BAB I

PENDAHULUAN

Kanker kolorektal atau karsinoma kolorektal merupakan penyakit

keganasan yang menyerang daerah kolon dan rectum. Insidens kanker kolorektal
di Indonesia cukup tinggi, demikian juga angka kematiannya.1 Pada tahun 2002
kanker kolorektal menduduki peringkat kedua pada kasus kanker yang terdapat
pada pria, sedangkan pada wanita kanker kolorektal menduduki peringkat ketiga
dari semua kasus kanker.2 Meskipun belum ada data yang pasti, tetapi dari
berbagai laporan di Indonesia terdapat kenaikan jumlah kasus, data dari Depkes
didapati angka 1,8 per 100.000 penduduk.3
Diagnosis karsinoma kolorektal ditegakkan berdasarkan anamnesis,
pemeriksaan fisik, colok dubur dan rektosigmoidoskopi atau foto kolon dengan
kontras ganda. Pemeriksaan ini sebaiknya di lakukan setiap 3 tahun untuk usia
diatas 45 tahun. Kepastian diagnosis ditentukan berdasarkan pemeriksaan patologi
anatomi.
Letak kanker kolorektal paling sering terdapat pada kolon rektosigmoid. 3
Keluhan pasien karena kanker kolorektal tergantung pada besar dan lokasi dari
tumor. Keluhan dari lesi yang berada pada kolon kanan dapat berupa perasaan
penuh di abdominal, symptomatic anemia dan perdarahan, sedangkan keluhan
yang berasal dari lesi pada kolon kiri dapat berupa perubahan pada pola defekasi,
perdarahan, konstipasi sampai obstruksi.2 Jenis kanker yang paling sering
ditemukan ialah adenokarsinoma yaitu sebanyak 98%, sedangkan lainnya yang
lebih jarang ialah carcinoid (0,4%), limfoma (1,3%) dan sarkoma (0,3%). 1
Karsinoma kolorektal dapat menyebabkan perdarahan akibat jaringan yang rapuh.
Perdarahan tersebut dapat mengakibatkan anemia defisiensi Fe yang dapat
membahayakan pasien. 2,3
Oleh karena insidensi karsinoma kolorektal yang tinggi, maka penulis
memilih kasus Karsinoma Kolorektal yang disertai Kolesistitis dan Anemia
sabagai laporan kasus.

1
 BAB III
TINJAUAN PUSTAKA

2.1. KARCINOMA KOLON1,2,3

2.1.1 Anatomi dan Histologi Colon

Usus besar terdiri dari caecum, appendix, kolon ascendens,

kolon transversum, kolon descendens, kolon sigmoideum dan rektum
serta anus. Mukosa usus besar terdiri dari epitel selapis silindris
dengan sel goblet dan kelenjar dengan banyak sel goblet, pada
lapisan submukosa tidak mempunyai kelenjar. Otot bagian sebelah
dalam sirkuler dan sebelah luar longitudinal yang terkumpul pada
tiga tempat membentuk taenia koli. Lapisan serosa membentuk
tonjolan tonjolan kecil yang sering terisi lemak yang disebut
appendices epiploicae. Didalam mukosa dan submukosa banyak
terdapat kelenjar limfa, terdapat lipatanlipatan yaitu plica semilunaris
dimana kecuali lapisan mukosa dan lapisan submukosa ikut pula
lapisan otot sirkuler. Diantara dua plica semilunares terdapat saku
yang disebut haustra coli, yang mungkin disebabkan oleh adanya
taenia coli atau kontraksi otot sirkuler.5
Vaskularisasi kolon dipelihara oleh cabang-cabang arteri
mesenterica superior dan arteri mesenterica inferior, membentuk
marginal arteri seperti periarcaden, yang memberi cabang-cabang
vasa recta pada dinding usus. Pada umumnya pembuluh darah
berjalan retroperitoneal kecuali arteri colica media dan arteri
sigmoidae yang terdapat didalam mesocolon transversum dan
mesosigmoid. Seringkali arteri colica dextra membentuk pangkal
yang sama dengan arteri colica media atau dengan arteri ileocolica.
5,6

Colon ascendens panjangnya sekitar 13 cm, dimulai dari

caecum pada fossa iliaca dextra sampai flexura coli dextra pada
dinding dorsal abdomen sebelah kanan, terletak di sebelah ventral
ren dextra, hanya bagian ventral ditutup peritoneum visceral.

2
 Arterialisasi colon ascendens dari cabang arteri ileocolic dan arteri
colic dextra yang berasal dari arteri mesentrica superior.6
Colon transversum memiliki panjang sekitar 38 cm, berjalan
dari flexura coli dextra sampai flexura coli sinistra. Bagian kanan
mempunyai hubungan dengan duodenum dan pankreas di sebelah
dorsal, sedangkan bagian kiri lebih bebas. Arterialisasi didapat dari
cabang cabang arteri colica media. Arterialisasi colon transversum
didapat dari arteri colica media yang berasal dari arteri mesenterica
superior pada 2/3 proksimal, sedangkan 1/3 distal dari colon
transversum mendapat arterialisasi dari arteri colica sinistra yang
berasal dari arteri mesenterica inferior .5

Gambar 1.
Arteri Mesenterica
Superior5

Colon
descendens
panjangnya
sekitar 25 cm,
dimulai dari
flexura coli sinistra sampai fossa iliaca sinistra dimana dimulai
colon sigmoideum. Terletak retroperitoneal karena hanya dinding
ventral saja yang diliputi peritoneum, terletak pada muskulus
quadratus lumborum dan erat hubungannya dengan ren sinistra.
Arterialisasi didapat dari cabang-cabang arteri colica sinistra dan
cabang arteri sigmoid yang merupakan cabang dari arteri
mesenterika inferior.5

2.1.2 Epidemiologi
Di dunia, kanker kolorektal menduduki peringkat ketiga pada
tingkat insiden dan mortalitas.1,5 Pada tahun 2002 terdapat lebih dari

3
 1 juta insiden kanker kolorektal dengan tingkat mortalitas lebih dari
50%. 9,5 % pria penderita kanker terkena kanker kolorektal,
sedangkan pada wanita angkanya mencapai 9,3% dari total jumlah
penderita kanker. Angka insiden tertinggi terdapat pada Eropa,
Amerika, Australia dan Selandia baru; sedangkan angka insiden
terendah terdapat pada India, Amerika Selatan dan Arab Israel. Di
Eropa, penyakit ini menempati urutan kedua sebagai kanker yang
paling sering terjadi pada pria dan wanita pada tingkat insidensi dan
mortalitas.1,2
Perkiraan insiden kanker di Indonesia adalah 100 per 100.000
penduduk. Namun, hanya 3,2% dari kasus kanker yang baru mencari
perawatan di Rumah Sakit. Dewasa ini kanker kolorektal telah
menjadi salah satu dari kanker yang banyak terjadi di Indonesia, data
yang dikumpulkan dari 13 pusat kanker menunjukkan bahwa kanker
kolorektal merupakan salah satu dari lima kanker yang paling sering
terdapat pada pria maupun wanita.6

2.1.3 Etiologi dan Faktor Risiko

Penyebab dari keganasan kolorektal memiliki faktor genetik
dan lingkungan:
 Sindroma kanker familial
Terdapat berbagai faktor genetik yang berkaitan dengan keganasan
kolorektal. Sebanyak 10-15 % kasus kanker kolorektal disebabkan
oleh faktor ini.
 Kasus sporadik
Kasus sporadik merupakan bagian terbesar yaitu sekitar 85% dari
seluruh keganasan kolorektal. Walaupun tidak ada mutasi genetik
yang dapat diidentifikasi, namun kekerabatan tingkat pertamadari
pasien kanker kolorektal memiliki peningkatan resiko 3-9 x untuk
dapat terkena kanker.
 Faktor lingkungan
Faktor lingkungan yang ikut berpengaruh antara lain ialah diet. Diet
tinggi lemak jenuh meningkatkan resiko. Memperbanyak makan serat

4
 menurunkan resiko ini untuk individu dengan diet tinggi lemak. Studi
epidemiologik juga memperlihatkan bahwa orang dari negara bukan
industri lebih sedikit terkena resiko ini.7
Faktor risiko carcinoma colon antara lain:
 Polip
Polip telah diketahui potensial untuk menjadi kanker
kolorektal. Evolusi dari kanker itu sendiri merupakan sebuah proses
yang bertahap, dimana proses dimulai dari hiperplasia sel mukosa,
pembentukan adenoma, perkembangan dari displasia menuju
transformasi maligna dan invasif kanker . Aktifasi onkogen, inaktifasi
tumor supresi gen, dan kromosomal deletion memungkinkan
perkembangan dari formasi adenoma, perkembangan dan peningkatan
displasia dan invasif karsinoma.8
Ada tiga kelompok utama gen yang terlibat dalam regulasi
pertumbuhan sel yaitu proto-onkogen, gen penekan tumor (Tumor
Suppresor Gene = TSG), dan gen gatekeeper. Proto-onkogen
menstimulasi dan meregulasi pertumbuhan dan pembelahan sel. TSG
menghambat pertumbuhan sel atau menginduksi apoptosis (kematian
sel yang terprogram). Kelompok gen ini dikenal sebagai anti-onkogen,
karena berfungsi melakukan kontrol negatif pada pertumbuhan sel.
Gen p53 merupakan salah satu dari TSG yang menyandi protein
dengan berat molekul 53 kDa. Gen p53 juga berfungsi mendeteksi
kerusakan DNA, menginduksi reparasi DNA. Gen gatekeeper
berfungsi mempertahankan integritas genomik dengan mendeteksi
kesalahan pada genom dan memperbaikinya. Mutasi pada gen-gen ini
karena berbagai faktor membuka peluang terbentuknya kanker.
 Idiopatic Inflammatory Bowel Disease
Ulseratif kolitis merupakan faktor risiko yang jelas untuk
kanker kolon, sekitar 1% dari pasien yang memiliki riwayat kronik
ulseratif kolitis. Risiko perkembangan kanker pada pasien ini
berbanding terbalik pada usia terkena kolitis dan berbanding lurus
dengan keterlibatan dan keaktifan dari ulseratif kolitis. Risiko

5
 kumulatif adalah 2% pada 10 tahun, 8% pada 20 tahun, dan 18% pada
30 tahun. Pendekatan yang direkomendasikan untuk seseorang dengan
risiko tinggi dari kanker kolorektal pada ulseratif kolitis dengan
mengunakan kolonoskopi untuk menentukan kebutuhan akan total
proktokolektomi pada pasien dengan kolitis yang durasinya lebih dari
8 tahun. Strategi yang digunakan berdasarkan asumsi bahwa lesi
displasia bisa dideteksi sebelum terbentuknya invasif kanker.
 Faktor Genetik
Abnormalitas genetik terlihat mampu memediasi progresi dari
normal menuju mukosa kolon yang maligna. Sekitar setengah dari
seluruh karsinoma dan adenokarsinoma yang besar berhubungan
dengan mutasi. Langkah yang paling penting dalam menegakkan
diagnosa dari sindrom kanker herediter yaitu riwayat kanker pada
keluarga. Mutasi sangat jarang terlihat pada adenoma yang lebih kecil
dari 1 cm. Allelic deletion dari 17p ditunjukkan pada ¾ dari seluruh
kanker kolon, dan deletion dari 5q ditunjukkan lebih dari 1/3 dari
karsinoma kolon dan adenoma yang besar.2 Dua sindrom yang utama
dan beberapa varian yang utama dari sindrom ini menyebabkan
kanker kolorektal telah dikenali karakternya. Dua sindrom ini, dimana
mempunyai predisposisi menuju kanker kolorektal memiliki
mekanisme yang berbeda, yaitu familial adenomatous polyposis
(FAP) dan hereditary non polyposis colorectal cancer (HNPCC).7
 Diet
Masyarakat yang diet tinggi lemak, tinggi kalori, daging dan
diet rendah serat berkemungkinan besar untuk menderita kanker
kolorektal pada kebanyakan penelitian, meskipun terdapat juga
penelitian yang tidak menunjukkan adanya hubungan antara serat dan
kanker kolorektal. Ada dua hipotesis yang menjelaskan mekanisme
hubungan antara diet dan resiko kanker kolorektal.
Teori pertama adalah pengakumulasian bukti epidemiologi
untuk asosiasi antara resistensi insulin dengan adenoma dan kanker
kolorektal. Mekanismenya adalah menkonsumsi diet yang berenergi

6
 tinggi mengakibatkan perkembangan resistensi insulin diikuti dengan
peningkatan level insulin, trigliserida dan asam lemak tak jenuh pada
sirkulasi. Faktor sirkulasi ini mengarah pada sel epitel kolon untuk
menstimulus proliferasi dan juga memperlihatkan interaksi oksigen
reaktif. Hipotesis kedua adalah identifikasi berkelanjutan dari agen
yang secara signifikan menghambat karsinogenesis kolon secara
experimental.
 Gaya Hidup
Pria dan wanita yang merokok kurang dari 20 tahun
mempunyai risiko tiga kali untuk memiliki adenokarsinoma yang
kecil, tapi tidak untuk yang besar. Sedangkan merokok lebih dari 20
tahun berhubungan dengan risiko dua setengah kali untuk menderita
adenoma yang berukuran besar. Pemakaian alkohol juga menunjukkan
hubungan dengan meningkatnya risiko kanker kolorektal.
 Usia
Proporsi dari semua kanker pada orang usia lanjut (≥ 65 thn)
pria dan wanita adalah 61% dan 56%. Frekuensi kanker pada pria
berusia lanjut hampir 7 kali (2158 per 100.000 orang per tahun) dan
pada wanita berusia lanjut sekitar 4 kali (1192 per 100.000 orang per
tahun) bila dibandingkan dengan orang yang berusia lebih muda (30-
64 thn). Peningkatan resiko kanker kolorektal meningkat sesuai
dengan usia.7 Menurut WHO, faktor resiko kanker kolorektal :5
1. Berusia > 50 tahun
2. Sindroma adenomatous popilposis ( familial, hamartomatous
poliposis dan Peutz jagers sindrom)
3. Riwayat kanker kolorektal pada keluarga
4. Inflamatory bowel disease
5. Riwayat menderita kanker kolorektal
6. Riwayat menderita polip kolrektal
2.1.4 Patofisiologi

7
 Mutasi dapat menyebabkan aktivasi dari onkogen (k-ras) dan
atau inaktivasi dari gen supresi tumor ( APC, DCC deleted in
colorectal carcinoma, p53). Karsinoma kolorektal merupakan
perkembangan dari polip adenomatosa dengan akumulasi dari mutasi
ini.

Gambar 2.Perkembangan menuju karsinoma8

Defek pada gen APC yang merupakan pertama kali
dideskripsikan pada pasien dengan FAP. Dengan meneliti dari
populasi ini, maka karakteristik mutasi dari gen APC dapat
diidentifikasi. Mereka sekarang diketahui ada dalam 80% kasus
sporadik kanker kolorektal. Gen APC merupakan gen supresi
tumor. Mutasi pada setiap alel diperlukan untuk pembentukan
polip. Mayoritas dari mutasi ialah prematur stop kodon yang
menghasilkan truncated APC protein. Inaktivasi APC sendiri tidak
menghasilkan karsinoma. Akan tetapi, mutasi ini menyebabkan
akumulasi kerusakan genetik yang menghasilkan keganasan.
Tambahan mutasi pada jalur ini ialah aktivasi onkogen K-ras dan
hilangnya gen supresi tumor DCC dan p53.
DCC ialah gen supresi tumor dan kehilangan semua
alelnya diperlukan untuk degenerasi keganasan, mutasi DCC
terjadi pada lebih dari 70% kasus karsinoma kolorektal dan
memiliki prognosis negatif. Gen supresi tumor p-53 sudah banyak
dikarakteristikan dalam banyak keganasan.

8
2.1.5 Manifestasi Klinis
Kolon secara klinis dibagi menjadi bagian kiri dan kanan
sesuai dengan suplai darah yang diterima. Arteri mesenterika superior
memperdarahi belahan bagian kanan (caecum, kolon ascendens dan
duapertiga proksimal kolon transversum), dan arteri mesenterika
inferior yang memperdarahi belahan kiri (sepertiga distal kolon
transversum, kolon descendens dan sigmoid, dan bagian proksimal
rektum). Tanda dan gejala dari kanker kolon sangat bervariasi dan
tidak spesifik. Keluhan utama pasien dengan kanker kolorektal
berhubungan dengan besar dan lokasi dari tumor.
Kolon kanan memiliki kaliber yang besar, tipis dan dinding
distensi serta isi fecal ialah air. Karena fitur anatomisnya, karsinoma
kolon kanan dapat tumbuh besar sebelum terdiagnosa. Pasien sering
mengeluh lemah karena anemia. Darah makroskopis sering tidak
tampak pada feses tetapi dapat mendeteksi tes darah samar. Pasien
dapat mengeluh ketidaknyamanan pada kuadran kanan perut setelah
makan dan sering salah diagnosa dengan penyakit gastrointestinal dan
kandung empedu. Jarang sekali terjadi obstruksi dan gangguan
berkemih.
Kolon kiri memiliki lumen yang lebih kecil dari yang kanan
dan konsistensi feses ialah semisolid. Tumor dari kolon kiri dapat
secara gradual mengoklusi lumen yang menyebabkan gangguan pola
defekasi yaitu konstipasi atau peningkatan frekuensi BAB.
Pendarahan dari anus sering namun jarang yang masif. Feses dapat
diliputi atau tercampur dengan darah merah atau hitam. Serta sering
keluar mukus bersamaan dengan gumpalan darah atau feses.
Pada kanker rektum, gejala utama yang terjadi ialah
hematokezia. Perdarahan seringkali terjadi persisten. Darah dapat
tercampur dengan feses atau mukus. Pada pasien dengan perdarahan
rektal pada usia pertengahan atau tua, walaupun ada hemoroid, kanker
tetap harus dipikirkan.
Gejala akut dari pasien biasanya adalah obstruksi atau
perforasi, sehingga jika ditemukan pasien usia lanjut dengan gejala

9
obstruksi, maka kemungkinan besar penyebabnya adalah kanker.
Obstruksi total muncul pada < 10% pasien dengan kanker kolon,
tetapi hal ini adalah sebuah keadaan darurat yang membutuhkan
penegakan diagnosis secara cepat dan penanganan bedah.
Pasien dengan total obstruksi mungkin mengeluh tidak bisa
flatus atau buang air besar, kram perut dan perut yang menegang. Jika
obstruksi tersebut tidak mendapat terapi maka akan terjadi iskemia
dan nekrosis kolon, lebih jauh lagi nekrosis akan menyebabkan
peritonitis dan sepsis. Perforasi juga dapat terjadi pada tumor primer,
dan hal ini dapat disalah artikan sebagai akut divertikulosis. Perforasi
juga bisa terjadi pada vesika urinaria atau vagina dan dapat
menunjukkan tanda tanda pneumaturia dan fecaluria. Metastasis ke
hepar dapat menyebabkan pruritus dan jaundice, dan yang sangat
disayangkan hal ini biasanya merupakan gejala pertama kali yang
muncul dari kanker kolon.

Gambar 3. Distribusi kanker kolorektal menurut lokasi sebanyak 73%

dapat dideteksi dengan pemeriksaan rektosigmoidoskopi

Gejala-gejala yang timbul pada karsinoma kolorektal Kolon kanan :

- Kelemahan yang tidak dapat dijelaskan / anemia
- Tes darah samar pada feses
- Gejala dispepsia

10
 - Ketidaknyamanan abdomen kanan persisten
- Teraba massa abdominal Kolon kiri :
- Gangguan pola buang air besar
- Darah makro pada feses
- Gejala obstruksi Rektum :
- Pendarahan per rektal
- Gangguan pola buang air
- Adanya sensasi tidak lampias
- Teraba tumor intrarectal5

Table 1. Gambaran Klinik Karsinoma Kolorektal

KOLON KANAN KOLON KIRI REKTUM
ASPEK KLINIS Kolitis Obstruksi Proktitis
NYERI Karena penyusupan Obstruksi Obstruksi
DEFEKASI Diare/diare berkala Konstipasi progresif Tenesmi
terus
menerus
OBSTRUKSI Jarang Hampir selalu Hampir
selalu
DARAH PADA Samar Samar/makroskopik Makroskopik
FESES
FESES Normal/diare berkala Normal Perubahan
bentuk
DISPEPSIA Sering Jarang Jarang
ANEMIA Hampir selalu Lambat Lambat
MEMBURUKNYA Hampir selalu Lambat Lambat
KEADAAN
UMUM

2.1.6 Pemeriksaan Fisik

11
 Pemeriksaan fisik penting dalam menentukan penyakit lokal,
mengidentifikasi emtastase dan mendeteksi sistem organ lain yang
turut berperan dalam pengobatan. Area supraclavicula harus
dipalpasi untuk memeriksa adanya kelenjar yang mengalami
metastase. Pemeriksaan abdomen dimulai dari inspeksi yaitu melihat
adanya bekas operasi, penonjolan massa, kontur usus yang mungkin
dapat terlihat ( darm kontur, darm steifung). Palpasi dilakukan untuk
meraba adanya massa, pembesaran hepar, asites atau nyeri tekan
pada abdomen. Bila teraba massa disebutkan lokasi, diameter,
mobilitas atau melekat pada jaringan, konsistensi, batas jelas atau
tidak. Perkusi normal pada abdomen ialah timpani. Bila terdapat
masssa maka perubahan suara menjadi redup. Pada auskultasi
didengarkan bising usus. Pada kanker rektal distal, dapat dirasakan
massa yang rata, keras, oval atau melingkar dengan depresi pada
sentral. Bila meluas, harus ditentukan ukuran dan derajat perlekatan
jaringan. Pada pemeriksaan RT, maka dapat didapatkan darah pada
sarung tangan.5,7

2.1.7 Pemeriksaan Penunjang

Laboratorium
Umumnya pemeriksaan laboratorium pada pasien adenoma
kolon memberikan hasil normal. Pemeriksaan yang dapat dilakukan
ialah urinalisis, hitung leukosit dan hemoglobin. Pemeriksaan lain
yang dapat diperiksa sesuai dengan indikasinya ialah protein serum,
kalsium, bilirubin, alkali fosfatase dan kreatinin. Pendarahan
intermitten dan polip besar dapat dideteksi melalui darah sama feses
atau defesiensi Fe.
Petanda tumor yang paling banyak digunakan untuk keganasan
kolorektal ialah carcinoembryonic antigen (CEA) yaitu sebuah
glikoprotein yang ditemukan pada sel membran banyak jaringan tubuh
termasuk CRC. Beberapa antigen masuk ke dalam sirkulasi dan
dideteksi dengan radioimunnoassay serum. CEA dapat terdeteksi di

12
berbagai cairan tubuh, urin dan feses. Peningkatan serum CEA tidak
spesifik berhubungan dengan kanker kolorektal. Kadar CEA tinggi
pada 70% pasien dengan kanker usus besar. CEA tidak dapat
digunakan sebagai prosedur screening tetapi akurat sebagai diagnosis
CEA residif.5
Pemeriksaan Radiologi
Pemeriksaan enema barium kontras ganda hanya mampu
mendeteksi 50% polip kolon dengan spesifitas 85%. Terdapat
gambaran pasase kontras, jenis bagian rektosigmoid sering sulit untuk
divisualisasi meskipun bila dibaca oleh ahli radiologi senior.
Oleh karena itu, pemeriksaan rektosigmoidoskopi masih diperlukan.
Bilamana ada lesi yang mencurigakan, pemeriksaan
kolonoskopi diperlukan untuk biopsi. Pemeriksaan lumen barium
teknik kontras ganda merupakan alternatif lain untuk kolonoskopi
namun pemeriksaan ini sering tidak bisa mendeteksi lesi berukuran
kecil. Enema barium cukup efektif untuk memeriksa bagian kolon di
balik striktur yang tak terjangkau dengan pemeriksaan kolonoskopi.
Persiapan dan pemeriksaan
barium enema Persiapan:
• Penderita diberi makan bubur kecap 1 hari sebelumnya
• 10 -12 jam sebelum pemeriksaan penderita diberi Laxans
• Segera setelah akan diperiksa diberi Laxans
• Kontras yang dipakai yaitu Barium sulfat.
• Bubur barium 1:4, 1:5, 1:6.
Gambaran normal:
• Pasase lancar (gambaran haustre)
• Refluks kontras ke dalam ileum
• Post evakuasi: feather like appereance

13
 Gambar 4. Barium enema normal

Gambar 5. Gambaran
radiologis karsinoma kolon:
• Gangguan pasase kontras
• Jenis ekstraluminar: pendorongan lumen
• Jenis intraluminar: mukosa kasar + filling defect
Karsinoma kolon kiri : filling defek, biasanya 2-6 cm dengan
konfigurasi apple core. Karsinoma kolon kanan : konstriksi atau
massa intrluminal5
Gambaran radiologis polip:
• Khas pada post evakuasi terdapat gambaran radiolusen yang
berbentuk multipel

14
 Gambar 2.14. gambaran polip pada barium enema Gambar 2.15.
peduncaled polyp Gambaran radiologis karsinoma rectum
Pendorongan : kelainan bentuk dan anatomis
Filling defect : mukosa tidak rata

2.1.8 Diagnosis
Diagnosis karsinoma kolorektal ditegakkan berdasarkan
anamnesis, pemeriksaan fisik, colok dubur dan rektosigmoidoskopi
atau foto kolon dengan kontras ganda. Pemeriksaan ini sebaiknya di
lakukan setiap 3 tahun untuk usia diatas 45 tahun. Kepastian diagnosis
ditentukan berdasarkan pemeriksaan patologi anatomi. Pemeriksaan
tambahan ditujukan pada jalan kemih untuk kemungkinan tekanan
ureter kiri atau infiltrasi ke kandung kemih, serta hati dan paru untuk
metastasis.

2.1.9 Tata Laksana

Kanker kolon
Tata laksana yang dapat diberikan ialah reseksi operasi luas
dari lesi dan drainase regional limfatik. Reseksi dari tumor primer
tetap diindikasikan walaupun telah terjadi metastase. Abdomen dibuka
dan dieksplorasi adakah metastase. Tujuan terapi karsinoma kolon
ialah mengeluarkan tumor dan suplai limfovaskular. Reseksi dari usus
tergantung dari pembuluh darah yang mengaliri bagian kanker
tersebut. Organ atau jaringan penyokong seperti omentum nyga harus
direseksi end blok dengan tumor. Bila seluruh tumor tidak dapat
diangkat, maka dibutuhkan terapi paliatif. Anastomosis dilakukan

15
diawali dengan irigasi usus dengan normal solusio saline atau povidon
idodin yang diharapkan sel tumor dalam lumen dapat tercuci atau
dihancurkan.
Adanya kanker synchronous atau adenoma atau riwayat
keluarga yang kuat terhadap CRC mengindikasikan seluruh kolon
beresiko terhadap karsinoma ( field defect) dan harus dilkukan
subtotal atau total kolektomi. Kanker synchronous ialah adanya lebih
dari 2 kanker secara bersamaan. Metachronous tumor ( reseksi baru
pada pasien yang telah direseksi sebelumnya) juga diterapi serupa.
Apabila terdapat metastase tidak terprediksi sebelumnya saat
dilakukan laparotomi, maka tumor primer harus direseksi bila dapat
dilakukan dan aman. Selanjutkan dilakukan anaastomosis. Pada tumor
yang tidak dapat direseksi, maka dilakukan prosedur paliatif dan
membutuhkan proksimal stoma atau bypass.
Stage 0 ( Tis, N0,M0)
Polip yang mengandung carcinoma in situ/ high grade
dysplasia tidak memiliki resiko metastasis nodus limfatikus. Akan
tetapi, high grade dysplasia meningkatkan resiko karsinoma invasif.
Karena alasan ini, maka polip dieksisi lengkap dan batasnya harus
bebas dari displasia.polip bertangkai harus dilepaskan secara komplit
secara endoskopi. Pada pasien iini, diikuti dengan kolonoskopi teratur
yang memastikan bahwa polip tidak rekuren dan tidak terbentuk
karsinoma invasif. Apabila polip tidak dapat diangkat se`luruhnya,
maka dilakukan reseksi segmental.
Stage I: Malignant Polyp (T1, N0, M0)
Pengelolaan polip malignant didasarkan atas resiko rekurensi
dan metastasis ke kelenjar getah bening. Metastase ke kelenjar getah
bening berdasarkan kedalaman invasi polip. Pada invasi
limfovaskular, histologi diferensiasi buruk dapat dilkakukan
segmental kolektomi.

16
 Stages I and II: Localized Colon Carcinoma (T1-3, N0, M0)
Mayoritas pasien dengan stadium 1 dan 2 dapat disembuhkan
dengan operasi reseksi. Beberapa pasien dengan reseksi komplit
stadium 1 dapat berkembang rekurensi lokal atau jauh dan kemoterapi
tidak meningkatkan survival pasien ini. Sebanyak 46% pasien dengan
reseksi komplit stadium 2 dapat beresiko kematian. Untuk alasan ini,
kemoterapi ajuvan disarankan untuk beberapa pasien ( pasien muda
dan resiko tinggi).
Stage III: Lymph Node Metastasis (Tany, N1, M0)
Pasien dengan keterlibatan kelenjar getah bening merupakan
resiko yang tinggi terhadap rekurensi. Oleh karena itu,
direkomendasikan ajuvan kemoterapi rutin pada pasien ini. Regimen
yang digunakan ialah 5- Flourouracil dengan levamisole atau
leukovorin emngurangi rekurensi dan meningkatkan angka ketahanan
hidup. Agen kemoterapi yang baru ialah as capecitabine, irinotecan,
oxaliplatin, angiogenesis inhibitors, dan immunotherapy.
Stage IV: Distant Metastasis (Tany, Nany, M1)
Angka survival sangat terbatas pada stadium ini. Pasien dengan
penyakit sistemik, sebanyak 15% akan bermetastase ke hati. Pada
stadium ini, sebanyak 20% potensial reseksi untuk sembuh. Angka
survival pada pasien reseksi ini menignkat bila dibandingkan dengan
pasien yang tidak direseksi. Semua pasien membutuhkan kemoterapi
ajuvan. Pasien yang tidakdioperasi difokuskan untuk paliatif terapi.
Terapi paliatif yang digunakan ialah stenting untuk lesi obstruksi
kolon kiri.
Reseksi kolorektal
Reseksi kolorektal dilakukan pada kondisi bervariasi termasuk
neoplasma ( jinak dan ganas), inflamatori bowel disease dan kasus
lain.
• Reseksi
Secara umum, ligasi proksimal mesenterik akan mengelimnasi aliran
darah pada bagian kolon lebih besar dan membutuhkan kolektomi.

17
 Reseksi kurativ dari CRC dicapai dengan ligasi PD mesenterika
proksimal dan pembersihan kelenjar getah bening mesenterika secara
radikal. Pada reseksi proses benign, tidak diperlukan reseksi
mesenterika dan omentum dapat tetap dipertahankan.

Colostomy
Bentuk kolostomi yang sering digunakan ialah end kolostomi
dibanding dengan loop kolostomi. Kolostomi dibuat pada sisi kiri
kolon. Defek pada dinding abdomen dibuat dan akhir dari kolon
dimobilisasi melalui lubang itu. Usus bagian distal yang dikeluarkan
melalui dinding abdomen sebagai mucus fistula atau di dalam
abdomen sebagai hartmann’s pouch. Penutupan kolostomi
membutuhkan laparotomi. Stoma didiseksi dari dinding abdomen dan
odentifikasi usus distal, kemudian dilakukan anastomosis end to end.
2.1.10 Prognosis
Prognosis tergantung dari ada tidaknya metastase jauh, yaitu
klasifikasi penyebaran tumor dan tingkat keganasan sel tumor. Untuk
tumor yang terbatas pada dinding usus tanpa penyebaran, angka
kelangsungan hidup lima tahun adalah 80%, yang menembus dinding
tanpa penyebaran 75%, dengan penyebaran kelenjar 32% dan dengan
metastasis jauh satu persen. Bila disertai differensiasi sel tumor buruk,
prognosisnya sangat buruk.

2.2. KOLESISTITIS1,3,4,5

2.2.1 Definisi Kolesistitis1

Kolesistitis akut (radang kandung empedu) adalah reaksi
inflamasi akut dinding kandung empedu yang disertai keluhan nyeri
perut kanan atas, nyeri tekan dan demam. Hingga kini patogenesis
penyakit yang cukup sering dijumpai ini masih belum jelas.

18
2.2.2 Etiologi dan Patogenesis3,4
Faktor yang mempengaruhi timbulnya serangan kolesistitis
akut adalah stasis cairan empedu, infeksi kuman dan iskemia dinding
kandung empedu. Penyebab utama kolesistitis akut adalah batu
kandung empedu (90%) sedangkan sebagian kecil kasus (10%)
timbul tanpa adanya batu empedu (kolesistitis akut akalkulus).
Batu biasanya menyumbat duktus sistikus yang menyebabkan
stasis cairan empedu dan terjadi distensi kandung empedu. Distensi
kandung empedu menyebabkan aliran darah dan limfe menjadi
terganggu sehingga terjadi iskemia dan nekrosis dinding kandung
empedu (Gambar 2). Meskipun begitu, mekanisme pasti bagaimana
stasis di duktus sistikus dapat menyebabkan kolesistitis akut, sampai
saat ini masih belum jelas. Diperkirakan banyak faktor yang dapat
mencetuskan respon peradangan pada kolesistitis, seperti kepekatan
cairan empedu, kolesterol, lisolesitin dan prostaglandin yang merusak
lapisan mukosa dinding kandung empedu yang diikuti oleh reaksi
inflamasi dan supurasi.
Peradangan yang disebabkan oleh bakteri mungkin berperan
pada 50 sampai 85 persen pasien kolesistitis akut. Organisme yang
paling sering dibiak dari kandung empedu para pasien ini adalah E.
Coli, spesies Klebsiella, Streptococcus grup D, spesies
Staphylococcus dan spesies Clostridium. Endotoxin yang dihasilkan
oleh organisme – organisme tersebut dapat menyebabkan hilangnya
lapisan mukosa, perdarahan, perlekatan fibrin, yang akhirnya
menyebabkan iskemia dan selanjutnya nekrosis dinding kandung
empedu.
Kolesistitis akut akalkulus terdapat pada 10 % kasus.
Peningkatan resiko terhadap perkembangan kolesistitis akalkulus
terutama berhubungan dengan trauma atau luka bakar yang serius,
dengan periode pascapersalinan yang menyertai persalinan yang
memanjang dan dengan operasi pembedahan besar nonbiliaris
lainnya dalam periode pascaoperatif. Faktor lain yang mempercepat

19
termasuk vaskulitis, adenokarsinoma kandung empedu yang
mengobstruksi, diabetes mellitus, torsi kandung empedu, infeksi
bakteri kandung empedu (misalnya Leptospira, Streptococcus,
Salmonella atau Vibrio cholera) dan infeksi parasit kandung empedu.
Kolesistitis akalkulus mungkin juga tampak bersama dengan
berbagai penyakit sistemik lainnya (sarkoidosis, penyakit
kardiovaskuler, sifilis, tuberkulosis, aktinomises)5
Selain itu, dapat timbul juga pada pasien yang dirawat cukup
lama yang mendapat nutrisi secara parenteral. Hal ini dapat terjadi
karena kandung empedu tidak mendapatkan stimulus dari
kolesistokinin (CCK) yang berfungsi untuk mengosongkan kantong
empedu, sehingga terjadi statis dari cairan empedu.

2.2.3 Tanda dan Gejala Klinis3,4

Keluhan yang khas untuk serangan kolesistitis akut adalah
kolik perut di sebelah kanan atas epigastrium dan nyeri tekan,
takikardia serta kenaikan suhu tubuh. Keluhan tersebut dapat
memburuk secara progresif. Kadang – kadang rasa sakit menjalar ke
pundak atau skapula kanan dan dapat berlangsung sampai 60 menit
tanpa reda. Berat ringannya keluhan sangat bervariasi tergantung dari
adanya kelainan inflamasi yang ringan sampai dengan gangren atau
perforasi kandung empedu.
Tanda peradangan peritoneum seperti peningkatan nyeri
dengan penggetaran atau pada pernapasan dalam dapat ditemukan.
Pasien mengalami anoreksia dan sering mual. Muntah relatif sering
terjadi dan dapat menimbulkan gejala dan tanda deplesi volume
vaskuler dan ekstraseluler. Pada pemeriksaan fisis, kuadran kanan
atas abdomen hampir selalu nyeri bila dipalpasi. Pada seperempat
sampai separuh pasien dapat diraba kandung empedu yang tegang
dan membesar. Inspirasi dalam atau batuk sewaktu palpasi subkosta
kudaran kanan atas biasanya menambah nyeri dan menyebabkan
inspirasi terhenti (tanda Murphy) (Sudoyo W. Aru, et al, 2009).

20
 Ketokan ringan pada daerah subkosta kanan dapat
menyebabkan peningkatan nyeri secara mencolok. Nyeri lepas lokal
di kuadran kanan atas sering ditemukan, juga distensi abdomen dan
penurunan bising usus akibat ileus paralitik, tetapi tanda rangsangan
peritoneum generalisata dan rigiditas abdomen biasanya tidak
ditemukan, asalkan tidak ada perforasi. Ikterus dijumpai pada 20%
kasus, umumnya derajat ringan (bilirubin < 4,0 mg/dl). Apabila
konsentrasi bilirubin tinggi, perlu dipikirkan adanya batu di saluran
empedu ekstra hepatik. Pada pasien – pasien yang sudah tua dan
dengan diabetes mellitus, tanda dan gejala yang ada tidak terlalu
spesifik dan kadang hanya berupa mual saja.
Walaupun manifestasi klinis kolesistitis akalkulus tidak dapat
dibedakan dengan kolesistitis kalkulus, biasanya kolesistitis
akalkulus terjadi pada pasien dengan keadaan inflamasi kandung
empedu akut yang sudah parah walaupun sebelumnya tidak terdapat
tanda – tanda kolik kandung empedu. Biasanya pasien sudah jatuh ke
dalam kondisi sepsis tanpa terdapat tanda – tanda kolesistitis akut
yang jelas sebelumnya.

2.2.4. Diagnosis Banding46

Keterlambatan penegakkan diagnosis kolesistitis akut, dapat
menyebabkan peningkatan angka morbiditas dan mortalitas pasien. Pada
pasien – pasien yang dirawat di ICU, kecurigaan terhadap timbulnya
kolestitis akut akalkulus harus dipertimbangkan bila telah terdapat tanda
dan gejala, hal ini untuk mencegah terjadinya perburukan kondisi pasien.
(Sudoyo W. Aru, et al, 2009)
Diagnosis banding untuk nyeri perut kanan atas yang tiba – tiba,
perlu dipikirkan seperti penjalaran nyeri saraf spinal, kelainan organ di
bawah diafragma seperti appendiks yang retrosekal, sumbatan usus,
perforasi ulkus peptikum, pankreatitis akut, pielonefritis dan infark
miokard. Pada wanita hamil kemungkinannya dapat preeklampsia,
appendisitis dan kolelitiasis. Pemeriksaan lebih lanjut dan penanganan

21
harus dilakukan segera karena dapat mengancam nyawa ibu dan bayi
(Yates MR, et al, 2009).

2.2.5. Diagnosis
Diagnosis kolesistitis akut biasanya dibuat beradasarkan riwayat
yang khas dan pemeriksaan fisis. Trias yang terdiri dari nyeri akut
kuadran kanan atas, demam dan leukositosis sangat sugestif. Biasanya
terjadi leukositosis yang berkisar antara 10.000 sampai dengan 15.000
sel per mikroliter dengan pergeseran ke kiri pada hitung jenis. Bilirubin
serum sedikit meningkat [kurang dari 85,5 µmol/L (5mg/dl)] pada 45 %
pasien, sementara 25 % pasien mengalami peningkatan aminotransferase
serum (biasanya kurang dari lima kali lipat). Pemeriksaan alkali
phospatase biasanya meningkat pada 25 % pasien dengan kolesistitis.
Pemeriksaan enzim amilase dan lipase diperlukan untuk menyingkirkan
kemungkinan pankreatitis, namun amilase dapat meningkat pada
kolesistitis. Urinalisis diperlukan untuk menyingkirkan kemungkinan
pielonefritis. Apabila keluhan bertambah berat disertai suhu tinggi dan
menggigil serta leukositosis berat, kemungkinan terjadi empiema dan
perforasi kandung empedu dipertimbangkan (Isselbacher, K.J, et al,
2009).
Foto polos abdomen tidak dapat memperlihatkan gambaran
kolesistitis akut. Hanya pada 15 % pasien kemungkinan dapat terlihat
batu tidak tembus pandang (radiopak) oleh karena mengandung kalsium
cukup banyak (Gambar 3). Kolesistografi oral tidak dapat
memperlihatkan gambaran kandung empedu bila ada obstruksi sehingga
pemeriksaan ini tidak bermanfaat untuk kolesistitis akut. Gambaran
adanya kalsifikasi diffus dari kandung empedu (empedu porselain)
menunjukkan adanya keganasan pada kandung empedu (Towfigh S, et
al, 2010)
Pada pemeriksaan ultrasonografi (USG) sebaiknya dikerjakan
secara rutin dan sangat bermanfaat untuk memprlihatkan besar, bentuk,
penebalan dinding kandung empedu, batu dan saluran empedu ekstra

22
hepatik. Nilai kepekaan dan ketepatan USG mencapai 90 – 95%. Adapun
gambaran di USG yang pada kolesistitis akut diantaranya adalah cairan
perikolestik, penebalan dinding kandung empedu lebih dari 4 mm dan
tanda sonographic Murphy. Adanya batu empedu membantu penegakkan
diagnosis (Roe J, 2009).

23
 Gambar 3 : Foto polos abdomen, tampak batu – batu empedu
berukuran kecil

Sensitifitas dan spesifisitas pemeriksaan CT scan abdomen dan

MRI dilaporkan lebih besar dari 95% (Gambar 4). Pada kolesistitis akut
dapat ditemukan cairan perikolestik, penebalan dinding kandung empedu
lebih dari 4 mm, edema subserosa tanpa adanya ascites, gas intramural
dan lapisan mukosa yang terlepas. Pemeriksaan dengan CT – scan dapat
memperlihatkan adanya abses perikolesistik yang masih kecil yang
mungkin tidak terlihat pada pemeriksaan USG (Kim YK, et al, 2009).

24
 Gambar 4 : CT – scan abdomen, tampak batu – batu empedu dan
penebalan dinding kandung empedu.

Skintigrafi saluran empedu mempergunakan zat radioaktif HIDA

atau 96n Tc6 Iminodiacetic acid mempunyai nilai sedikit lebih rendah
dari USG tapi teknik ini tidak mudah (Gambar 5). Normalnya gambaran
kandung empedu, duktus biliaris komunis dan duodenum terlihat dalam
30-45 menit setelah penyuntikan zat warna. Terlihatnya gambaran
duktus koledokus tanpa adanya gambaran kandung empedu pada
pemeriksaan kolesistografi oral atau scintigrafi sangat
menyokongkolesistitis akut (Sudoyo W. Aru, et al, 2009).

Pada pemeriksaan histologi, terdapat edema dan tanda – tanda

kongesti pada jaringan. Gambaran kolesistitis akut biasanya serupa
dengan gambaran kolesistitis kronik dimana terdapat fibrosis, pendataran
mukosa dan sel – sel inflamasi seperti neutrofil. Terdapat gambaran
herniasi dari lapisan mukosa yang disebut dengan sinus Rokitansky-
Aschoff. Pada kasus – kasus lanjut dapat ditemukan gangren dan
perforasi (Kumar V, et al, 2009).

25
2.2.6. Tatalaksana6
2.1.7.1. Terapi konservatif
Walaupun intervensi bedah tetap merupakan terapi utama untuk
kolestasis akut dan komplikasinya, mungkin diperlukan periode
stabilisasi di rumah sakit sebelum kolesistektomi. Pengobatan umum
termasuk istirahat total, perbaiki status hidrasi pasien, pemberian nutrisi
parenteral, diet ringan, koreksi elektrolit, obat penghilang rasa nyeri
seperti petidin dan antispasmodik. Pemberian antibiotik pada fase awal
sangat penting untuk mencegah komplikasi seperti peritonitis, kolangitis
dan septisemia. Golongan ampisilin, sefalosporin dan metronidazol
cukup memadai untuk mematikan kuman – kuman yang umum terdapat
pada kolesistitis akut seperti E. Coli, Strep. faecalis dan Klebsiela,
namun pada pasien diabetes dan pada pasien yang memperlihatkan tanda
sepsis gram negatif, lebih dianjurkan pemberian antibiotik kombinasi
(Isselbacher, K.J, et al, 2009).
Berdasarkan rekomendasi Sanford, dapat diberikan
ampisilin/sulbactam dengan dosis 3 gram / 6 jam IV, cefalosporin
generasi ketiga atau metronidazole dengan dosis awal 1 gram, lalu
diberikan 500 mg / 6 jam, IV. Pada kasus – kasus yang sudah lanjut dapat
diberikan imipenem 500 mg / 6 jam, IV. Bila terdapat mual dan muntah
dapat diberikan anti – emetik atau dipasang nasogastrik tube. Pemberian
CCK secara intravena dapat membantu merangsang pengosongan
kandung empedu dan mencegah statis aliran empedu lebih lanjut. Pasien
– pasien dengan kolesistitis akut tanpa komplikasi yang hendak
dipulangkan harus dipastikan tidak demam dengan tanda – tanda vital
yang stabil, tidak terdapat tanda – tanda obstruksi pada hasil laboratorium
dan USG, penyakit – penyakit lain yang menyertai (seperti diabetes
mellitus) telah terkontrol. Pada saat pulang, pasien diberikan antibiotik
yang sesuai seperti Levofloxasin 1 x 500 mg PO dan Metronidazol 2 x
500 mg PO, anti-emetik dan analgesik yang sesuai (Isselbacher, K.J, et
al, 2009).

26
2.2.7.2. Terapi Bedah

Saat kapan dilaksanakan tindakan kolesistektomi masih

diperdebatkan, apakah sebaiknya dilakukan secepatnya (3 hari) atau
ditunggu 6 – 8 minggu setelah terapi konservatif dan keadaaan
umum pasien lebih baik. Sebanyak 50 % kasus akan membaik tanpa
tindakan bedah. Ahli bedah yang pro operasi dini menyatakan,
timbul gangren dan komplikasi kegagalan terapi konservatif dapat
dihindarkan dan lama perawatan di rumah sakit menjadi lebih
singkat dan biaya daat ditekan. Sementara yang tidak setuju
menyatakan, operasi dini akan menyebabkan penyebaran infeksi ke
rongga peritoneum dan teknik operasi lebih sulit karena proses
infalamasi akut di sekitar duktus akan mengaburkan anatomi
(Wilson E, et al, 2010).
Kolesistektomi dini/segera merupakan terapi pilihan bagi
sebagian besar pasien kolesistitis akut. Di sebagian besar sentra
kesehatan, angka mortalitas untuk kolesistektomi darurat mendekati
3 %, sementara resiko mortalitas untuk kolesistektomi elektif atau
dini mendekati 0,5 % pada pasien berusia kurang dari 60 tahun.
Tentu saja, resiko operasi meningkat seiring dengan adanya
penyakit pada organ lain akibat usia dan dengan adanya komplikasi
jangka pendek atau jangka panjang penyakit kandung empedu. Pada
pasien kolesistitis yang sakit berat atau keadaan umumnya lemah
dapat dilakukan kolesistektomi dan drainase selang terhadap
kandung empedu. Kolesistektomi elektif kemudian dapat dilakukan
pada lain waktu (Mutignani M, et al, 2009)
Adapun beberapa kontraindikasi dari laparoskopi
kolesistektomi diantaranya adalah:
• Resiko tinggi terhadap anastesi umum
• Tanda – tanda perforasi kandung empedu seperti abses, fistula
dan peritonitis
• Batu empedu yang besar atau dicurigai keganasan

27
 • Penyakit hati terminal dengan hipertensi portal dan gangguan
sistem pembekuan darah (Wilson E, et al, 2010).

2.2.8. Komplikasi kolesistitis3,6

2.8.1. Empiema dan hidrops

Empiema kandung empedu biasanya terjadi akibat

perkembangan kolesistitis akut dengan sumbatan duktus sistikus
persisten menjadi superinfeksi empedu yang tersumbat tersebut
disertai kuman – kuman pembentuk pus.
Hidrops atau mukokel kandung empedu juga terjadi akibat
sumbatan berkepanjangan duktus sistikus biasanya oleh sebuah
kalkulus besar. Dalam keadaan ini, lumen kandung empedu yang
tersumbat secara progresif mengalami peregangan oleh mukus
(mukokel) atau cairan transudat jernih (hidrops) yang dihasilkan
oleh sel – sel epitel mukosa. Pada pemeriksaan fisis sering teraba
massa tidak nyeri yang mudah dilihat dan diraba menonjol dari
kuadran kanan atas menuju fossa iliaka kanan. Pasien hidrops
kandung empedu sering tetap asimtomatik, walaupun nyeri kuadran
kanan atas kronik juga dapat terjadi. Kolesistektomi diindikasikan,
karena dapat timbul komplikasi empiema, perforasi atau gangren.
2.8.2. Gangren dan perforasi
Gangren kandung empedu menimbulkan iskemia dinding
dan nekrosis jaringan bebercak atau total. Kelainan yang mendasari
antara lain adalah distensi berlebihan kandung empedu, vaskulitis,
diabetes mellitus, empiema atau torsi yang menyebabkan oklusi
arteri. Gangren biasanya merupakan predisposisi perforasi kandung
empedu, tetapi perforasi juga dapat terjadi pada kolesistitis kronik
tanpa gejala atau peringatan sebelumnya abses.
Perforasi lokal biasanya tertahan dalam omentum atau oleh
adhesi yang ditimbulkan oleh peradangan berulang kandung
empedu. Superinfeksi bakteri pada isi kandung empedu yang
terlokalisasi tersebut menimbulkan abses. Sebagian besar pasien

28
 sebaiknya diterapi dengan kolesistektomi, tetapi pasien yang sakit
berat mungkin memerlukan kolesistektomi dan drainase abses.
2.8.3. Pembentukan fistula dan ileus batu empedu
Fistulisasi dalam organ yang berdekatan melekat pada
dinding kandung empedu mungkin diakibatkan dari inflamasi dan
pembentukan perlekatan. Fistula dalam duodenum sering disertai
oleh fistula yang melibatkan fleksura hepatika kolon, lambung atau
duodenum, dinding abdomen dan pelvis ginjal. Fistula enterik
biliaris “bisu/tenang” yang secara klinis terjadi sebagai kompulikasi
kolesistitis kronik pernah ditemukan pada 5 % pasien yang
menjalani kolesistektomi.ooooooooooo9
Fistula kolesistoenterik asimtomatik mungkin kadang
didiagnosis dengan temuan gas dalam percabangan biliaris pada
foto polos abdomen. Pemeriksaan kontras barium atau endoskopi
saluran makanan bagian atas atau kolon mungkin memperlihatkan
fistula, tetapi kolesistografi oral akan hampir tidak pernah
menyebabkan opasifikasi baik kandung empedu atau saluran fistula.
Terapi pada pasien simtomatik biasanya terdiri dari kolesistektomi,
eksplorasi duktus koledokus dan penutupan saluran fistula.
2.1.10. Prognosis

Pada kasus kolesistitis akut tanpa komplikasi, perbaikan gejala

dapat terlihat dalam 1 – 4 hari bila dalam penanganan yang tepat.
Penyembuhan spontan didapatkan pada 85% kasus, sekalipun kadang
kandung empedu menjadi tebal, fibrotik, penuh dengan batu dan tidak
berfungsi lagi. Tidak jarang pula, menjadi kolesistitis rekuren. Kadang –
kadang kolesistitis akut berkembang secara cepat menjadi gangren,
empiema dan perforasi kandung empedu, fistel, abses hati atau
peritonitis umum pada 10 – 15% kasus. Hal ini dapat dicegah dengan
pemberian antibiotik yang adekuat pada awal serangan. Tindakan bedah
pada pasien tua (>75 tahun) mempunyai prognosis yang buruk.

29
2.3 ANEMIA2,8,9,10
2.3.1 Definisi2,9
Secara fungsional, anemia diartikan sebagai penurunan jumlah
eritrosit sehingga eritrosit tidak dapat memenuhi fungsinya untuk membawa
oksigen dalam jumlah yang cukup ke jaringan. Anemia dapat didefinisikan
pula sebagai berkurangnya hingga di bawah nilai normal jumlah sel darah
merah, hemoglobin, dan volume hematokrit per 100 ml darah. Namun, kadar
normal hemoglobin dan eritrosit sangat bervariasi sesuai dengan usia, jenis
kelamin, ketinggian tempat tinggal dari permukaan laut, serta keadaan
tertentu seperti kehamilan. Anemia bukanlah suatu diagnosis, melainkan
suatu gambaran perubahan patofisiologi yang didapatkan berdasarkan
anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang.2
Karena sulitnya menentukan kadar hemoglobin normal akibat variasi
usia, jenis kelamin, tempat tinggal, dan lain-lain, maka anemia telah
didefinisikan oleh WHO berdasarkan kadar hemoglobin berikut ini :

Anak 6-59 bulan < 11 g/dl

Anak 5-11 tahun < 11,5 g/dl
Anak 12-14 tahun < 12 g/dl
Laki-laki dewasa < 13 g/dl
Wanita dewasa tidak hamil < 12 g/dl
Wanita hamil < 11 g/dl

2.3.2 Epidemiologi Anemia

Berdasarkan data WHO sejak tahun 1993 hingga 2005, anemia
diderita oleh 1,62 milyar orang di dunia. Prevalensi tertinggi terjadi pada anak
usia belum sekolah, dan prevalensi terendah pada laki-laki dewasa.

2.3.3 Etiologi dan Klasifikasi Anemia

Anemia dapat diklasifikasikan berdasarkan :3
I. Etiopatogenesis
A. Gangguan pembentukan eritrosit di sumsum tulang
1. Kekurangan bahan esensial pembentuk eritrosit

30
 a) Anemia defisiensi besi
b) Anemia defisiensi asam folat
c) Anemia defisiensi vitamin B12
2. Gangguan penggunaan besi
a) Anemia akibat penyakit kronik
b) Anemia sideroblastik
3. Kerusakan sumsum tulang
a) Anemia aplastik
b) Anemia mieloplastik
c) Anemia pada keganasan hematologi
d) Anemia diseritropoietik
e) Anemia pada sindrom mielodisplastik 4. Anemia akibat
kekurangan eritropoietin
B. Anemia hemoragik
1. Anemia pasca perdarahan akut
2. Anemia akibat perdarahan kronik
C. Anemia hemolitik
1. Anemia hemolitik intrakorpuskular
a) Gangguan membran eritrosit (membranopati)
b) Gangguan enzim eritrosit (enzimopati)
II. Gambaran morfologik (melalui indeks eritrosit atau hapusan darah tepi)
A. Anemia hipokromik mikrositer, bila MCV<80fl dan MCH
<27pg
B. Anemia normokromik normositer, bila MCV 80-95 fl dan MCH
27-34 pg
C. Anemia makrositer bila MVC > 95 fl

2.3.4 Manifestasi Klinis Dan Diagnosis

Gejala umum anemia menjadi jelas (anemia simstomatik) apbila kadar
hemoglobin telah turun dibawah 7 g/dL. Berat ringannya gejala umum anemia
tergantung pada : derajat penurunan hemoglobin, kecepartan penurunan

31
hemoglobin, usia, adanya kelainan jantung atau paru sebelumnya. Gejala anemia
dapat digolongkan menjadi tiga jenis gejala, yaitu:
a) Gejala umum anemia
Disebut juga sebagai sindrom anemia, timbul karena iskemia organ
target serta akibat mekanisme kompensasi tubuh terhadap penurunan
kadar hemoglobin. Gejala ini muncul pada setiap kasus anemia setelah
penurunan hemoglobin sampai kadar tertentu ( HB<7). Sindrom
anemia terdiri dari rasa lemah, lesu, cepat lelah, telinga mendenging
(tinnitus), mata berkunang – kunang, kaki terasa dingin, sesak napas
dan sispepsia. Pada pemeriksaan, pasien tampak pucat, yang mudah
dilihat pada konjunctiva, mukosa mulut, telapak tangn dan jaringan
dibawah kuku. Sindrom anemia bersifat tidak spesifik karena dapat
ditimbulkan oleh penyakit di luar anemia dan tidak sensitif karena
timbul setelah penurunan hemoglobin yang berat (Hb <7 g/dL).
2.3.6 Tatalaksana Anemia8,9
I. Anemia defisiensi besi
Prinsip penatalaksanaan anemia defisiensi besi adalah mengetahui
faktor penyebab dan mengatasinya serta memberikan terapi penggantian
dengan preparat besi. Sekitar 80-85% penyebab anemia defisiensi besi
dapat diketahui sehingga penanganannya dapat dilakukan dengan tepat.
Pemberian preparat Fe dapat secara peroral atau parenteral. Pemberian
peroral lebih aman, murah dan sama efektifnya dengan pemberian secara
parenteral. Pemberian parenteral dilakukan, pada pendeita yang tidak dapat
memakan obat peroral atau kebutuhan besinya tidak terpenuhi secara
peroral karena ada gangguan pencernaan. Cara pemberian preparat besi : a)
Preparat besi peroral :
Dosis besi elemntal yang dianjurkan :
• Bayi berat lahir normal dimulai sejak usia 6 bulan, dianjurkan 1
mg/KgBB/hari
• Bayi 1,5 – 2,0 Kg, 2mg/KgBB/hari, diberikan sejak usia 2 minggu
• Bayi 1,0 – 1,5 Kg, 3 mg/KgBB/hari diberikan sejak usia 2 minggu
• Bayi < 1 Kg, 4 mg/KgBB/hari, ddiberikan sejak usia 2 minggu

32
 Untuk mendapatkan respon pengobatan dosis besi yang dipakai 4 -6
mg/KgBB/hari. Dosis obat dihitung berdasarkan kandungan besi yang ada
dalam garam ferous maupun feri. Garam ferous sulfat mengandung besi
sebanyak 20%. Dosis obat yang terlalu besar akan menimbulkan efek
samping pada saluran cerna dan tidak memberikan efek penyembuhan
yang lebih cepat. Obat diberikan 2 – 3 dosis sehari. Preparat besi ini harus
terus diberikan selama 2 bulan setelah anemia pada penderita teratai.
Respon terapi pemberian preparat besi dapat dilihat secara klinis dan dari
pemeriksaan laboratorium.
Preparat yang tersedia, yaitu: ferrous sulphat ( sulfat ferosus) : preparat
pilihan pertama ( murah dan efektif). Dosis 3 x 200 mg. Ferrous gluconate,
ferrous fumarat, ferrous lactate, dan ferrous succinate, harga lebih mahal,
tetapi efektivas dan efek samping bhampir sama.
b) Preparat besi parenteral
II. Anemia Penyakit Kronik
Beberapa hal yang perlu mendapat perhatian dalam anemia penyakit
berupa:
- Jika penyakit dasar dapat diobati dengan baik, anemia akan sembuh
dengan sendirinya.
- Anemia tidak memberi respons pada pemberian besi, asam folat, atau
vitamin B 12.
- Transfusi jarang diperlukan karena derajat annemia ringan.
- Sekarang pemberian eritropoetin terbukti dapat menaikkan hemoglobin,
tetapi harus diberikan terus menerus.
Jika anemia akibat penyakit kronik disertai defisiensi besi pemberian
preparat besi akan meningkatkan hemoglobin, tetapi kenaikan akan
berhenti setelah hemoglobin mencapai kadar 9 – 10 g/dL.

33
 BAB III
LAPORAN KASUS

A. IDENTITAS PASIEN
Nama Penderita : Tn. K
Jenis Kelamin : Laki-Laki
Tgl lahir : 16-05-1972/ 46 tahun
Alamat : Vuria, Kotaraja
No. Rekam Medis : 14 47 35
Tanggal Masuk : 22-09-2918

B. ANAMNESIS
Anamnesis : Autoanamnesis
Keluhan Utama : Nyeri perut bagian kanan atas sejak ±3 hari
SMRS.

Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang ke IGD RSUD Abepura dengan keluhan nyeri perut bagian
kanan atas sejak ±3 hari sebelum masuk RS. Nyeri dirasakan pada daerah
kanan atas yang kemudian menyebar hampir ke seluruh lapang perut. Nyeri
dirasakan seperti melilit sehingga pasien tidak dapat berjalan. Keluhan tidak
membaik dengan beristirahat. Pasien juga mengeluh demam sejak 3 hari,
hilang timbul. Demam tidak disertai menggigil. Keluhan lain seperti mual,
muntah dan perut terasa begah diarasakan oleh pasien. Muntah 1 kali isi
seperti cairan agak kekuningan. Keluhan Pusing dan nyeri kepala disangkal.
Nafsu makan pasien menurun. Penurunan berat badan diakui dalam 1 bulan
terakhir. Pasien juga tidak bisa BAB sejak 3 hari lalu. BAK normal warna
kuning agak pekat.
Pasien mengaku sebelumnya pernah mengalami keluhan yang sama pada
tahun 2009 dan sudah berobat ke dokter. Oleh dokter dilakukan pemeriksaan
USG dan Endoscopy dan didapatkan kelainan pada colon, dan didiagnosis

34
 sebagai Ca. Colon. Pasien mengaku diberi obat oleh dokter namun belum ada
perubahan.

Riwayat penyakit dahulu :

- Riwayat kelainan colon: tahun 2009
- Riwayat pengobatan OAT: tidak ada
- Riwayat kolesterol: ada, tidak minum obat dengan rutin
- Riwayat hipertensi: tidak ada
- Riwayat Diabetes melitus : tidak ada
- Riwayat penyakit paru : tidak ada
Riwayat Kebiasaan :
- Riwayat minum alkohol: tidak ada
- Riwayat merokok: ada
Riwayat penyakit keluarga
- Riwayat keluarga dengan keluhan yang sama : tidak ada
- Riwayat asma: ibu pasien
- Riwayat diabetes mellitus, Hipertensi, kolesterol dan jantung: disangkal
Riwayat

C. PEMERIKSAAN FISIS
- Keadaan umum : Sakit sedang
- Kesadaran : Composmentis
- Tanda vital :
• Tekanan darah : 110/60 mmHg
• Nadi : 81x /menit, reguler, kuat angkat.
• Pernapasan : 21x/menit
• Suhu : 36,8oc (axilla)
Kepala
 Ukuran : normocephal
 Simetris muka : Simetris kiri dan kanan
 Deformitas : Tidak ada

35
  Rambut : Hitam, ikal, pendek

Mata
 Eksoptalmus/Enoptalmus : tidak ada
 Kelopak mata : Edema palpebral (-)
 Konjungtiva : Anemis (+/+)
 Sklera : Ikterus (-/-)
 Kornea : Jernih
 Pupil : Bulat, isokor, reflex cahaya (+)
Telinga
 Pendengaran : Dalam batas normal
 Nyeri tekan di prosesus mastoideus : tidak ada
Hidung
 Perdarahan : tidak ada
 Sekret : tidak ada
Mulut
 Oral candidiasis : tidak ada
 Tonsil : T1 – T1, hiperemis (-)
 Faring : Hiperemis (-)
 Lidah : Kotor (-),

Leher
 Kelenjar getah bening : Tidak ada pembesaran
 JVP : 5+-2cm (normal)
Thoraks
-Inspeksi
 Bentuk : Normochest, simetris kiri dan
kanan, spider nevi (-)
 Pembuluh darah : Tidak ada kelainan
 Buah dada : Ginekomasti (-)

36
  Sela iga : Dalam batas normal
 Lain-lain : (-)

Paru
 Palpasi : Fremitus raba simetris kiri = kanan, nyeri tekan (-)
 Perkusi : Batas paru hepar ICS VI kanan Batas paru
belakang
kanan ICS IX
Batas paru belakang kiri ICS X
 Auskultasi: Bunyi pernapasan vesikuler Ronchi -/-, Wheezing
(-)
Jantung
 Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak
 Palpasi : Ictus cordis teraba
 Perkusi : Pekak, batas jantung kesan normal (batas jantung
kanan di linea parasternalis dextra, batas jantung kiri di linea
midclavicularis sinistra ICS V, batas jantung atas ICS II)
 Auskultasi: Bunyi jantung I/II murni regular, murmur (-)
Abdomen
 Inspeksi : cembung, ikut gerak napas, caput medusa (-),
spider
nevi (-)
 Palpasi : Nyeri tekan (+) diseluruh kuadran abdomen.
Hepar/Lien: Tidak teraba
 Perkusi : Timpani, ascites (-).
 Auskultasi: Peristaltik (+), kesan normal
Alat Kelamin
Tidak dilakukan pemeriksaan
Ekstremitas
 Superior : Akral hangat
 Edema : -/-
 Eritem Palmaris : (-)

37
D. PEMERIKSAAN LABORATORIUM (Tanggal 22-09-2018)

Jenis Pemerikaan Hasil Nilai Rujukan

WBC 15,0x103/Ul 4 - 12 x 103/uL
RBC 3,4x106/Ul 4 - 6,2 x 106/Ul
HGB 4,6 g/dL 13 - 16 g/Dl
DARAH HCT 19% 40 – 50 %
RUTIN MCV 87,4 fl 80 – 100 pl
MCH 28,5 pg 27 - 34 pg
MCHC 32,6 g/dl 31 - 36 g/dl
PLT 128x103/Ul 150 - 400 x
103/uL
LYMPH 10,4 % 20,0 – 40,0
MONO 9,4 % 2,00 – 8,00
EOS 4,2 % 1,00 – 3,00
BASO 0,4 % 0,00 – 0,10
NEUTROFI 76,3% 35-70
L

ELEKTROLIT Hasil Nilai Rujukan Satuan

Natrium 141,5 136-145 mmol/L

Kalium 4,02 3.5-5.1 mmol/L
Klorida 112,4 97-111 mmol/L

38
 IMUNOSEROLOGI Hasil Nilai Rujukan Satuan
HbsAg (Rapid) Negatif Negatif
Anti HCV (Rapid) Negatif Negatif
MALARIA Negatif negatif

KIMIA DARAH HASIL NILAI SATUAN

(Tgl. 15-09-2018) RUJUKAN
SGOT 42 <27 U/L
SGPT 19 <34 U/L
Glukosa puasa 147 < 100 mg/dl
Ureum 17 16-48 mg/dl
Kreatinin 0,9 0,51-0,95 mg/dl

E. PEMERIKSAAN PENUNJANG (Tgl. 24-09-2018)

- USG Abdomen:

39
 Kesan USG abdomen:
 Massa di abdomen kiri bawah substrat colon
descenden
 Cholesystitis disertai Cholelithiasis
 Nefrocalcinosis ginjal kanan dd nephrolithiasis
 Tidak tampak metastasis intrahepatal/ascites/KGB Para
Aorta

- Pemeriksaan CT Scan Abdomen (26-09-2018)

Kesimpulan: MSCT Scan abdomen sampai pelvis menunjukkan:

 Cholelythiasis
 Masa colon descendens (malignant)
 Saat ini tak tampak metastasis intrahepatal / ascites/
pembesaran KGB

D. DIAGNOSA KERJA

40
 - Anemia
- Colesistitis
- Cholelytiasis
- Susp. Ca Colon

E. PENATALAKSANAAN AWAL
Planning diagnostic
- Pemeriksaan laboratorium darah lengkap, kimia lengkap
- Pemeriksaan USG Abdomen
- Pemeriksaan CT Scan ABdomen
Planning Terapi
- IVFD RL 500cc 20tpm
- Transfusi PRC 1 kolf/24 jam
- Injeksi Ceftriaxone vial 1gr/12jam
- Injeksi Ketorolac tromethamine 30 mg amp/ 8 jam
- Injeksi Ranitidine 50 mg amp/12jam
- Paracetamol tablet 500 mg/8jam

F. PROGNOSIS
- Ad Functionam : Dubia ad bonam
- Ad Sanationam : Dubia ad bonam
- Ad Vitam : Dubia ad bonam

41
G. FOLLOW UP

TANGGA INSTRUKSI
PERJALANAN PENYAKIT
L DOKTER
22-09-2018 S: Planning :
Nyeriperut kanan atas sampai seluruh  Pemeriksaaan
lapang perut sejak 3 hari. laboratorium
Mual (+), Muntah (+), DEmam (+). darah lengkap
Tidak bisa BAB >3hari.  Pemeriksaan USG
BAK : kesan lancar, warna kuning abdomen
seperti the Terapi
RPD: Riwayat kelainan colon tahun  IVFD RL 500cc 20
2009 tpm
O:  Transfusi PRC 1
KU: tampak sakit sedang kolf/24 jam
Kes: composmentis, GCS: 15  Inj. Ceftriaxone
Tanda-tanda vital: vial 1 gr/12 jam
 TD : 110/60 mmHg  Inj. Ketorolac amp
 N : 68x/menit 30mg/ 8 jam
 P : 21x/menit  Inj. Ranitidine amp
 S : 39,1 ⁰C 50 mg/ 12 jam
 SpO2: 98%  Paracetamol
Status Generalis: 500mg tablet/ 8
Kepala/Leher: CA (+/+), SI (-/-), jam
OC(-), P> KGB (-), Peningkatan JVP
(-)
Thorax: simetris, ikut gerak napas,
regular, fremitus D=S, SN vesikuler
(+/+), Rhonki (-), Wheezing (-)
Abdomen: cembung, peristaltik (+)
kesan normal, supel, NT (+) seluruh
kuadran abdomen, terutama
hipokondrium dekstra, Hepar/Lien:
tidak teraba
Eks : Akral hangat, edema (-/-), eritem
Palmaris (-)
Laboratorium:
Leukosit 15000/mm3, eritrosi, Hb
4,6/dL, Albumin 3,0 g/dL, SGOT

42
 42U/L. SGPT 19U/L, Ureum 17
mg/dL, Kreatinin 0,9
Malaria: Negatif

A:
- Anemia
- Susp. Ca Colon

23-09-2018 S: - Pemeriksaan USG

Nyeriperut kanan atas sampai seluruh abdomen
lapang perut sejak 3 hari. Terapi
Mual (+), Muntah (+), DEmam (+). - IVFD RL 500cc 20
Tidak bisa BAB >3hari. tpm
BAK : kesan lancar, warna kuning - Transfusi PRC 1
seperti the kolf/24jam
RPD: Riwayat kelainan colon tahun - Inj. Ceftriaxone
2009 vial 1 gr/12 jam
O: - Inj. Ketorolac amp
KU: tampak sakit sedang 30mg/ 8 jam
Kes: composmentis, GCS: 15 - Inj. Ranitidine amp
Tanda-tanda vital: 50 mg/ 12 jam
 TD : 110/80 mmHg Paracetamol
 N : 74x/menit 500mg tablet/ 8
 P : 21x/menit jam
 S : 36,6 ⁰C
 SpO2: 98%
Status Generalis:
Kepala/Leher: CA (+/+), SI (-/-),
OC(-), P> KGB (-), Peningkatan JVP
(-)
Thorax: simetris, ikut gerak napas,
regular, fremitus D=S, SN vesikuler
(+/+), Rhonki (-), Wheezing (-)
Abdomen: cembung, peristaltik (+)
kesan normal, supel, NT (+) seluruh
kuadran abdomen, terutama
hipokondrium dekstra, Hepar/Lien:
tidak teraba
Eks : Akral hangat, edema (-/-), eritem
Palmaris (-)
A:
- Anemia
- Susp. Ca Colon
24-09-2018 S:  Pemeriksaan CT
Nyeriperut kanan atas sampai seluruh Scan abdomen
lapang perut sejak 3 hari. Terapi
Mual (+), Muntah (+), DEmam (+).  IVFD RL 500cc 20

43
 Tidak bisa BAB >3hari. tpm
BAK : kesan lancar, warna kuning  TRansfusi PRC 1
seperti the kolf/24jam
RPD: Riwayat kelainan colon tahun  Inj. Ceftriaxone
2009 vial 1 gr/12 jam
O:  Inj. Ketorolac amp
KU: tampak sakit sedang 30mg/ 8 jam
Kes: composmentis, GCS: 15  Inj. Ranitidine amp
Tanda-tanda vital: 50 mg/ 12 jam
 TD : 110/60 mmHg Paracetamol 500mg
 N : 68x/menit tablet/ 8 jam
 P : 21x/menit
 S : 39,1 ⁰C
 SpO2: 98%
Status Generalis:
Kepala/Leher: CA (+/+), SI (-/-),
OC(-), P> KGB (-), Peningkatan JVP
(-)
Thorax: simetris, ikut gerak napas,
regular, fremitus D=S, SN vesikuler
(+/+), Rhonki (-), Wheezing (-)
Abdomen: cembung, peristaltik (+)
kesan normal, supel, NT (+) seluruh
kuadran abdomen, terutama
hipokondrium dekstra, Hepar/Lien:
tidak teraba
Eks : Akral hangat, edema (-/-), eritem
Palmaris (-)

Kesan USG Abdomen:

Massa di abdomen kiri bawah
substrat colon descenden
Cholesystitis disertai Cholelithiasis
Nefrocalcinosis ginjal kanan dd
nephrolithiasis
Tidak tampak metastasis
intrahepatal/ascites/KGB Para Aorta
A:
- Anemia
- Susp. Ca Colon
- Cholesistitis
- Cholelithiasis

26-09-2018 S: Terapi
Nyeriperut kanan atas sampai seluruh  IVFD RL 500cc 20
lapang perut sejak 3 hari. tpm
Mual (+), Muntah (+), DEmam (+).  TRansfusi PRC 1
Tidak bisa BAB >3hari.

44
 BAK : kesan lancar, warna kuning kolf/24jam
seperti the  Inj. Ceftriaxone
RPD: Riwayat kelainan colon tahun vial 1 gr/12 jam
2009  Inj. Ketorolac amp
O: 30mg/ 8 jam
KU: tampak sakit sedang  Inj. Ranitidine amp
Kes: composmentis, GCS: 15 50 mg/ 12 jam
Tanda-tanda vital: Paracetamol 500mg
 TD : 110/60 mmHg tablet/ 8 jam
 N : 68x/menit
 P : 21x/menit
 S : 39,1 ⁰C
 SpO2: 98%
Status Generalis:
Kepala/Leher: CA (+/+), SI (-/-),
OC(-), P> KGB (-), Peningkatan JVP
(-)
Thorax: simetris, ikut gerak napas,
regular, fremitus D=S, SN vesikuler
(+/+), Rhonki (-), Wheezing (-)
Abdomen: cembung, peristaltik (+)
kesan normal, supel, NT (+) seluruh
kuadran abdomen, terutama
hipokondrium dekstra, Hepar/Lien:
tidak teraba
Eks : Akral hangat, edema (-/-), eritem
Palmaris (-)

Kesan Ct scan Abdomen:

 Cholelythiasis
 Masa colon descendens (malignant)
 Saat ini tak tampak metastasis
intrahepatal / ascites/ pembesaran
KGB
 Saat ini Tidak tampak metastasi
intrahepatal/ascites/KGB Para Aorta
A:
- Anemia
- Ca Colon
- Cholesistitis
- Cholelithiasis
29-09-2018 Terapi
Nyeriperut kanan atas sampai seluruh  IVFD RL 500cc 20
lapang perut sejak 3 hari. tpm
Mual (+), Muntah (+), DEmam (+).  Transfusi PRC 1
Tidak bisa BAB >3hari. kolf/24jam
BAK : kesan lancar, warna kuning  Inj. Ceftriaxone

45
seperti the vial 1 gr/12 jam
RPD: Riwayat kelainan colon tahun  Inj. Ketorolac amp
2009 30mg/ 8 jam
O:  Inj. Ranitidine amp
KU: tampak sakit sedang 50 mg/ 12 jam
Kes: composmentis, GCS: 15  Paracetamol
Tanda-tanda vital: 500mg tablet/ 8
 TD : 110/60 mmHg jam
 N : 68x/menit
 P : 21x/menit
 S : 39,1 ⁰C
 SpO2: 98%
Status Generalis:
Kepala/Leher: CA (+/+), SI (-/-),
OC(-), P> KGB (-), Peningkatan JVP
(-)
Thorax: simetris, ikut gerak napas,
regular, fremitus D=S, SN vesikuler
(+/+), Rhonki (-), Wheezing (-)
Abdomen: cembung, peristaltik (+)
kesan normal, supel, NT (+) seluruh
kuadran abdomen, terutama
hipokondrium dekstra, Hepar/Lien:
tidak teraba
Eks : Akral hangat, edema (-/-), eritem
Palmaris (-)

Kesan Ct scan Abdomen:

 Cholelythiasis
 Masa colon descendens (malignant)
 Saat ini tak tampak metastasis
intrahepatal / ascites/ pembesaran
KGB
 Saat ini Tidak tampak metastasi
intrahepatal/ascites/KGB Para Aorta
A:
- Anemia
- Ca Colon
- Cholesistitis

46
 BAB IV
PEMBAHASAN

Tanda dan gejala dari kanker kolon sangat bervariasi dan tidak
spesifik. Keluhan utama pasien dengan kanker kolorektal berhubungan
dengan besar dan lokasi dari tumor.
Kolon kanan memiliki kaliber yang besar, tipis dan dinding distensi
serta isi fecal ialah air. Karena fitur anatomisnya, karsinoma kolon kanan
dapat tumbuh besar sebelum terdiagnosa. Pasien sering mengeluh lemah
karena anemia. Darah makroskopis sering tidak tampak pada feses tetapi
dapat mendeteksi tes darah samar. Pasien dapat mengeluh ketidaknyamanan
pada kuadran kanan perut setelah makan dan sering salah diagnosa dengan
penyakit gastrointestinal dan kandung empedu. Jarang sekali terjadi
obstruksi dan gangguan berkemih.
Kolon kiri memiliki lumen yang lebih kecil dari yang kanan dan
konsistensi feses ialah semisolid. Tumor dari kolon kiri dapat secara gradual
mengoklusi lumen yang menyebabkan gangguan pola defekasi yaitu
konstipasi atau peningkatan frekuensi BAB. Pendarahan dari anus sering
namun jarang yang masif. Feses dapat diliputi atau tercampur dengan darah
merah atau hitam. Serta sering keluar mukus bersamaan dengan gumpalan
darah atau feses.
Diagnosis karsinoma kolorektal ditegakkan berdasarkan anamnesis,
pemeriksaan fisik, colok dubur dan rektosigmoidoskopi atau foto kolon
dengan kontras ganda. Pemeriksaan ini sebaiknya di lakukan setiap 3 tahun
untuk usia diatas 45 tahun. Kepastian diagnosis ditentukan berdasarkan

47
pemeriksaan patologi anatomi. Pemeriksaan tambahan ditujukan pada jalan
kemih untuk kemungkinan tekanan ureter kiri atau infiltrasi ke kandung
kemih, serta hati dan paru untuk metastasis.
Pada kasus ini, pasien datang dengan keluhan nyeri perut kanan atas yang mulai
dirasakan sejak 1 tahun dan makin memberat 1 bulan terakhir. Pasien mengaku
sebelumnya pernah mengalami keluhan yang sama pada tahun 2009 dan sudah
berobat ke dokter. Oleh dokter dilakukan pemeriksaan USG dan Endoscopy dan
didapatkan kelainan pada colon, dan didiagnosis sebagai Ca. Colon. Pasien
mengaku diberi obat oleh dokter namun belum ada perubahan.
Kolesistitis akut (radang kandung empedu) adalah reaksi inflamasi
akut dinding kandung empedu yang disertai keluhan nyeri perut kanan atas,
nyeri tekan dan demam. Diagnosis kolesistitis didasarkan pada hasil
anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjung. Faktor yang
mempengaruhi timbulnya serangan kolesistitis akut adalah stasis cairan
empedu, infeksi kuman dan iskemia dinding kandung empedu. Penyebab
utama kolesistitis akut adalah batu kandung empedu (90%) sedangkan
sebagian kecil kasus (10%) timbul tanpa adanya batu empedu (kolesistitis
akut akalkulus) (Huffman JL, et al, 2009).
Pada anamnesis, keluhan yang khas untuk serangan kolesistitis akut
adalah kolik perut di sebelah kanan atas epigastrium dan nyeri tekan,
takikardia serta kenaikan suhu tubuh. Keluhan tersebut dapat memburuk
secara progresif. Kadang – kadang rasa sakit menjalar ke pundak atau
skapula kanan dan dapat berlangsung sampai 60 menit tanpa reda. Trias
Kolesistitis terdiri dari nyeri akut kuadran kanan atas, demam dan
leukositosis sangat sugestif.
Berdasarkan anamnesis yang dilakukan pada kasus ini, pasien datang
dengan keluhan nyeri perut bagian kanan atas sejak ±3 hari sebelum masuk
RS. Nyeri dirasakan pada daerah kanan atas yang kemudian menyebar
hampir ke seluruh lapang perut. Nyeri dirasakan seperti melilit dan
berlangsung terus menerus sehingga pasien tidak dapat berjalan. Keluhan
tidak membaik dengan beristirahat. Pasien juga mengeluh demam sejak 3
hari, hilang timbul. Demam tidak disertai menggigil. Keluhan lain seperti

48
mual, muntah dan perut terasa begah diarasakan oleh pasien. Muntah 1 kali
isi seperti cairan agak kekuningan. Keluhan Pusing dan nyeri kepala
disangkal. Nafsu makan pasien menurun. Penurunan berat badan diakui
dalam 1 bulan terakhir. Pasien juga tidak bisa BAB sejak 3 hari lalu.
Riwayat muncul keluhan yang sama pada tahun 2009.
Untuk pemeriksaan fisik dapat ditemukan nyeri tekan abdomen pada
kuadran hipokondrium dextra dan tanda “murphy sign”. Berdasarkan
pemeriksaan fisik pasien didapatkan abdomen cembung, nyeri tekan seluruh
kuadran abdomen. Murphy sugn (-).
Sedangkan untuk pemeriksaan penunjang laboratorium menurut teori
biasanya terjadi leukositosis yang berkisar antara 10.000 sampai dengan
15.000 sel per mikroliter dengan pergeseran ke kiri pada hitung jenis.
Bilirubin serum sedikit meningkat [kurang dari 85,5 µmol/L (5mg/dl)] pada
45 % pasien, sementara 25 % pasien mengalami peningkatan
aminotransferase serum (biasanya kurang dari lima kali lipat). Pemeriksaan
alkali phospatase biasanya meningkat pada 25 % pasien dengan kolesistitis.
Pemeriksaan enzim amilase dan lipase diperlukan untuk menyingkirkan
kemungkinan pankreatitis, namun amilase dapat meningkat pada
kolesistitis. Urinalisis diperlukan untuk menyingkirkan kemungkinan
pielonefritis. Apabila keluhan bertambah berat disertai suhu tinggi dan
menggigil serta leukositosis berat, kemungkinan terjadi empiema dan
perforasi kandung empedu dipertimbangkan. Pada hasil Laboratorium
pasien didaptkan kadar Hemoglobin 4,6 /dL, Leukosit: 15.000.
Foto polos abdomen tidak dapat memperlihatkan gambaran
kolesistitis akut. Pada pemeriksaan ultrasonografi (USG) sebaiknya
dikerjakan secara rutin dan sangat bermanfaat untuk memprlihatkan besar,
bentuk, penebalan dinding kandung empedu, batu dan saluran empedu
ekstra hepatik. Nilai kepekaan dan ketepatan USG mencapai 90 – 95%.
Adapun gambaran di USG yang pada kolesistitis akut diantaranya adalah
cairan perikolestik, penebalan dinding kandung empedu lebih dari 4 mm
dan tanda sonographic Murphy. Adanya batu empedu membantu
penegakkan diagnosis (Roe J, 2009). Hal ini sesuai dengan temuan pada

49
gambaran USG abdomen pasien yakni adanya Massa di abdomen kiri
bawah: substrat colon descenden Cholesystitis disertai Cholelithiasis.
Berdasarkan rekomendasi Sanford, pada kolesistitis dapat diberikan
ampisilin/sulbactam dengan dosis 3 gram / 6 jam IV, cefalosporin generasi
ketiga atau metronidazole dengan dosis awal 1 gram, lalu diberikan 500
mg / 6 jam, IV. Pada kasus – kasus yang sudah lanjut dapat diberikan
imipenem 500 mg / 6 jam, IV. Bila terdapat mual dan muntah dapat
diberikan anti – emetik atau dipasang nasogastrik tube. Pemberian CCK
secara intravena dapat membantu merangsang pengosongan kandung
empedu dan mencegah statis aliran empedu lebih lanjut. Sedangkan untuk
terapi Anemia Penyakit Kronik perlu mendapat perhatian dalam anemi,
berupa:
- Jika penyakit dasar dapat diobati dengan baik, anemia akan sembuh
dengan sendirinya.
- Anemia tidak memberi respons pada pemberian besi, asam folat, atau
vitamin B 12.
- Transfusi jarang diperlukan karena derajat anemia ringan. Namun pada
anemia berat dapat diberika transfuse Packed Red Cell,
- Sekarang pemberian eritropoetin terbukti dapat menaikkan hemoglobin,
tetapi harus diberikan terus menerus.
Jika anemia akibat penyakit kronik disertai defisiensi besi pemberian
preparat besi akan meningkatkan hemoglobin, tetapi kenaikan akan
berhenti setelah hemoglobin mencapai kadar 9 – 10 g/dL.
Adapun terapi yang diberikan pada pasien ini antara lain:
 Transfusi PRC 1 kolf/24jam: sebagai terapi konservatif, diberikan atas
indikasi anemia berat (Hb:4,6/dL)
 Inj. Ceftriaxone vial 1 gr/12 jam: sebagai terapi konservatif dengan
antibiotik
 Inj. Ketorolac amp 30mg/ 8 jam: terapi simptomatik sebagai analgetic
 Inj. Ranitidine amp 50 mg/ 12 jam: Antagonis H2 reseptor blocker
sebagai terapi simptomatik, mengurangi keluhan nyeri lambung/mual
 Paracetamol 500mg tablet/ 8 jam: terapi simptomatik sebagai antipiretik

50
 Sebagai akhir pembahasan, dapat diketahui bahwa kolesistitis (radang
kandung empedu) dapat ditegakkan melalui anamnesis, pemeriksaan fisik dan
pemeriksaan penunjang. Pada kasus ini pasien didiagnosis sebagai kolesistitis
disertai anemia berat akibat penyakit kronik yakni Ca Colon . Terapi yang
diberikan berupa terapi konservatif, dan sudah sesuia dengan teori yang ada.

BAB V
KESIMPULAN

Diagnosis karsinoma kolorektal ditegakkan berdasarkan

anamnesis, pemeriksaan fisik, colok dubur dan rektosigmoidoskopi atau
foto kolon dengan kontras ganda. Pemeriksaan ini sebaiknya di lakukan
setiap 3 tahun untuk usia diatas 45 tahun. Kepastian diagnosis ditentukan
berdasarkan pemeriksaan patologi anatomi. Pemeriksaan tambahan
ditujukan pada jalan kemih untuk kemungkinan tekanan ureter kiri atau
infiltrasi ke kandung kemih, serta hati dan paru untuk metastasis.
Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang
yang telah dilakukan, maka pasien didiagnosis sebagai cholesistitis
dengan anemia, serta dicurigai sebagai Carcinoma Colon.
Akhirnya disimpulkan bahwa kolesistitis (radang kandung empedu)
dapat ditegakkan melalui anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan
penunjang. Pada kasus ini pasien didiagnosis sebagai kolesistitis disertai
anemia berat akibat penyakit kronik yakni Ca Colon. Terapi yang
diberikan berupa terapi konservatif, dan sudah sesuia dengan teori yang
ada.

51
 DAFTAR PUSTAKA

1. Chiu HH, Chen CM, Mo LR. Emphysematous cholecystitis. Am J

Surg.

2. Huffman JL, Schenker S. Acute acalculous cholecystitis - a review.

Clin Gastroenterol Hepatol. Sep 9 2009.

3. Kumar V, Cotran RS, Robbins SL. Buku Ajar Patologi Edisi 7. Jakarta
: EGC. 2009.
4. Kim YK, Kwak HS, Kim CS, Han YM, Jeong TO, Kim IH, et al. CT
findings of mild forms or early manifestations of acute cholecystitis.
Clin Imaging. JulAug 2009;33(4):274-80.

5. McPhee SJ, Papadakis MA, Tierney LM, Current Medical Diagnosis

& Treatment. McGraw Hill: Lange. 2009.

6. Mutignani M, Iacopini F, Perri V, et al. Endoscopic gallbladder

drainage for acute cholecystitis: technical and clinical results.
Endoscopy. Jun 2009;41(6):539-46.

7. Price SA, Wilson LM. Patofisiologi: Konsep Klinis Dasar – Dasar

Penyakit. EGC. Jakarta. 2006.

52
8. World Health Organization. Iron Deficiency Anaemia : Assessment,
Prevention, and Control. Switzerland : WHO, 2001.

9. Sudoyo, Aru W, dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid II.
Jakarta: FKUI, 2009.

10. Sherwood L, dkk. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem, edisi 6.

Jakarta: EGC, 2011.

53