Amaryllifolius Roxb.) TERHADAP MENCIT JANTAN YANG

UJI EFEK PENURUNAN KADAR GLUKOSA DARAH
EKSTRAK ETANOL DAUN PANDAN WANGI (Pandanus

amaryllifolius Roxb.) TERHADAP MENCIT JANTAN YANG
DIINDUKSI ALOKSAN
SKRIPSI
OLEH:
ADE KHAIRIYANI
NIM 141501070
PROGRAM STUDI SARJANA FARMASI

FAKULTAS FARMASI
UNIVERSITAS SUMATERA UTARA
MEDAN
2018
Universitas Sumatera Utara

UJI EFEK PENURUNAN KADAR GLUKOSA DARAH
EKSTRAK ETANOL DAUN PANDAN WANGI (Pandanus
amaryllifolius Roxb.) TERHADAP MENCIT JANTAN YANG
DIINDUKSI ALOKSAN
SKRIPSI
Diajukan untuk melengkapi salah satu syarat untuk memperoleh

gelar Sarjana Farmasi pada Fakultas Farmasi
OLEH:
ADE KHAIRIYANI
NIM 141501070
PROGRAM STUDI SARJANA FARMASI

FAKULTAS FARMASI
UNIVERSITAS SUMATERA UTARA
MEDAN
2018

iv
KATA PENGANTAR
Bismillaahirrohmaanirrohiim,
Alhamdulillah, penulis ucapkan kehadirat Allah SWT yang telah
melimpahkan rahmat, hidayah, dan karunia kepada penulis sehingga dapat
menyelesaikan penyusunan skripsi ini yang berjudul “Uji Efek Penurunan Kadar
Glukosa Darah Ekstrak Etanol Daun Pandan Wangi (Pandanus amaryllifolius
Roxb.) terhadap Mencit Jantan yang diinduksi Aloksan” sebagai salah satu syarat
untuk memperoleh gelar Sarjana Farmasi di Fakultas Farmasi Universitas
Sumatera Utara.
Diabetes melitus (DM) adalah sekelompok gangguan yang ditandai
dengan hiperglikemia; perubahan metabolisme lipid, karbohidrat, protein; dan
peningkatan resiko komplikasi penyakit kardiovaskular. Prevalensi penyakit DM
yang semakin meningkat dari tahun ke tahun sebanding dengan meningkatnya
biaya pengobatan. Selama ini, pengobatan yang biasa digunakan oleh diabetesi
(penderita diabetes) adalah suntik insulin dan obat hipoglikemik oral yang mana
memiliki berbagai efek samping. Oleh karena itu perlu dicari alternatif lain yang
dapat meminimalkan efek samping tersebut dan dapat terjangkau oleh masyarakat
yaitu dengan menggunakan bahan alam seperti daun pandan wangi. Tujuan
penelitian ini adalah untuk mengetahui aktivitas antidiabetes ekstrak etanol daun
pandan wangi (EEDPW) terhadap penurunan kadar glukosa darah mencit jantan
yang diinduksi aloksan.
Pada kesempatan ini, penulis menyampaikan terima kasih yang sebesar-
besarnya kepada Bapak Prof. Dr. Urip Harahap, Apt., selaku dosen pembimbing
yang telah memberikan waktu, bimbingan, dan nasihat selama penelitian hingga
v
selesainya penyusunan skripsi ini. Ucapan terima kasih juga disampaikan kepada
Dekan Fakultas Farmasi Universitas Sumatera Utara, Ibu Prof. Dr. Masfria, M.S.,
Apt., yang telah memberikan bantuan dan fasilitas selama pendidikan.
Penulis juga tidak lupa mengucapkan terima kasih dan penghargaan yang
tulus kepada orang tua, Ayahanda Alm. Mhd. Yamin Daulay dan Ibunda Rosniar
Panjaitan tercinta, kakak, adik, dan teman-teman atas doa, dorongan, dan
pengorbanan baik moril maupun materil dalam penyelesaian skripsi ini. .
Medan, Agustus 2018

Penulis,
Ade Khairiyani
NIM 141501070
vi
SURAT PERNYATAAN TIDAK PLAGIAT
Saya yang bertandatangan dibawah ini:

Nama : Ade Khairiyani
Nomor Induk Mahasiswa : 141501070
Program Studi : S-1 Farmasi
Judul Skripsi : Uji Efek Penurunan Kadar Glukosa Darah
Ekstrak Etanol Daun Pandan Wangi (Pandanus
amaryllifolius Roxb.) terhadap Mencit Jantan
yang diinduksi Aloksan
Dengan ini menyatakan bahwa skripsi ini ditulis berdasarkan data dan
hasil pekerjaan yang saya lakukan sendiri, belum pernah diajukan orang lain
untuk memperoleh gelar kesarjanaan di perguruan tinggi lain dan bukan plagiat
karena kutipan yang ditulis setelah disebutkan sumbernya di dalam daftar pustaka.
Apabila di kemudian hari ada pengaduan dari pihak lain karena di dalam
skripsi ini ditemukan plagiat karena kesalahan sendiri, maka saya bersedia
menerima sanksi apapun oleh Program Studi Farmasi Fakultas Farmasi
Universitas Sumatera Utara dan bukan menjadi tanggung jawab pembimbing.
Demikian surat pernyataan ini saya perbuat dengan sebenarnya untuk
dapat dipergunakan jika diperlukan sebagaimana mestinya.
Medan, Agustus 2018

Yang membuat pernyataan,
Ade Khairiyani
NIM 141501070
vii
UJI EFEK PENURUNAN KADAR GLUKOSA DARAH EKSTRAK
ETANOL DAUN PANDAN WANGI (Pandanus amaryllifolius Roxb.)
TERHADAP MENCIT JANTAN YANG DIINDUKSI ALOKSAN
ABSTRAK
Diabetes mellitus (DM) merupakan suatu penyakit yang prevalensinya

semakin meningkat dari tahun ke tahun disertai peningkatan biaya terapi maupun
jumlah kejadian komplikasi. Oleh karena itu banyak penderita berusaha
mengendalikan kadar glukosa darah (KGD) menggunakan bahan alam seperti daun
pandan wangi. Tujuan penelitian ini adalah untuk mengetahui efek antidiabetes
ekstrak etanol daun pandan wangi (EEDPW) terhadap penurunan kadar glukosa
darah (PKGD) mencit jantan yang diinduksi aloksan.
Tahapan penelitian yaitu pengumpulan sampel, identifikasi sampel,
pembuatan simplisia, pemeriksaan karakteristik simplisia, pembuatan ekstrak
dilakukan dengan cara maserasi menggunakan pelarut etanol 96%, dan pengujian
efek antidiabetes EEDPW pada mencit jantan yang diinduksi aloksan dosis 150
mg/kg bb secara intraperitoneal. Mencit diabetes dibagi dalam 5 kelompok,
masing-masing kelompok terdiri dari 5 ekor mencit. Kelompok 1 (kontrol) Na-
CMC 0,5% bb; kelompok 2,3,4 EEDPW dosis 150, 300, 600 mg/kg bb; dan
kelompok 5 (pembanding) metformin dosis 65 mg/kg bb diberikan secara per oral
selama 15 hari berturut-turut. Selanjutnya, dilakukan pengukuran KGD pada hari
ke-3, 6, 9, 12, dan 15. Data hasil dianalisis ANAVA kemudian dilanjutkan uji Post
Hoc Tukey HSD untuk melihat perbedaan antar perlakuan.
Hasil penelitian ini menunjukkan bahwa kelompok EEDPW dosis 150,
300 dan 600 mg/kg bb dapat menurunkan KGD mencit yang diinduksi aloksan.
Dilihat dari nilai %PKGD yang semakin menurun dari kelompok metformin 65
mg/kg bb, EEDPW 600, 300, dan 150 mg/kg bb dimana semakin tinggi nilai
%PKGD maka semakin baik efek antidiabetes nya. Jika dilihat dari nilai ΔKGD
yang semakin meningkat dari kelompok metformin 65 mg/kg bb, EEDPW 600,
300, dan 150 mg/kg bb dimana semakin rendah nilai ΔKGD maka semakin baik
efek antidiabetes nya. Dari hasil analisis statistik Post Hoc Tukey HSD
menunjukkan bahwa terdapat perbedaan yang signifikan antara kelompok
EEDPW 150, 300, dan 600 mg/kg bb dengan kelompok Na-CMC 0,5% (p<0,05)
namun tidak memiliki perbedaan yang signifikan dengan kelompok metformin 65
mg/kg bb (p>0,05).
Berdasarkan uraian di atas dapat disimpulkan bahwa EEDPW dosis 150,
300, dan 600 mg/kg bb mempunyai efek antidiabetes terhadap mencit jantan yang
diinduksi aloksan.
Kata kunci: aloksan, daun pandan wangi, diabetes mellitus, kadar glukosa darah
viii
DECREASING BLOOD GLUCOSE LEVEL EFFECT OF ETHANOL
EXTRACT OF PANDAN WANGI (Pandanus amaryllifolius Roxb.) LEAVES
ON MALE MICE INDUCED BY ALLOXAN
ABSTRACT
Diabetes mellitus (DM) is a disease with increasing prevalence from year

to year along with increased treatment costs as well as the number of
complications incidents. Therefore many patients try to control blood glucose
level (BGL) using natural materials such as pandan wangi leaves. Purpose of this
research is to know antidiabetic effect of ethanol extract of pandan wangi leaves
(EEPWL) to decrease blood glucose level (DBGL) on male mice induced by
alloxan.
Research stages were sample collection, sample identification, simplicia
preparation, simplicia characteristic examination, extract preparation done by
maceration using 96% ethanol solvent, and EEPWL antidiabetic effect test on
male mice induced by alloxan dose 150 mg/kg bw intraperitoneally. Diabetic mice
divided into 5 groups, each group consisting of 5 mice. Group 1 (control) Na-
CMC 0.5% bw; group 2,3,4 EEPWL dose 150, 300, 600 mg/kg bw; and group 5
(comparative) metformin dose 65 mg/kg bw administered orally for 15 days.
Furthermore, BGL measurements performed on the 3rd, 6th, 9th, 12th, and 15th
day. The data analyzed by ANAVA and then continued by Post Hoc Tukey HSD
test to see the difference between treatments.
Results of this research indicate that EEPWL group doses 150, 300 and
600 mg/kg bw may decrease BGL mice induced by alloxan. Judging from the
decreasing value of %DBGL from metformin 65 mg/kg bb group, EEPWL 600,
300, and 150 mg/kg bw, where the higher of %DBGL value is the better of
antidiabetic effect. Judging from the increasing value of ΔBGL from metformin
65 mg/kg bw group, EEPWL 600, 300, and 150 mg/kg bw where the lower of
ΔBGL value is the better of antidiabetic effect. The results of Post Hoc Tukey
HSD statistic analysis showed that there were significant differences between
EEPWL groups 150, 300, and 600 mg/kg bw with Na-CMC 0.5% group (p<0.05)
but did not have significant differences with metformin 65 mg/kg bw group
(p>0.05).
Based on the above description it can be concluded that EEPWL doses
150, 300, and 600 mg/kg bw have antidiabetic effect against male mice induced
by alloxan.
Keywords: alloxan, blood glucose level, diabetes mellitus, pandan wangi leaves
ix
DAFTAR ISI
Halaman
JUDUL ........................................................................................................ i
LEMBAR PENGESAHAN ........................................................................ iii
KATA PENGANTAR ................................................................................ iv
SURAT PERNYATAAN............................................................................ vi
ABSTRAK .................................................................................................. vii
ABSTRACT ................................................................................................ viii
DAFTAR ISI ............................................................................................... ix
DAFTAR TABEL ....................................................................................... xiii
DAFTAR GAMBAR .................................................................................. xiv
DAFTAR LAMPIRAN ............................................................................... xv
BAB I PENDAHULUAN ........................................................................... 1
1.1 Latar Belakang ......................................................................... 1
1.2 Perumusan Masalah.................................................................. 5
1.3 Hipotesis ................................................................................... 5
1.4 Tujuan Penelitian...................................................................... 6
1.5 Manfaat Penelitian.................................................................... 6
1.6 Kerangka Pikir Penelitian......................................................... 6
BAB II TINJAUAN PUSTAKA................................................................. 8
2.1 Uraian Tumbuhan ..................................................................... 8
2.1.1 Sistematika tumbuhan ..................................................... 8
2.1.2 Nama daerah dan nama asing tumbuhan ......................... 8
2.1.3 Morfologi tumbuhan ....................................................... 9
x
2.1.4 Kandungan kimia tumbuhan ........................................... 9
2.1.5 Khasiat tumbuhan............................................................ 9
2.2 Ekstraksi ................................................................................... 10
2.2.1 Pengertian ekstraksi......................................................... 10
2.2.2 Metode ekstraksi ............................................................. 10
2.3 Diabetes Mellitus...................................................................... 12
2.3.1 Pengertian diabetes mellitus ............................................ 12
2.3.2 Klasifikasi diabetes mellitus............................................ 13
2.3.3 Diagnosis diabetes mellitus ............................................. 14
2.3.4 Komplikasi diabetes mellitus .......................................... 15
2.3.5 Penatalaksanaan diabetes mellitus .................................. 16
2.4 Insulin ....................................................................................... 20
2.5 Aloksan..................................................................................... 21
2.6 Hubungan antara Diabetes Mellitus dengan Radikal Bebas..... 23
2.7 Hubungan antara Diabetes Mellitus dengan Antioksidan ........ 24
BAB III METODE PENELITIAN.............................................................. 26
3.1 Alat dan Bahan ......................................................................... 26
3.1.1 Alat ................................................................................. 26
3.1.2 Bahan .............................................................................. 26
3.2 Prosedur Pembuatan Simplisia ................................................. 27
3.2.1 Pengumpulan sampel ...................................................... 27
3.2.2 Identifikasi sampel .......................................................... 27
3.2.3 Pembuatan simplisia ....................................................... 27
3.3 Pemeriksaan Karakteristik Simplisia ....................................... 27
3.4 Pembuatan Ekstrak Etanol Daun Pandan Wangi (EEDPW) .... 27
xi
3.5 Penyiapan Hewan Percobaan ................................................... 28
3.6 Pembuatan Pereaksi.................................................................. 29
3.6.1 Pembuatan suspensi Na-CMC 0,5% ............................... 29
3.6.2 Pembuatan suspensi glibenklamid 0,65%....................... 29
3.6.3 Pembuatan suspensi metformin 65% .............................. 29
3.6.4 Pembuatan larutan glukosa 50% ..................................... 30
3.6.5 Pembuatan larutan aloksan 150 mg/kg bb ...................... 30
3.6.6 Pembuatan suspensi EEDPW ......................................... 30
3.7 Pengujian Aktivitas Antidiabetes EEDPW .............................. 30
3.7.1 Penggunaan blood glucose test meter ............................. 30
3.7.2 Pengukuran kadar glukosa darah (KGD) ........................ 31
3.7.3 Tes toleransi glukosa oral (TTGO) ................................. 31
3.7.4 Pengujian aktivitas antidiabetes EEDPW pada mencit

jantan yang diinduksi aloksan ......................................... 32
3.8 Analisis Data ............................................................................ 33
BAB IV HASIL DAN PEMBAHASAN .................................................... 34
4.1 Hasil Identifikasi Tumbuhan .................................................... 34
4.2 Karakteristik Simplisia ............................................................. 34
4.3 Skrining Fitokimia.................................................................... 35
4.4 Pengujian Aktivitas Antidiabetes EEDPW .............................. 36
4.4.1 Aktivitas antidiabetes EEDPW pada mencit jantan

dengan metode TTGO .................................................... 36
4.4.2 Aktivitas antidiabetes EEDPW pada mencit jantan
yang dinduksi aloksan..................................................... 39
BAB V KESIMPULAN DAN SARAN...................................................... 55
5.1 Kesimpulan............................................................................... 55
5.2 Saran ......................................................................................... 55
xii
DAFTAR PUSTAKA ................................................................................. 56
LAMPIRAN ................................................................................................ 60
xiii
DAFTAR TABEL
Tabel Halaman
2.1 Kriteria penegakan diagnosis pasien diabetes ................................. 15
2.2 Penggolongan sediaan insulin berdasarkan lama kerjanya ............. 19
4.1 Hasil karakteristik simplisia daun pandan wangi ............................ 35
4.2 Hasil skrining fitokimia simplisia dan EEDPW .............................. 35
4.3 Hasil KGD rerata mencit uji toleransi glukosa oral ........................ 36
4.4 Hasil ΔKGD rerata mencit uji toleransi glukosa oral ...................... 38
4.5 Hasil KGD rerata mencit sebelum diinduksi aloksan ..................... 40
4.6 Hasil KGD rerata mencit setelah diinduksi aloksan ........................ 40
4.7 Hasil %PKGD rerata mencit hari ke-3 ............................................ 42
4.10 Hasil %PKGD rerata mencit hari ke-12 .......................................... 45
4.11 Hasil %PKGD rerata mencit hari ke-15 .......................................... 46
4.12 Hasil ΔKGD rerata mencit setelah sebelum diinduksi aloksan ..... 47
4.13 Hasil ΔKGD rerata mencit hari ke-3 sebelum diinduksi aloksan . 48
4.16 Hasil ΔKGD rerata mencit hari ke-12 sebelum diinduksi aloksan. 50
4.17 Hasil ΔKGD rerata mencit hari ke-15 sebelum diinduksi aloksan. 51
xiv
DAFTAR GAMBAR
Gambar Halaman
2.1 Mekanisme sekresi insulin pada sel β pankreas .............................. 21
2.2 Mekanisme kerja aloksan membentuk radikal hidroksil ................. 23
4.1 Grafik KGD rerata mencit pada uji toleransi glukosa oral .............. 37
4.2 Grafik KGD rerata mencit setelah perlakuan .................................. 41
xv
DAFTAR LAMPIRAN
Lampiran Halaman
1 Surat identifikasi tumbuhan ..................................................... 60
2 Surat ethical clearance ............................................................. 61
3 Karakteristik tumbuhan daun pandan wangi ............................ 62
4 Gambar hasil pemeriksaan mikroskopik .................................. 63
5 Bagan alur penelitian ............................................................... 64
6 Gambar alat yang digunakan.................................................... 68
7 Hewan percobaan ..................................................................... 70
8 Tabel konversi dosis antara jenis hewan dengan manusia ....... 71
9 Contoh perhitungan dosis ........................................................ 72
10 Data KGD mencit metode TTGO ............................................ 76
11 Data KGD mencit yang dinduksi aloksan ................................ 77
12 Data %PKGD mencit yang dinduksi aloksan .......................... 78
13 Data ΔKGD mencit yang dinduksi aloksan ............................. 79
14 Hasil analisis statistik menggunakan SPSS 17 ......................... 80
xvi
BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Diabetes mellitus (DM) merupakan gangguan metabolisme yang ditandai
dengan hiperglikemia yaitu suatu keadaan meningkatnya kadar glukosa darah di
atas normal, abnormalitas metabolisme karbohidrat, lemak, dan protein yang
disebabkan oleh penurunan sekresi insulin atau penurunan sensitivitas insulin,
atau keduanya. Kriteria diagnosis DM adalah kadar glukosa darah puasa ≥ 126
mg/dL atau pada 2 jam setelah makan ≥ 200 mg/dL. Sebagian besar penderita DM
dapat diklasifikasikan menjadi DM tipe 1 (IDDM) yang disebabkan karena
kurangnya produksi insulin disertai peningkatan hormon glukagon dan DM tipe 2
(NIDDM) yang disebabkan karena penggunaan insulin yang kurang efektif oleh
tubuh (Sukandar, dkk., 2008).
Berdasarkan laporan International Diabetes Federation (IDF) tahun 2015,
jumlah populasi Indonesia yang terkena diabetes mencapai 9,1 juta jiwa dan
berada pada peringkat ke-5 sebagai jumlah penderita diabetes tertinggi di dunia.
Menurut WHO, pada tahun 2030, Indonesia akan menempati peringkat ke-4 di
dunia di bawah India, China, dan Amerika Serikat, dengan jumlah penderita DM
sebanyak 21,3 juta jiwa. Prevalensi penyakit diabetes terus meningkat dari tahun
ke tahun mengikuti pola hidup yang beralih dari konsumsi makanan yang rendah
karbohidrat dan tinggi serat sayuran ke pola makanan siap saji, selain itu gaya
hidup yang sibuk dengan pekerjaan menyebabkan berkurangnya waktu untuk
berolahraga. Pola hidup yang berisiko inilah yang menyebabkan tingginya angka
penyakit DM dan penyakit degeneratif lainnya (Suyono, 2006).
1
Meningkatnya prevalensi penyakit DM dari tahun ke tahun memerlukan
perhatian yang sangat besar dalam pengobatannya. Selama ini pengobatan yang
telah dilakukan untuk penderita DM adalah suntikan insulin dan pemberian
antidiabetes oral yang memiliki efek samping sepeti sakit kepala, pusing, mual,
dan anoreksia. Pengobatan ini digunakan dalam jangka waktu yang panjang
bahkan sampai seumur hidup, akibatnya membutuhkan biaya yang mahal
(Widowati, 1997). Oleh karena itu, perlu dicari obat yang efektif khasiatnya,
memiliki efek samping yang lebih rendah, dan harga yang relatif murah dan
terjangkau oleh masyarakat. Sebagai salah satu alternatif adalah dengan
penggunaan obat-obat herbal untuk terapi suatu penyakit, karena penggunaan obat
herbal dianggap lebih aman dan dapat meminimalkan efek samping terhadap
tubuh (Dalimartha dan Adrian, 2012).
Salah satu tanaman yang banyak terdapat di Indonesia dan belum banyak
dimanfaatkan sebagai obat herbal antidiabetes adalah pandan wangi. Pandan
wangi mempunyai bau yang harum (aromatik). Beberapa bahan kimia yang
terkandung dalam pandan wangi di antaranya alkaloida, saponin, flavonoid, tanin,
polifenol, dan zat warna. Daun tumbuhan ini sering digunakan sebagai bahan
penyedap, pewangi, dan pemberi warna hijau pada masakan. Efek farmakologis
pandan wangi di antaranya menguatkan saraf (tonikum), menambah nafsu makan
(stomachica), penenang (sedative), mengobati lemah saraf (neurastenia),
mengobati sakit disertai gelisah, menurunkan tekanan darah tinggi (hipertensi),
mengobati rematik dan pegal linu, menghitamkan rambut, menghilangkan
ketombe dan rambut rontok (Hariana, 2009).
Penelitian sebelumnya menunjukkan bahwa ekstrak air daun pandan wangi
mengandung senyawa bioaktif berupa tanin, alkaloid, flavonoid, dan polifenol
2
serta memiliki aktivitas antioksidan sebesar 66,82% menggunakan metode DPPH
(Prameswari dan Simon, 2014). Pemberian antioksidan dan komponen senyawa
polifenol dapat menangkap radikal bebas, mengurangi stres oksidatif, menurunkan
ekspresi TNF-α. Senyawa fitokimia ternyata mampu memanipulasi dengan
berbagai mekanisme sehinga dapat mengurangi komplikasi diabetes melalui
pengurangan stres oksidatif, ROS dan TNF-α (Widowati, 2008).
Flavonoid dan turunannya merupakan golongan polifenol. Aktivitas
antioksidan komponen polifenol sangat kuat yaitu ditandai dengan aktivitas yang
relatif tinggi sebagai donor hidrogen atau elektron dan kemampuan dari turunan
radikal polifenol untuk menstabilkan dan memindahkan elektron yang tidak
berpasangan (fungsi pemutusan rantai), serta kemampuan untuk mengkelat
transisi logam (Lukacinova, dkk., 2008). Flavonoid bertindak sebagai penangkap
radikal hidroksi yang sangat reaktif sehingga dapat mencegah aksi diabetogenik.
Pada pasien yang menderita diabetes mellitus tipe 1 yang dapat diakibatkan oleh
kerusakan sel β pankreas sehingga produksi insulin menurun atau tidak ada sama
sekali. Flavonoid disini berfungsi untuk melindungi sel β pankreas dari paparan
radikal bebas sehingga menghambat proses kerusakan sel dan memperbaiki sel β
pankreas (Widowati, 2008).
Pengujian antidiabetes menggunakan metode tes toleransi glukosa oral
(TTGO) merupakan tes pendahuluan dan sering digunakan untuk mengetahui
adanya pengaruh pemberian bahan ujidalam mengembalikan kadar glukosa darah
hewan uji ke keadaan homeostatis setelah kadar gula meningkat (Syah, 2015).
Prisip kerjanya adalah dengan cara membebani hewan uji dengan glukosa hingga
tercapai keadaan hiperglikemik tanpa merusak sel β pankreas hewan uji (Harianja,
2011).
3
Aloksan merupakan suatu senyawa yang sering digunakan untuk
penelitian diabetes dengan metode tanpa pembedahan (non-surgical methods)
dalam menghasilkan hewan percobaan hiperglikemia. Senyawa ini dapat
mengakibatkan depolarisasi sel β Langerhans, sehingga mengakibatkan gangguan
pada sensitivitas insulin perifer dalam waktu singkat namun sel α yang lebih
resisten tidak terpengaruh. Diabetes yang diinduksi aloksan pada hewan
menunjukkan gejala yang serupa dengan diabetes pada manusia. Kondisi puasa
diet, atau kekurangan nutrisi meningkatkan kerentanan terhadap toksisitas aloksan
(Nugroho, 2006; Pour, 2006). Aloksan dapat digunakan secara intravena,
intraperitoneal, dan subkutan, dosis intravena yang digunakan biasanya 65 mg/kg
bb, sedangkan intraperitoneal dan subkutan adalah 2-3 kalinya (Szkudelski, 2001).
Pada penelitian ini digunakan metformin sebagai pembanding positif
karena dapat menurunkan glukosa darah melalui stimulasi glikolisis langsung
pada jaringan perifer dengan peningkatan pengeluaran glukosa dari darah,
mengurangi glukoneogenesis hati, memperlambat absorpsi glukosa dari usus,
pengurangan kadar glukagon dalam plasma, dan meningkatkan pengikatan insulin
pada reseptor insulin. Mekanisme kerja metformin dalam menurunkan KGD tidak
tergantung pada fungsi sel-sel β pankreas yang diduga telah rusak akibat
pemberian aloksan (Prameswari dan Simon, 2014).
Penelitian ini menggunakan mencit jantan sebagai hewan uji dimana
mencit diaklimatisasi terlebih dahulu selama 1 minggu untuk mengadaptasikan
mencit dengan lingkungan sekitarnya. Pemilihan mencit sebagai hewan uji karena
memiliki sifat anatomis dan fisiologis yang terkarakterisasi dengan baik, selain itu
karena mudah didapat, mudah ditagani, murah, serta mengingat volume darah
yang dibutuhkan untuk mengukur kadar gula darah hanya sedikit maka akan lebih
4
efektif penggunaan mencit dibandingkan hewan lain. Mencit jantan dipilih karena
memiliki sistem hormon yang lebih stabil dibandingkan dengan mencit betina
disebabkan hormon estrogen pada mencit betina dapat mempengaruhi kadar gula
darah dalam tubuh (Malole dan Pramono, 1989). Mencit jantan pada usia 2-3
bulan adalah mencit dewasa muda yang mempunyai keadaan fisiologik yang
optimum (Indrawati, 2015).
Berdasarkan uraian diatas, maka peneliti tertarik untuk menguji pengaruh
ekstrak etanol daun pandan wangi terhadap penurunan kadar glukosa darah pada
mencit jantan yang induksi aloksan dan metformin sebagai pembanding.
1.2 Perumusan Masalah
Berdasarkan latar belakang di atas, maka perumusan masalah penelitian
adalah sebagai berikut:
a. apakah ekstrak etanol daun pandan wangi (EEDPW) mampu
menurunkan kadar glukosa darah mencit?
b. apakah ada perbedaan efek penurunan kadar glukosa darah antara
ekstrak etanol daun pandan wangi (EEDPW) dengan metformin pada
mencit yang diinduksi aloksan?
1.3 Hipotesis
Berdasarkan perumusan masalah di atas, maka hipotesis adalah sebagai
berikut:
a. EEDPW mampu menurunkan kadar glukosa darah mencit
b. tidak ada perbedaan efek penurunan kadar glukosa darah antara
EEDPW dengan metformin pada mencit yang diinduksi aloksan
5
1.4 Tujuan Penelitian
Berdasarkan hipotesis di atas, maka tujuan penelitian adalah sebagai
berikut:
a. mengetahui efek EEDPW terhadap penurunan kadar glukosa darah
mencit
b. mengetahui dosis efektif untuk penurunan glukosa darah mencit dari
EEDPW menggunakan metformin sebagai pembanding
1.5 Manfaat Penelitian
Berdasarkan tujuan penelitian di atas, maka manfaat penelitian adalah
sebagai berikut:
a. memberi informasi kepada masyarakat tentang aktivitas antidiabetes
EEDPW
b. menambah inventaris tumbuhan obat yang berkhasiat sebagai
antidiabetes
1.6 Kerangka Pikir Penelitian
Pada penelitian ini yang digunakan adalah mencit jantan putih sebanyak 25
ekor berumur 2-3 bulan dengan berat badan 25-35 g. Mencit kemudian diinduksi
aloksan dosis 150 mg/kg bb sehingga mencit diabetes (KGD ≥ 200 mg/dL). Pada
penelitian ini terdapat 2 variabel, yaitu variabel bebas dan variabel terikat. Varibel
bebas adalah variabel yang mempengaruhi variabel terikat yaitu EEDPW 150,
300, dan 600 mg/kg bb serta waktu pengamatan. Suspenci Na-CMC 0,5%
digunakan sebagai kelompok kontrol yang diketahui tidak memiliki efek
antidiabetes selain itu juga sebagai suspending agent untuk membuat suspensi
6
EEDPW dan metformin, karena tidak larut dalam air. Metformin 65 mg/kg bb
digunakan sebagai kelompok pembanding yang sudah diketahui efek
antidiabetesnya. Dengan demikian suspensi Na-CMC 0,5% dan metformin 65
mg/kg bb tidak termasuk kedalam variabel bebas, sedangkan yang menjadi
variabel terikat adalah penurunan KGD akibat pengaruh variabel bebas. Untuk
lebih jelasnya kerangka pikir penelitian ini dapat dilihat pada Gambar 1.1.
Variabel Bebas Variabel Terikat Parameter
Aloksan 150 EEDPW dosis

mg/kg bb 150, 300, dan
600 mg/kg bb
Na-CMC
0,5%
Penurunan Kadar
Mencit
Mencit kadar glukosa glukosa darah
diabetes
darah mencit (mg/dL)
Metformin
dosis 65
mg/kg bb
Waktu
pengamatan:
Hari ke-3, 6, 9,
12, dan 15
Gambar 1.1 Kerangka pikir penelitian uji efek antidiabetes ekstrak etanol daun
pandan wangi (EEDPW) terhadap mencit jantan yang diinduksi
aloksan
7
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Uraian Tumbuhan
Uraian tumbuhan meliputi sistematika tumbuhan, nama daerah dan nama
asing tumbuhan, morfologi tumbuhan, kandungan kimia tumbuhan, dan khasiat
tumbuhan.
2.1.1 Sistematika tumbuhan
Sistematika tumbuhan pandan wangi adalah sebagai berikut (MEDA,
2017):
Kingdom : Plantae
Divisi : Spermatophyta
Kelas : Monocotyledoneae
Ordo : Pandanales
Famili : Pandanaceae
Genus : Pandanus
Spesies : Pandanus amaryllifolius Roxb.
Nama Lokal : Pandan wangi
2.1.2 Nama daerah dan nama asing tumbuhan
Tumbuhan ini memiliki nama lain di beberapa daerah, seperti pandan
wangi (Jawa); seuke bangu, seuke musan (Aceh); pandan musang, pandan bunga
(Sumbar); pandan jau (Batak); pandan rempai, pandan wangi (Jakarta); pandan
rampe, pandan seungit (Sunda); pondang (Minahasa). Sedangkan di negara lain
tumbuhan ini dikenal dengan nama screw pine (Inggris); lu eou su, ban lan ye
(Cina) (Hariana, 2009).
8
2.1.3 Morfologi tumbuhan
Tanaman ini mempunyai daun yang selalu hijau sepanjang tahun.
Batangnya bulat, dapat tunggal atau bercabang-cabang dan mempunyai akar udara
atau akar tunjang yang muncul pada pangkal batang. Helaian daun berbentuk pita,
memanjang, tepi daun rata, ujung daun meruncing. Daun berwarna hijau dan
tersusun secara spiral (Hidayat, dkk., 2008).
2.1.4 Kandungan kimia tumbuhan
Pandan wangi mempunyai bau yang harum (aromatik). Beberapa bahan
kimia yang terkandung dalam pandan wangi di antaranya alkaloida, saponin,
flavonoid, tanin, polifenol, dan zat warna (Hariana, 2009). Daun pandan wangi
mengandung alkaloid seperti norpandamarilacton A, -B, pandamarilactam-3x, -3y,
pandamarilactone-1, pandamarilactonine-A, -B, -C, pandamarine, pandanamine
(Lopez dan Notato, 2005), flavonoid seperti rutin, katekin, epikatekin,
kaempferol, dan narigin (Ghasemzadeh dan Jaafar, 2013), karotenoid, tokoferol,
tokotrienol (Lee, dkk., 2004), tanin, saponin, steroid/ terpenoid dan glikosida.
Karakteristik aroma pandan berasal dari kandungan senyawa 2-asetil-1-pirona
(Kurniawati, 2010). Selain itu daun pandan wangi juga memiliki glukosa dan
fruktosa yang bersifat humektan yang dapat bersifat menarik air dari udara.
Kandungan karbohidrat dalam daun pandan banyak digunakan sebagai suplemen
karbohidrat. Daun pandan wangi juga digunakan sebagai antioksidan dalam
pangan (Nor, dkk., 2008).
2.1.5 Khasiat tumbuhan
Daun tumbuhan ini sering digunakan sebagai bahan penyedap, pewangi,
dan pemberi warna hijau pada masakan. Selain itu juga berkhasiat untuk
menghitamkan rambut, menghilangkan ketombe, rambut rontok, lemah saraf tidak
9
nafsu makan, rematik, sakit disertai gelisah, serta pegal linu (Hariana, 2009)
dan sebagai repelan nyamuk (Marina dan Astuti, 2012).
2.2 Ekstraksi
2.2.1 Pengertian ekstraksi
Ekstraksi adalah suatu cara menarik satu atau lebih zat dari bahan asal
menggunakan suatu cairan penarik atau pelarut. Umumnya ekstraksi dikerjakan
untuk simplisia yang mengandung zat-zat yang berkhasiat atau zat-zat lain untuk
keperluan tertentu. Simplisia yang digunakan umumnya sudah dikeringkan, tetapi
kadang simplisia segar juga dipergunakan. Simplisia dihaluskan lebih dahulu agar
proses difusi zat-zat berkhasiatnya lebih cepat (Syamsuni, 2006).
Tujuan ekstraksi dimaksudkan agar zat berkhasiat yang terdapat dalam
simplisia masih berada dalam kadar yang tinggi sehingga memudahkan untuk
mengatur dosis zat berkhasiat karena dalam sediaan ekstrak dapat
distandarisasikan kadar zat berkhasiatnya sedangkan kadar zat berkhasiat dalam
simplisia sukar diperoleh kadar yang sama (Anief, 1999).
2.2.2 Metode ekstraksi
Menurut Depkes RI (1979) ada beberapa metode ekstraksi yaitu:
a. Cara dingin
i. Maserasi
Maserasi merupakan cara penyarian yang sederhana. Maserasi dilakukan
dengan cara merendam serbuk simplisia dalam cairan penyari. Cairan penyari
akan menembus dinding sel dan masuk ke dalam rongga sel yang mengandung zat
aktif, zat aktif akan larut dan karena adanya perbedaan konsentrasi antara larutan
zat aktif di dalam sel dengan yang di luar sel, maka larutan yang terpekat di desak
10
ke luar. Peristiwa tersebut berulang sehingga terjadi keseimbangan konsentrasi
antara larutan di luar sel dan di dalam sel. Keuntungan maserasi adalah cara
pengerjaan dan peralatan yang digunakan sederhana dan mudah diusahakan
(Depkes RI, 1986).
ii. Perkolasi
Perkolasi adalah cara penyarian yang dilakukan dengan mengalirkan
cairan penyari melalui serbuk simplisia yang telah dibasahi. Alat yang digunakan
untuk perkolasi disebut perkolator, cairan yang digunakan untuk menyari disebut
cairan penyari atau menstrum, larutan zat aktif yang keluar dari perkolator disebut
sari atau perkolat, sedang sisa setelah dilakukannya penyarian disebut ampas atau
sisa perkolasi. Cara perkolasi lebih baik dibandingkan dengan cara maserasi
karena:
a) Aliran cairan penyari menyebabkan adanya pergantian larutan yang terjadi
dengan larutan yang konsentrasinya lebih rendah, sehingga meningkatkan
derajat perbedaan konsentrasi.
b) Ruangan di antara butir-butir serbuk simplisia membentuk saluran tempat
mengalir cairan penyari. Karena kecilnya saluran kapiler tersebut, maka
kecepatan pelarut cukup untuk mengurangi lapisan batas, sehingga dapat
meningkatkan konsentrasi (Depkes RI, 1986).
b. Cara panas
i. Refluks
Refluks adalah ekstraksi dengan pelarut pada temperatur titik didihnya,
selama waktu tertentu dan jumlah pelarut terbatas yang relatif konstan dengan
adanya pendingin balik. Umumnya dilakukan pengulangan proses pada residu
pertama 3-5 kali sehingga dapat termasuk proses ekstraksi sempurna.
11
ii. Soxhletasi
Soxhletasi adalah ekstraksi menggunakan pelarut yang selalu baru yang
umumnya dilakukan dengan alat soxhlet yang sampelnya dibungkus dengan
kertas saring sehingga terjadi ekstraksi kontinu dengan jumlah pelarut relatif
konstan dengan adanya pendingin balik (Depkes RI, 1986).
iii. Digesti
Digesti adalah cara maserasi dengan menggunakan pemanasan lemah,
yaitu pada suhu 40–50C. Cara maserasi ini hanya dapat dilakukan untuk
simplisia yang zat aktifnya tahan terhadap pemanasan (Depkes RI, 1986).
iv. Infundasi
Infundasi adalah proses penyarian yang umumnya digunakan untuk
menyari zat kandungan aktif yang larut dalam air dari bahan-bahan nabati. Infus
adalah sediaan cair yang dibuat dengan menyari simplisia dengan air pada suhu
90C selama 15 menit (Depkes RI, 1986).
v. Dekoktasi
Dekoktasi adalah infundasi pada waktu yang lebih lama (≥ 30 menit) dan
temperatur sampai titik didih air (Depkes RI, 1986).
2.3 Diabetes Mellitus
2.3.1 Pengertian diabetes mellitus
Diabetes melitus adalah sekelompok gangguan yang ditandai dengan
hiperglikemia; perubahan metabolisme lipid, karbohidrat, protein; dan
peningkatan resiko komplikasi penyakit pembuluh darah yang disebabkan oleh
penurunan produksi insulin (defisiensi) dan menurunnya respon jaringan perifer
terhadap insulin (resistensi) (Luellmann, 2005).
12
Keluhan Diabetes Mellitus berupa poliuria, polidipsia, dan polifagia,
disertai peningkatan kadar glukosa darah atau hiperglikemia (glukosa puasa ≥ 126
mg/dL atau postprandial ≥ 200 mg/dL atau glukosa sewaktu ≥ 200 mg/dL)
(Suherman dan Nafrialdi, 2012).
2.3.2 Klasifikasi diabetes mellitus
a. Diabetes tipe 1 (Insulin Dependent Diabetes Mellitus)
Diabetes tipe 1 merupakan kondisi tidak terkontrolnya gula didalam tubuh
karena kerusakan sel pankreas sehingga mengakibatkan berkurangnya produksi
insulin sepenuhnya, diabetes tipe ini merupakan penyakit autoimun yang
dipengaruhi secara genetik oleh gejala-gejala yang pada akhirnya menuju proses
perusakan imunologik sel-sel yang memproduksi insulin secara bertahap (Dewi,
2014). Tipe ini sering ditemukan pada anak-anak dan dewasa muda, namun
demikian dapat juga ditemukan pada setiap umur. Penderita membutuhkan insulin
eksogen tidak hanya untuk menurunkan kadar glukosa plasma melainkan juga
untuk menghindari ketoasidosis diabetika (KAD) dan mempertahankan kehidupan
(Whelan dan Woodley, 1995).
b. Diabetes tipe 2 (Non-Insulin Dependent Diabetes Mellitus)
Diabetes tipe 2 merupakan kondisi saat gula darah dalam tubuh tidak
terkontrol akibat gangguan sensitivitas sel pankreas untuk menghasilkan hormon
insulin (Dewi, 2014). Tipe ini biasanya timbul pada umur lebih dari 40 tahun dan
bertubuh gemuk. Produksi insulin memadai untuk mencegah KAD, namun KAD
dapat timbul bila ada stress berat (Whelan dan Woodley, 1995).
c. Diabetes gestational
Diabetes gestational adalah intoleransi glukosa yang dimulai sejak
kehamilan. Pada kondisi kehamilan, wanita membutuhkan lebih banyak insulin
13
untuk mempertahankan metabolisme karbohidrat normal. Jika seorang wanita
hamil tidak mampu menghasilkan lebih banyak insulin akan mengalami diabetes
(Dewi, 2014).
d. Diabetes tipe khusus
Diabetes tipe ini merupakan diabetes yang terjadi sekunder atau akibat dari
penyakit lain yang mengganggu produksi insulin atau mempengaruhi kerja
insulin. Contohnya adalah radang pankreas (pankreatitis), gangguan kelenjar
adrenal atau hipofisis, penggunaan hormon kortikosteroid, pemakaian beberapa
obat antihipertensi atau antikolesterol, malnutrisi, atau infeksi (Tandra, 2013).
2.3.3 Diagnosis diabetes mellitus
Diabetes seringkali muncul tanpa gejala. Namun demikian ada beberapa
gejala yang harus diwaspadai sebagai isyarat kemungkinan diabetes. Untuk itu
perlu dilakukan penegakan diagnosa terhadap pasien yang diduga mengidap
diabetes. Diagnosa tersebut meliputi:
a. Pasien-pasien simptomatik.
Apabila pada seorang pasien ditemukan gejala gejala berupa polyuria
bersama-sama dengan polidipsia dan penurunan berat badan serta kadar glukosa
plasma yang lebih besar dari 200 mg/dL maka pasien itu sudah dapat dianggap
menderita DM tanpa perlu dilakukan pemeriksaan.
b. Pasien-pasien asimptomatik.
Badan Data Diabetes Nasional dan Badan Kesehatan Dunia (WHO)
menetapkan kriteria diagnosa untuk DM yaitu Glukosa Plasma Puasa (GPP) dan
Glukosa Plasma (GP) 2 jam setelah diberikan larutan glukosa (Tes Toleransi
Glukosa Oral) (Whelan dan Woodley, 1995). Kriteria penegakan diagnosis pasien
diabetes disajikan pada Tabel 2.1.
14
Tabel 2.1 Kriteria penegakan diagnosis pasien diabetes
Glukosa Plasma Glukosa Plasma (GP) 2
Kriteria
Puasa (GPP) jam setelah makan
Normal <100 mg/dL <140 mg/dL
Pra-Diabetes 100-125 mg/dL 140-199 mg/dL
Diabetes ≥126 mg/dL ≥200 mg/dL
Sumber: Depkes RI. (2005)
2.3.4 Komplikasi diabetes mellitus
a. Komplikasi Diabetes Melitus Akut
Komplikasi diabetes akut behubungan dengan kurangnya pemantauan pola
makan pasien terhadap kadar glukosa darah. Hal ini memicu kondisi kadar
glukosa darah yang terlalu tinggi atau terlalu rendah.
i. Reaksi hipoglikemia
Reaksi hipoglikemia adalah gejala yang timbul akibat tubuh kekurangan
glukosa. Pada kondisi ini semua penderita harus segera ditangani. Penderita
menunjukkan gejala dengan tanda-tanda: rasa lapar, gemetar, keringat dingin,
pusing, dan sebagainya (Tjokroprawiro, 2007).
Dalam keadaan hipoglikemia, bila penderita masih sadar harus segera
diberi makanan atau air gula. Jika keadaan ini tidak segera diobati, penderita akan
tidak sadarkan diri karena disebabkan oleh kekurangan glukosa di dalam darah.
Koma ini disebut koma hipoglikemik (Tjokroprawiro, 2007).
Penderita koma hipoglikemik harus segera dibawa kerumah sakit karena
perlu mendapat suntikan glukosa 40% dan infus glukosa.Penderia yang
mengalami reaksi hipoglikemik (masih sadar), atau koma hipoglikemik, biasanya
disebabkan oleh obat antidiabetes yang diminum dengan dosis terlalu tinggi, atau
penderita terlambat makan, atau bisa juga karena latihan fisik yang berlebihan
(Tjokroprawiro, 2007).
15
ii. Koma diabetik
Berlawanan dengan koma hipoglikemik, koma diabetik ini muncul karena
kadar glukosa darah dalam tubuh terlalu tinggi, dan biasanya lebih dari 600
mg/dL. Gejala koma diabetik yang sering timbul pada pasien adalah: nafsu makan
menurun, minum banyak, berkemih banyak, rasa mual, muntah, nafas penderita
menjadi cepat dan dalam, serta berbau aseton, dan naiknya panas tubuh karena
adanya infeksi. Penderita koma diabetik harus segera dibawa kerumah sakit
(Tjokroprawiro, 2007).
b. Komplikasi Diabetes Melitus Kronik
Komplikasi diabetes melitus kronik melibatkan pembuluh-pembuluh kecil
(mikroangiopati), pembuluh darah sedang dan pembuluh darah besar
(makroangiopati). Komplikasi ini berhubungan dengan sistem organ, dan dapat
menyerang seluruh alat tubuh, mulai dari rambut sampai ujung kaki termasuk
semua alat tubuh didalamnya. Sebaliknya, komplikasi tersebut tidak akan muncul
jika perawatan diabetes mellitus dilaksanakan dengan tertib dan teratur (Dewi,
2014).
2.3.5 Penatalaksanaan diabetes mellitus
a. Terapi Nonfarmakologis
i. Diet
Terapi diet direkomendasikan untuk semua orang DM. Guna pencapaian
hasil metabolisme yang optimal dan pencegahan serta pengobatan komplikasi.
Untuk DM tipe 1, fokusnya pada mengatur pemberian insulin dengan diet
seimbang untuk mencapai dan mempertahankan berat badan yang sehat.
Dietkarbohidrat dan rendah lemak jenuh (<7% dari total kalori), dengan fokus
pada makanan seimbang yang dianjurkan. Sangat penting untuk pasien memahami
16
hubungan antara asupan karbohidrat dan kontrol glukosa. Selain itu, pasien
dengan DM tipe 2 memerlukan pembatasan kalori untuk penurunan berat badan.
Seperti kebanyakan pasien DM tipe 2 dengan kelebihan berat badan atau obesitas,
tidur dan makan makanan ringan tidak diperbolehkan agar manajemen
farmakologis sesuai (Triplitt, dkk., 2008).
ii. Aktivitas Fisik
Latihan aerobik meningkatkan sensitivitas insulin dan dapat mengontrol
gula darah pada sebagian besar individu, dan mengurangi faktor risiko
kardiovaskular, berkontribusi untuk penurunan berat badan atau pemeliharaan,
dan meningkatkan kesejahteraan (Triplitt, dkk., 2008).
Kontraksi otot dapat menyebabkan glukosa lebih banyak masuk ke dalam
sel. Karenanya pasien DM sangat dianjurkan untuk melakukan olahraga secara
teratur (Suherman dan Nafrialdi, 2012).
b. Terapi Farmakologis
i. Obat Antidiabetik Oral (ADO)
a) Golongan Sulfonilurea
Dikenal 2 generasi sulfonilurea, generasi 1 terdiri dari tolbutamid,
tolazamid, asetoheksimid dan klorpropamid, generasi 2 yang potensi hipoglikemik
lebih besar adalah gliburid (glibenklamid), glipizid, gliklazid dan glimepirid.
Mekanisme kerjanya merangsang sekresi insulin dari granul sel-sel β Langerhans
pankreas (Suherman dan Nafrialdi, 2012).
b) Meglitinid
Golongan meglitinid terdiri dari repaglinid dan nateglinid yang mekanisme
kerjanya sama dengan sulfonilurea tetapi struktur kimianya sangat berbeda
17
c) Biguanida
Sebenarnya dikenal 3 jenis ADO dari golongan biguanida, yaitu
fenformin, buformin, dan metformin, tetapi fenformin telah ditarik dari peredaran
karena sering menyebabkan asidosis laktat. Sekarang yang banyak digunakan
adalah metformin. Mekanisme kerja biguanida sebenarnya bukan obat
hipoglikemik tetapi suatu antihiperglikemik, tidak menyebabkan rangsangan
sekresi insulin dan umumnya tidak menyebabkan hipoglikemia. Metformin
menurunkan produksi glukosa di hepar dan meningkatkan sensitivitas jaringan
otot dan adiposa terhadap insulin. Meski masih kontroversial, adanya penurunan
produksi glukosa hepar, banyak data yang menunjukkan bahwa efeknya terjadi
akibat penurunan glukoneogenesis (Suherman dan Nafrialdi, 2012).
d) Tiazolidinedion
Tiazolidinedion merupakan agonist potent dan selektif PPARγ,
mengaktifkan PPARγ membetuk kompleks PPARγ-RXR dan terbentuklah GLUT
baru. Di jaringan adiposa PPARγ mengurangi keluarnya asam lemak menuju ke
otot, dan karenanya dapat mengurangi resistensi insulin. Pendapat lain, aktivasi
hormon adiposit dan adipokin, yang nampaknya adalah adiponektin. Senyawa ini
dapat meningkatkan sensitivitas insulin melalui peningkatan AMP kinase yang
merangsang transport glukosa ke sel dan meningkatkan oksidasi asam lemak
e) Penghambat enzim α-glikosidase
Penghambat enzim α-glikosidase dapat memperlambat absorpsi
polisakarida (starch), dekstrin, dan disakarida di intestin. Dengan menghambat
kerja enzim α-glikosidase di intestin, dapat mencegah peningkatan glukosa plasma
pada orang normal dan pasien DM. Karena kerjanya tidak mempengaruhi sekresi
18
insulin, maka tidak akan menyebabkan efek samping hipoglikemia (Suherman dan
Nafrialdi, 2012).
ii. Terapi insulin
Insulin masih merupakan obat utama untuk DM tipe 1 dan beberapa jenis
DM tipe 2 apabila terapi ADO tidak dapat mengendalikan KGD. Suntikan insulin
dapat dilakukan dengan berbagai cara, seperti intravena, intramuskular, dan
umumnya pada penggunaan jangka panjang lebih disukai pemberian subkutan.
Sediaan insulin dapat dibedakan berdasarkan lama kerjanya (kerja cepat, sedang,
dan panjang), dan berdasarkan spesiesnya (human dan porcine). Human insulin
merupakan hasil teknologi rekombinan DNA, dalam larutan yang cair lebih larut
dari porcine insulin, karena adanya treonin (di tempat alanin) dan mempunyai
ekstra gugus hidroksil. Penggolongan sediaan insulin berdasarkan lama kerjanya
(kerja cepat, sedang, dan panjang) dapat dilihat pada Tabel 2.2.
Tabel 2.2 Penggolongan sediaan insulin berdasarkan lama kerjanya

Mula kerja Puncak Masa kerja
Jenis sediaan insulin
(jam) (jam) (jam)
Masa kerja singkat (short-acting)
0,5 1-4 6-8
disebut juga insulin regular
Masa kerja sedang (intermediate-
1-2 6-12 18-24
acting)
Masa kerja sedang, mula kerja
0,5 4-15 18-24
Singkat
Masa kerja panjang (long-acting) 4-6 14-20 24-36
Sumber: Depkes RI. (2005)
Dosis dan konsentrasi insulin dinyatakan dengan unit (U). Satu unit insulin
kira-kira sama dengan insulin yang dibutuhkan untuk menurunkan glukosa puasa
45 mg/dL (2,5 mM) pada kelinci. Produksi insulin pada orang normal, sehat yang
kurus, antara 18-40 U per hari atau 0,2-0,5 U/kg bb per hari. Pada berbagai
populasi pasien DM tipe 1, rata-rata dosis insulin yang dibutuhkan berkisar antara
19
0,6-0,7 U/kg bb per hari, sedangkan pasien obesitas membutuhkan dosis lebih
tinggi (2U/kg bb per hari) karena adanya resistensi jaringan perifer terhadap
insulin (Suherman dan Nafrialdi, 2012).
2.4 Insulin
Insulin adalah hormon penting yang diproduksi oleh sel β pankreas.
Insulin bekerja untuk memindahkan glukosa dari darah ke dalam sel untuk
dipergunakan sebagai energi atau disimpan sebagai lemak untuk dipergunakan
cadangan energi pada kemudian hari. Selama pencernaan, makanan yang
mengandung karbohidrat dicerna dan diubah menjadi glukosa. Hal ini
menyebabkan peningkatan glukosa dalam darah. Peningkatan glukosa darah
merupakan tanda dari pankreas untuk memproduksi jumlah insulin yang
dibutuhkan untuk mengatur kadar glukosa dalam darah.
Setelah adanya rangsangan oleh molekul glukosa. Tahap pertama sekresi
insulin adalah proses glukosa (masuk ke dalam sel) melewati membran sel.
Glukosa masuk ke dalam sel secara difusi dengan bantuan GLUT-2 glucose
transporter. Glucose transporter adalah senyawa asam amino yang terdapat di
dalam berbagai sel yang berperan dalam proses metabolisme glukosa yang
berfungsi sebagai “kendaraan” pengangkut glukosa masuk dari luar kedalam sel
jaringan tubuh. Kemudian intraseluler glukosa dimetabolisme (glikolisis dan
fosforilasi) membentuk ATP, NADH dan FADH2 di dalam mitokondria. Molekul
ATP yang terbentuk, dibutuhkan untuk tahap selanjutnya yakni proses
mengaktifkan penutupan K channel pada membran sel. Pembentukan ATP yang
telah berlangsung akan mengakibatkan terjadinya peningkatan rasio ATP/ADP
dan kadar glukosa intraseluler yang tinggi menyebabkan depolarisasi membran sel
20
serta menginduksi penutupan KATP channel pada permukaan sel. Kemudian
diikuti oleh tahap pembukaan Cell-surface voltage dependent Calsium
channels (Ca channel). Keadaan inilah yang memungkinkan masuknya ion Ca ke
dalam sel β sehingga menyebabkan peningkatan kadar ion Ca intrasel dan
memicu exocytosis insulin. Selanjutnya molekul insulin masuk ke dalam sirkulasi
darah terikat dengan reseptor. Ikatan insulin dan reseptornya membutuhkan
GLUT-4 glucose transporter untuk dapat masuk ke dalam sel otot danjaringan
lemak, serta uptake glukosa dengan efisien, yang akhirnya menurunkan kadar
glukosa dalam plasma (Manaf, 2006).
Gambar 2.1 Mekanisme sekresi insulin pada sel β pankreas akibat stimulasi
glukosa (Manaf, 2006)
2.5 Aloksan
Aloksan adalah senyawa hidrofilik yang tidak stabil. Waktu paruh pada
suhu 37C dan pH 7,4 (netral) adalah 1,5 menit dan bisa lebih lama pada suhu
yang lebih rendah. Aloksan merupakan bahan kimia yang digunakan sebagai
21
penginduksi hewan uji untuk menghasilkan kondisi diabetik (hiperglikemik)
secara cepat. Aloksan dapat menyebabkan diabetes mellitus tergantung insulin
(DM tipe 1) pada hewan uji. Aloksan bersifat toksik selektif terhadap sel beta
pankreas yang memproduksi insulin karena terakumulasinya aloksan secara
khusus melalui transporter glukosa yaitu GLUT2. Sebagai diabetogenik, aloksan
dapat digunakan secara intravena, intraperitoneal, dan subkutan. Dosis intravena
biasanya 65 mg/kg bb, sedangkan intraperitoneal dan subkutan adalah 2-3 dosis
intravena (Szkudelski, 2001).
Aloksan secara cepat dapat mencapai pankreas, aksinya diawali dengan
pengambilan yang cepat oleh sel β Langerhans. Pembentukan oksigen reaktif
merupakan faktor utama pada kerusakan sel tersebut. Pembentukan oksigen
reaktif diawali dengan proses reduksi aloksan dalam sel β Langerhans. Aloksan
mempunyai aktivitas tinggi terhadap senyawa seluler yang mengandung gugus
SH, glutation tereduksi (GSH), sistein dan senyawa sulfhidril terikat protein
(misalnya SH-Containing enzyme). Hasil dari proses reduksi aloksan adalah asam
dialurat, yang kemudian mengalami reoksidasi menjadi aloksan untuk
membangkitkan radikal superoksida. Reaksi antara aloksan dengan asam dialurat
merupakan proses yang diperantarai oleh radikal aloksan intermediet. Radikal
superoksida dapat membebaskan ion ferri (Fe3+) dari ferinitin, dan tereduksi
menjadi ion ferro (Fe2+). Selain itu, ion ferri juga dapat direduksi oleh radikal
aloksan. Radikal superoksida mengalami dismutasi menjadi hidrogen peroksida,
berjalan secara spontan dan kemungkinan dikatalisis oleh superoksida dismutase
(SOD). Salah satu target dari oksigen reaktif adalah DNA pulau langerhans
pankreas, adanya ion ferro dan hidrogen peroksida membentuk radikal hidroksil
yang sangat reaktif melalui reaksi fenton (Szkudelski, 2001). Berikut merupakan
22
alur mekanisme kerja aloksan dalam membentuk radikal hidroksil (Ighodaro,
dkk., 2018).
Gambar 2.2 Mekanisme kerja aloksan membentuk radikal hidroksil (Ighodaro,

dkk., 2018)
2.6 Hubungan antara Diabetes Mellitus dengan Radikal Bebas
Radikal bebas merupakan sekelompok zat kimia yang sangat reaktif
karena memiliki satu atau lebih elektron yang tidak berpasangan. Selama
makanan dioksidasi untuk menghasilkan energi, sejumlah radikal bebas juga
terbentuk. Radikal bebas berfungsi untuk memberikan perlindungan tubuh
terhadap serangan bakteri dan parasit, namun tidak menyerang sasaran spesifik,
sehingga akan menyerang asam lemak tidak jenuh ganda dari membran sel,
struktur sel, dan DNA. Radikal bebas dan senyawa oksigen reaktif yang
diproduksi dalam jumlah yang normal, penting untuk fungsi biologi. Munculnya
stres oksidatif pada DM terjadi melalui tiga mekanisme, yakni glikasi
nonenzimatik pada protein, jalur poliolsorbitol (aldosa reduktase), dan
autooksidasi glukosa (Kaleem, dkk., 2006).
23
Diabetes mellitus merupakan penyakit dengan komponen stres oksidatif.
Stres oksidatif merupakan hasil dari ketidakseimbangan antara prooksidan (ROS)
dan antioksidan. Reactive Oxygen Species (ROS) adalah senyawa yangmudah
membentuk radikal bebas dan cenderung reaktif bereaksi dengan senyawa lain.
Peningkatan radikal bebas secara umum menyebabkan gangguan fungsi sel dan
kerusakan oksidatif pada membran. Pada kondisi tertentu antioksidan endogen
mempertahankan sistem perlindungan tubuh namun mekanisme pertahanan
tersebut mengalami perubahan pada DM (Kaleem, dkk., 2006).
Gangguan fisiologis patologis diabetes melitus pada awalnya terjadi
kegagalan aksi insulin dalam upaya menurunkan gula darah, mengakibatkan sel β
pankreas akan mensekresikan insulin lebih banyak untuk mengatasi kekurangan
insulin. Peningkatan yang terjadi secara terus menerus dapat meningkatkan
produksi ROS dalam tubuh. Hal ini akan memperburuk aktivitas dan sekresi
insulin. Selanjutnya apabila keadaan resistensi insulin bertambah berat disertai
beban glukosa yang terus menerus terjadi, sehingga sel β pankreas tidak mampu
lagi mensekresikan insulin untuk menurunkan kadar gula darah. Akhirnya sekresi
insulin oleh sel β pankreas akan menurun (defisiensi) dan terjadi hiperglikemia
(Tandra, 2013). Gangguan metabolisme ini akan berlanjut pada gangguan
metabolisme lemak dan protein serta proses kerusakan berbagai jaringan tubuh
(Manaf, 2006).
2.7 Hubungan antara Diabetes Mellitus dengan Antioksidan
Antioksidan adalah suatu zat yang dapat mencegah serta memperlambat
proses oksidasi. Antioksidan memiliki fungsi dalam memperbaiki sel tubuh yang
mengalami kerusakan dikarenakan radikal bebas. Radikal bebas adalah spesies
24
yang tidak stabil karena memiliki elektron yang tidak berpasangan dan mencari
pasangan elektron dari senyawa lain. Molekul-molekul antioksidan akan berikatan
dengan radikal bebas sehingga dapat mengurangi bahaya radikal bebas yang
berpotensi merusak DNA. Ketika radikal bebas telah berikatan dengan
antioksidan, maka radikal bebas tersebut tidak bisa lagi berikatan dengan dengan
sel lainnya, sehingga resiko radikal bebas merusak sel lainnya pun hilang atau
berkurang (Setiawan dan Suhartono, 2005).
Telah dijelaskan sebelumnya bahwa diabetes mellitus merupakan penyakit
dengan komponen stres oksidatif yang memberi kontribusi nyata pada kerusakan
fungsi sel β pankreas dan resistensi insulin. Perubahan status oksidatif pada DM
ditandai dengan perubahan aktivitas antioksidan endogen serta meningkatnya
kerusakan biomolekul secara oksidatif. Oleh karena itu diperlukan antioksidan
eksogen sebagai penghambat kerusakan oksidatif di dalam tubuh (Setiawan dan
Suhartono, 2005). Menurut Widowati (2008), beberapa mekanisme kerja
antioksidan dalam menurunkan kadar glukosa darah yaitu:
a. beberapa antioksidan memiliki kemampuan sebagai astringen yaitu dapat
mempresipitasikan protein selaput lendir usus sehingga menghambat asupan
glukosa. Hal ini akan menurunkan laju peningkatan glukosa darah.
b. antioksidan akan mempercepat keluarnya glukosa dari sirkulasi darah dengan
mempercepat filtrasi dan ekskresi ginjal sehingga produksi urin meningkat.
Peningkatan produksi urin menyebabkan laju ekskresi glukosa melalui ginjal
yang menyebabkan kadar glukosa dalam darah menurun.
c. antioksidan akan mempercepat keluarnya glukosa melalui peningkatan
masukan kedalam deposit lemak. Proses ini akan melibatkan pankreas untuk
memproduksi insulin.
25
BAB III
METODE PENELITIAN
Metode penelitian yang dilakukan adalah penelitian eksperimental yang
meliputi pengumpulan sampel, identifikasi sampel, pembuatan simplisia,
pembuatan ekstrak etanol daun pandan wangi (Pandanus amaryllifolius Roxb.),
penyiapan hewan percobaan, dan pengujian efek ekstrak etanol daun pandan
wangi terhadap penurunan kadar glukosa darah (KGD) pada mencit jantan
dengan metode induksi aloksan. Data hasil penelitian dianalisis dengan
menggunakan program SPSS (Statistical Product and Service Solution) 17.
3.1 Alat dan Bahan
3.1.1 Alat
Alat-alat yang digunakan pada penelitian ini meliputi lemari pengering,
blender (National), rotary evaporator (Heidolph WB 2000), neraca hewan
(Presica GW-1500), neraca listrik (Mettler Toledo), penangas air, glucometer
(“EasyTouch®GCU”) dan glucotest strip (“EasyTouch®GCU” strip test), oral
sonde, spuit, mortir, stamfer, gunting, spatula, alat-alat gelas dan alat laboratorium
lainnya.
3.1.2 Bahan
Bahan tumbuhan yang digunakan pada penelitian ini adalah daun pandan
wangi (Pandanus amaryllifolius Roxb.). Bahan kimia yang digunakan adalah
etanol 96%, aloksan monohidrat (Sigma Aldrich), larutan fisiologis NaCl 0,9%,
Na-CMC (Natrium-Carboxy Methyl Cellulose), tablet glibenklamid (Indofarma),
tablet metformin (Kalbe), dan air suling (teknis).
26
3.2 Prosedur Pembuatan Simplisia
3.2.1 Pengumpulan sampel
Pengambilan sampel dilakukan secara purposif yaitu tanpa
membandingkan dengan tumbuhan yang sama dari daerah lain. Sampel didapat
dari Sari rejo, Medan Johor.
3.2.2 Identifikasi sampel
Identifikasi bahan tumbuhan daun pandan wangi (Pandanus amaryllifolius
Roxb.) dilakukan oleh Sagala (2017) di Herbarium Medanense (MEDA).
3.2.3 Pembuatan simplisia
Sampel daun pandan wangi yang digunakan, dikumpulkan, dibuang bagian
yang tidak diperlukan, dicuci hingga bersih lalu ditiriskan. Selanjutnya sampel
diiris kecil-kecil dan dikeringkan dalam lemari pengering sampai daun kering.
Simplisia yang telah kering diblender dan diayak lalu serbuk ditimbang kemudian
dimasukkan kedalam wadah plastik tertutup rapat dan disimpan pada suhu kamar.
3.3 Pemeriksaan Karakteristik Simplisia
Pemeriksaan karakteristik simplisia yaitu pemeriksaan makroskopik dan
organoleptik dilakukan dengan mengamati bentuk, warna, bau, dan rasa dari
serbuk simplisia daun pandan wangi (Pandanus amaryllifoliusRoxb.).
3.4 Pembuatan Ekstrak Etanol Daun Pandan Wangi (EEDPW)
Pembuatan ekstrak etanol daun pandan wangi dilakukan secara maserasi
dengan pelarut etanol 96%. Sebanyak 500 gram serbuk simplisia daun pandan
wangi dimasukkan ke dalam wadah kaca, ditambahkan etanol 96% sebanyak 3,75
L, tutup, biarkan selama 5 hari terlindung dari cahaya sambil sering diaduk,
27
serkai, peras, cuci ampas dengan cairan penyari secukupnya hingga diperoleh 4 L.
Pindahkan ke dalam bejana tertutup, biarkan di tempat sejuk, terlindung dari
cahaya selama 2 hari. Dienaptuangkan atau disaring. Hasil yang diperoleh
dipekatkan dengan rotary evaporator sampai sebagian besar pelarutnya menguap
dan dilanjutkan proses penguapan di atas penangas air sampai diperoleh ekstrak
kental (Depkes RI, 1979).
3.5 Penyiapan Hewan Percobaan
Hewan percobaan yang digunakan dalam penelitian adalah mencit putih
jantan dengan berat badan 25-35g sebanyak 25 ekor, dikelompokkan dalam 5
kelompok, setiap kelompok terdiri dari 5 ekor mencit. Sebelum pengujian,
terlebih dahulu mencit diaklimatisasi selama 2 minggu dalam kandang yang baik
untuk menyesuaikan dengan lingkungannya.
Penentuan besar sampel dihitung dengan rumus Federer (Maryanto dan
Fatimah, 2004) sebagai berikut.
(n-1) (t-1) 15
Keterangan: n = besar sampel

t = jumlah kelompok perlakuan
Kelompok penelitian berjumlah 5 (t=5), maka:
(n-1) (t-1) 15
(n-1) (5-1) 15
(n-1) (4) 15
4n 4 15
4n 19
19
n = 4,75 ~ 5
4
28
Besar sampel ideal menurut perhitungan rumus Federer di atas adalah 5
ekor mencit atau lebih. Dengan demikian jumlah mencit jantan semua kelompok
uji secara keseluruhan adalah 25 ekor.
3.6 Pembuatan Pereaksi
3.6.1 Pembuatan suspensi Na-CMC 0,5%
Sebanyak 0,5 g Na-CMC ditaburkan dalam lumpang yang berisi air suling
panas. Didiamkan selama 15 menit lalu digerus hingga diperoleh massa yang
transparan, lalu digerus sampai homogen, diencerkan dengan air suling,
dihomogenkan dan dimasukkan ke labu tentukur 100 ml, dicukupkan volumenya
dengan air suling hingga 100 ml.
3.6.2 Pembuatan suspensi glibenklamid 0,65%
Dosis glibenklamid untuk manusia adalah 5 mg, maka dosis untuk mencit
(BB = 20 g) dikonversikan = 5 mg x 0,0026 = 0,013 mg. Dosis per kg berat badan
= 1000 g/20 g x 0,013 mg = 0,65 mg/kg bb. Gerus tablet glibenklamid, lalu
timbang serbuk setara 0,65 mg glibenklamid. Masukkan ke dalam lumpang dan
ditambahkan suspensi Na-CMC 0,5% sedikit demi sedikit sambil digerus sampai
homogen, volume dicukupkan hingga 10 mL (Lampiran 9, halaman 55).
3.6.3 Pembuatan suspensi metformin 65%
Dosis metformin untuk manusia adalah 500 mg, maka dosis untuk mencit
(BB = 20 g) dikonversikan = 500 mg x 0,0026 = 1,3 mg. Dosis per kg berat badan
= 1000 g/20 g x 1,3 mg = 65 mg/kg bb. Gerus tablet metformin, lalu timbang
serbuk setara 65 mg metformin. Masukkan ke dalam lumpang dan ditambahkan
suspensi Na-CMC 0,5%sedikit demi sedikit sambil digerus sampai homogen,
volume dicukupkan hingga 10 mL (Lampiran 9, halaman 57).
29
3.6.4 Pembuatan larutan glukosa 50%
Glukosa ditimbang sebanyak 50 g, dilarutkan dalam air suling panas,
kemudian volume dicukupkan hingga 100 ml.
3.6.5 Pembuatan larutan aloksan 150 mg/kg bb
Aloksan monohidrat ditimbang sebanyak 150 mg, dilarutkan dalam larutan
fisiologis NaCl 0,9% b/v dalam labu tentukur 10 ml. Larutan selalu dibuat baru
setiap pengujian (Lampiran 9, halaman 58).
3.6.6 Pembuatan suspensi EEDPW
Suspensi ekstrak etanol daun pandan wangi dibuat 3 variasi dosis yakni
dosis 150 mg/kg bb; 300 mg/kg bb; dan 600 mg/kg bb. Sejumlah 150, 300, dan
600 mg ekstrak etanol daun pandan wangi ditimbang dan dimasukkan ke dalam
lumpang dan ditambahkan suspensi Na-CMC 0,5% sedikit demi sedikit sambil
digerus sampai homogen, volume dicukupkan hingga 10 ml (Lampiran 9, halaman
55).
3.7 Pengujian Aktivitas Antidiabetes EEDPW
3.7.1 Penggunaan blood glucose test meter “EasyTouch®GCU”
Kadar glukosa darah diukur dengan alat glucometer menggunakan tes strip
yang bekerja secara enzimatis. Alat yang digunakan untuk mengukur kadar
glukosa darah adalah glucometer “EasyTouch®GCU”. Glucometer ini secara
otomatis akan hidup ketika tes strip dimasukkan dan akan mati setelah beberapa
menit tes strip dicabut. Tes strip “EasyTouch®GCU” dimasukkan ke alat
“EasyTouch®GCU” sehingga glucometer ini akan hidup secara otomatis,
kemudian dicocokkan kode nomor yang muncul pada layar dengan yang ada pada
vial tes strip “EasyTouch®GCU”. Tes strip yang dimasukkan pada glucometer
30
pada bagian layar akan tertera angka sesuai dengan kode vial tes strip, kemudian
pada layar monitor glucometer muncul tanda siap untuk diteteskan darah. Caranya
dengan menyentuh 1 tetes darah yang keluar ke tes strip dan ditarik sendirinya
melalui aksi kapiler. Ketika wadah terisi penuh oleh darah, alat mulai mengukur
kadar glukosa darah.
3.7.2 Pengukuran kadar glukosa darah (KGD)
Sebelum percobaan dilakukan, diukur KGD mencit dimana KGD yang
diukur adalah KGD puasa yaitu mencit dipuasakan (tidak diberi makan tetapi
diberi minum) selama 18 jam sebelum percobaan (Frode dan Medeiros, 2008).
Masing-masing hewan ditimbang berat badan dan diberi tanda pada ekor.
Kemudian diukur kadar glukosa darah mencit dengan cara mengambil darah
mencit melalui pembuluh darah vena ekor. Darah disentuhkan pada tes stripyang
telah terpasang pada alat glucometer. Angka yang tampil pada layar dicatat
sebagai kadar glukosa darah dalam satuan mg/dL.
3.7.3 Tes toleransi glukosa oral (TTGO)
Metode tes toleransi glukosa oral (TTGO) dilakukan dengan pemberian
glukosa 50% dengan dosis 3g/kg bb. Mencit yang telah dipuasakan ditimbang
berat badannya, ditentukan KGD puasa, kemudian mencit dikelompokkan secara
acak menjadi 6 kelompok yang terdiri dari 4 ekor mencit yaitu:
Kelompok I : suspensi Na-CMC 0,5%
Kelompok II : suspensi EEDPW dosis 150 mg/kg bb
Kelompok III : suspensi EEDPW dosis 300 mg/kg bb
Kelompok IV : suspensi EEDPW dosis 450 mg/kg bb
Kelompok V : suspensi EEDPW dosis 600 mg/kg bb
Kelompok VI : suspensi glibenklamid dosis 0,65 mg/kg bb
31
Tiga puluh menit kemudian diberi larutan glukosa 50% dosis 3g/kg bb
sebagai loading dose, lalu pada menit ke-30, 60, 90, dan 120 diukur KGD masing-
masing mencit menggunakan alat glucometer.
3.7.4 Pengujian aktivitas antidiabetes EEDPW pada mencit jantan yang

diinduksi aloksan
Mencit yang telah dipuasakan ditimbang berat badannya, ditentukan KGD
puasa, kemudian masing-masing mencit diinduksi dengan aloksan dosis 150
mg/kg BB secara intraperitoneal. Mencit diukur kadar glukosa darahnya pada hari
ke-3 hingga hari ke-7 menunjukkan kenaikan kadar glukosa darah. Mencit
dianggap menderita diabetes apabila KGD puasa 200 mg/dL dan telah dapat
digunakan untuk pengujian (Suharmiati, 2003). Mencit diabetes dikelompokkan
secara acak menjadi 5 kelompok yang terdiri dari 5 ekor mencit yaitu:
Kelompok I : suspensi Na-CMC 0,5%
Kelompok II : suspensi EEDPW dosis 150 mg/kg bb
Kelompok III : suspensi EEDPW dosis 300 mg/kg bb
Kelompok IV : suspensi EEDPW dosis 600 mg/kg bb
Kelompok V : suspensi metformin dosis 65 mg/kg bb
Kelima kelompok diberi perlakuan selama 2 minggu berturut-turut,
pengukuran kadar glukosa darah diukur pada hari ke-0, 3, 6, 9, 12, dan 15
menggunakan alat ukur glucometer.
Selanjutnya dihitung % PKGD dan Δ KGD dengan rumus:
% PKGD = x 100% Δ KGD = c a
Keterangan: % PKGD : Persen Penurunan Kadar Glukosa Darah

Δ KGD : Delta (selisih) Kadar Glukosa Darah
a :KGD sebelum diinduksi aloksan
b : KGD setelah diinduksi aloksan
c : KGD pada waktu pengamatan hari ke-t
32
3.8 Analisis Data
Data hasil penelitian dianalisis dengan menggunakan program SPSS
(Statistical Product and Service Solution) 17. Data dianalisis dengan
menggunakan metode Kolmogorov Smirnov untuk menentukan homogenitas dan
normalitasnya. Kemudian dilanjutkan menggunakan metode One Way ANOVA
untuk menentukan perbedaan rata-rata di antara kelompok. Jika terdapat
perbedaan, dilanjutkan dengan menggunakan uji Post Hoc Tukey HSD untuk
melihat perbedaan nyata antar perlakuan.
33
BAB IV
HASIL DAN PEMBAHASAN
4.1 Hasil Identifikasi Tumbuhan
Tumbuhan yang digunakan telah diidentifikasi di Herbarium Medanense
(MEDA), Universitas Sumatera Utara adalah daun pandan wangi (Pandanus
amaryllifolius Roxb.) (Lampiran 1, halaman 43).
4.2 Karakteristik Simplisia
Hasil pemeriksaan makroskopik dari daun pandan wangi adalah sebagai
berikut: daun berwarna hijau berbentuk pita, tipis, licin, ujung runcing, tepi rata
bertulang sejajar,dan memiliki bau yang khas, diameter 3-5 cm, panjang 40-80
cm, rasa pahit (Lampiran 3, halaman 45). Hasil pemeriksaan mikroskopik serbuk
simplisia terlihat fragmen mesofil, fragmen epidermis atas, fragmen stomata,
fragmen kalsium oksalat berbentuk kubus, dan fragmen kalsium oksalat rafida
(Lampiran 4, halaman 46).
Hasil karakteristik simplisia daun pandan wangi yang telah dilakukan oleh
Sagala (2017), yaitu penetapan kadar air yaitu sebesar 7,3%; kadar sari yang larut
dalam air yaitu sebesar 5,13%; kadar sari yang larut dalam etanol yaitu sebesar
4,5%; kadar abu total yaitu sebesar 7,14%; kadar abu tidak larut asam yaitu
sebesar 0,71%. Standarisasi simplisia untuk daun pandan wangi tertera pada
monografi buku Materia Medika Indonesia, sehingga hasil yang didapat dalam
penelitian ini sudah memenuhi persyaratan yang tertera pada monografi buku
Materia Medika Indonesia. Hasil karakterisasi simplisia daun pandan wangi dapat
dilihat pada Tabel 4.1.
34
Tabel 4.1 Hasil karakteristik simplisia daun pandan wangi
No. Karakteristik Hasil
1. Penetapan kadar air 7,3%
2. Penetapan kadar sari larut air 5,13%
3. Penetapana kadar sari larut etanol 4,5%
4. Penetapan kadar abu total 7,14%
5. Penetapan kadar abu total tidak larut dalam asam 0,71%
Sumber: Sagala (2017)
4.3 Skrining Fitokimia
Skrining fitokimia atau penapisan fitokimia merupakan analisis kualitatif
terhadap senyawa-senyawa metabolit sekunder. Tujuan dari skrining fitokimia
adalah untuk mengetahui kandungan kimia atau senyawa-senyawa metabolit
sekunder yang terkandung dalam simplisia maupun ekstrak suatu tumbuhan.
Suatu ekstrak dari bahan alam terdiri atas berbagai macam metabolit sekunder
yang berperan dalam aktivitas biologinya. Hasil skrining fitokimia serbuk
simplisia dan ekstrak etanol daun pandan wangi (EEDPW) menunjukkan adanya
kandungan flavonoid, alkaloid, saponin, tanin, glikosida, dan steroid/triterpenoid.
Flavonoid, alkaloid, saponin, dan tanin diketahui berpotensi sebagai andidiabetes.
Hasil skrining fitokimia serbuk simplisia dan EEDPW yang telah dilakukan oleh
Sagala (2017) dapat dilihat pada Tabel 4.2.
Tabel 4.2Hasil skrining fitokimia simplisia dan EEDPW

Hasil
No. Skrining
Simplisia Ekstrak
1. Flavonoid + +
2. Alkaloid + +
3. Saponin + +
4. Tanin + +
5. Glikosida + +
6. Steroid + +
Keterangan:(+) positif : Mengandung golongan senyawa metabolit sekunder
(-) negatif: Tidak mengandung golongan senyawa metabolit sekunder
35
4.4 Pengujian Aktivitas Antidiabetes EEDPW
4.4.1 Aktivitas antidiabetes EEDPW pada mencit jantan dengan metode tes
toleransi glukosa oral (TTGO)
Pada penelitian ini mencit dibagi menjadi 6 kelompok yang masing-
masing kelompok terdiri dari 4 ekor, yaitu kelompok 1 (kontrol) Na-CMC 0,5%
dosis 1% bb; kelompok 2, 3, 4, 5 (kelompok uji) EEDPW dosis 150 mg/kg bb;
300 mg/kg bb; 450 mg/kg bb; 600 mg/kg bb; dan kelompok 6 (pembanding)
glibenklamid 0,65 mg/kg bb. Glibenklamid dan EEDPW tidak larut dalam air
sehingga disuspensikan dengan Na-CMC.
Sebelum percobaan mencit dipuasakan selama ±16-18 jam, lalu ditimbang
berat badan mencit masing-masing dan diberi tanda pada ekor. Kemudian masing-
masing mencit diukur KGD puasanya menggunakan glucometer untuk
mengetahui KGD awal. Lalu mencit diberikan perlakuan sesuai pembagian
kelompok, diberikan glukosa 50% dosis 3 g/kg bb 30 menit kemudian dan diukur
KGD mencit pada menit ke-30, 60, 90, dan 120 menggunakan glucometer. Hasil
pengukuran dan grafik rerata KGD mencit pada uji toleransi glukosa oral dapat
dilihat pada Tabel 4.3 dan Gambar 4.1.
Tabel 4.3 Hasil KGD rerata mencit uji toleransi glukosa oral (n=4)
KGD puasa KGD rerata mencit (mg/dL) ± SEM
Kelompok (mg/dl) ± Menit ke-
SEM 30 60 90 120
Na-CMC 191,75 ± 176,25 ± 159,5 ±
91 ± 3,16 143 ± 5,76
0,5% 14,83 10,04 6,84
EEDPW 150 162,25 ± 125 ± 101,5 ±
86 ± 1,78 203 ± 17,95
mg/kg bb 15,74 13,93 5,89
EEDPW 300 82,75 ± 171,75 142 ± 99,75 ±
124 ± 14,2
mg/kg bb 1,18 ±19,78 16,87 5,75
EEDPW 450 182,75 ± 154,25 ± 136,5
84 ± 2,08 199 ± 11,62
mg/kg bb 12,87 13,89 ±9,95
EEDPW 600 168,25 ± 137 ± 122,75 ± 87,75 ±
81 ± 2,27
mg/kg bb 15,57 14,73 8,85 9,44
Glibenklamid 146,25 ± 105 ±
81 ± 3,98 92 ± 16,24 78 ± 7,93
0,65 mg/kg bb 25,99 25,48
36
250
KGD (mg/dL) 200
150
100
50
0
KGD puasa menit ke-30 menit ke-60 menit ke-90 menit ke-120
Keterangan: Waktu pengamatan
CMC Na 0,5% EEDPW 150 mg/kg bb

EEDPW 300 mg/kg bb EEDPW 450 mg/kg bb
EEDPW 600 mg/kg bb Glibenklamid 0,65 mg/kg bb
Gambar 4.1 Grafik KGD rerata mencit pada uji toleransi glukosa oral
(Mean±SEM; n=4); EEDPW (ekstrak etanol daun pandan wangi)
Berdasarkan Gambar 4.1 di atas terlihat bahwa terjadi peningkatan KGD
pada menit ke-30 setelah diberi loading dose glukosa, selanjutnya terjadi
penurunan KGD pada menit ke-60 hingga ke 120 pada semua kelompok
perlakuan.
Selanjutnya data KGD (mg/dL) masing-masing mencit pada semua
kelompok dilakukan perhitungan delta (selisih) KGD, kemudian dianalisis
statistik menggunakan program SPSS 17. Tahap pertama yang dilakukan adalah
uji normalitas data menggunakan uji Shapiro-Wilk. Hasil yang diperoleh
menunjukkan bahwa data teristribusi normal (p>0,05), maka selanjutnya
dilakukan uji parametrik yaitu uji one way ANOVA dengan tingkat kepercayaan
95% lalu dilanjutkan uji Post Hoc Tukey HSD untuk melihat perbedaan yang
signifikan antar kelompok perlakuan. Hasil perhitungan delta KGD rerata mencit
pada uji toleransi glukosa oral dapat dilihat pada Tabel 4.4.
37
Tabel 4.4 Hasil Δ KGD rerata mencit uji toleransi glukosa oral (n=4)
Δ KGD rerata mencit (mg/dL) ± SEM
Kelompok Menit ke-
30-puasa 60-puasa 90-puasa 120-puasa
a,b
100,75 ± 85,25 ±
Na-MC 0,5% 68,5a ± 8,588 52a ± 6,338
17,104 12,331
EEDPW 150 76,25a,b ±
117 ± 16,222 39a,b ± 13,385 15,5b ± 6,886
mg/kg bb 14,238
EEDPW 300 59,25a,b ± 41,25a,b ±
89 ± 19,140 17b ± 5,672
mg/kg bb 15,813 13,756
EEDPW 450 98,75a ± 70,25a ±
115 ± 11,576 52,5a ± 9,682
mg/kg bb 11,954 13,256
EEDPW 600 87,25 ± 41,75a,b ±
56a,b ± 12,523 6,75b ±7,718
mg/kg bb 13,925 7,215
Glibenklamid 65,25 ±
24b ± 22,635 11b ± 13,248 -3b ± 5,583
0,65 mg/kg bb 22,951
Keterangan: Angka yang diikuti oleh huruf berbeda pada kolom yang sama
menujukkan terdapat perbedaan yang nyata (p<0,05).
Berdasarkan Tabel 4.4 terlihat bahwa nilai Δ KGD rerata dari menit ke-30
hingga menit ke-120 mengalami penurunan. Hal ini menunjukkan bahwa terjadi
penurunan KGD rerata dari setiap kelompok perlakuan pada mencit yang diberi
loading dose glukosa. Dari hasil analisis statistik Post Hoc Tukey HSD pada menit
ke-120, diperoleh hasil bahwa kelompok EEDPW 150, 300, dan 600 mg/kg bb
memiiki perbedaan yang signifikan dengan kelompok kontrol Na-CMC 0,5%
(p<0,05). Sedangkan EEDPW 450 mg/kg bb tidak memiliki perbedaan yang
signifikan dengan kelompok kontrol Na-CMC 0,5% (p>0,05). Kelompok EEDPW
150, 300, dan 600 mg/kg bb tidak memiliki perbedaan yang signifikan dengan
kelompok pembanding glibenklamid 0,65 mg/kg bb (p>0,05).Sedangkan EEDPW
450 mg/kg bb memiliki perbedaan yang signifikan dengan kelompok pembanding
glibenklamid 0,65 mg/kg bb (p<0,05). Hal ini menunjukkan bahwa EEDPW 150,
300, dan 600 mg/kg bb menyerupai efek antidiabetes glibenklamid dan dapat
menurunkan KGD mencit yang diberi loading dose glukosa lebih baik dari pada
38
EEDPW 450 mg/kg bb. Hal tersebut menyatakan bahwa peningkatan dosis
EEDPW tidak diikuti dengan peningatan aktivitas antidiabetes. Diduga kondisi ini
disebabkan oleh faktor patofisiologi hewan uji dan kemampuan hewan uji dalam
mengabsorbsi sediaan uji.
Berdasarkan hasil uji pendahuluan metode uji toleransi glukosa oral yang
telah dilakukan dengan pemberian EEDPW per oral dosis 150 mg/kg bb, 300
mg/kg bb, 450 mg/kg bb, dan 600 mg/kg bb, penurunan KGD sudah terlihat pada
semua dosis. Pada dosis 450 mg/kg bb tidak terlalu menunjukkan penurunan
bermakna. Dengan demikian, bedasarkan hasil uji pendahuluan yang telah
dilakukan maka untuk penelitian selanjutnya digunakan dosis 150 mg/kg bb, 300
mg/kg bb, dan 600 mg/kg bb.
4.4.2 Aktivitas antidiabetes EEDPW pada mencit jantan yang diinduksi

aloksan
Pada penelitian ini mencit dibagi menjadi 5 kelompok yang masing-
masing kelompok terdiri dari 5 ekor, yaitu kelompok 1 (kontrol) Na-CMC 0,5%;
kelompok 2, 3, 4 (kelompok uji) EEDPW dosis 150 mg/kg bb; 300 mg/kg bb; 600
mg/kg bb;dan kelompok 5 (pembanding) metformin 65 mg/kg bb. Metformin dan
EEDPW tidak larut dalam air sehingga disuspensikan dengan Na-CMC.
Sebelum diinduksi dengan aloksan dosis 150 mg/kg bb, mencit yang
digunakan pada percobaan sebelumnya diaklimatisasi kembali selama satu
minggu, kemudian dipuasakan ±16-18 jam, lalu ditimbang berat badan masing-
masing mencit dan diberi tanda pada ekor. Kemudian masing-masing mencit
diukur KGD puasa nya menggunakan alat glucometer “EasyTouch®GCU”. Hasil
pengukuran rerata KGD puasa mencit sebelum diinduksi aloksan untuk setiap
kelompok dapat dilihat pada Tabel 4.5.
39
Tabel 4.5 Hasil KGD rerata puasa mencit sebelum diinduksi aloksan (n=5)
KGD rerata mencit sebelum diinduksi
Kelompok
aloksan (mg/dL) ± SEM
CMC Na 0,5% 87,4 ± 6,653
EEDPW 150 mg/kg bb 88,6 ± 5,546
EEDPW 300 mg/kg bb 88,4 ± 6,772
EEDPW 600 mg/kg bb 88,2 ± 3,917
Metformin 65 mg/kg bb 95,2 ± 5,171
Berdasarkan Tabel 4.5 terlihat bahwa sebelum diinduksi aloksan untuk
semua mencit menghasilkan KGD 70110 mg/dL. Setelah dilakukan uji ANOVA
pada KGD puasa antar masing-masing kelompok diperoleh hasil bahwa tidak
terdapat perbedaan yang signifikan di antara kelompok kontrol, kelompok uji, dan
kelompok pembanding (p=0,867) pada α=0,05. Hal ini menunjukkan bahwa
hewan coba yang digunakan dalam kondisi fisiologis yang homogen, yakni dalam
kadar glukosa darah normal sehingga dapat digunakan sebagai hewan uji.
Setelah dilakukan pengukuran KGD puasa, mencit diinduksi dengan
aloksan 150 mg/kg bb secara intraperitoneal. Diamati tingkah laku mencit dan
bobot badan serta diukur KGD nya pada hari ke-3 hingga hari berikutnya sampai
menunjukkan kenaikan KGD. Mencit dianggap diabetes apabila KGD puasa ≥
200 mg/dL (Shetti dkk, 2012) dan telah dapat digunakan untuk pengujian. Hasil
pengukuran KGD rerata mencit setelah diinduksi aloksan untuk setiap kelompok
dapat dilihat pada Tabel 4.6.
Tabel 4.6 Hasil KGD rerata mencit setelah diinduksi aloksan (n=5)
KGD rerata mencit setelah diinduksi
Kelompok
aloksan (mg/dL) ± SEM
CMC Na 0,5% 491,2 ± 24,516
EEDPW 150 mg/kg bb 549,4 ± 31,215
EEDPW 300 mg/kg bb 517,0 ± 45,708
EEDPW 600 mg/kg bb 504,0 ± 47,522
Berdasarkan Tabel 4.6 terlihat bahwa pemberian aloksan dosis 150 mg/kg
bb untuk semua mencit menghasilkan KGD ≥ 200 mg/dL. Hal ini menunjukkan
40
bahwa mencit yang digunakan untuk percobaan dalam keadaan hiperglikemia.
Setelah dilakukan uji statistik ANOVA antar masing-masing kelompok diperoleh
hasil bahwa tidak terdapat perbedaan yang signifikan di antara kelompok kontrol,
kelompok uji, dan kelompok pembanding (p=0,890) pada α=0,05. Hal ini
menunjukkan bahwa hewan coba yang digunakan dalam kondisi fisiologis yang
homogen, yakni mencit sudah dalam kondisi diabetes sehingga dapat digunakan
sebagai hewan uji. Pemberian perlakuan dimulai setelah mencit positif diabetes
(hari ke-1), setiap hari diberi sediaan uji selama 2 minggu, dan dilakukan
pengukuran KGD pada hari ke-3, 6, 9, 12, dan 15. Grafik KGD reratamencit
setelah perlakuan dapat dilihat pada Gambar 4.2.
700
600
500
KGD (mg/dL)
400
300
200
100
0
Sebelum Setelah Hari ke-3 Hari ke-6 Hari ke-9 Hari ke-12 Hari ke-15
diinduksi diinduksi
aloksan aloksan
Waktu pengamatan
Keterangan :
Na-CMC 0,5% EEDPW 150 mg/kg bb
EEDPW 300 mg/kg bb EEDPW 600 mg/kg bb
Metformin 65 mg/kg bb
Gambar 4.2 Grafik KGD rerata mencit setelah perlakuan (Mean±SEM; n=5);
EEDPW (ekstrak etanol daun pandan wangi)
Berdasarkan Gambar 4.2 di atas menunjukkan bahwa terjadi penurunan
KGD setelah pemberian EEDPW dengan dosis 150mg/kg bb, 300mg/kg bb,
600mg/kg bb dan metformin 65 mg/kg bb dimana efek mulai terlihat pada hari ke
3, 6, 9, 12 dan 15.
41
Selanjutnya data KGD (mg/dL) masing-masing mencit pada semua
kelompok perlakuan dilakukan perhitungan persen penurunan KGD (%PKGD),
kemudian dianalisis secara statistik menggunakan uji ANOVA lalu dilanjutkan uji
Post HocTukey HSDuntuk melihat perbedaan yang signifikan antar kelompok
perlakuan.Hasil %PKGD rerata mencit setelah perlakuan mulai terlihat pada hari
ke-3. Hasil pengukuran penurunan KGD hari ke-3 dapat dilihat pada Tabel 4.7.
Tabel 4.7 Hasil %PKGD rerata mencit hari ke-3 (n=5)

KGD rerata mencit
%PKGD rerata mencit
Kelompok setelah perlakuan
setelah perlakuan ± SEM
(mg/dL)
Na-CMC 0,5% 507,0 -3,302a ± 0,506
EEDPW 150 mg/kg bb 492,6 10,146b ± 1,059
EEDPW 300 mg/kg bb 457,2 11,960b ± 1,265
EEDPW 600 mg/kg bb 416,4 17,450b,c ± 4,111
Metformin 65 mg/kg bb 379,2 23,578c ± 4,031
Keterangan: Angka yang diikuti oleh huruf berbeda pada kolom %PKGD
Berdasarkan Tabel 4.7 menunjukkan bahwa pada hari ke-3, kelompok
EEDPW 150, 300, 600 mg/kg bb, dan metformin 65 mg/kg bb menurunkan KGD
mencit yang diinduksi aloksan. Sedangkan kelompok Na-CMC 0,5% sebagai
kontrol tidak mengalami penurunan dan masih dalam kategori diabetes (KGD ≥
200 mg/dL). Hal ini dikarenakan oleh sistem pencernaan mencit yang tidak
memiliki enzim selulose. Maka penggunaan Na-CMC tidak akan berpengaruh
pada perubahan KGD mencit (Indrawati, 2015).
Setelah dilakukan uji statistik Post Hoc Tukey HSD diperoleh hasil bahwa
kelompok Na-CMC 0,5% memiliki perbedaan yang signifikan dengan kelompok
EEDPW 150, 300, 600 mg/kg bb, dan metformin 65 mg/kg bb (p<0,05). Hal ini
menunjukkan bahwa kelompok EEDPW 150, 300, 600 mg/kg bb, dan metformin
65 mg/kg bb memiliki efek antidiabetes jika dibandingkan dengan kelompok Na-
CMC 0,5% pada hari ke-3. Kelompok EEDPW 150 dan 300 mg/kg bb memiliki
42
perbedaan yang signifikan dengan kelompok kontrol Na-CMC 0,5% dan
kelompok pembanding metformin 65 mg/kg bb (p<0,05). Hal ini menunjukkan
bahwa kelompok EEDPW 600 mg/kg bb mampu menurunkan KGD mencit lebih
baik dibandingkan EEDPW 150 dan 300 mg/kg bb. Kelompok EEDPW 600
mg/kg bb memiliki perbedaan yang signifikan dengan kelompok Na-CMC 0,5%
(p<0,05) namun tidak memiliki perbedaan yang signifikan dengan kelompok
pembanding metformin 65 mg/kg bb (p>0,05). Hal ini menunjukkan bahwa
kelompok EEDPW 600 mg/kg bb telah menyerupai efek antidiabetes dari
kelompok pembanding metformin 65 mg/kg bb.
Pada hari ke-6 terjadi penurunan KGD dari kelompok EEDPW 150, 300,
600 mg/kg bb, dan metformin 65 mg/kg bb jika dibandingkan dengan hari ke-3,
kecuali kelompok kontrol Na-CMC 0,5%. Hasil pengukuran penurunan KGD hari
ke-6 dapat dilihat pada Tabel 4.8.

KGD rerata mencit
%PKGD rerata mencit
(mg/dL)
Na-CMC 0,5% 522,4 -6,504a ± 0,804
EEDPW 150 mg/kg bb 386,8 29,070b ± 2,832
EEDPW 300 mg/kg bb 360,8 30,274b,c ± 0,962
EEDPW 600 mg/kg bb 329,2 34,848b,c ± 4,192
Berdasarkan Tabel 4.8 terlihat bahwa %PKGD rerata setiap kelompok
EEDPW 150 mg/kg bb, 300 mg/kg bb, 600 mg/kg bb, dan metformin 65 mg/kg
bb mengalami peningkatan dibandingkan pada hari ke-3. Setelah dilakukan uji
statistik Post Hoc Tukey HSD diperoleh hasil bahwa kelompok Na-CMC 0,5%
memiliki perbedaan yang signifikan dengan kelompok EEDPW 150, 300, 600
mg/kg bb, dan metformin 65 mg/kg bb (p<0,05). Hal ini menunjukkan bahwa
43
kelompok EEDPW 150, 300, 600 mg/kg bb, dan metformin 65 mg/kg bb
memiliki efek antidiabetes jika dibandingkan dengan kelompok Na-CMC 0,5%.
Kelompok EEDPW 150 mg/kg bb memiliki perbedaan yang signifikan dengan
kelompok kontrol Na-CMC 0,5% dan kelompok pembanding metformin 65
mg/kg bb (p<0,05). Hal ini menunjukkan bahwa kelompok EEDPW 300 dan 600
mg/kg bb mampu menurunkan KGD mencit lebih baik dibandingkan EEDPW 150
mg/kg bb. Kelompok EEDPW 300 mg/kg bb dan 600 mg/kg bb memiliki
perbedaan yang signifikan dengan kelompok Na-CMC 0,5% (p<0,05) namun
tidak memiliki perbedaan yang signifikan dengan kelompok pembanding
metformin 65 mg/kg bb (p>0,05). Hal ini menunjukkan bahwa kelompok EEDPW
300 mg/kg bb dan 600 mg/kg bb telah menyerupai efek antidiabetes dari
kelompok pembanding metformin 65 mg/kg bb.
Pada hari ke-9 terjadi penurunan KGD dari kelompok EEDPW 150, 300,
600 mg/kg bb, dan metformin 65 mg/kg bb jika dibandingkan dengan hari ke-6,
kecuali kelompok kontrol Na-CMC 0,5%. Hasil pengukuran penurunan KGD hari
ke-9 dapat dilihat pada Tabel 4.9.

KGD rerata mencit
%PKGD rerata mencit
(mg/dL)
Na-CMC 0,5% 551,2 -12,588a ± 1,937
EEDPW 150 mg/kg bb 287,0 47,166b ± 3,543
EEDPW 300 mg/kg bb 271,4 47,336b ± 2,630
EEDPW 600 mg/kg bb 259,4 48,674b,c ± 4,046
EEDPW 150, 300, 600 mg/kg bb, dan metformin 65 mg/kg bb mengalami
peningkatan dibandingkan pada hari ke-6. Setelah dilakukan uji statistik Post Hoc
44
Tukey HSD diperoleh hasil bahwa kelompok Na-CMC 0,5% memiliki perbedaan
yang signifikan dengan kelompok EEDPW 150, 300, 600 mg/kg bb, dan
metformin 65 mg/kg bb (p<0,05). Hal ini menunjukkan bahwa kelompok EEDPW
150, 300, 600 mg/kg bb, dan metformin 65 mg/kg memiliki efek antidiabetes jika
dibandingkan dengan kelompok kontrol Na-CMC 0,5%. Kelompok EEDPW 150
dan 300 mg/kg bb memiliki perbedaan yang signifikan dengan kelompok kontrol
Na-CMC 0,5% dan kelompok pembanding metformin 65 mg/kg bb (p<0,05). Hal
ini menunjukkan bahwa kelompok EEDPW 600 mg/kg bb mampu menurunkan
KGD mencit lebih baik dibandingkan EEDPW 150 dan 300 mg/kg bb. Kelompok
EEDPW 600 mg/kg bb memiliki perbedaan yang signifikan dengan kelompok Na-
CMC 0,5% (p<0,05) namun tidak memiliki perbedaan yang signifikan dengan
metformin 65 mg/kg bb (p>0,05). Hal ini menunjukkan bahwa kelompok EEDPW
600 mg/kg bb telah menyerupai efek antidiabetes dari metformin 65 mg/kg bb.
Pada hari ke-12 terjadi penurunan KGD dari kelompok EEDPW 150
mg/kg bb, 300 mg/kg bb, 600 mg/kg bb, dan metformin 65 mg/kg bb jika
dibandingkan dengan hari ke-9, kecuali kelompok kontrol Na-CMC 0,5%. Hasil
pengukuran penurunan KGD hari ke-12 dapat dilihat pada Tabel 4.10.

KGD rerata mencit
%PKGD rerata mencit
(mg/dL)
Na-CMC 0,5% 571,6 -16,932a ± 2,833
EEDPW 150 mg/kg bb 176,8 67,804b ± 4,318
EEDPW 300 mg/kg bb 157,6 67,986b ±4,749
EEDPW 600 mg/kg bb 154,8 68,722b ± 3,097
Metformin 65 mg/kg bb 134,2 72,486b ± 3,323
45
peningkatan dibandingkan pada hari ke-9. Setelah dilakukan uji statistik Post Hoc
Tukey HSD diperoleh hasil bahwa kelompok Na-CMC 0,5% memiliki perbedaan
yang signifikan dengan kelompok EEDPW 150, 300, 600 mg/kg bb, dan
metformin 65 mg/kg bb (p<0,05). Hal ini menunjukkan bahwa kelompok EEDPW
150, 300, 600 mg/kg bb, dan metformin 65 mg/kg bb memiliki efek antidiabetes
jika dibandingkan dengan kelompok Na-CMC 0,5%. Kelompok EEDPW 150,
300, dan 600 mg/kg bb tidak memiliki perbedaan yang signifikan dengan
kelompok pembanding metformin 65 mg/kg bb (p>0,05). Hal ini menunjukkan
bahwa seluruh kelompok EEDPW 150 mg/kg bb, 300 mg/kg bb, dan 600 mg/kg
bb telah menyerupai efek antidiabetes dari metformin 65 mg/kg bb.
Pada hari ke-15 terjadi penurunan KGD dari kelompok EEDPW 150
mg/kg bb, 300 mg/kg bb, 600 mg/kg bb, dan metformin 65 mg/kg bb jika
dibandingkan dengan hari ke-12, kecuali kelompok kontrol Na-CMC 0,5%. Hasil
pengukuran penurunan KGD hari ke-15 dapat dilihat pada Tabel 4.11.

KGD rerata mencit
%PKGD rerata mencit
(mg/dL)
Na-CMC 0,5% 580,0 -18,722a ± 3,252
EEDPW 150 mg/kg bb 109,6 79,850b ± 1,166
EEDPW 300 mg/kg bb 98,4 80,486b ± 1,431
EEDPW 600 mg/kg bb 93,4 80,526b ±2,575
Metformin 65 mg/kg bb 78,0 83,404b ± 3,061
Berdasarkan Tabel 4.11 terlihat bahwa %PKGD rata-rata setiap kelompok
peningkatan dibandingkan pada hari ke-12. Setelah dilakukan uji statistik Post
Hoc Tukey HSD diperoleh hasil bahwa kelompok Na-CMC 0,5% memiliki
perbedaan yang signifikan dengan kelompok EEDPW 150, 300, 600 mg/kg bb,
46
dan metformin 65 mg/kg bb (p<0,05). Hal ini menunjukkan bahwa kelompok
EEDPW 150, 300, 600 mg/kg bb, dan metformin 65 mg/kg bb memiliki efek
antidiabetes jika dibandingkan dengan kelompok Na-CMC 0,5%. Kelompok
EEDPW 150, 300, dan 600 mg/kg bb tidak memiliki perbedaan yang signifikan
dengan kelompok metformin 65 mg/kg bb (p>0,05). Hal ini menunjukkan bahwa
seluruh kelompok EEDPW 150 mg/kg bb, 300 mg/kg bb, dan 600 mg/kg bb telah
menyerupai efek antidiabetes dari kelompok metformin 65 mg/kg bb.
Berdasarkan uraian di atas dapat disimpulkan bahwa EEDPW 150, 300,
dan 600 mg/kg bb mampu menurunkan KGD mencit yang diinduksi aloksan. Jika
dilihat dari nilai %PKGD kelompok pembanding metformin 65 mg/kg bb tetap
memiliki nilai %PKGD yang lebih tinggi dibandingkan dengan kelompok uji
EEDPW 150, 300, dan 600 mg/kg bb, dimana semakin tinggi nilai %PKGD maka
semakin baik efek antidiabetes nya. Hasil %PKGD berturut-turut dari yang
tertinggi ke terendah dimulai dari kelompok pembanding metformin 65 mg/kg bb
yaitu sebesar 83,404%, diikuti kelompok EEDPW 600 mg/kg bb sebesar
80,526%, EEDPW 300 mg/kg bb sebesar 80,486%, dan EEDPW 150 mg/kg bb
sebesar 79,850%. Perhitungan dilanjutkan untuk mengetahui delta (selisih) KGD
rerata mencit setelah diinduksi aloksan. Hasil ΔKGD rerata mencit setelah
diinduksi aloksan sebelum diinduksi aloksan dapat dilihat pada Tabel 4.12.
Tabel 4.12 Hasil ΔKGD rerata mencit setelah sebelum diinduksi aloksan (n=5)
Kelompok ΔKGD rerata mencit (mg/dL) ± SEM
Na-CMC 0,5% 403,8 ± 20,721
EEDPW 150 mg/kg bb 460,8 ± 34,111
EEDPW 300 mg/kg bb 428,6 ± 45,496
EEDPW 600 mg/kg bb 415,8 ± 49,729
Keterangan: Angka yang diikuti oleh huruf berbeda pada kolom ΔKGD
Berdasarkan Tabel 4.12 di atas terlihat bahwa ΔKGD rerata mencit setelah
47
sebelum diinduksi aloksan adalah KGD ≥ 200 mg/dL. Setelah dilakukan uji
statistik ANOVA diperoleh nilai signifikansi yaitu p=0,879 pada α=0,05 yang
menunjukkan bahwa tidak terdapat perbedaan yang signifikan antar kelompok Na-
CMC 0,5%, EEDPW 150, 300, 600 mg/kg bb, dan metformin 65 mg/kg bb. Hal
ini menunjukkan bahwa mencit yang digunakan dalam kondisi fisiologis yang
homogen, yakni mencit sudah dalam kondisi hiperglikemia sehingga dapat
digunakan sebagai hewan uji.
Pada hari ke-3 terjadi penurunan nilai ΔKGD rerata mencit jika
dibandingkan dengan hari setelah diinduksi aloksan. Hasil ΔKGD rerata mencit
hari ke-3 sebelum diinduksi aloksan dapat dilihat pada Tabel 4.13.
Tabel 4.13 Hasil ΔKGD rerata mencit hari ke-3 sebelum diinduksi aloksan (n=5)
Na-CMC 0,5% 419,6 ± 19,914
EEDPW 150 mg/kg bb 404,0 ± 26,881
EEDPW 300 mg/kg bb 368,8 ±44,812
EEDPW 600 mg/kg bb 328,2 ± 48,771
Berdasarkan Tabel 4.13 di atas terlihat bahwa ΔKGD rerata mencit hari
ke-3sebelum diinduksi aloksan adalah KGD ≥ 200 mg/dL. Hal ini menunjukkan
bahwa terjadi penurunan KGD rerata pada hari ke-3, namun setelah dilakukan uji
statistik ANOVA diperoleh nilai signifikansi yaitu p=0,066 pada α=0,05 yang
menunjukkan bahwa tidak terdapat perbedaan yang signifikan antar kelompok Na-
CMC 0,5%, EEDPW 150, 300, 600 mg/kg bb, dan metformin 65 mg/kg bb. Hal
ini menunjukkan bahwa pada hari ke-3, KGD rerata mencit masih dalam keadaan
hiperglikemia pada semua kelompok perlakuan. Pada hari ke-6 terjadi penurunan
nilai ΔKGD rerata mencit jika dibandingkan dengan hari ke-3. Hasil ΔKGD rerata
mencit hari ke-6 sebelum diinduksi aloksan dapat dilihat pada Tabel 4.14.
48
Na-CMC 0,5% 435,0a ± 19,053
EEDPW 150 mg/kg bb 298,2b ± 14,746
EEDPW 300 mg/kg bb 272,4b ± 31,475
EEDPW 600 mg/kg bb 241,0b ± 42,445
Metformin 65 mg/kg bb 208,8b ± 28,017
Berdasarkan uji statistik Post Hoc Tukey HSD diperoleh hasil bahwa
65 mg/kg bb mampu menurunkan KGD mencit dan memiliki efek antidiabetes
jika dibandingkan dengan kelompok Na-CMC 0,5%. Kelompok metformin 65
(p<0,05) namun tidak memiliki perbedaan yang signifikan dengan kelompok
EEDPW 150, 300, dan 600 mg/kg bb (p>0,05). Hal ini menunjukkan bahwa
kelompok EEDPW 150, 300, dan 600 mg/kg bb mempunyai efek antidiabetes
yang menyerupai efek metformin 65 mg/kg bb.
dibandingkan dengan hari ke-6. Hasil ΔKGD rerata mencit hari ke-9 sebelum
diinduksi aloksan dapat dilihat pada Tabel 4.15.
Na-CMC 0,5% 463,8a ± 15,360
EEDPW 150 mg/kg bb 198,4b ± 12,356
EEDPW 300 mg/kg bb 183,0b ± 27,350
EEDPW 600 mg/kg bb 171,2b ± 36,597
Berdasarkan uji Post Hoc Tukey HSD diperoleh hasil bahwa kelompok
49
Na-CMC 0,5% memiliki perbedaan yang signifikan dengan kelompok EEDPW
150, 300, 600 mg/kg bb, dan metformin 65 mg/kg bb (p<0,05). Hal ini
65 mg/kg memiliki efek antidiabetes jika dibandingkan dengan Na-CMC 0,5%.
Kelompok metformin 65 mg/kg bb memiliki perbedaan yang signifikan dengan
kelompok Na-CMC 0,5% (p<0,05) namun tidak memiliki perbedaan yang
signifikan dengan kelompok EEDPW 150, 300, dan 600 mg/kg bb (p>0,05). Hal
ini menunjukkan bahwa kelompok EEDPW 150, 300, dan 600 mg/kg bb
mempunyai efek antidiabetes yang menyerupai efek metformin 65 mg/kg bb.
Tabel 4.16 Hasil ΔKGD rerata mencit hari ke-12 sebelum induksi aloksan (n=5)
Na-CMC 0,5% 484,2a ±12,536
EEDPW 150 mg/kg bb 88,2b ± 25,955
EEDPW 300 mg/kg bb 69,2b ± 14,742
EEDPW 600 mg/kg bb 66,6b ± 17,113
mg/kg tidak memiliki perbedaan yang signifikan dengan kelompok EEDPW 150,
300, dan 600 mg/kg bb (p>0,05). Hal ini menunjukkan bahwa kelompok EEDPW
50
150, 300, dan 600 mg/kg bb mempunyai efek antidiabetes yang menyerupai efek
metformin 65 mg/kg bb.
Tabel 4.17 Hasil ΔKGD rerata mencit hari ke-15 sebelum induksi aloksan (n=5)
Na-CMC 0,5% 492,6a ±11,129
EEDPW 150 mg/kg bb 21,0b ± 7,007
EEDPW 300 mg/kg bb 10,0b,c ±8,056
EEDPW 600 mg/kg bb 5,2b,c ±2,396
Metformin 65 mg/kg bb -17,2c ± 8,470
(p<0,05) dan EEDPW 150 mg/kg bb namun tidak memiliki perbedaan yang
signifikan dengan kelompok EEDPW 300 dan 600 mg/kg bb (p>0,05). Hal ini
menunjukkan bahwa kelompok EEDPW 300 dan 600 mg/kg bb mampu
menurunkan KGD mencit lebih baik dibandingkan EEDPW 150 mg/kg bb.
Berdasarkan uraian di atas dapat disimpulkan bahwa EEDPW 150, 300,
dan 600 mg/kg bb mampu menurunkan KGD mencit yang diinduksi aloksan. Jika
dilihat dari nilai ΔKGD kelompok pembanding metformin 65 mg/kg bb tetap
memiliki nilai ΔKGD yang lebih rendah dibandingkan dengan kelompok uji
51
EEDPW 150, 300, dan 600 mg/kg bb, dimana semakin rendah nilai ΔKGD maka
semakin baik efek antidiabetes nya. Hasil ΔKGD berturut-turut dari yang terendah
sampai tertinggi dimulai dari kelompok pembanding metformin 65 mg/kg bb yaitu
sebesar -17,2 mg/dL, diikuti kelompok EEDPW 600 mg/kg bb sebesar 5,2 mg/dL,
EEDPW 300 mg/kg bb sebesar 10 mg/dL, dan EEDPW 150 mg/kg bb sebesar 21
mg/dL. Peningkatan dosis obat seharusnya meningkatkan respon yang sebanding
dengan dosis yang ditingkatkan. Namun dengan peningkatan dosis, respon
akhirnya menurun karena sudah tercapainya dosis optimum yang sudah tidak
dapat meningkatkan respon lagi (Zastrow dan Bourne, 2001). Hal ini ini sering
terjadi karena komponen senyawa bioaktif yang terdapat pada EEDPW tidaklah
tunggal melainkan terdiri dari berbagai senyawa bioaktif yang saling bekerja
sinergis menimbulkan efek.
Penurunan KGD dengan terapi EEDPW dapat disebabkan oleh adanya
senyawa bioaktif yang terkandung dalam EEDPW yang dapat mencegah
terjadinya oksidasi sel β pankreas akibat induksi aloksan sehingga kerusakan
dapat diminimalkan. Senyawa bioaktif yang terkandung dalam EEDPW
diantaranya adalah flavonoid, alkaloid, saponin, tanin, glikosida, dan steroid.
Flavonoid diketahui memiliki aktivitas antioksidan yang diyakini mampu
melindungi tubuh terhadap penyakit degeneratif seperti diabetes mellitus
(Marianne, dkk., 2011) dengan cara membersihkan radikal bebas yang berlebihan,
memutuskan rantai reaksi radikal bebas, mengikat ion logam (chelating), dan
memblokade jalur poliol dengan menghambat enzim aldose reduktase. Selain itu,
flavonoid memiliki penghambatan terhadap enzim α-glukosidase melalui ikatan
hidroksilasi dan substitusi pada cincin β (Prameswari dan Simon, 2014).Flavonoid
juga mempunyai efek antidiabetes melalui fungsinya sebagai antioksidan dengan
52
cara meningkatkan fungsi dari sel β pankreas dan membantu merangsang sekresi
insulin.
Flavonoid dan turunannya merupakan golongan polifenol yang sangat
penting pada tanaman sebagai flavonoid glikosida, yaitu flavonoid yang terikat ke
satu atau lebih molekul gula. Flavonoid glikosida ini dapat mencapai usus kecil
secara utuh kemudian diserap dan dimetabolisme untuk membentuk alkohol,
glucuronidated atau tersulfatasi metabolit. Aktivitas antioksidan komponen
polifenol sangat kuat dan ditandai dengan aktivitas yang relatif tinggi sebagai
donor hidrogen atau elektron dan kemampuan dari turunan radikal polifenol untuk
menstabilkan dan memindahkan elektron yang tidak berpasangan (fungsi
pemutusan rantai), serta kemampuan untuk mengkelat transisi logam
(Lukacinova, dkk., 2008). Pada pasien yang menderita DM tipe 2 yang dapat
diakibatkan oleh kerusakan sel sehingga produksi insulin menurun. Flavonoid
disini berfungsi untuk melindungi sel dari paparan radikal bebas sehingga
menghambat proses kerusakan sel β pankreas (Widowati, 2008).
Alkaloid bekerja dengan menstimulasi hipotalamus untuk meningkatkan
sekresi growth hormone releasing hormone (GHRH), sehingga sekresi growth
hormone (GH) pada hipofise meningkat. Kadar GH yang tinggi akan
menstimulasi hati untuk mensekresikan Insulin-like Growth Factor-1 (IGF-1).
IGF-1 mempunyai efek dalam menurunkan glukoneogenesis sehingga kadar gula
darah menurun (Prasmeswari dan Simon, 2014).
Tanin dapat meningkatkan glikogenesis yaitu pemecahan glukosa menjadi
glikogen sehingga timbunan glukosa dalam darah dapat dihindari, berfungsi
sebagai astringen atau pengkhelat yang dapat mengerutkan membran epitel usus
halus sehingga mengurangi penyerapan sari makanan, menghambat asupan gula
53
sehingga laju peningkatan gula darah tidak terlalu tinggi (Prameswari dan Simon,
2014). Tanin juga mampu meningkatkan enzim antioksidan seperti superoxide
dismutase (SOD) dan catalase (CAT) yang melindungi jaringan dari radikal bebas
(Ravichandiran, dkk., 2012), dan menangkap radikal bebas tersebut serta
mengurangi peningkatan stres oksidatif pada penderita DM sehingga mampu
mengontrol kadar glukosa darah (Widowati, 2008).
Saponin mampu meregenerasi pankreas yang meyebabkan adanya
peningkatan jumlah sel β pankreas dan pulau-pulau langerhans sehingga sekresi
insulin akan mengalami peningkatan dan membantu penurunan KGD (Firdous,
dkk., 2009).
54
BAB V
KESIMPULAN DAN SARAN
5.1 Kesimpulan
Berdasarkan pengamatan selama penelitian dan pembahasan dapat
disimpulkan bahwa:
a. EEDPW mempunyai aktivitas antidiabetes terhadap mencit. Dilihat dari
%PKGD EEDPW dosis 150; 300; dan 600 mg/kg bb berturut-turut adalah
79,850%; 80,486%; dan 80,526% pada hari ke-15 dan menunjukkan
perbedaan yang signifikan terhadap Na-CMC 0,5% (p<0,05). Jika dilihat dari
nilai ΔKGD EEDPW dosis 150; 300; dan 600 mg/kg bb berturut-turut adalah
21 mg/dL; 10 mg/dL; dan 5,2 mg/dL pada hari ke-15 dan menunjukkan
perbedaan yang signifikan terhadap Na-CMC 0,5% (p<0,05).
b. EEDPW dosis150; 300; dan 600 mg/kg bb tidak menunjukkan perbedaan yang
signifikan dengan metformin 65 mg/kg bb (p>0,05) pada mencit jantan yang
diinduksi aloksan.
5.2 Saran
Berdasarkan kesimpulan di atas, disarankan kepada peneliti selanjutnya
untuk melakukan isolasi kandungan senyawa zat aktif dari ekstrak etanol daun
pandan wangi (Pandanus amaryllifolius Roxb.) yang berkhasiat sebagai
antidiabetes.
55
DAFTAR PUSTAKA
Adnyana, I. K., Andrajati, R., Setiadi, A. P., Sigit, J. I., dan Sukandar, Y. E.
(2008). ISO Farmakoterapi. Jakarta: Penerbit ISFI. Halaman 26-27.
Anief, M. (1999). Ilmu Meracik Obat Teori dan Praktik. Cetakan VII.
Yogyakarta: Gadjah Mada University Press. Halaman 168-169.
Dalimartha, S., dan Adrian. (2012). Makanan Herbal Untuk Penderita Diabetes
Mellitus. Jakarta: Penebar Swadaya. Halaman 5-14, 80-91.
Depkes RI. (1979). Farmakope Indonesia. Edisi III. Jakarta: Departemen
Kesehatan RI. Halaman 33, 744.
Depkes RI. (1986). Sediaan Galenik. Jakarta: Direktorat Jenderal Pengawasan
Obat dan Makanan. Halaman 8-27.
Depkes RI. (2005). Pharmaceutical Care Untuk Penyakit Diabetes Melitus.
Jakarta: Departemen Kesehatan RI. Halaman 1, 21-22.
Dewi, R. K. (2014). Diabetes Bukan untuk Ditakuti. Jakarta: Penerbit Fmedia.
Halaman 13-16.
Firdous, M., Koneri, R., Sarvaraidu, C. H., Harish, M., dan Shubhapriya, K. H.
(2009). NIDDM Antidiabetic Activity of Saponin of Momordica
Cymbalaria in Streptozotocin-Nicotinamide NIDDM Mice. Journal of
Clinical and Diagnostic Research. Halaman 1460-1465.
Frode, T. S., dan Medeiros, Y. S. (2008). Animal Models to Test Drugs With
Potential Antidiabetic Activity. Journal of Ethnopharmacology. 115(2):
Halaman 173-183.
Ghasemzadeh, A., dan Jaafar, Z. E. H. (2013). Profiling of Phenolic Compouds
and Their Antioxidant and Anticancer Activities in Pandan (Pandanus
amaryllifolius Roxb.) Extracts From Different Locations Of Malaysia.
BMC Complementary & Alternative Medicine. Halaman 341.
Hariana, H. A. (2009). Tumbuhan Obat dan Khasiatnya. Jakarta: Penebar
Swadaya. Halaman 164.
Harianja, E. (2011). Uji Efek Ekstrak Etanol Biji Tumbuhan Alpukat (Persea
americana Mill) Segar Terhadap Penurunan Kadar Gula Darah Pada
Mencit Jantan. Skripsi. Medan: Fakultas Farmasi, Universitas Sumatera
Utara.
Hidayat, S., Wahyuni, S., dan Andalusia, S. (2008). Seri Tumbuhan Obat
Berpotensi Hias (1). Jakarta: PT. Elex Media Komputindo. Halaman 71.
Ighodaro, O. M., Abiola, M. A., dan Oluseyi, A. A. (2018). Alloxan-induced
diabetes, a common model for evaluating the glycemic-control potential of
therapeutic compounds and plants extracts in experimental studies.
Journal Medicina. Halaman 4.
56
Indrawati, S., Yuliet., dan Ihwan. (2015). Efek Antidiabetes Ekstrak Air Kulit
Buah Pisang Ambon (Musa paradisiaca L.) terhadap Mencit (Mus
musculus) Model Hiperglikemia. Galenika Journal of Pharmacy. 2(1):
Halaman 69-76.
Kaleem, M., Kirmani, D., dan Asif, M. (2006). Biochemical Effects of Nigella
sativa L Seeds in Diabetic Rats. Indian Journal of Experimental Biology.
10(2): Halaman 11-12.
Kurniawati, N. (2010). Sehat dan Cantik Alami Berkat Khasiat Bumbu Dapur.
Bandung: Penerbit Qanita. Halaman 17.
Lee, B. L., Su, J., dan Ong, C. N. (2004). Monomeric C18 Chromatographic
Method for The Liquid Chromatographic Determination of Lipophilic
Antioxidants Plants. Journal of Chromatography. Halaman 263-267.
Lopez, D. C., dan Notato, M. G. (2005). Alkaloids From Pandanus amaryllifolius
Collected From Marikina, Philippines. Philippine Journal Of Science. 134
(1): Halaman 39-44.
Luellmann, H. (2005). Color Atlas of Pharmacology. New York: Thieme.
Halaman 1037, 1041.
Lukacinova, L., dkk. (2008). Preventive Effects of Flavonoids on Alloxan-
Induced Diabetes Mellitus in Rats. ACTA VET. BRNO. 77. Halaman 175-
182.
Malole, M. B. M., dan Pramono, C. S. (1989). Penggunaan Hewan-hewan
Percobaan Laboratorium. Departemen Pendidikan dan Kebudayaan.
Direktorat Jenderal Pendidikan Tinggi Pusat Antar Universitas
Bioteknologi. Bogor: Institut Pertanian Bogor. Halaman 60-61.
Manaf, A. (2006). Insulin: Mekanisme Sekresi dan Aspek Metabolisme. Dalam
Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi IV. Jakarta: Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia. Halaman 1868.
Marianne, Yuandani, dan Rosnani. (2011). Antidiabetic Activity from Ethanol
Extract of Kluwih’s Leaf (Artocarpus camansi). Jurnal Natural. 11(2):
Halaman 64-68.
Marina, R., dan Astuti, E. P. (2012). Potensi Daun Pandan (Pandanus
amaryllifolius) Sebagai Repelen Nyamuk Aedes albopictus. Aspirator.
Ciamis: Loka Litbang P2B2. 4(2): Halaman 85-91.
Nor, M. F., Mohamed, S., Idris, N. A., dan Ismail, R. (2008). Antioxidative
Properties of Pandanus amaryllifolius Leaf Extracts in Accelerated
Oxidation and Deep Frying Studies. Food Chemistry. Halaman 319.
Nugroho, A. E. (2006). Hewan Percobaan Diabetes Mellitus: Patologi Dan
Mekanisme Aksi Diabetogenik. Jurnal Biodiversitas UGM. 7(4): Halaman
378-382.
Pour, P. S. (editor). (2006). Toxicology of the Pancreas. Boca Raton: Taylor and
57
Francis Group. Halaman 552.
Prameswari, O. M., dan Simon, B. W. (2014). Uji Efek Ekstrak Air Daun
PandanWangi Terhadap Penurunan Kadar Glukosa Darah dan Hispatologi
Tikus Diabetes Mellitus. Jurnal Pangan dan Agroindustri. 2(2): Halaman
16-27.
Ravichandiran, V., Sankaradoss, N., dan Nazeer, A. (2012). Protective Effect of
Tannins from Ficus racemosa in Hypercholesterolemia and Diabetes
Induced Vascular Tissue Damage in Rats. Asian Pacific Journal of
Tropical Medicine. 5(5): Halaman 367-373.
Sagala, F. R. (2017). Aktivitas Hepatoprotektor Ekstrak Daun Pandan Wangi
(Pandanus amaryllifolius Roxb.) Pada Mencit Jantan Yang Diinduksi
Paracetamol. Skripsi. Medan: Fakultas Farmasi, Universitas Sumatera
Utara.
Suharmiati. (2003). Pengujian Bioaktivitas Anti Diabetes Mellitus Tumbuhan
Obat. Cermin Dunia Kedokteran. No. 140. Surabaya: Departemen
Kesehatan Republik Indonesia. Halaman 10.
Setiawan, B., dan Eko, S. (2005). Stres Oksidatif dan Peran Antioksidan pada
Diabetes Mellitus. Majalah Kedokteran Indonesia. 55(2): Halaman 87-90.
Suherman, S. K., dan Nafrialdi. (2012). Insulin dan Antidiabetik Oral. Dalam
buku Farmakologi dan Terapi. Edisi V. Cetak Ulang dengan Edisi
Tambahan. Jakarta: Badan Penerbit FK UI. Halaman 481-495.
Suyono, S. (2006). Diabetes Melitus di Indonesia. Ilmu Penyakit Dalam Jilid III.
Edisi IV. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Halaman 2318.
Syah, M. I., Suwendar, dan Mulqie, L. (2015). Uji Aktivitas Ekstrak Etanol Daun
Mangga Arumanis (Mangifera indica L. “Arumanis”) pada Mencit Swiss
Webster Jantan dengan Metode Tes Toleransi Glukosa (TTGO). Prosiding
Penelitian SpeSIA Unisba. Halaman 2460-6472.
Syamsuni. (2006). Ilmu Resep. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. Halaman
133.
Szkudelski, T. (2001). The Mechanism of Alloxan and Streptozotocin Action in B
Cells of The Rats Pancreas. Department of Animal Physiology and
Biochemistry. Poznan. Poland: University of Agriculture. Halaman 537-
539.
Tandra, H. (2013). Life healty with Diabetes, Diabetes: diabetes Mengapa dan
Bagaimana?. Jakarta: Rapha Publishing. Halaman 1-2.
Tjokroprawiro, A. (2007). Hidup Sehat dan Bahagia Bersama Diabetes Melitus.
Jakarta: Gramedia Pustaka. Halaman 10-11.
Triplitt, C. L., Charles A. R., dan William L. I. (2008). Diabetes Mellitus. Dalam
buku Pharmacotherapy: a Pathophysiologic Approach. Edisi VII. New
58
York: The McGraw-Hill. Halaman 1209-1211.
Whelan, A., dan Woodley, M. (1995). Pedoman Pengobatan. Diterjemahkan oleh:
Santoso, B., Baiquni, K. W., Achmad, J., Maulidya. Yogyakarta: Penerbit
Andi Offset. Halaman 572.
Widowati, L., B., Dzulkarnain, dan Sa’roni. (1997). Tanaman Obat Untuk
Diabetes Mellitus. Cermin Dunia Kedokteran. No. 116. Surabaya:
Departemen Kesehatan Republik Indonesia. Halaman 53.
Widowati, W. (2008). Potensi Antioksidan sebagai Antidiabetes. Jurnak
Kesehatan Masyarakat. 7(2): Halaman 8.
Zastrow, V. M., dan Bourne, R. H. (2001). Reseptor dan Farmakodinamika Obat.
Dalam Bertram G. Katzung (Editor). Farmakologi Dasar dan Klinik. Edisi
I. Jakarta: Salemba Medika. Halaman 53.
59
Lampiran 1. Surat identifikasi tumbuhan
60
Lampiran 2. Surat ethical clearance
61
Lampiran 3. Karakteristik tumbuhan daun pandan wangi
Daun pandan wangi Daun pandan wangi yang sudah dirajang
Simplisia daun pandan wangi
Serbuk simplisia daun pandan wangi
62
Lampiran 4. Gambar hasil pemeriksaan mikroskopik
Keterangan :
1: Mesofil
2: Epidermis atas
3: Kalsium oksalat berbentuk kubus
4: Kalsium oksalat berbentuk rapida
5: Stomata
63
Lampiran 5. Bagan alur penelitian
Daun pandan
Dicuci dari pengotor sampai bersih

Ditiriskan
Ditimbang berat basahnya
Daun pandan
Pemeriksaan organoleptis dan

makroskopik
Dirajang dan dikeringkan dalam
lemari pengering pada suhu ±40-
50oC
Ditimbang berat keringnya
Simplisia
Dihaluskan menggunakan blender

Ditimbang
Serbuk simplisia
Dimaserasi menggunakan etanol

96%
EEDPW
Diuji aktivitas antidiabetes
Hasil
64
Lampiran 5. Bagan alur penelitian (lanjutan)
Bagan pembuatan ekstrak etanol daun pandan wangi (EEDPW)
Serbuk simplisia daun

pandan wangi
Dimasukkan kedalam sebuah bejana

Ditambahkan pelarut etanol 96%
Direndam selama 5 hari terlindung
dari cahaya, sambil sesekali diaduk
Disaring dengan kertas saring
Maserat I Ampas
Dicuci ampas dengan

etanol 96%
Disaring dengan kertas
saring hingga diperoleh
100 bagian
Maserat II
Dipindahkan kedalam bejana tertutup

Dibiarkan ditempat sejuk dan
terlindung dari cahaya selama 2 hari
Dienaptuangkan atau saring
Maserat
Dipekatkan dengan rotary

evaporator pada suhu 40oC
Ekstrak kental
65
Bagan pengerjaan uji efek antidiabetes EEDPW dengan toleransi glukosa
Mencit
Dipuasakan semua mencit selama 16 – 18 jam
Diukur KGD puasa mencit (70 – 110 mg/dl)
Diberikan perlakuan sebagai berikut;
Kelompok 1 : Kontrol (Na-CMC 0,5%)
Kelompok 2 : EEDPW 150 mg/kgbb
Kelompok 5 : EEDPW 600 mg/kg bb
Kelompok 6 : Glibenklamid 0,65 mg/kgbb
Diberikan larutan glukosa 30 menit kemudian
Diukur KGD puasa mencit tiap 30 menit selama 2 jam
KGD
66
Bagan pengerjaan uji efek antidiabetes EEDPW dengan induksi aloksan
Mencit
Dipuasakan semua mencit selama 16 – 18 jam
Diukur KGD puasa (70 – 110 mg/dl)
Diberikan suntikan aloksan 150 mg/kgbb
Ditunggu kenaikan KGD selama 3 hari
Diukur KGD hiperglikemik > 200mg/dL
Hiperglikemik
Diberikan perlakuan selama 15 hari dihitung dari hari ke-1
Kelompok 1 : Kontrol (Na-CMC 0,5%)
Kelompok 5 : Metformin 65 mg/kgbb
Diukur KGD hari ke- 3, 6, 9, 11, 12, dan 15
KGD
67
Lampiran 6. Gambar alat yang digunakan
Rotary evaporator Timbangan analitik
Spuit dan oral sonde
68
Lampiran 6. Gambar alat yang digunakan (lanjutan)
Glucometer EasyTouch®GCU dan strip Wadah strip
Chip
69
Lampiran 7. Hewan percobaan
Mencit jantan yang digunakan
70
Lampiran 8. Tabel konversi dosis antara jenis hewan dengan manusia
(Suhardjono, 1995)
Mencit Tikus Marmut Kelinci Kera Anjing Manusia
20 g 200 g 400 g 1,2 kg 4 kg 12 kg 70 kg
Mencit (20 g) 1,0 7,0 12,25 27,8 64,1 124,2 387,9
Tikus (200 g) 0,14 1,0 1,74 3,9 9,2 17,8 56,0
Marmut (400 g) 0,08 0,57 1,0 2,25 5,2 10,2 31,5
Kelinci (1,2 kg) 0,04 0,25 0,44 1,0 2,4 4,5 14,2
Kera (4 kg) 0,016 0,11 0,19 0,42 1,0 1,9 6,1
Anjing (12 kg) 0,008 0,06 0,10 0,22 0,52 1,0 3,1
Manusia (70 kg) 0,0026 0,018 0,031 0,07 0,16 0,32 1,0
71
Lampiran 9. Contoh perhitungan dosis
1. Contoh perhitungan dosis EEDPW yang akan diberikan pada mencit secara
per oral (p.o.)
 Dosis suspensi EEDPW yang akan dibuat adalah 150, 300, dan 600
mg/kg bb.
 Cara pembuatan suspensi EEDPW:
Timbang 150, 300, dan 600 mg EEDPW, masing-masing dilarutkan dalam
10 ml suspensi Na-CMC 0,5%.
 Berapa volume suspensi EEDPW yang akan diberikan pada mencit?
 Misal: BB mencit = 20 g
150 mg
Jumlah EEDPWdosis 150 mg/kg bb = x 20 g =3 mg
1000 g
3 mg
Volume larutan yang diberikan = x 10 ml = 0,2 ml
150 mg
300 mg
Jumlah EEDPW dosis 300 mg/kg bb = x 20 g = 6 mg
1000 g
6 mg
300 mg
600 mg
Jumlah EEDPW dosis 600 mg/kg bb = x 20 g = 9 mg
1000 g
3 mg
600 mg
2. Contoh perhitungan dosis glibenklamid yang akan diberikan pada mencit
secara per oral (p.o.)
 Tiap tablet glibenklamid mengandung 5 mg glibenklamid
 Dosis maksimum untuk manusia dewasa = 5 mg – 20 mg
 Konversi dosis manusia (70 kg) ke dosis untuk hewan uji mencit dikali
0,0026
72
Lampiran 9. Contoh perhitungan dosis (lanjutan)
 Dosis glibenklamid untuk mencit (20 g) = (5 mg – 20 mg) x 0,0026 =
0,013 mg – 0,052 mg
 Glibenklamid yang digunakan = 0,013 mg untuk mencit 20 g
 Dosis glibenklamid yang diberikan (mg/kg bb) = 0,013 mg / 20 g = 0,65
mg/kg bb (dikalikan 50 agar mencapai 1 kg), atau
0,013 mg x 0,013 mg
= maka x = x 1 kg = 0,65 mg
20 g 1 kg 20 g
 Maka dosis glibenklamid adalah 0,65 mg/kg bb
Menurut FI edisi III, keseragaman bobot = 20 tablet
 Maka diambil 20 tablet glibenklamid, digerus dan ditimbang berat totalnya
= 3.986 mg
 Berat bahan aktif glibenklamid dalam 20 tablet glibenklamid adalah 5 mg
x 20 tab = 100 mg.
 Maka, serbuk tablet glibenklamid yang ditimbang untuk digunakan :
0,65 mg x
= maka x = 25,909 mg ≈ 26 mg (mengandung zat aktif
100 mg 3.986 mg
glibenklamid setara 0,65 mg).
 Cara pembuatan suspensi metformin :
Timbang 26 mg serbuk tablet glibenklamid dilarutkan dalam 10 ml larutan
suspensi Na-CMC 0,5%.
 Berapa volume suspensi glibenklamid yang akan diberikan pada mencit?
 Misal: BB mencit = 20 g
0,65 mg
Jumlah glibenklamid dosis 0,65 mg/kg bb = x 20 g = 0,013 mg
1000 g
0,013 mg
Volume larutan yang diberikan x 10 ml = 0,2 ml
0,65 mg
73
3. Contoh perhitungan dosis metformin yang akan diberikan pada mencit secara
per oral (p.o.)
 Tiap tablet metformin mengandung 500 mg metformin-HCl
 Dosis maksimum untuk manusia dewasa = 500 mg – 3000 mg
 Konversi dosis manusia (70 kg) ke dosis untuk hewan uji mencit dikali
0,0026
 Dosis metformin untuk mencit (20 g) = (500 mg – 3000 mg) x 0,0026 =
1,3 mg – 7,8 mg
 Metformin – HCl yang digunakan = 1,3 mg untuk mencit 20 g
 Dosis metformin yang diberikan (mg/kg bb) = 1,3 mg / 20 g = 65 mg/kg
bb (dikalikan 50 agar mencapai 1 kg), atau
1,3 mg x 1,3 mg
= maka x = x 1 kg = 65 mg
20 g 1 kg 20 g
 Maka dosis metformin adalah 65 mg/kg bb
Menurut FI edisi III, keseragaman bobot = 20 tablet
 Maka diambil 20 tablet metformin, digerus dan ditimbang berat totalnya =
11.035 mg
 Berat bahan aktif metformin-HCl dalam 20 tablet metformin adalah 500
mg x 20 tab = 10.000 mg.
 Maka, serbuk tablet metformin yang ditimbang untuk digunakan :
65 mg x
= maka x = 71,73 mg ≈ 72 mg (mengandung zat
10.000 mg 11.035 mg
aktif metformin setara 65 mg).
 Cara pembuatan suspensi metformin :
74
Timbang 72 mg serbuk tablet metformin dilarutkan dalam 10 ml larutan
suspensi Na-CMC 0,5%.
 Berapa volume suspensi metformin yang akan diberikan pada mencit?
 Misal : BB mencit = 20 g
65 mg
Jumlah metformin dosis 65 mg/kg bb = x 20 g = 1,3 mg
1000 g
1,3 mg
65 mg
4. Contoh perhitungan volume larutan induksi aloksan yang diambil untuk
dipakai secara intraperitoneal (i.p.) pada hewan uji mencit
 Dosis induksi aloksan untuk mencit = 150 mg/kg bb (i.p.)
 Syarat volume maksimum larutan sediaan uji yang diberikan pada hewan
uji mencit (20 g) secara i.p. adalah 1 mL (ada di Lampiran)
 Konsentrasi larutan induksi aloksan yang dibuat = 150 mg/10 ml
 Berapa volume larutan induksi aloksan yang akan diinduksikan?
 Misal: BB Mencit = 20 g
150 mg
Jumlah aloksan 150 mg/kg bb = x 20 g = 3 mg
1000 g
3 mg
150 mg
maka volume larutan induksi aloksan yang diambil sebanyak 0,2 mL.
75
Lampiran 10. Data KGD mencit metode TTGO
BB KGD KGD setelah perlakuan (mg/dL)

Kelompok mencit puasa Menit ke -
(g) (mg/dL) 30 60 90 120
35 89 217 192 148 130
CMC Na 35 95 151 148 148 137
0,5% 34,8 97 189 176 167 155
32 83 210 189 175 150
Rerata 34,20 91,00 191,75 176,25 159,50 143,00
SEM 0,73 3,16 14,83 10,04 6,84 5,76
30,5 81 150 117 115 113
EEDPW
35 89 223 166 163 110
150 mg/kg
32,6 88 227 188 97 89
bb
31 86 212 178 125 94
Rerata 32,28 86,00 203,00 162,25 125,00 101,50
SEM 1,01 1,78 17,95 15,74 13,93 5,89
30,5 81 165 116 111 98
EEDPW
35 83 215 167 163 116
300 mg/kg
29 81 121 110 97 89
bb
31,5 86 186 175 125 96
Rerata 31,50 82,75 171,75 142,00 124,00 99,75
SEM 1,27 1,18 19,78 16,87 14,20 5,75
34 89 222 215 186 155
EEDPW
35 85 180 176 145 133
450 mg/kg
35 83 178 153 121 110
bb
33 79 216 187 165 148
Rerata 34,25 84,00 199,00 182,75 154,25 136,50
SEM 0,48 2,08 11,62 12,87 13,89 9,95
28,7 75 143 102 99 62
EEDPW
35 85 174 170 139 105
600 mg/kg
25,6 80 146 126 133 98
bb
26 84 210 150 120 86
Rerata 28,83 81,00 168,25 137,00 122,75 87,75
SEM 2,17 2,27 15,57 14,73 8,85 9,44
26 82 107 69 69 64
Metformin
25,2 70 105 71 66 65
0,65
35 83 158 102 97 88
mg/kg bb
34 89 215 178 136 95
Rerata 30,05 81,00 146,25 105,00 92,00 78,00
SEM 2,58 3,98 25,99 25,48 16,24 7,93
76
Lampiran 11. Data KGD mencit metode induksi aloksan
KGD KGD KGD setelah perlakuan (mg/dL)

BB sebelum setelah Hari ke-
Kelompok mencit diinduksi diinduksi
(g) aloksan aloksan 3 6 9 12 15
(mg/dL) (mg/dL)
34,9 110 512 525 542 576 589 600
21,5 80 478 491 511 539 563 577
CMC Na
34,7 83 524 542 557 580 595 600
0,5%
34,5 71 402 423 439 480 512 523
29,7 93 540 554 563 581 599 600
Rerata 31,06 87,40 491,20 507,00 522,40 551,20 571,60 580,00
30,8 86 576 521 386 257 126 105
EEDPW 31,8 71 544 479 359 265 147 109
150 mg/kg 30,2 86 600 525 412 299 178 103
bb 24,1 96 596 535 425 334 281 129
26,7 104 431 403 352 280 152 102
Rerata 28,72 88,60 549,40 492,60 386,80 287,00 176,80 109,60
35 75 600 540 408 309 176 106
EEDPW 30 86 600 530 417 316 134 102
300 mg/kg 28,5 102 558 508 400 315 150 103
bb 27,8 73 364 305 245 215 182 91
30,3 106 463 403 334 202 146 90
Rerata 30,32 88,40 517,00 457,20 360,80 271,40 157,60 98,40
25,2 102 341 301 241 186 136 100
EEDPW 31,6 81 481 361 276 220 135 91
600 mg/kg 30,5 91 600 575 470 395 224 94
bb 34,5 86 598 470 379 265 143 90
34 81 500 375 280 231 136 92
Rerata 31,16 88,20 504,00 416,40 329,20 259,40 154,80 93,40
34,3 102 552 396 328 184 131 90
Metformin 34,4 110 600 417 376 232 179 68
65 mg/kg 20,9 81 320 286 204 145 126 90
bb 23,8 96 600 415 359 256 123 69
26,5 87 464 382 253 181 112 73
Rerata 27,98 95,20 507,20 379,20 304,00 199,60 134,20 78,00
77
Lampiran 12. Data %PKGD mencit metode induksi aloksan
% penurunan KGD
Kelompok Hari ke-
3 6 9 12 15
-2,54 -5,86 -12,50 -15,04 -17,19
-2,72 -6,90 -12,76 -17,78 -20,71
CMC Na 0,5% -3,44 -6,30 -10,69 -13,55 -14,50
-5,22 -9,20 -19,40 -27,36 -30,10
-2,59 -4,26 -7,59 -10,93 -11,11
Rata-rata -3,30 -6,50 -12,59 -16,93 -18,72
9,55 32,99 55,38 78,13 81,77
11,95 34,01 51,29 72,98 79,96
EEDPW 150 mg/kg
12,50 31,33 50,17 70,33 82,83
bb
10,23 28,69 43,96 52,85 78,36
6,50 18,33 35,03 64,73 76,33
Rata-rata 10,15 29,07 47,17 67,80 79,85
10,00 32,00 48,50 70,67 82,33
11,67 30,50 47,33 77,67 83,00
EEDPW 300 mg/kg
8,96 28,32 43,55 73,12 81,54
bb
16,21 32,69 40,93 50,00 75,00
12,96 27,86 56,37 68,47 80,56
Rata-rata 11,96 30,27 47,34 67,98 80,49
11,73 29,33 45,45 60,12 70,67
24,95 42,62 54,26 71,93 81,08
EEDPW 600 mg/kg
4,17 21,67 34,17 62,67 84,33
bb
21,40 36,62 55,69 76,09 84,95
25,00 44,00 53,80 72,80 81,60
Rata-rata 17,45 34,85 48,67 68,72 80,53
28,26 40,58 66,67 76,27 83,70
30,50 37,33 61,33 70,17 88,67
Metformin 65
10,63 36,25 54,69 60,63 71,88
mg/kg bb
30,83 40,17 57,33 79,50 88,50
17,67 45,47 60,99 75,86 84,27
Rata-rata 23,58 39,96 60,20 72,48 83,40
78
Lampiran 13. Data ΔKGD mencit metode induksi aloksan
ΔKGD setelahperlakuan (mg/dL)

Δ(Hari Δ(Hari Δ(Hari Δ(Hari Δ(Hari
Kelompok Δ(setelah-
ke3- ke6- ke9- ke12- ke15-
sebelum)
sebelum) sebelum) sebelum) sebelum) sebelum)
402 415 432 466 479 490
398 411 431 459 483 497
CMC Na
441 459 474 497 512 517
0,5%
331 352 368 409 441 452
447 461 470 488 506 507
Rerata 403,8 419,6 435 463,8 484,2 492,6
490 435 300 171 40 19
EEDPW 473 408 288 194 76 38
150 mg/kg 514 439 326 213 92 17
bb 500 439 329 238 185 33
327 299 248 176 48 -2
Rerata 460,8 404 298,2 198,4 88,2 21
525 465 333 234 101 31
EEDPW 514 444 331 230 48 16
300 mg/kg 456 406 298 213 48 1
bb 291 232 172 142 109 18
357 297 228 96 40 -16
Rerata 428,6 368,8 272,4 183 69,2 10
239 199 139 84 34 -2
EEDPW 400 280 195 139 54 10
600 mg/kg 509 484 379 304 133 3
bb 512 384 293 179 57 4
419 294 199 150 55 11
Rerata 415,8 328,2 241 171,2 66,6 5,2
450 294 226 82 29 -12
Metformin 490 307 266 122 69 -42
65 mg/kg 239 205 123 64 45 9
bb 504 319 263 160 27 -27
377 295 166 94 25 -14
Rerata 412 284 208,8 104,4 39 -17,2
79
Lampiran 14. Hasil analisis statistik menggunakan SPSS 17
ANOVA
KGD puasa
Sum of Squares df Mean Square F Sig.
Between Groups 288.208 5 57.642 2.167 .104
Within Groups 478.750 18 26.597
Total 766.958 23
ANOVA
menit ke30-puasa Between Groups 7580.708 5 1516.142 1.280 .315
Within Groups 21320.250 18 1184.458
Total 28900.958 23
Within Groups 17003.000 18 944.611
Total 30825.833 23
Within Groups 10145.250 18 563.625
Total 19768.958 23
Within Groups 3650.750 18 202.819
Total 14619.958 23
menit ke30-puasa
Tukey HSDa
Subset for alpha =
0.05
Kelompok N 1
Glibenklamid 0,65 mg/kg bb 4 65.25
EEDPW 600 mg/kg bb 4 87.25
CMC Na 0,5% 4 100.75
Sig. .318
Means for groups in homogeneous subsets are displayed.
a. Uses Harmonic Mean Sample Size = 4,000.
menit ke60-puasa
Tukey HSDa
Subset for alpha = 0.05
Kelompok N 1 2
EEDPW 600 mg/kg bb 4 56.00 56.00
EEDPW 300 mg/kg bb 4 59.25 59.25
EEDPW 150 mg/kg bb 4 76.25 76.25
CMC Na 0,5% 4 85.25 85.25
Sig. .100 .397
80
Lampiran 14. Hasil analisis statistik menggunakan SPSS 17 (lanjutan)
menit ke90-puasa
Tukey HSDa
Kelompok N 1 2
EEDPW 150 mg/kg bb 4 39.00 39.00
EEDPW 300 mg/kg bb 4 41.25 41.25
EEDPW 600 mg/kg bb 4 41.75 41.75
CMC Na 0,5% 4 68.50
Sig. .472 .455
menit ke120-puasa
Tukey HSDa
Kelompok N 1 2
Glibenklamid 0,65 mg/kg bb 4 -3.00
CMC Na 0,5% 4 52.00
Sig. .387 1.000
81
ANOVA
Sum of
Squares df Mean Square F Sig.
KGD Between Groups 202.960 4 50.740 .311 .867
sebelumdiinduksialoksan
Within Groups 3259.200 20 162.960
Total 3462.160 24
KGD Between Groups 9639.760 4 2409.940 .276 .890
setelahdiinduksialoksan
Within Groups 174598.800 20 8729.940
Total 184238.560 24
Descriptives
95% Confidence
Interval for Mean
Std. Std. Lower Upper Minimu Maximu
N Mean Deviation Error Bound Bound m m
% PKGD hari CMC Na 0,5% 5 -3.3020 1.13182 .50617 -4.7073 -1.8967 -5.22 -2.54
ke-3
EEDPW 150 5 10.1460 2.36914 1.05951 7.2043 13.0877 6.50 12.50
EEDPW 300 5 11.9600 2.82791 1.26468 8.4487 15.4713 8.96 16.21
EEDPW 600 5 17.4500 9.19146 4.11055 6.0373 28.8627 4.17 25.00
Metformin 65 5 23.5780 9.01363 4.03102 12.3861 34.7699 10.63 30.83
Total 25 11.9664 10.66373 2.13275 7.5646 16.3682 -5.22 30.83
% PKGD hari CMC Na 0,5% 5 -6.5040 1.79702 .80365 -8.7353 -4.2727 -9.20 -4.26
ke-6
EEDPW 150 5 29.0700 6.33186 2.83169 21.2080 36.9320 18.33 34.01
EEDPW 300 5 30.2740 2.15132 .96210 27.6028 32.9452 27.86 32.69
EEDPW 600 5 34.8480 9.37298 4.19172 23.2099 46.4861 21.67 44.00
Metformin 65 5 39.9600 3.58712 1.60421 35.5060 44.4140 36.25 45.47
Total 25 25.5296 17.53093 3.50619 18.2932 32.7660 -9.20 45.47
% PKGD hari CMC Na 0,5% 5 -12.5880 4.33079 1.93679 -17.9654 -7.2106 -19.40 -7.59
ke-9
EEDPW 150 5 47.1660 7.92247 3.54304 37.3290 57.0030 35.03 55.38
EEDPW 300 5 47.3360 5.88087 2.63001 40.0339 54.6381 40.93 56.37
EEDPW 600 5 48.6740 9.04798 4.04638 37.4394 59.9086 34.17 55.69
Metformin 65 5 60.2020 4.53759 2.02927 54.5678 65.8362 54.69 66.67
Total 25 38.1580 27.04899 5.40980 26.9927 49.3233 -19.40 66.67
% PKGD hari CMC Na 0,5% 5 -16.9320 6.33451 2.83288 -24.7973 -9.0667 -27.36 -10.93
ke-12
EEDPW 150 5 67.8040 9.65491 4.31781 55.8158 79.7922 52.85 78.13
EEDPW 300 5 67.9860 10.61923 4.74906 54.8005 81.1715 50.00 77.67
EEDPW 600 5 68.7220 6.92513 3.09701 60.1233 77.3207 60.12 76.09
Metformin 65 5 72.4860 7.43013 3.32286 63.2603 81.7117 60.63 79.50
Total 25 52.0132 36.04297 7.20859 37.1354 66.8910 -27.36 79.50
% PKGD hari CMC Na 0,5% 5 -18.7220 7.27196 3.25212 -27.7513 -9.6927 -30.10 -11.11
ke-15
EEDPW 150 5 79.8500 2.60717 1.16596 76.6128 83.0872 76.33 82.83
EEDPW 300 5 80.4860 3.19895 1.43061 76.5140 84.4580 75.00 83.00
EEDPW 600 5 80.5260 5.75854 2.57530 73.3758 87.6762 70.67 84.95
Metformin 65 5 83.4040 6.84361 3.06056 74.9065 91.9015 71.88 88.67
Total 25 61.1088 41.06320 8.21264 44.1587 78.0589 -30.10 88.67
82
Test of Homogeneity of Variances

Levene Statistic df1 df2 Sig.
% PKGD hari ke-3 10.170 4 20 .000
% PKGD hari ke-6 4.013 4 20 .015
% PKGD hari ke-9 1.329 4 20 .293
% PKGD hari ke-12 .293 4 20 .879
% PKGD hari ke-15 .952 4 20 .455
ANOVA
Sum of
Squares df Mean Square F Sig.
% PKGD hari ke-3 Between Groups 2006.685 4 501.671 13.888 .000
Within Groups 722.477 20 36.124
Total 2729.163 24
Within Groups 594.680 20 29.734
Total 7376.002 24
Within Groups 874.247 20 43.712
Total 17559.549 24
% PKGD hari ke- Between Groups 29781.199 4 7445.300 106.582 .000
12
Within Groups 1397.103 20 69.855
Total 31178.302 24
% PKGD hari ke- Between Groups 39868.843 4 9967.211 332.444 .000
15
Within Groups 599.632 20 29.982
Total 40468.475 24
% PKGD hari ke-3

Tukey HSDa
Kelompok N 1 2 3
CMC Na 0,5% 5 -3.3020
EEDPW 150 mg/kg bb 5 10.1460
EEDPW 300 mg/kg bb 5 11.9600
EEDPW 600 mg/kg bb 5 17.4500 17.4500
Metformin 65 mg/kg bb 5 23.5780
Sig. 1.000 .339 .507
% PKGD hari ke-6

Tukey HSDa
Kelompok N 1 2 3
CMC Na 0,5% 5 -6.5040
EEDPW 150 mg/kg bb 5 29.0700
EEDPW 300 mg/kg bb 5 30.2740 30.2740
EEDPW 600 mg/kg bb 5 34.8480 34.8480
Sig. 1.000 .470 .072
83
% PKGD hari ke-9

Tukey HSDa
Kelompok N 1 2 3
CMC Na 0,5% 5 -12.5880
EEDPW 150 mg/kg bb 5 47.1660
EEDPW 300 mg/kg bb 5 47.3360
EEDPW 600 mg/kg bb 5 48.6740 48.6740
Sig. 1.000 .996 .080
% PKGD hari ke-12

Tukey HSDa
Kelompok N 1 2
CMC Na 0,5% 5 -16.9320
EEDPW 150 mg/kg bb 5 67.8040
EEDPW 300 mg/kg bb 5 67.9860
EEDPW 600 mg/kg bb 5 68.7220
Sig. 1.000 .899
% PKGD hari ke-15

a
Tukey HSD
Kelompok N 1 2
CMC Na 0,5% 5 -18.7220
EEDPW 150 mg/kg bb 5 79.8500
EEDPW 300 mg/kg bb 5 80.4860
EEDPW 600 mg/kg bb 5 80.5260
Sig. 1.000 .840
84
Descriptives
95% Confidence
Interval for Mean
Std. Std. Lower Upper Minimu Maximu
N Mean Deviation Error Bound Bound m m
set-seb CMC Na 0,5% 5 403.80 46.332 20.721 346.27 461.33 331 447
EEDPW 150 5 460.80 76.274 34.111 366.09 555.51 327 514
EEDPW 300 5 428.60 101.732 45.496 302.28 554.92 291 525
EEDPW 600 5 415.80 111.197 49.729 277.73 553.87 239 512
Metformin 65 5 412.00 108.566 48.552 277.20 546.80 239 504
Total 25 424.20 86.562 17.312 388.47 459.93 239 525
hari ke3- CMC Na 0,5% 5 419.60 44.529 19.914 364.31 474.89 352 461
seb EEDPW 150 5 404.00 60.108 26.881 329.37 478.63 299 439
EEDPW 300 5 368.80 100.203 44.812 244.38 493.22 232 465
EEDPW 600 5 328.20 109.056 48.771 192.79 463.61 199 484
Metformin 65 5 284.00 45.321 20.268 227.73 340.27 205 319
Total 25 360.92 86.621 17.324 325.16 396.68 199 484
hari ke6- CMC Na 0,5% 5 435.00 42.603 19.053 382.10 487.90 368 474
seb EEDPW 150 5 298.20 32.973 14.746 257.26 339.14 248 329
EEDPW 300 5 272.40 70.380 31.475 185.01 359.79 172 333
EEDPW 600 5 241.00 94.910 42.445 123.15 358.85 139 379
Metformin 65 5 208.80 62.647 28.017 131.01 286.59 123 266
Total 25 291.08 98.975 19.795 250.23 331.93 123 474
hari ke9- CMC Na 0,5% 5 463.80 34.347 15.360 421.15 506.45 409 497
seb EEDPW 150 5 198.40 27.628 12.356 164.10 232.70 171 238
EEDPW 300 5 183.00 61.156 27.350 107.07 258.93 96 234
EEDPW 600 5 171.20 81.833 36.597 69.59 272.81 84 304
Metformin 65 5 104.40 37.561 16.798 57.76 151.04 64 160
Total 25 224.16 135.373 27.075 168.28 280.04 64 497
hari ke12- CMC Na 0,5% 5 484.20 28.030 12.536 449.40 519.00 441 512
seb EEDPW 150 5 88.20 58.036 25.955 16.14 160.26 40 185
EEDPW 300 5 69.20 32.965 14.742 28.27 110.13 40 109
EEDPW 600 5 66.60 38.266 17.113 19.09 114.11 34 133
Metformin 65 5 39.00 18.547 8.295 15.97 62.03 25 69
Total 25 149.44 174.971 34.994 77.22 221.66 25 512
hari ke15- CMC Na 0,5% 5 492.60 24.886 11.129 461.70 523.50 452 517
seb EEDPW 150 5 21.00 15.668 7.007 1.55 40.45 -2 38
EEDPW 300 5 10.00 18.014 8.056 -12.37 32.37 -16 31
EEDPW 600 5 5.20 5.357 2.396 -1.45 11.85 -2 11
Metformin 65 5 -17.20 18.939 8.470 -40.72 6.32 -42 9
Total 25 102.32 200.225 40.045 19.67 184.97 -42 517
Test of Homogeneity of Variances
Levene Statistic df1 df2 Sig.
set-seb .994 4 20 .433
hari ke3-seb 2.545 4 20 .071
hari ke6-seb 2.653 4 20 .063
hari ke9-seb 1.548 4 20 .227
hari ke12-seb 1.010 4 20 .426
hari ke15-seb 1.129 4 20 .371
85
ANOVA
set-seb Between Groups 9972.400 4 2493.100 .294 .879
Within Groups 169859.600 20 8492.980
Total 179832.000 24
hari ke3-seb Between Groups 61743.040 4 15435.760 2.609 .066
Within Groups 118334.800 20 5916.740
Total 180077.840 24
Within Groups 83152.800 20 4157.640
Total 235105.840 24
Within Groups 55162.000 20 2758.100
Total 439823.360 24
Within Groups 28195.600 20 1409.780
Total 734758.160 24
Within Groups 6306.800 20 315.340
Total 962165.440 24
set-seb
Tukey HSDa
Subset for alpha =
0.05
Kelompok N 1
CMC Na 0,5% 5 403.80
Sig. .862
hari ke3-seb
a
Tukey HSD
Subset for alpha =
0.05
Kelompok N 1
CMC Na 0,5% 5 419.60
Sig. .075
86
hari ke6-seb
Tukey HSDa
Kelompok N 1 2
CMC Na 0,5% 5 435.00
Sig. .223 1.000
hari ke9-seb
Tukey HSDa
Kelompok N 1 2
CMC Na 0,5% 5 463.80
Sig. .069 1.000
hari ke12-seb
Tukey HSDa
Kelompok N 1 2
CMC Na 0,5% 5 484.20
Sig. .270 1.000
hari ke15-seb
Tukey HSDa
Kelompok N 1 2 3
Metformin 65 mg/kg bb 5 -17.20
EEDPW 600 mg/kg bb 5 5.20 5.20
EEDPW 300 mg/kg bb 5 10.00 10.00
CMC Na 0,5% 5 492.60
Sig. .150 .631 1.000
87

Amaryllifolius Roxb.) TERHADAP MENCIT JANTAN YANG

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Amaryllifolius Roxb.) TERHADAP MENCIT JANTAN YANG

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

UJI EFEK PENURUNAN KADAR GLUKOSA DARAH

EKSTRAK ETANOL DAUN PANDAN WANGI (Pandanus

PROGRAM STUDI SARJANA FARMASI

Universitas Sumatera Utara

Diajukan untuk melengkapi salah satu syarat untuk memperoleh

PROGRAM STUDI SARJANA FARMASI

Universitas Sumatera Utara

Alhamdulillah, penulis ucapkan kehadirat Allah SWT yang telah

melimpahkan rahmat, hidayah, dan karunia kepada penulis sehingga dapat

Glukosa Darah Ekstrak Etanol Daun Pandan Wangi (Pandanus amaryllifolius

untuk memperoleh gelar Sarjana Farmasi di Fakultas Farmasi Universitas

Diabetes melitus (DM) adalah sekelompok gangguan yang ditandai

dengan hiperglikemia; perubahan metabolisme lipid, karbohidrat, protein; dan

peningkatan resiko komplikasi penyakit kardiovaskular. Prevalensi penyakit DM

yang semakin meningkat dari tahun ke tahun sebanding dengan meningkatnya

yang diinduksi aloksan.

Pada kesempatan ini, penulis menyampaikan terima kasih yang sebesar-

Apt., yang telah memberikan bantuan dan fasilitas selama pendidikan.

pengorbanan baik moril maupun materil dalam penyelesaian skripsi ini. .

Medan, Agustus 2018

Saya yang bertandatangan dibawah ini:

Medan, Agustus 2018

Diabetes mellitus (DM) merupakan suatu penyakit yang prevalensinya

Diabetes mellitus (DM) is a disease with increasing prevalence from year

LEMBAR PENGESAHAN ........................................................................ iii

KATA PENGANTAR ................................................................................ iv

ABSTRAK .................................................................................................. vii

ABSTRACT ................................................................................................ viii

DAFTAR ISI ............................................................................................... ix

DAFTAR TABEL ....................................................................................... xiii

DAFTAR GAMBAR .................................................................................. xiv

DAFTAR LAMPIRAN ............................................................................... xv

BAB I PENDAHULUAN ........................................................................... 1

1.1 Latar Belakang ......................................................................... 1

1.2 Perumusan Masalah.................................................................. 5

1.3 Hipotesis ................................................................................... 5

1.4 Tujuan Penelitian...................................................................... 6

1.5 Manfaat Penelitian.................................................................... 6

1.6 Kerangka Pikir Penelitian......................................................... 6

BAB II TINJAUAN PUSTAKA................................................................. 8

2.1 Uraian Tumbuhan ..................................................................... 8

2.1.1 Sistematika tumbuhan ..................................................... 8

2.1.2 Nama daerah dan nama asing tumbuhan ......................... 8

2.1.3 Morfologi tumbuhan ....................................................... 9

2.1.5 Khasiat tumbuhan............................................................ 9

2.2 Ekstraksi ................................................................................... 10

2.2.1 Pengertian ekstraksi......................................................... 10

2.2.2 Metode ekstraksi ............................................................. 10

2.3 Diabetes Mellitus...................................................................... 12

2.3.1 Pengertian diabetes mellitus ............................................ 12

2.3.2 Klasifikasi diabetes mellitus............................................ 13

2.3.3 Diagnosis diabetes mellitus ............................................. 14

2.3.4 Komplikasi diabetes mellitus .......................................... 15

2.3.5 Penatalaksanaan diabetes mellitus .................................. 16

2.4 Insulin ....................................................................................... 20

2.6 Hubungan antara Diabetes Mellitus dengan Radikal Bebas..... 23

2.7 Hubungan antara Diabetes Mellitus dengan Antioksidan ........ 24

BAB III METODE PENELITIAN.............................................................. 26

3.1 Alat dan Bahan ......................................................................... 26

3.1.1 Alat ................................................................................. 26

3.1.2 Bahan .............................................................................. 26

3.2 Prosedur Pembuatan Simplisia ................................................. 27

3.2.1 Pengumpulan sampel ...................................................... 27