REFERAT SMF ILMU PENYAKIT DALAM

“HEPATITIS A”

Oleh :

Muzakkir Tanaiyo

16710404

Pembimbing :

dr. Dita Taurini Sp.PD

SMF ILMU PENYAKIT DALAM

KEPANITERAAN KLINIK FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS WIJAYA KUSUMA SURABAYA
RUMAH SAKIT UMUM DAERAH SIDOARJO
2018

1
 KATA PENGANTAR

Dengan mengucapkan syukur kepada Tuhan Yang Maha Kuasa yang pada

akhirnya referat ini dapat selesai pada waktunya, sebagai salah satu syarat yang harus

dipenuhi dalam mengikuti kegiatan Kepaniteraan Klinik Dokter Muda di SMF Ilmu

Penyakit Dalam di Rumah Sakit Umum Daerah Kabupaten Sidoarjo.

Pada kesempatan ini, kami mengucapkan terima kasih pada dokter

pembimbing atas segala bimbingan dan arahannya selama mengikuti Kepaniteraan

Klinik Dokter Muda di SMF Ilmu Penyakit Dalam di Rumah Sakit Umum Daerah

Kabupaten Sidoarjo serta dalam penyusun referat ini.

Kami menyadari sepenuhnya bahwa referat ini memiliki banyak

kekurangan baik dari kelengkapan teori maupun penuturan bahasa. Oleh karena itu,

kami mengharapkan kritik dan saran yang membangun untuk perbaikan di masa

mendatang. Harapan kami semoga referat ini dapat memberi manfaat bagi kita semua.

September, 2018

Penulis

2
 DAFTAR ISI

Kata pengantar .............................................................................................. 2

Daftar isi ........................................................................................................ 3

BAB I PENDAHULUAN ............................................................................. 4

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

A. Anatomi dan Fisiologi ....................................................................... 6

B. Definisi .............................................................................................. 6
C. Etiologi .............................................................................................. 12
D. Transmisi ......................................................................................... 13
E. Patofisiologi ..................................................................................... 13
F. Manifestasi klinis .............................................................................. 16
G. Diagnosis ........................................................................................... 17
H. Penatalaksanaan ................................................................................ 19
I. Pencegahan ........................................................................................ 20
BAB III PENUTUP

Kesimpulan ............................................................................................ 21

Daftar Pustaka………………………………………………………..……..25

3
 BAB I

PENDAHULUAN

Hepatitis A merupakan infeksi hati akut. Karena sifat menularnya maka

penyakit ini disebut juga hepatitis infeksiosa. Penyakit ini merupakan masalah

kesehatan di Indonesia karena masih sering menyebabkan Kejadian Luar Biasa

(KLB). Penyakit ini termasuk common source yang penularan utamanya melalui

makanan dan sumber air, namun bisa juga ditularkan melalui hubungan seksual.1

Hepatitis virus akut merupakan urutan pertama dari berbagai penyakit hati di

seluruh dunia. Penyakit tersebut ataupun gejala sisanya bertanggung jawab atas 1-2

juta kematian setiap tahunnya. Banyak episode hepatitis dengan klinis anikterik, tidak

nyata atau subklinis. Secara global virus hepatitis merupakan penyebab utama

viremia yang persisten. Peningkatan prevalensi anti-HAV yang berhubungan dengan

umur mulai terjadi dan lebih nyata di daerah dengan kondisi kesehatan dibawah

standar. Lebih dari 75% anak dari berbagai benua Asia, Afrika, India, menunjukan

sudah memiliki anti-HAV pada usia 5 tahun. Sebagian besar infeksi Hepatitis A

Virus (HAV) didapat pada awal kehidupan, kebanyakan asimtomatik atau

sekurangnya anikterik.2

Hepatitis masih merupakan suatu masalah kesehatan di negara berkembang

seperti Indonesia. Berdasarkan data yang berasal dari rumah sakit, hepatitis A masih

4
merupakan bagian terbesar dari kasus-kasus hepatitis akut yang dirawat yaitu berkisar

dari 39,8-68,3%.2 Incidence rate dari hepatitis per 10.000 populasi sering kali

berfluktuasi selama beberapa tahun silam.4 Suatu studi di Jakarta melaporkan bahwa

anti-HAV kadang kadang ditemukan pada bayi baru lahir, dan ditemukan pada 20%

bayi. Angka prevalensi ini terus meningkat pada usia di atas 20 tahun. Di Swedia,

prevalensi anti-HAV hanya sebesar 5% dari populasi, yang ditemukan pada usia 30

tahun. Angka kematian sangat rendah, bisa hanya sebesar 0,3%.

Pasien hepatitis A dapat disertai dengan berbagai gejala klinis. Manifestasi

klinis dari hepatitis A beragam dari gejala ringan ke gejala berat, diantaranya adalah

demam, kelelahan, nyeri otot, malaise, kehilangan nafsu makan, diare, mual, perasaan

tidak nyaman pada perut, urin berwarna teh, dan ikterus

5
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. ANATOMI DAN FISIOLOGI

Hati adalah organ intestinal terbesar dengan berat antara 1,2-1,8 kg atau

kurang lebih 25% dari berat badan orang dewasa yang menempati sebagian

besar kuadran kanan atas abdomen dan merupakan pusat metabolisme tubuh

dengan fungsi yang sangat kompleks. Batas antara hati berada sejajar antara

ruang interkostal V kanan dan batas bawah menyerong ke atas dari iga IX

kanan ke iga VIII kiri. Permukaan posterior hati berbentuk cekung dan

terdapat celah transversal sepanjang 5 cm dari sistem porta hepatis. Omentum

minor terdapat mulai dari sistem porta yang mengandung arteri hepatika, vena

porta, dan duktus koledokus. Sistem porta terletak di depan vena kafa dan

dibalik kandung empedu.

Gambar.1 anatomi hepar

6
 Permukaan anterior hepar yang cembung dibagi menjadi 2 lobus oleh

adanya perlekatan ligamentum fasiform yaitu lobus kiri dan lobus kanan yang

berukuran kira-kira dua kali lebih besar dari lobus kiri. Pada daerah antara

ligamentum falsiform dengan kandung empedu di lobus kanan ditemukan

lobus kuadratus dan sebuah daerah yang disebut lobus kaudatus yang tertutup

oleh vena kavainferior dan ligamentum venosum pada permukaan posterior.

Hati terbagi atas 8 segmen dengan fungsi yang berbeda. Pada dasarnya, garis

Cantlie tempat mulainya vena kafa sampai kandung empedu telah membagi

hati menjadi dua lobus fungsional. Pembagian 8 segmen hati didasarkan pada

aliran cabang pembuluh darah dan saluran empedu yang dimiliki oleh masing

masing segmen.

Gambar.2 segmen hepar

7
 Hati menerima darah dari 2 sumber:

1. Darah arteri, yang menyediakan O2 bagi hati dan mengandung metabolit

darah untuk diproses oleh hati, disalurkan oleh arteri hepatika.

2. Darah vena yang berasal dari saluran cerna dibawa oleh vena porta hepatika

ke hati untuk pemrosesan dan penyimpanan nutrien yang baru diserap.

Didalam hati, vena porta kembali bercabang-cabang menjadi anyaman

kapiler (sinusoid hati) untuk memungkinan terjadinya pertukaran antara

darah dan hepatosit sebelum darah mengalir ke dalam vena hepatika dan

kemudian bersatu ke vena kafa inferior

Gambar,3 vaskularisasi hepar

8
 Semua nutrisi dan cairan yang diserap oleh usus akan masuk ke hepar

melalui vena porta hepatis, kecuali produk lemak kompleks, yang diangkut

oleh pembuluh limfe. Produksi yang diabsorbsi mulamulammengalir melalui

kapiler-kapiler hepar yaitu sinusoid (vas sinusoideum). Darah vena porta yang

kaya akan nutrien mula-mula di bawa ke hepar sebelum masuk ke sirkulasi

umum. Karena darah vena dari organ pencernaan di vena porta hepatis miskin

oksigen, arteri hepatica dari aorta mendarahi sel-sel hepar dengan darah yang

mengandung oksigen, sehingga hepar mendapatkan darah dari dua sumber.

Gambar.4 histologi hepar

9
 Hepar diliputi oleh kapsula glisson yang tersusun oleh jaringan ikat

pada yang susunannya iregular. Kapsula tersebut dilapisi oleh peritonium

yang tersusun oleh epitel gepeng selapis, kcuali pada daerah yang terbuka.

Hepar terdiri atas satu jenis sel parenkim yang disebut hepatosit. Banyak

nutrien yang sampai di hepar diubah oleh hepatosit menjadi produk simpanan,

misalnya glikogen.3

Hepar terdiri atas unit-unit heksagonal yaitu lobulus hepaticus (hepar).

Di bagian tengah setiap lobulus terdapat sebuah vena sentralis, yang

dikelilingi secara radial oleh lempeng sel hepar (lamina hepatocytica), yaitu

hepatosit, dan sinusoid ke arah perifer. Di sini, jaringan ikat membentuk

kanalis porta atau daerah porta (spatium portale), tempat terdapatnya cabang-

cabang arteri hepatica, vena portae hepatis, duktus biliaris dan pembuluh

limfe. Pada manusia dapat ditemukan tiga sampai enam daerah porta setiap

lobules.3

Sinusoid hepar adalah adalah saluran darah yang melebar dan berliku-

liku, dilapisi oleh lapisan tidah utuh sel endotel berfenestra (endotheliocytus

fenestratum) yang juga menunjukkan lamina basalis yang berpori dan tidak

utuh. Sinusoid hepar dipisahkan dari sinusoid dibawahnya oleh spatium

perisinusoideum (Disse) subendotel. Akibatnya, zat yang mengalir dalam

sinusoid memiliki akses langsung melalui dinding endotel yang tidak utuh

dengan Struktur dan jalur sinusoid yang berliku di hepar memungkinkan

pertukaran zat yang efisiensi antara hepatosit dan darah. Selain sel endotel,

10
sinusoid hepar juga mengandung makrofag yang disebut dengan sel Kupffer

(macrophagocytus stellatus), terletak di sisi luminal sel endotel.4

Hepatosit mengeluarkan empedu ke dalam saluran yang halus disbeut

dengan kanalikulus biliaris (canaliculuc bilifer) yang terletak diantara

hepatosit kanalikulus menyatu di lobulus hepar di daerah porta sebagai duktus

biliaris. Duktus biliaris kemudian mengalir ke duktus hepatikus yang lebih

besar yang membawa empedu keluar dari hepar. Di dalam lobulus hepar

empedu mengalir di dalam kanalikulus biliaris ke duktus biliaris ke daerah

porta, sememntara darah dalam sinusoid ke vena sentralis. Akibatnya, empedu

dan darah tidak bercampur.4

Hepatosit memiliki banyak retikulum endoplasma kasar maupun licin.

Dalam hepatosit, retikulum endoplasma kasar membentuk kelompokan

tersebar dalam sitoplasma disebut badan basofilik. Beberapa protein seperti

albumin darah dan fibrinogen disintesis pada polisom dalam retikulum

endoplasma kasar.4

Setiap sel hepar mengandung lebih kurang 2000 mitokondria. Unsur

sel lain yang bisa dijumpai adalah tetes lipid yang sangat bervariasi

jumlahnya. Lisism hepatosit penting pada pergantian dan perombakan organel

intraselular. Peroksikom banyak terdapat dalam hepatosit. Selain itu, juga

banyak kompleks golgi yang dijumpai pada sel hepar sekitar 50 per sel. Setiap

kompleks terdiri atas sisterna. gepeng,vesikel kecil, dan vakuol lebih besar

yang terletak dalam kanalikuli biliaris. Fungsi organel ini mencakup

11
 pembentukan lisosom dan sekresi protein plasma (misalnya albumin),

glikoprotein (misalnya transferin), dan lipoprotein (misalnya very low density

lipoprotein).3

Fungsi Hati secara garis besar dapat di klasifikasikan untuk :

a. Metabolisme Metabolisme karbohidrat, lemak, dan protein. Bergantung

kepada kebutuhan tubuh. Ketiganya dapat saling dibentuk.

b. Penyimpanan Zat Seperti mineral (Cu, Fe) serta vitamin larut lemak (Vit.

A, D, E, dan K), glikogen dan berbagai zat racun yang tidak dapat

dikeluarkan dari tubuh seperti, peptisida DDT.

c. Detoksifikasi Hati melakukkan inaktivasi hormon dan menguraikan zat sisa

tubuh seperti toksin dan obat.

d. Fagositosis Fagositosis mikroorganisme dan sel darah merah yang sudah

tua maupun rusak.

e. Pengaktifan vitamin D Dilakukan bersama dengan ginjal.

B. DEFINISI

Hepatitis adalah proses peradangan difus pada sel hati. Hepatitis A

adalah hepatitis yang disebabkan oleh infeksi Hepatitis A Virus.5 Infeksi virus

hepatitis A dapat menyebabkan berbagai macam komplikasi, diantaranya

adalah hepatitis fulminant, autoimun hepatitis, kolestatik hepatitis, hepatitis

12
 relaps, dan sindroma pasca hepatitis (sindroma kelelahan kronik). Hepatitis A

tidak pernah menyebabkan penyakit hati kronik.6,7

C. ETIOLOGI

Hepatitis A disebabkan oleh hepatitis A virus. Virus ini termasuk virus

RNA, serat tunggal, dengan berat molekul 2,25-2,28 x 106 dalton, simetri

ikosahedral, diameter 27-32 nm dan tidak mempunyai selubung. Mempunyai

protein terminal VPg pada ujung 5’nya dan poli(A) pada ujung 3’nya. Panjang

genom HAV: 7500-8000 pasang basa. Hepatitis A virus dapat diklasifikasikan

dalam famili picornavirus dan genus hepatovirus.8

D. TRANSMISI

Penyakit hepatitis virus A ini ditularkan secara fekal-oral dari

makanan dan minuman yang terinfeksi. Dapat juga ditularkan melalui

hubungan seksual. Penyakit ini terutama menyerang golongan sosial ekonomi

rendah yang sanitasi dan higienenya kurang baik. Masa inkubasi penyakit ini

adalah 14-50 hari, dengan rata-rata 28 hari. Penularan berlangsung cepat.9

E. PATOFISIOLOGI

HAV didapat melalui transmisi fecal-oral; setelah itu orofaring dan

traktus gastrointestinal merupakan situs virus ber-replikasi. Virus HAV

kemudian di transport menuju hepar yang merupakan situs primer replikasi,

dimana pelepasan virus menuju empedu terjadi yang disusul dengan

13
transportasi virus menuju usus dan feses. Viremia singkat terjadi mendahului

munculnya virus didalam feses dan hepar. Pada individu yang terinfeksi

HAV, konsentrasi terbesar virus yang di ekskresi kedalam feses terjadi pada 2

minggu sebelum onset ikterus, dan akan menurun setelah ikterus jelas terlihat.

Anak-anak dan bayi dapat terus mengeluarkan virus selama 4-5 bulan setelah

onset dari gejala klinis.10

Kerusakan sel hepar bukan dikarenakan efek direct cytolytic dari

HAV; Secara umum HAV tidak melisiskan sel pada berbagai sistem in vitro.

Pada periode inkubasi, HAV melakukan replikasi didalam hepatosit, dan

dengan ketiadaan respon imun, kerusakan sel hepar dan gejala klinis tidak

terjadi.10

Banyak bukti berbicara bahwa respon imun seluler merupakan hal

yang paling berperan dalam patogenesis dari hepatitis A. Kerusakan yang

terjadi pada sel hepar terutama disebabkan oleh mekanisme sistem imun dari

Limfosit-T antigen-specific. Keterlibatan dari sel CD8+ virus-specific, dan

juga sitokin, seperti gamma-interferon, interleukin-1-alpha (IL-1-α),

interleukin-6 (IL-6), dan tumor necrosis factor (TNF) juga berperan penting

dalam eliminasi dan supresi replikasi virus. Meningkatnya kadar interferon

didalam serum pasien yang terinfeksi HAV, mungkin bertanggung jawab atas

penurunan jumlah virus yang terlihat pada pasien mengikuti timbulnya onset

gejala klinis. Pemulihan dari hepatitis A berhubungan dengan peningkatan

relatif dari sel CD4+ virus-specific dibandingkan dengan sel CD8+.10,11

14
 Immunopatogenesis dari hepatitis A konsisten mengikuti gejala klinis

dari penyakit. Korelasi terbalik antara usia dan beratnya penyakit mungkin

berhubungan dengan perkembangan sistem imun yang masih belum matur

pada individu yang lebih muda, menyebabkan respon imun yang lebih ringan

dan berlanjut kepada manifestasi penyakit yang lebih ringan.11

Dengan dimulainya onset dari gejala klinis, antibodi IgM dan IgG

antiHAV dapat terdeteksi.12 Pada hepatitis A akut, kehadiran IgM anti-HAV

terdeteksi 3 minggu setelah paparan, titer IgM anti-HAV akan terus

meningkat selama 4-6 minggu, lalu akan terus turun sampai level yang tidak

terdeteksi dalam waktu 6 bulan infeksi. IgA dan IgG anti-HAV dapat

dideteksi dalam beberapa hari setelah timbulnya gejala. Antibodi IgG akan

bertahan selama bertahun-tahun setelah infeksi dan memberikan imunitas

seumur hidup. Pada masa penyembuhan, regenerasi sel hepatosit terjadi.

Jaringan hepatosit yang rusak biasanya pulih dalam 8-12 minggu.10

F. MANIFESTASI KLINIS

Gambaran klinis hepatitis virus sangat bervariasi mulai dari infeksi

asimptomatik tanpa ikterus sampai yang sangat berat yaitu hepatitis fulminant

yang dapat menimbulkan kematian hanya dalam beberapa hari. Gejala

hepatitis akut terbagi dalam 4 tahap yaitu fase inkubasi, fase prodromal (pra

ikterik), fase ikterus, dan fase konvalesen (penyembuhan).13

15
 Fase Inkubasi. Merupakan waktu antara masuknya virus dan

timbulnya gejala atau ikterus. Fase ini berbeda-beda lamanya untuk tiap virus

hepatitis. Panjang fase ini tergantung pada dosis inokulum yang ditularkan

dan jalur penularan, makin besar dosis inokulum, makin pendek fase inkubasi

ini.2 Pada hepatitis A fase inkubasi dapat berlangsung selama 14-50 hari,

dengan rata-rata 28-30 hari.14,15

Fase Prodromal (pra ikterik). Fase diantara timbulnya keluhan-keluhan

pertama dan timbulnya gejala ikterus. Awitannya dapat singkat atau insidious

ditandai dengan malaise umum, nyeri otot, nyeri sendi, mudah lelah, gejala

saluran napas atas dan anorexia. Mual muntah dan anoreksia berhubungan

dengan perubahan penghidu dan rasa kecap. Demam derajat rendah umunya

terjadi pada hepatitis A akut. Nyeri abdomen biasanya ringan dan menetap di

kuadran kanan atas atau epigastrium, kadang diperberat dengan aktivitas akan

tetapi jarang menimbulkan kolesistitis.13

Fase Ikterus. Ikterus muncul setelah 5-10 hari, tetapi dapat juga

muncul bersamaan dengan munculnya gejala. Pada banyak kasus fase ini tidak

terdeteksi. Setelah tibul ikterus jarang terjadi perburukan gejala prodromal,

tetapi justru akan terjadi perbaikan klinis yang nyata.13

Fase konvalesen (penyembuhan). Diawali dengan menghilangnya

ikterus dan keluhan lain, tetapi hepatomegali dan abnormalitas fungsi hati

tetap ada. Muncul perasaan sudah lebih sehat dan kembalinya nafsu makan.

Keadaan akut biasanya akan membaik dalam 2-3 minggu. Pada hepatitis A

16
 perbaikan klinis dan laboratorium lengkap terjadi dalam 9 minggu. Pada 5-

10% kasus perjalanan klinisnya mungkin lebih sulit ditangani, hanya <1%

yang menjadi fulminant.13.

G. DIAGNOSIS

Untuk menegakan diagnosis HAV diperlukan beberapa pemeriksaan.

Pemeriksaan tersebut antara lain adalah:

A. Pemeriksaan Klinis

Diagnosis klinik ditegakan berdasarkan keluhan seperti demam, kelelahan,

malaise, anorexia, mual dan rasa tidak nyaman pada perut. Beberapa

individu dapat mengalami diare. Ikterus (kulit dan sclera menguning), urin

berwarna gelap, dan feses berwarna dempul dapat ditemukan beberapa hari

kemudian. Tingkat beratnya penyakit beraragam, mulai dari asimtomatik

(biasa terjadi pada anak-anak), sakit ringan, hingga sakit yang

menyebabkan hendaya yang bertahan selama seminggu sampai sebulan.16

B. Pemeriksaan Serologik

Adanya IgM anti-HAV dalam serum pasien dianggap sebagai gold

standard untuk diagnosis dari infeksi akut hepatitis A.7 Virus dan antibody

dapat dideteksi dengan metode komersial RIA, EIA, atau ELISA.

Pemeriksaan diatas digunakan untuk mendeteksi IgM anti-HAV dan total

anti-HAV (IgM dan IgG). IgM anti-HAV dapat dideteksi selama fase akut

17
 dan 3-6 bulan setelahnya. Dikarenakan IgG anti-HAV bertahan seumur

hidup setelah infeksi akut, maka apabila seseorang terdeteksi IgG antiHAV

positif tanpa disertai IgM anti-HAV, mengindikasikan adanya infeksi di

masa yang lalu. Pemeriksaan imunitas dari HAV tidak dipengaruhi oleh

pemberian passive dari Immunoglobulin/Vaksinasi, karena dosis

profilaksis terletak dibawah level dosis deteksi.13,17

Deteksi dari antibodi dapat dilakukan melalui rapid test menggunakan

metode immunochromatographic assay, dengan alat diagnosis komersial

yang tersedia.22 Alat diagnosis ini memiliki 3 garis yang telah dilapisi oleh

antibodi, yaitu “G” (HAV IgG Test Line), “M” (HAV IgM Test Line), dan

“C” (Control Line) yang terletak pada permukaan membran. Garis “G” dan

“M” berwarna ungu akan timbul pada jendela hasil apabila kadar IgG

dan/atau IgM anti-HAV cukup pada sampel. Dengan menggunakan rapid

test dengan metode immunochromatographic assay didapatkan spesifisitas

dalam mendeteksi IgM anti-HAV hingga tingkat keakuratan 98,0% dengan

tingkat sensitivitas hingga 97,6%.18

C. Pemeriksaan Penunjang Lain

Diagnosis dari hepatitis dapat dibuat berdasarkan pemeriksaan biokimia

dari fungsi liver (pemeriksaan laboratorium dari: bilirubin urin dan

urobilinogen, total dan direct bilirubin serum, alanine transaminase (ALT)

dan aspartate transaminase (AST), alkaline phosphatase (ALP),

prothrombin time (PT), total protein, serum albumin, IgG, IgA, IgM, dan

18
 hitung sel darah lengkap). Apabila tes lab tidak memungkinkan,

epidemiologic evidence dapat membantu untuk menegakan diagnosis.19

H. PENATALAKSANAAN

Penatalaksanaan hepatitis A virus sebagian besar adalah terapi suportif, yang

terdiri dari bed rest sampai dengan ikterus mereda, diet tinggi kalori,

penghentian dari pengobatan yang beresiko hepatotoxic, dan pembatasan dari

konsumsi alkohol.7

Sebagian besar dari kasus hepatitis A virus tidak memerlukan rawat

inap. Rawat inap direkomendasikan untuk pasien dengan usia lanjut,

malnutrisi, kehamilan, terapi imunosupresif, pengobatan yang mengandung

obat hepatotoxic, pasien muntah berlebih tanpa diimbangi dengan asupan

cairan yang adekuat, penyakit hati kronis/didasari oleh kondisi medis yang

serius, dan apabila pada pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang

didapatkan gejala-gejala dari hepatitis fulminan. Pasien dengan gagal hati

fulminant, didefinisikan dengan onset dari encephalopathy dalam waktu 8

minggu sejak timbulnya gejala. Pasien dengan gagal hati fulminant harus

dirujuk untuk pertimbangan melakukan transplantasi hati.7

I. PENCEGAHAN

Suplai air bersih yang adekuat dengan pembuangan kotoran yang baik

dan benar didalam komunitas, dikombinasikan dengan praktik higiene

19
personal yang baik, seperti teratur mencuci tangan, dapat mengurangi

penyebaran dari HAV.9

Imunisasi pasif dengan immunoglobulin normal atau immune serum

globulin prophylaxis dapat efektif dan memberi perlindungan selama 3 bulan.

Akan tetapi, dengan penemuan vaksin yang sangat efektif, immunoglobulin

tersebut menjadi jarang digunakan. Imunisasi pasif ini diindikasiskan untuk

turis yang berkunjung ke daerah endemik dalam waktu singkat, wanita hamil,

orang yang lahir di daerah endemis HAV, orang dengan immunocompromised

yang memiliki resiko penyakit berat setelah kontak erat, dan pekerja

kesehatan setelah terpajan akibat pekerjaan.5,6

Ketika sumber infeksi HAV teridentifikasi, contohnya makanan atau

air yang terkontaminasi HAV, immune serum globulin prophylaxis harus

diberikan kepada siapa saja yang telah terpapar dari kontaminan tersebut. Hal

ini terutama berlaku untuk wabah dari HAV yang terjadi di sekolah, rumah

sakit, penjara, dan institusi lainnya.5 Imunisasi aktif dengan vaksin mati

memberikan imunitas yang sangat baik. Imunisasi ini diindikasikan untuk

turis yang berkunjung ke daerah endemik, untuk memusnahkan wabah, dan

untuk melindungi pekerja kesehatan setelah pajanan atau sebelum pajanan bila

terdapat risiko akibat pekerjaan.20

Vaksinasi HAV memberikan kemanjuran proteksi terhadap HAV

sebesar 94-100% setelah 2-3 dosis suntikan yang diberikan 6-12 bulan secara

terpisah, dengan efek samping yang minimal.6,7

20
 BAB III

PENUTUP

Penyakit Hepatitis A adalah penyakit yang disebabkan oleh hepatitis A Virus

(HAV) Penyakit Hepatitis A dapat ditularkan dengan makan makanan atau minum air

yang telah terkontaminasi oleh kotoran individu yang terinfeksi, bukan melalui

aktivitas seksual atau melalui darah. Jika seseorang sudah pernah terinfeksi hepatitis

A maka tubuh akan menjadi kebal dan tak akan mengalami penyakit yang sama

seumur hidup. Karena tubuh akan mengembangkan kekebalan yang sifatnya seumur

hidup, jadi tidak mungkin terjadi infeksi hepatitis A berulang.

Gambaran klinis hepatitis virus sangat bervariasi mulai dari infeksi

asimptomatik tanpa ikterus sampai yang sangat berat yaitu hepatitis fulminant yang

dapat menimbulkan kematian hanya dalam beberapa hari. Gejala hepatitis akut

terbagi dalam 4 tahap yaitu fase inkubasi, fase prodromal (pra ikterik), fase ikterus,

dan fase konvalesen (penyembuhan).

Diagnosa ditegakkan berdasarkan: 1. Adanya antibodi terhadap virus hepatitis

A dalam darah pasien. Antibodi IgM menunjukkan infeksi baru (atau vaksin) dan

antibodi IgG menunjukkan infeksi sebelumnya atau vaksinasi yang sukses. 2. Tes

darah untuk fungsi hati berupa pemeriksaan enzim hati, SGPT, SGOT akan

mengungkapkan keparahan kerusakan hati dan dimonitor sampai pemulihan. Karena

pada hepatitis A juga bisa terjadi radang saluran empedu, maka pemeriksaan

bilirubin, gama-GT dan alkali fosfatase dapat dilakukan.

21
 Tidak ada pengobatan yang spesifik untuk hepatitis A, sebab infeksinya

sendiri biasanya akan sembuh dalam 1-2 bulan. Namun beberapa langkah yang dapat

dilakukan untuk mengurangi dampak kerusakan pada hati sekaligus mempercepat

proses penyembuhan, yaitu: 1. Istirahat. Tujuannya untuk memberikan energi yang

cukup bagi sistem kekebalan tubuh dalam memerangi infeksi. 2. Pengobatan suportif

misalnya pemberian anti mual karena Salah satu dampak dari infeksi hepatitis A

adalah rasa mual, yang mengurangi nafsu makan. Dampak ini harus diatasi karena

asupan nutrisi sangat penting dalam proses penyembuhan. 3. Istirahatkan hati. Fungsi

hati adalah memetabolisme obat-obat yang sudah dipakai di dalam tubuh. Karena hati

sedang mengalami sakit radang, maka obat-obatan yang tidak perlu serta alkohol dan

sejenisnya harus dihindari selama sakit. 4. Makan tinggi kalori dan protein, rendah

lemak untuk memulihkan kesehatan livernya (hati).

Hepatitis A sangat terkait dengan pola hidup bersih, maka tindakan

pencegahan yang dapat dilakukan adalah menjaga kebersihan tubuh dan lingkungan

sekitar yang berhubungan dengan faktor transmisi. Seperti mencuci tangan saat makn

dan membersihkan kamr mandi/toilet.

Selain itu pencegahan juga bisa dicegah dengan pemberian vaksin, Bisa dilakukan

dalam bentuk sendiri (Havrix) atau bentuk kombinasi dengan vaksin hepatitis B

(Twinrix). Imunisasi hepatitis A dilakukan dua kali, yaitu vaksinasi dasar dan booster

yang dilakukan 6-12 bulan. Imunisasi hepatitis A dianjurkan bagi orang yang

potensial terinfeksi seperti penghuni asrama dan mereka yang sering jajan di luar

22
rumah. Perlu diketahui bahwa lebih dari 80 persen penduduk Indonesia yang berusia

di atas 15 tahun sudah pernah terinfeksi virus hepatitis A (HVA) meski tidak

semuanya mengembangkan penyakit hepatitis A. Oleh karena itu, pada dasarnya

vaksinasi tidak diperlukan lagi bila tubuh sudah pernah terinfeksi virus tersebut.

Maka sebelum melakukan vaksinasi sebaiknya dilakukan pemeriksaan terlebih

dahulu apakah sudah terinfeksi atau belum, karena akan sia-sia saja dan harganya

juga cukup mahal.

23
 DAFTAR PUSTAKA

1. Kumar KJ, Prasad NA, Manjunath VG, Umesh L. 2012. Coinfection with hepatitis
a and leptospira in jaundice children. Ann Trop Med Public Health 2012
Observasional. 2012;5:523-4 11.
2. Elisabetta Franco dkk Hepatitis A: Epidemiology and prevention in developing
countries, World Journal Hepatology 2012, vol.4, hal 68-72, March 2714
3. Eroschenko VP. 2010. Atlas histology difiore dengan korelasi fungsional. Jakarta:
EGC
4. Junquiera L, Carneiro J, Kelley O. 2007. Teks dan atlas histologi dasar. Edisi
ke−10. Jakarta: EGC.
5. Sherlock S and Dooley J. Diseases of the liver and biliary system. 11th ed.
Malden, MA: Blackwell Science, 2002, p.xvi, 706 p.
6. Mandal BK, Wilkins EGL, Dunbar EM and Mayon-White RT. Lecture Notes :
Penyakit Infeksi. 6 ed.: Penerbit Erlangga, 2008.
7. Grendell JH, McQuaid KR and Friedman SL. Current diagnosis & treatment in
gastroenterology. 2nd ed. New York: Lang Medical Books/McGrawHill, 2003,
p.xv, 867 p.
8. Syahrurachman A, Chatim A, Triyatni M, et al. Buku ajar mikrobiologi
kedokteran. Jakarta: Binarupa Aksara Publisher, 2010, p.501
9. Cainelli F. Hepatitis A : epidemiology and prevention in developing countries.
World journal of hepatology. 2012; 4: 68-73.
10. Previsani N and Lavanchy D. Hepatitis A. In: response Whodocdsa, (ed.). World
health organization, 2000.
11. Medscape. Hepatitis A Overview. Medscape, 2014.
12. Roitt IM, Brostoff J and Male DK. Roitt's essential immunology. 6th ed.13.
Edinburgh ; New York: Blackwell Publishing, 2001, p.496.

24
13. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simandibrata M and Setiati S. Buku ajar ilmu
penyakit dalam. 2006 ed. Jakarta: Pusat penerbitan departemen ilmu penyakit
dalam, 2006.
14. Grendell JH, McQuaid KR and Friedman SL. Current diagnosis & treatment in
gastroenterology. 2nd ed. New York: Lang Medical Books/McGrawHill, 2003,
p.xv, 867 p.
15. Friedman LS and Keeffe EB. Handbook of liver disease. 2nd ed. Edinburgh ;
New York: Churchill Livingstone, 2004, p.xxiv, 510 p.
16. NJDH. Hepatitis A Case Definition. USA: State of New Jersey Departement of
Health, 2012.
17. Previsani N and Lavanchy D. Hepatitis A. In: response Whodocdsa, (ed.). World
health organization, 2000
18. SD BIOLINE HAV IgG/IgM Instruction Page. In: GmbH MPC, (ed.). Germany:
Mt Promedt Consulting GmbH, 2011.
19. Previsani N and Lavanchy D. Hepatitis A. In: response Whodocdsa, (ed.). World
health organization, 2000.
20. Herawati MH. Raising medium-sized livestock and hepatitis risk : a national
study in indonesia. Health Science Indonesia. 2011; 2: 14-20.

25