pada tipe A

16
10. HbsAG

Dapat positif (tipe B) atau negatif (tipe A)

11. Masa Protrombin

Mungkin memanjang (disfungsi hati), akibat kerusakan sel hati atau berkurang.
Meningkat absorbsi vitamin K yang penting untuk sintesis protombin.

12. Bilirubin serum

Diatas 2,5 mg/100 ml (bila diatas 200 mg/ml, prognosis buruk, mungkin
berhubungan dengan peningkatan nekrosis seluler)

13. Tes Eksresi BSP (Bromsulfoptalein)

Kadar darah meningkat.

BPS dibersihkan dari darah, disimpan dan dikonyugasi dan diekskresi. Adanya
gangguan dalam satu proses ini menyebabkan kenaikan retensi BSP.

14. Biopsi Hati

Menujukkan diagnosis dan luas nekrosis

15. Skan Hati

Membantu dalam perkiraan beratnya kerusakan parenkin hati.

16. Urinalisa

Peningkatan kadar bilirubin.

Gangguan eksresi bilirubin mengakibatkan hiperbilirubinemia terkonyugasi.

Karena bilirubin terkonyugasi larut dalam air, ia dsekresi dalam urin menimbulkan
bilirubinuria.

17
I. PENATALAKSANAAN MEDIS

a. Pencegahan

1) Hepatitis virus B. penderita hepatitis sampai enam bulan sebaiknya tidak

menjadi donor darah karena dapat menular melalui darah dan produk darah.

2) pemberian imonoglubin dalam pencegahan hepatitis infeksiosa memberi

pengaruh yang baik. Diberikan dalam dosis 0,02ml / kg BB, intramuskular.

b. Obat-obatan terpilih

1) Kortikosteroid. Pemberian bila untuk penyelamatan nyawa dimana ada reaksi

imun yang berlebihan.

2) Antibiotik, misalnya Neomycin 4 x 1000 mg / hr peroral.

3) Lactose 3 x (30-50) ml peroral.

4) Vitamin K dengan kasus kecenderungan perdarahan 10 mg/ hr intravena.

5) Roboransia.

6) Glukonal kalsikus 10% 10 cc intavena (jika ada hipokalsemia)

7) Sulfas magnesikus 15 gr dalam 400 ml air.

8) Infus glukosa 10% 2 lt / hr.

c. Istirahat, pada periode akut dan keadaan lemah diberikan cukup istirahat.

d. Jika penderita enak, tidak napsu makan atau muntah – muntah sebaiknya di
berikan infus glukosa. Jika napsu makan telah kembali diberikan makanan yang
cukup

18
 e. Bila penderita dalam keadaan prekoma atau koma, berikan obat – obatan yang
mengubah susunan feora usus, isalnya neomisin ataukanamycin samapi dosis total
4-6 mg / hr. laktosa dapat diberikan peroral, dengan pegangan bahwa harus
sedemikian banyak sehingga Ph feces berubah menjadi asam.

BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN HEPATITIS

A. Pengkajian
1. Biodata
a) Identitas klien meliputi, nama, umur, agama, jenis kelamin, pendidikan, tanggal
masuk rumah sakit, tanggal pengkajian, No register, dan dignosa medis.
b) Identitas orang tua yang terdiri dari : Nama Ayah dan Ibu, agama, alamat,
pekerjaan, penghasilan, umur, dan pendidikan terakhir.
c) Identitas saudara kandung meliputi : Nama, umur, jenis kelamin, pendidikan,
dan hubungan dengan klien.
2. Keluhan Utama
Keluhan dapat berupa nafsu makan menurun, muntah, lemah, sakit kepala, batuk,
sakit perut kanan atas, demam dan kuning

19
3. Riwayat Kesehatan
a) Riwayat Kesehatan Sekarang
Gejala awal biasanya sakit kepala, lemah anoreksia, mual muntah, demam, nyeri
perut kanan atas
b) Riwayat Kesehatan Dahulu
Riwayat kesehatan dahulu berkaitan dengan penyakit yang pernah diderita
sebelumnya, kecelakaan yang pernah dialami termasuk keracunan, prosedur
operasi dan perawatan rumah sakit serta perkembangan anak dibanding dengan
saudara-saudaranya.
c) Riwayat Kesehatan Keluarga
Berkaitan erat dengan penyakit keturunan, riwayat penyakit menular khususnya
berkaitan dengan penyakit pencernaan.

4. Pemeriksaan Fisik
a.  Review Of Sistem (ROS)
1. Kedaan umum : kesadaran composmentis, wajah tampak menyeringai
kesakitan, konjungtiva anemis, Suhu badan 38,50 C
2. Sistem respirasi : frekuensi nafas normal (16-20x/menit), dada simetris, ada
tidaknya sumbatan jalan nafas, tidak ada gerakan cuping hidung, tidak
terpasang O2, tidak ada ronchi, whezing, stridor.
3. Sistem kardiovaskuler : TD 110/70mmHg , tidak ada oedema, tidak ada
pembesaran jantung, tidak ada bunyi jantung tambahan.
4. Sistem urogenital : Urine berwarna gelap
5. Sistem muskuloskeletal : kelemahan disebabkan tidak adekuatnya nutrisi
(anoreksia)
6. Abdomen :
Inspeksi : abdomen ada benjolan
Auskultasi : Bising usus (+) pada benjolan

20
 Palpasi : pada hepar teraba keras
Perkusi : hypertimpani
 b.   Pengkajian fungsional Gordon
1) Persepsi dan pemeliharaan kesehatan
Pasien mengatakan kesehatan merupakan hal yang penting, jika ada
keluarga yang sakit maka akan segera dibawa ke pelayanan kesehatan
terdekat.
2) Pola nutrisi dan metabolik
Makan  : Tidak nafsu makan, porsi makan  tidak habis, habis 3
sendok  disebabkan Mual muntah .
Minum : minum air putih tidak banyak sekitar 400-500cc
3) Pola eliminasi
BAK : urine warna gelap,encer seperti teh
BAB : Diare feses warna tanah liat

4) Pola aktivitas dan latihan

Pasien tidak bisa melakukan aktivitas seperti biasanya karena pasien lemah
terkulai di atas tempat tidur, lelah ,malaise dan membutuhkan bantuan orang
lain untuk memenuhi kebutuhan dasarnya
5) Pola istirahat tidur
Pasien tidak bisa istirahat total seperti biasanya karena ada nyeri pada
abdomen, mialgia, atralgia, sakit kepala dan puritus.
6) Pola persepsi sensori dan kognitif
Pasien sudah mengerti tentang keadaanya dan merasa harus segera berobat
7) Pola hubungan dengan orang lain
Pasien dapat berhubungan dengan orang lain secara baik tetapi akibat
kondisinya pasien malas untuk keluar dan memilih untuk istirahat.
8) Pola reproduksi / seksual
pola hidup/perilaku meningkatkan risiko terpejan (contoh homoseksual
aktif/biseksual pada wanita).

21
 9) Pola persepsi diri dan konsep diri
Pasien ingin cepat sembuh  dan tidak ingin mengalami penyakit seperti ini
lagi
10)Pola mekanisme koping
Pasien apabila merasakan tidak nyaman selalu memegangi perutnya dan
meringis kesakitan
11)Pola nilai kepercayaan / keyakinan
Pasien beragama islam dan yakin akan cepat sembuh menganggap ini
merupakan cobaan dari Allah SWT.

B. Diagnosa Keperawatan
1) Nyeri akut berhubungan dengan agen pencedera fisiologis ditandai dengan klien
mengeluh nyeri, tampak meringis, gelisah, frekuensi nadi meningkat, sulit tidur,
tekanan darah meningkat, pola napas berubah, nafsu makan berubah
2) Hipervolemia berhubungan dengan gangguan mekanisme regulasi ditandai dengan
Dispnea, Edema anasarka / perifer, BB meningkat dalam waktu singkat, Distensi
vena jugularis, Kadar hb/ht turun, oliguria
3) Pola napas tidak efektif berhubungan dengan hambatan upaya nafas ditandai dengan
dispnea, penggunaan otot bantu pernapasan, pola napas abnormal (takipnea,
bradipnea, hiperventilasi), pernapasan cuping hidung
4) Defisit nutrisi berhubungan dengan ketidakmampuan menelan makanan ditandai
dengan BB turun, nafsu makan menurun, otot menelan lemah, sariawan, albumin
turun, membran mukosa pucat

22
5) Gangguan integritas kulit berhubungan dengan perubahan sirkulasi ditandai dengan
kerusakan jaringan (pruritus), kemerahan, nyeri, hematoma

23
NO Standar Diagnosis Keperawatan
. Indonesia (SDKI)
1. Nyeri akut berhubungan dengan agen
pencedera fisiologis ditnadai dengan
DS
 klien mengeluh nyeri
DO
 tampak meringis
 gelisah
 frekuensi nadi meningkat
 sulit tidur
 tekanan darah meningkat
 pola napas berubah
 nafsu makan berubah
2. Hipervolemia berhubungan dengan
gangguan mekanisme regulasi ditandai
Standar Luaran Keperawatan Indonesia
(SLKI)
Setelah dilakukan asuhan keperawatan
selama ....x24 jam diharapkan tingkat nyeri Tindakan :
menurun dengan kriteria hasil :
 Keluhan nyeri menurun (skala nyeri 3-4 )
 Meringis menurun
 Gelisah menurun
 Frekuensi nnadi membaik (60-
100x/menit)
 Pola tidur membaik
 Pola napas membaik ( 12-22 x/menit )
 TD membaik (110 – 130 mmHg )
 Nafsu makan membaik ( makan habis ½
- 1 porsi )
Setelah dilakukan tindakan keperawatan
selama ....x24 jam diharapkan status cairan
membaik dengan kriteria hasil
Standar Intervensi Keperawatan
Indonesia (SIKI)
Pemantauan management nyeri
Observasi :
 Identifikasi lokasi, karateristik, durasi,
frekuensi, kualitas, intensitas nyeri
 Identifikasi skala nyeri
 Identifikasi faktor yang memperberat
dan memperingan nyeri
 Monitor efek samping punaan
analgetik
Terapeutik :
 Berikan teknik nonfarmakologis untuk
mengurangi rasa nyeri ( terapi pijat,
terapi musik, kompres hangat / dingin)
 Fasilitasi istirahat dan tidur
 Kontrol lingkungan yang
memperberat rasa nyeri
Edukasi :
 Ajarkan teknik nonfarmakologis
untuk mengurangi rasa nyeri
Kolaborasi :
 Kolaborasi pemberian analgetik, jika
perlu
Pemantauan cairan
Manajemen hypervolemia
24
 dengan
DS Observasi :
 Dispnea  dispnea menurun  Monitor frekuensi dan kekuatan nadi
DO  Edema anasarka/perifer menurun  Monitor frekuensi napas
 Edema anasarka / perifer  Berat badan menurun  Monitor tekanan darah
 BB meningkat dalam waktu singkat  Distensi vena jugularis membaik  Monitor berat badan
 Distensi vena jugularis  Kadar Hb / Ht membaik  Monitor kadar albumin
 Kadar hb/ht turun  Oliguria membaik (diuresis ≥ 0,5  Monitor intake dan output cairan
 oliguria kg/BB/jam)  Identifikasi tanda-tanda hipervolemia
(dispnea, edema, suara napas
tambahan)
Terapeutik
 Timbang berat badan setiap hari pada
waktu yang sama
 Batasi asupan cairan dan garam
Edukasi
 Ajarkan cara membatasi cairan
Kolaborasi
 Kolaborasi pemberian diuretic
 Kolaborasi penggantian kehilangan
kalium akibat diuretic

3. Pola napas tidak efektif berhubungan Setelah dilakukan tindakan keperawatan Pemantauan respirasi
dengan hambatan upaya nafas ditandai selama ...x24 jam diharapkan pola nafas Observasi :
dengan membaik dengan kriteria hasil  Monitor frekuensi, irama, kedalaman
Ds : dan upaya napas
 Dispnea  Dispnea menurun  Monitor pola napas
Do :  Penggunaan otot bantu pernapasan  Monitor kemampuan batuk efektif
 Penggunaan otot bantu pernapasan menurun  Monitor adanya produksi sputum
 Pola napas abnormal (takipnea,  Pola napas membaik  Auskultasi bunyi napas
bradipnea, hiperventilasi)  Frekuensi nafas membaik (16-22x/menit)  Monitor saturasi oksigen, jika perlu

25
  Pernapasan cuping hidung  Pernapasan cuping hidung menurun
Terapeutik
 Atur interval pemantauan respirasi
sesuai kondisi pasien
• Pernapasan cuping hidung menurun  Dokumentasikan hasil pemantauan
Edukasi
 Informasikan hasil pemantauan, jika
perlu

4. Defisit nutrisi berhubungan dengan Setelah dilakukan tindakan keperawatan Manajemen nutrisi
ketidakmampuan menelan makanan selama......x24 jam diharapkan ststus nutrisi Observasi :
ditandai dengan : membaik dengan kriteria hasil :  Identifikasi status nutrisi
Ds dan Do :  Identifikasi alergi dan intoleransi
 BB turun  berat badan membaik makanan
 nafsu makan menurun  nafsu makan membaik  Identifikasi makanan yang disukai
 otot menelan lemah  kekuatan otot menelan meningkat  Identifikasi kebutuhan kalori
 sariawan  sariawan menurun  Identifikasi perlunya penggunaan NGT
 albumin turun  serum albumin meningkat  Monitor asupan makanan
 membran mukosa pucat  membran mukosa membaik  Monitor berat badan
 Monitor hasil pmeriksaan laboratorium
Terapeutik :
 Lakukan oral hygiene sebelum makan,
jika perlu
 Sajikan makanan secara menarik dan
suhu yang sesuai
 Berikan makanan tinggi serat untuk
mencegah konstipasi
 Berikan makanan tinggi kalori dan
tinggi protein
 Berikan suplemen makanan, jika perlu
 Hentikan poemberian makanan melalui

26
 NGT bila asupan oral dapat ditoleransi

Edukasi
 Anjurkan posisi duduk, jika mampu
 Ajarkan diet yang diprogramkan
Kolaborasi :
 Kolaborasi pemberian medikasi
sebelum makan, jika perlu
 Kolaborasi dengan ahli gizi untuk
menentukan jumlah kalori

5. Gangguan integritas kulit berhubungan Setelah dilakukan tindakan keperawatan Perawatan integritas kulit
dengan perubahan sirkulasi ditandai selama......x24 jam diharapkan integritas Observasi
dengan kulit dan jaringan membaik dengan kriteria  Identifikasi penyebab gangguan
DS hasil integritas kulit
 - Terapeutik
DO  Kerusakan jaringan menuun  Ubah posisi tiap 2 jam jika tirah baring
 Kerusakan jaringan (pruritus)  Kemerahan menurun  Gunakan produk petrolium paa kulit
 Kemerahan  Nyeri menurun (skala nyei 1-3) kering
 Nyeri  Hematoma menurun Edukasi
 Hematoma  Anjurkan mengguanakan pelembab
 Anjurkan minum air yang cukup
 Anjurkan meningkatkan nutrisi
 Anjurkan meningkatkan buah dan
sayur

27
28
 BAB IV
TINJAUAN KASUS

KASUS
Pasien baru dari IGD ke ruang ICU RSCAM dengan dx hepatitis B, kesadaran somnolen
E3M4V2 terpasang oksigen NRM 15 l/menit, os tampak sesak/dispnea, pernapasan cuping
hidung (+). Tekanan darah 95/65 mmHg, Nadi 125x/menit, pernapasan 42x/menit, suhu
37°C, saturasi 68%. Perut pasien tampak membesar (asites), distensi abdomen (+), udem
ekstremitas, terpasang cateter urine produksi ± 100 cc warna kuning keruh, terpasang NGT
produksi cairan lambung kehitaman. Hasil lab PH 7,2 ,PCO2 65 mmHg, PO2 55 mmHg,
HCO3 25 mmol/L, BE 0,7 mmol/L. Albumin 1,3 gr/dL, SGOT 256 U/L, SGPT 165 U/L,
GDS 95 mg/dL. Thorax terlampir, EKG takikardi dengan sinus rhytem.

1. PENGKAJIAN
a. IDENTITAS
Nama / Initial : TN. A
Umur : 42 tahun
Pekerjaan : Swasta
Tanggal MRS : Senin, 23 November 2020
Penanggung jawab : Istri
No RM : 00 33 44 55
Dx medis : Hepatitis B

b. KELUHAN UTAMA
Menurut istri, suaminya tidak sadar 1 jam sebelum di bawa ke RSUD. Perut suaminya
membesar, kaki bengkak, suka sesak.

c. RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG

Suaminya sudah di diagnosa oleh dokter terkena hepatitis B sejak 3 bulan lalu. Klien
kehilangan nafsu makan, di rumah sulit tidur, perutnya makin lama membesar, kaki dan
tangan bengkak, suka mengeluh sesak. Klien tidak ada riwayat kencing manis dan tensi
tinggi menurut istrinya.

29
d. PENGKAJIAN KRITIS
1) AIRWAY
 Penggunaan alat : OPA ukuran 4
 Kepatenan jalan napas : sekret tidak ada
2) BREATHING
 Ventilator : tidak
 Terapi oksigen : NRM 15 liter/ menit, Saturasi 68 %
 Sianosis : ya, pada bagian ekstremitas
 RR : 42 x/menit
 Kedalaman : dangkal
 Suara napas : ronkhi, dektra (+)
 Taktil fremitus : tidak terkaji
 Hasil thoraks : COR dalam batas normal, tampak infiltrat pada bagian
dektra, tampak asites
 Hasil AGD : 23 November 2020 Jam 14.05
PH 7,2
PCO2 65
PO2 55
HCO3 25
BE 0,7
3) CIRCULATION
 Auskultasi
 S1 dan S2 : normal
 Gallop dan mur mur : tidak ada
 Tekanan darah : 95/65 mmHg
 MAP : 75 mmHg
 Frekuensi jantung : 125 x/menit
 Distensi vena jugularis : ada
 CVP : tidak terpasang
 Pulsasi nadi
 Ulnaris : kuat
 Dorsalis pedis : kuat
 Pengisian kapiler : < 2 detik

30
  Edema
 Ekstremitas atas
 Ekstremitas bawah
 Hasil EKG
 Hasil lab enzim jantung :
: ka (-) ki (-)
: ka (+) ki (+)
: sinus rhytem
tidak diperiksa

4) DISABILITY
 Kesadaran : SOMNOLEN
 GCS : Eyes 3 Motorik 4 Verbal 2
 Pupil : uk 2/2 +/+
 Pengkajian nyeri
 Verbal : tidak bisa dinilai
 Non verbal : Critical care pain and observation tool (COPT)
indi SKOR DESKRIPSI KET
INDIKATOR
Ekspresi wajah 0 tidak ada tegang otot / rileks
1√ tegang, dahi berkerut
2 menyeringai, menggigit ETT
Gerakan tubuh 0 tidak ada gerakan skor
1√ lokalisasi nyeri pasien
2 gelisah, mencabut ETT 4
Terintubasi/ 0 toleransi terhadap ventilator
ekstubasi 1√ batuk masih toleransi
2 melawan ventilator / menangis
Otot 0 rileks
1√ tegang, kaku, resisten ringan terhadap tahanan pasif
sangat tegang atau kaku
2

 Pengkajian resiko jatuh : Morse, skor 65

 Pengkajian resiko dekubitus : belum bisa di nilai

5) ELIMINATION

31
 Penggunaan sedasi : tidak
 Urine
 Intake dan output : infus sebelumnya 500 cc, urine (100), IWL 1
jam(25 cc)
 Balance cairan : + 375 cc
 Kateter urin : terpasang folley cateter no. 16
 Karateristik urin : produksi ± 100cc, warna kuning keruh
 Hasil lab terkait fungsi ginjal
Na 136
K 3,6
Cl 95
Ur 45
Cr 1,2
 Bowel
 Karateristik feces : belum bisa dikaji
 Pola BAB : menurut istri pasien 1x/hr, konsistensi lunak, warna
pucat
 Bising usus : 30x/menit
 Asites : iya
 Lingkar abdomen : 63 cm
 Hemoroid : tidak ada
 Stoma : tidak ada
 Nyeri tekan : ada, pasien tampak meringis
 Teraba massa : tidak
 Status nutisi : BB 55 kg, TB 160 cm, IMT ( 21,5 ), konjungtiva
anemis
 Hasil lab terkait fungsi abdomen
Albumin 1,3
GDS 95
SGOT 256
SGPT 165

Head to toe

32
  Kepala
Inspeksi : bentuk kepala bulat, rambut hiam, kulit kepala bersih, tidak ada
lesi/luka
Palpasi : tidak ada benjolan dan tidak ada nyeri tekan
 Leher
Inspeksi : tidak ada lesi / luka
Palpasi : tidak ada pembesaran getah bening, tidak ada distensi vena
jugularis,tidak ada pembesaran kelenjar tiroid, dan tidak ada nyeri tekan
 Dada
Inspeksi : tampak simetris
Palpasi : taktil fremitus tidak terkaji
Auskultasi: terdengar ronkhi, suara jantung S1 S2 tunggal dan tidak ada suara
tambahan
 Abdomen
Inspeksi : bentuk abdomen tampak membesar, distensi abdomen, produksi NGT
kehitaman
Auskultasi: BU 30 x/menit
Perkusi : pada kuadran I tampak pekak, kuadran II, III & IV timpani
 Alat kelamin
Klien menggunakan cateter
 Ekstremitas
Atas : tidak ada lesi, terpasang infus asering 21 tpm
Bawah : edema ekstremitas bawah

e. RIWAYAT PENYAKIT TERDAHULU

Istri klien mengatakan suaminya memiliki riwayat hepatitis B sejak 3 bulan
lalu

f. RIWAYAT KELUARGA
Istri klien mengatakan keluarga suaminya tidak memiliki riwayat penyakit keturunan
berat atau menular

33
g. POLA PEMENUHAN ADL
 Kebutuhan nutrisi
Sebelum MRS : istri klien mengatakan suaminya tidak mempunyai nafsu makan
Setelah MRS : klien terpasang NGT dengan diit cair hepar 6 x 200cc
 Pola eliminasi
Sebelum MRS : istri klien mengatakan suaminya BAB 1x/hari konsistensi lunak,
BAK 4x/hari berwarna kuning gelap
Setelah MRS : BAB (belum dapat dikaji), BAK terpasang cateter produksi urine
± 100 cc warna kuning keruh
 Pola aktivitas
Sebelum MRS : Istri klien mengatakan suaminya sudah 1 minggu tidak bekerja
karena sakit
Setelah MRS : klien hanya terbaring di tempat tidur karena penurunan kesadaran
 Pola istirahat tidur
Sebelum MRS : istri klien mengatakan klien tidur 6-7 jam
Setelah MRS : belum dapat dikaji (karena klien penurunan kesadaran)
 Pola kebersihan diri
Sebelum MRS : istri klien mengatakan suaminya dimandikan olehnya dikamar
mandi 1 kali per hari
Setelah MRS : belum dapat dikaji ( klien merupakan pasien baru dari IGD)
 Pola komunikasi
Sebelum MRS : istri klien mengatakan suaminya lancar berkomunikasi
dengannya
Setelah MRS : belum dapat dikaji (karena klien penurunan kesadaran)

h. TERAPI OBAT
Infus : asering 21 tpm
Respirasi : 15 liter / NRM
Obat oral :
 Pro hepar 3 x 1 capsul
 Sucralfat 3 x 15 cc

34
 Injeksi :
 Levofloxacin 1 x750 mg
 Meropenem 3 x 1 gr
 PCT drip 1 gr k/p
 OMZ 2 x 40 mg
 SNMC 2 X 1 ampul
 Albumin 20 % 100 cc serial 3 x ( 1x per hari )

i. PEMERIKSAAN LABORATORIUM
PEMERIKSAAN HASIL SATUAN NORMAL
Hematologi
lengkap
Hemoglobin 6,8 g/dL 13-17,5
Jumlah eritrosit 2,65 juta/uL 3-6
Hematokrit 19,5 % 40-54
Trombosit 95.000 /uL 150-400
MCV 92,5 fL 82-92
MCH 33,2 pg 27-32
MCHC 35,9 g/dL 32-37
Lekosit 15.200 /uL 5-10
basophil 0,2 % <1
eosinophil 0,1 % 1-3
limfosit 5,3 % 20-40
Kimia darah
albumin 1,3 g/dL 3.5-4.5
GDS 95 mg/dL
Ureum 45 mg/dL 20-40
creatinin 1,2 mg/Dl 0,5-1,5
Egfr 92 Ml/mnt/1 90-120
SGPT 165 U/L < 37
SGOT 256 U/L < 41
Natrium 136 mmol/L 135-145
kalium 3,6 mmol/L 3,5-5,0
chlorida 95 mmol/L 94-111
Analisa Gas Darah
PH 7,2 7,35-7,45
PO2 55 mmHg 83-108
PCO2 65 mmHg 35-45
HCO3 25 mmol/L 22-26
BE 0,7 mmol/L -2-3
O2 saturasi 68 % 95-98

35
 2. ANALISIS DATA
DATA ETIOLOGI MASALAH
DS : Ketidakseimbangan Gangguan pertukaran gas
 - ventilasi - perfusi
DO :
 Dispnea
 Klien tampak gelisah
 Asites abdomen (+)
 Napas cuping hidung (+)
 Pola napas cepat dan dangkal
 Kes SOM E3M4V2
 TD 95/65 mmHg
 Nadi 125 x/menit
 RR 42 x/menit
 Saturasi 68 %
 O2 NRM 15 liter/menit
 pH 7,2
pO2 55
pCO2 65
HCO3 25

DS Gangguan fungsi hati Perdarahan

 -
DO
 Hb 6,5 gr/Dl
 SGOT 165
 SGPT 256
 Tr 95.000
 TD 95/65 mmHg
 Nadi 125 x/mnt
 Distensi abdomen
 CPL kehitaman

36
DS gangguan mekanisme Hipervolemia
 - regulasi ditandai
DO
 Edema anasarka
 Dispnea
 Distensi vena jugularis
(+)
 Hb 6,5 gr/dl
 Ht 19,5 gr/dl
 Albumin 1,3 gr/dl
 Ureum 45 mg/dl
 Creatinin 1,2 mg/dl
 Urine 100 cc

3. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1) Gangguan pertukaran gas b.d ketidakseimbangan ventilasi-perfusi d.d dispnea,
klien tampak gelisah, Asites abdomen (+), Napas cuping hidung (+), Pola napas
cepat dan dangkal, Kes SOM E3M4V2, TD 95/65 mmHg, Nadi 125 x/menit, RR
42 x/menit, Saturasi 68 %, O2 NRM 15 liter/menit, pH 7,2, pO2 55, pCO2 65,
HCO3 25

2) Perdarahan b.d gangguan fungsi hati d.d Hb 6,5 gr/dL, Tr 95.000, TD 95/65
mmHg, nadi 125 x/mnt, SGOT 165, SGPT 256, Distensi abdomen, cairan per
lambung kehitaman

3) Hipervolemia berhubungan dengan gangguan mekanisme regulasi ditandai dengan

Edema anasarka, dispnea, Distensi vena jugularis (+), Hb 6,5 gr/dl, Ht 19,5 gr/dl,
Albumin 1,3 gr/dl, Ureum 45 mg/dl, Creatinin 1,2 mg/dl, Urine 100 cc

37
4. INTERVENSI KEPERAWATAN

N Standar Diagnosis Keperawatan Standar
O Indonesia (SDKI)
1. Gangguan pertukaran gas
berhubungan dengan
ketidakseimbangan ventilasi - perfusi gas meningkat dengan kriteria hasil :
ditandai dengan :
DS :
•-
DO :
 Dispnea
 Klien tampak gelisah
 Asites abdomen (+)
 Napas cuping hidung (+)
 Pola napas cepat dan dangkal
 Kes SOM E3M4V2
 Nadi 125 x/menit
 RR 42 x/menit
 Saturasi 68 %
 O2 NRM 15 liter/menit
Luaran Keperawatan Standar Intervensi Keperawatan Indonesia
Indonesia (SLKI) (SIKI)
Setelah dilakukan tindakan keperawatan Pemantauan respirasi
selama 1 x24 jam diharapkan pertukaran Manajemen ventilasi mekanik
Observasi :
 Monitor frekuensi, irama, kedalaman, dan
upaya napas
 Monitor pola napas
 Monitor adanya produksi sputum
 Dispnea menurun  Auskultasi bunyi napas
 Gelisah menurun  Monitor saturasi oksigen
 Napas cuping hidung menurun  Monitor nilai AGD
 Pola napas membaik ( reguler )  Monitor hasil x ray thorax
 Tingkat kesadaran meningkat  Periksa indikasi ventilator mekanik ( misal
(apatis-CM) kelelahan otot pernapasan, asidosis
 Nadi dalam batas normal 60-100 respiratorik )
x/menit Terapeutik
 RR 16-22 x/menit  Berikan posisi semifowler-highfowler
 Saturasi 95-100 %  Atur interval pemantauan respirasi sesuai

38
  pH 7,2  pH 7,35-7,45 kondisi klien
 pO2 50  pCO2 35-45  Dokumentasikan hasil pemantauan
 pCO2 65  HCO3 22-26 Edukasi

 HCO3 25  pO2 80-100  Informasikan hasil pemantauan, jika perlu

2. Perdarahan berhubungan dengan Setelah dilakukan tindakan keperawatan Pemantauan cairan

gangguan fungsi hati ditandai selama 2 x 24 jam diharapkan tingkat Pencegahan perdarahan
dengan perdarahan menurun ditandai dengan Observasi :
DS  Monitor frekuensi dan kekuatan nadi
  Monitor tekanan darah
DO  Monitor berat badan
 Hb 6,5 gr/Dl  Kadar hb ≥ 10 g/dl  Monitor kadar albumin
 Tr 95.000 /ul  Kadar Tr ≥ 100.000 /ul  Monitor intake dan output cairan
 TD 95/65 mmHg  TD 110 mmHg ( MAP ≥ 65)  Monitor tanda dan gejala perdarahan
 nadi 125 x/mnt  Nadi 60-100 x/menit  Monitor nilai hb dan ht
 SGOT 256 U/L  Kadar SGOT < 41 U/L  Monitor koagulasi (PT, APTT, Fibrinogen)
 SGPT 165 U/L  Kadar SGPT < 37 U/L Terapeutik
 Distensi abdomen  Distensi abdomen menurun  Batasi tindakan invasif jika perlu
 CPL kehitaman  Perdarahan per lambung menurun  Gunakan kasur dekubitus
Kolaborasi

39
  Kolaborasi pemberian obat pengontrol darah,
jika perlu
 Kolaborasi pemberian produk darah, jika
perlu
 Informasikan hasil pemantauan, jika perlu
3 Hipervolemia berhubungan dengan Setelah dilakukan tindakan keperawatan Pemantauan cairan
gangguan mekanisme regulasi selama 3 x 24 jam diharapkan status Manajemen hypervolemia
ditandai dengan cairan membaik dengan kriteria hasil Observasi :
DS  Monitor frekuensi dan kekuatan nadi
 -  Monitor frekuensi napas
DO  Monitor tekanan darah
 Edema anasarka  Edema anasarka/perifer menurun  Monitor berat badan
 Dispnea  Dispnea menurun  Monitor kadar albumin
 Distensi vena jugularis (+)  Distensi vena jugularis membaik  Monitor intake dan output cairan
 Hb 6,5 gr/dl  Kadar Hb ≥ 10 gr/dl  Identifikasi tanda-tanda hipervolemia
 Ht 19,5 %  Kadar Ht 30-54 % (dispnea, edema, suara napas tambahan)
 Albumin 1,3 gr/dl  Albumin ≥ 2,5g/dl Terapeutik
 Ureum 45 mg/dl  Ureum 20-40 mg/dl  Timbang berat badan setiap hari pada waktu
 Creatinin 1,2 mg/dl  Creatinin 0,5-1,5 mg/dl yang sama
 Urine 100 cc  Oliguria membaik (diuresis ≥ 0,5  Batasi asupan cairan dan garam
kg/BB/jam) Edukasi

40
  Ajarkan cara membatasi cairan
Kolaborasi
 Kolaborasi pemberian diuretic
 Kolaborasi penggantian kehilangan kalium
akibat diuretic

5. IMPLEMENTASI
TGL/JAM IMPLEMENTASI PARAF
NO DX
23/11/20 1. Memonitor frekuensi, irama, kedalaman, dan upaya napas
JAM 15.15 hasil : RR 41-43x/menit, irama reguler, kedalaman dangkal, upaya napas (+), napas cuping
DX 1 hidung (+)
2. Memberikan posisi semifowler-highfowler
hasil : pasien diberi posisi semifowler
3. Memonitor pola napas
hasil : WOB meningkat, pola napas dispnea
15.30 4. Memonitor adanya produksi sputum
DX 1 hasil : sputum tidak produktif,
5. Mengauskultasi bunyi napas
hasil : bunyi napas terdengar ronkhi
6. Memonitor saturasi oksigen

41
 hasil : saturasi 75 %
15.40 7. Memonitor nilai AGD
hasil : PH 7,2

PCO2 65
PO2 50
HCO3 25
ASIDOSIS RESPIRATORIK
15.50 8. Melakukan pemeriksaan indikasi ventilator mekanik
hasil : pola napas dispnea, bunyi napas ronkhi, WOB meningkat, hasil AGD asidosis
respiratory
16.00 9. Dokumentasikan hasil pemantauan
Hasil : konsul dokter jaga tentang kondisi pasien baru, hasil agd,
KES SOM E3M4V2 PUP 2/2 +/+
TD 117/65 mmHg
NADI 126 x/menit
RR 43 x/MENIT
Suhu 37° C
O2 NRM 15 liter/menit
AGD asidosis respiratory
advice : rencana intubasi
16.30 10. Informasikan hasil pemantauan

42
 hasil : edukasi oleh dokter jaga kondisi klinis pasien ke keluarga pasien dan rencana
tindakan intubasi (tercatat dan ditanda tangani di formulir edukasi dan ccpt)
surat persetujuan tindakan intubasi disetujui dan di tanda tangani oleh istri
18.30 11. Mendampingi dokter jaga untuk tindakan intubasi
hasil : ETT terpasang no 7,5 BB 21 cm saat tindakan diberi extra Miloz 10 mg dan
atracurium 25 mg (IV) extra
Mode ventilator PSIMV18 PC12 PS12 PEEP 5 FI02 100% selama 15 menit kemudian
diturunkan FIO2 80 % TV 445.
I:E = 2:1
KES KPO E_M_Vett Pupil 2/2 +/+
TD 108/71
nadi 110 x/menit
RR 20 x/menit
S 37,1°C
Saturasi 97 %
19.00 12. Memonitor frekuensi, irama, kedalaman, dan upaya napas
hasil : RR 35-40 x/menit, irama reguler, kedalaman dangkal, upaya napas (+), SATURASI
98%, KES SOM E3M4Vett, TD 126/72 mmHg
19.10 13. Memonitor pola napas
hasil : hiperventilasi (+)
14. Melaporkan ke dokter Sp.An (kepala instalasi ICU) kondisi pasien
Hasil : advice miloz 2-5 mg/jam, cek agd ulang post intubasi 2 jam lagi dan lapor bila

43
 sudah ada hasil

19.20 15. Memonitor saturasi oksigen

Hasil : 97 %
16. Memonitor adanya produksi sputum
hasil : sputum tidak produktif
17. Mengambil darah AGD dan memonitor hasil agd post intubasi
hasil : PH 7,36
Pco2 50
HCO3 22
pO2 105
18. Lapor hasil agd ulang post intubasi
hasil : UBAH mode ventilator PSIMV12 PC12 PS 12 PEEP 5 FIO2 60% I:E= 1:2
19. Memonitor frekuensi, irama, kedalaman, dan upaya napas
hasil : RR 15-22x/menit, irama reguler, napas cuping hidung menurun
20. Memonitor pola napas
hasil : hiperventilasi menurun, pola napas dispnea menurun
21. Memonitor adanya produksi sputum
hasil : sputum tidak produktif
22. Mengauskultasi bunyi napas
hasil : bunyi napas terdengar vesikular
23. Memonitor saturasi oksigen

44
 hasil : saturasi 98 %

6. EVALUASI
TGL / NO. EVALUASI PARAF
JAM DX
23/11/20 1 S :-
JAM O:
20.00  Sputum tidak produktif
 Ronkhi (-), bunyi napas vesikuler
 Dispnea menurun
 Napas cuping hidung menurun
 PH 7,36
Pco2 50
HCO3 22
pO2 105
 RR 17 x/menit
 Sat 97 %

A : Masalah teratasi sebagian

P : Intervensi dilanjutkan

45
 BAB V
PENUTUP

A. Kesimpulan
1) Definisi
Hepatitis adalah suatu proses peradangan difusi pada jaringan yang dapat disebabkan
oleh infeksi virus dan oleh reaksi toksik terhadap obat-obatan serta bahan-bahan
kimia. (Sujono Hadi, 1999).
2) Etiologi
a. Hepatitis virus dapat dibagi ke dalam hepatitis : Hepatitis A, B, C, D, E
b. Hepatitis Non Virus : alkohol, obat – obatan, bahan beeracun, akibat penyakit lain
3) Klasifikasi dan penyebab
a. Hepatitis A : masa inkubasi 14-49 hari, cara penularan melalui fekal oral
b. Hepatitis B :masa inkubasi 30-180 hari, cara penularan melalui pereteral
c. Hepatitis C :masa inkubasi 15-150 hari, cara penularan melalui pereteral
d. Hepatitis D :masa inkubasi 35 hari, cara penularan melalui pereteral
e. Hepatitis E :masa inkubasi 14-63 hari, cara penularan melalui fekal oral

B. Saran
Meningkatkan kualitas belajar dan memperbanyak literatur dalam pembuatan makalah
agar dapat membuat makalah yang baik dan benar.
Memberikan pengetahuan kepada mahasiswa kesehatan khususnya untuk mahasiswa
keperawatan agar mengetahui bagaimana asuhan keperawatan pada pasien hepatitis

46
 DAFTAR PUSTAKA

Sylvia Anderson Price dan Lorrine Mccarty Wilson. 1981 “Patofisiologi, Konsep Klinis
Proses – Proses Penyakit”. Edisi 2. Jakarta : EGC
Charlene J. Reeves, Gayle Roux dan Robin Lackhart. 2001 “Keperawatan Medikal Bedah”.
Jakarta : Salemba Medika
Price, Sylvia Anderson. 2005 : 485 “Patofisiologi, Konsep Klinis Proses – Proses Penyakit”.
Edisi 6, Vol 1. Jakarta : EGC
Lynda Juall Carpenito. 2009 “Diagnosis Keperawatan Aplikasi pada Praktik Klinis”. Jakarta :
EGC
Patofisiologi untuk keperawatan, 2000;145
Tim pokja SDKI DPP PPNI. 2017. Standar Diagnosis Keperawatan Indonesia. Jakarta :
DPP PPNI.
Tim pokja SLKI DPP PPNI. 2019. Standar Luaran Keperawatan Indonesia. Jakarta :
DPP PPNI.
Tim pokja SIKI DPP PPNI. 2018. Standar Diagnosis Keperawatan Indonesia. Jakarta :
DPP PPNI.

47