Drug Related Problems Pada Terapi Penderita: Gagal Jantung Kongestif Di Rsud Dr. Pirngadi Medan

DRUG RELATED PROBLEMS PADA TERAPI PENDERITA
GAGAL JANTUNG KONGESTIF DI RSUD

DR. PIRNGADI MEDAN
SKRIPSI
Diajukan Sebagai Salah Satu Syarat Untuk Memperoleh

Gelar Sarjana Farmasi pada Fakultas Farmasi
Univesitas Sumatera Utara
OLEH:
SYAFRIDA
NIM 151524107
PROGRAM EKSTENSI SARJANA FARMASI

FAKULTAS FARMASI
UNIVERSITAS SUMATERA UTARA
MEDAN
2018
1
Universitas Sumatera Utara
DRUG RELATED PROBLEMS PADA TERAPI PENDERITA
GAGAL JANTUNG KONGESTIF DI RSUD
DR. PIRNGADI MEDAN
SKRIPSI
Diajukan Sebagai Salah Satu Syarat Untuk Memperoleh

Gelar Sarjana Farmasi pada Fakultas Farmasi
Univesitas Sumatera Utara
OLEH:
SYAFRIDA
NIM 151524107
PROGRAM EKSTENSI SARJANA FARMASI

FAKULTAS FARMASI
UNIVERSITAS SUMATERA UTARA
MEDAN
2018
2
Medan, Januari 2018
Fakultas Farmasi
Sumatera Utara
Dekan,
3
KATA PENGANTAR
Puji syukur kehadirat ALLAH SWT yang telah memberikan rahmat dan
hidayah-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan proposal skripsi ini dengan
judul “Drug Related Problems pada Terapi Penderita Gagal Jantung Kongestif di
RSUD Dr. Pirngadi Medan”. Bahan seminar berupa hasil penelitian ini disusun
agar dapat melanjutkan sidang meja hijau serta untuk melengkapi tugas-tugas dan
memenuhi syarat-syarat guna memperoleh gelar Sarjana Farmasi.
Penulis menyadari bahwa penyusunan hasil penelitian ini tidak terwujud
tanpa adanya bantuan dan dukungan dari berbagai pihak baik langsung maupun
tidak langsung. Dalam kesempatan ini, penulis ingin menyampaikan rasa terima
kasih yang sebesar-besarnya kepada Ibu Prof. Dr. Masfria, M.S., Apt., selaku
Dekan Fakultas Farmasi Universitas Sumatera Utara, Ibu Prof. Dra. Azizah
Nasution, M.Sc., Ph.D., Apt., dan Ibu Dr. Aminah Dalimunthe, S.Si., M.Si., Apt.,
selaku dosen pembimbing, Bapak Hari Ronaldo Tanjung, S.Si., M.Sc., Apt., dan
Ibu Yuandani, S.Farm., M.Si., Ph.D., Apt., sebagai dosen penguji yang telah
meluangkan waktu, mencurahkan ilmu, dan memberikan dorongan, bimbingan
serta saran dengan penuh perhatian dan kesabaran hingga saya dapat
menyelesaikan penulisan hasil penelitian ini. Terimakasih kepada Bapak Imam
Bagus Sumantri, S.Farm., M.Si., Apt., selaku dosen penasehat akademik yang
telah membimbing saya selama masa pembelajaran di Fakultas Farmasi
Universitas Sumatera Utara.
Ayahanda tercinta Usman AR dan Ibunda tersayang Yusma Yeni, serta
seluruh keluarga besar tercinta yang selalu mendoakan dan memotivasi
iv
4
sehingga saya dapat menyelesaikan skripsi ini.
Terimakasih kepada seluruh teman-teman mahasiswa Farmasi USU,
terkhusus teman seperjuangan Ekstensi Farmasi USU 2015, yang telah
memberikan motivasi serta doa dalam menyelesaikan penelitian.
Penulis menyadari bahwa masih banyak terdapat kekurangan dan
kelemahan dalam penulisan hasil penelitian ini. Oleh karena itu, dengan segala
kerendahan hati penulis mengharapkan sumbangan gagasan, saran dan masukan
yang membangun demi penyempurnaan tulisan ini. Akhir kata penulis berharap
semoga hasil penelitian ini dapat memberikan manfaat bagi pembaca.
Medan, 07 Desember 2017

Penulis,
Syafrida
NIM 151524107
v5
SURAT PERNYATAAN TIDAK PLAGIAT
Saya yang bertanda tangan dibawah ini:

Nama : Syafrida
Nomor Induk Mahasiswa : 151524107
Program Studi : S-1 Ekstensi Farmasi
Judul Skripsi : Drug Related Problems pada Terapi Penderita
Gagal Jantung Kongestif di RSUD Dr.Pirngadi
Medan.
Dengan ini menyatakan bahwa skripsi ini ditulis berdasarkan data dari hasil
pekerjaan yang saya lakukan sendiri, dan belum pernah diajukan oleh orang lain
untuk memperoleh gelar kesarjanaan di Perguruan Tinggi lain, dan bukan plagiat
karena kutipan yang ditulis telah disebutkan sumbernya di dalam daftar pustaka.
Apabila di kemudian hari ada pengaduan dari pihak lain karena didalam
skripsi ini ditemukan plagiat karena kesalahan saya sendiri, maka saya bersedia
menerima sanksi apapun oleh Program Studi Farmasi Fakultas Farmasi
Universitas Sumatera Utara, dan bukan menjadi tanggung jawab pembimbing.
Demikianlah surat pernyataan ini saya perbuat dengan sebenarnya untuk
dapat digunakan jika diperlukan sebagaimana mestinya.
Medan, 07 Desember 2017

Yang membuat pernyataan,
Syafrida
NIM 151524107
vi
6
DRUG RELATED PROBLEMS PADA TERAPI PENDERITA GAGAL
JANTUNG KONGESTIF DI RSUD DR. PIRNGADI MEDAN
ABSTRAK
Gagal Jantung Kongestif (GJK) adalah suatu kondisi dimana jantung

mengalami kegagalan dalam memompa darah guna mencukupi kebutuhan sel-sel
tubuh akan nutrisi dan oksigen secara adekuat. Terapi farmakologi yang
dilakukan pada Pengobatan GJK dapat memungkinkan terjadinya Drug Related
Problems (DRPs). Identifikasi DRPs meliputi beberapa kriteria, yaitu indikasi
tanpa obat, obat tanpa indikasi, obat salah, dosis obat kurang, dosis obat berlebih,
reaksi obat merugikan, dan interaksi obat. Penelitian ini bertujuan untuk
mengetahui angka kejadian DRPs pada terapi pasien rawat jalan penderita gagal
jantung kongestif di RSUD Dr. Pirngadi Medan.
Penelitian ini merupakan penelitian non-eksperimental secara deskriptif.
Pengambilan data pasien GJK di RSUD Dr. Pirngadi Medan dilakukan secara
retrospektif mulai dari Juli-Desember 2016 dengan cara mencatat data rekam
medis pasien. Sampel dari penelitian ini terdiri dari 33 pasien dengan diagnosis
utama GJK yang memenuhi kriteria inklusi. Analisis DRPs dilakukan
berdasarkan jenis DRPs yang ditemukan dengan menggunakan acuan utama yaitu
klasifikasi Strand dan literatur yang dapat dipercaya.
Hasil identifikasi DRPs pada penatalaksanaan pasien GJK di instalasi rawat
jalan RSUD Dr. Pirngadi Medan menunjukkan bahwa terdapat 19 pasien
(57,57%) mengalami DRPs, terdiri dari indikasi tanpa obat 8 kasus (25%), obat
tanpa indikasi 1 kasus (3,1%), dosis obat kurang 5 kasus (15,6%), interaksi obat
18 kasus (56,25%), sementara salah obat, dosis berlebih dan reaksi obat yang
merugikan tidak ditemukan.
Dapat disimpulkan bahwa kejadian DRP masih tinggi pada terapi pasien
GJK di Rumah Sakit Dr. Pirngadi.
Kata Kunci: GJK, DRPs, Klasifikasi Strand, dan Rumah Sakit.
vii
7
DRUG RELATED PROBLEMS IN MANAGEMENT PATIENTS WITH
CONGESTIVE HEART FAILURE IN DR. PIRNGADI
HOSPITAL MEDAN
ABSTRACT
Congestive Heart Failure (CHF) is a condition in which the heart fails in

pumping blood to supply nutrition and oxygen adequately to the body's cells. The
pharmacological therapy of CHF may result in Drug Related Problems (DRPs).
Identification of DRPs includes several criteria, including indication without
drugs, medication without indication, wrong drug, less dose of medication,
overdoses, adverse drug reactions, and drug interactions. This study aimed to
analyze the incidence of DRPs in the treatment of patients with CHF admitted to
Dr. Pirngadi Hospital, Medan.
This descriptive non-experimental study extracted data from the medical
records of CHF patients period July to December 2016. The sample in this study
consisted of 33 patients with a primary diagnosis of CHF included in inclusion
criteria. DRPs was analyzed based on Strand classification system and trustable
literatures.
The results showed that 19 patients (57.57%) experienced DRPs, in which 8
cases indication without drugs (25%), 1 case medication without indication
(3.1%), 5 cases less dose of medication (15.6%), 18 cases drug interactions
(56.25%), and there were no wrong drug, overdoses and adverse drug reactions.
It could be concluded that the DRPs occurance is still high in the
management of patients with CHF in Dr. Pirngadi Hospital.
Keywords: CHF, DRPs, Strand Classification and Hospital.
viii
8
DAFTAR ISI
Halaman
JUDUL ....................................................................................................... i
HALAMAN JUDUL................................................................................... ii
PENGESAHAN SKRIPSI .......................................................................... iii
KATA PENGANTAR ................................................................................ iv
SURAT PERNYATAAN TIDAK PLAGIAT ............................................ vi
ABSTRAK ................................................................................................. vii
ABSTRACT ............................................................................................... viii
DAFTAR ISI .............................................................................................. ix
DAFTAR TABEL ...................................................................................... xiii
DAFTAR GAMBAR ................................................................................. xiv
DAFTAR LAMPIRAN .............................................................................. xv
BAB I PENDAHULUAN .......................................................................... 1
1.1 Latar Belakang ......................................................................... 1
1.2 Perumusan Masalah .................................................................. 5
1.3 Hipotesis ................................................................................... 5
1.4 Tujuan Penelitian ...................................................................... 5
1.5 Manfaat Penelitian .................................................................... 5
1.6 Kerangka Pikir Penelitian ......................................................... 6
BAB II TINJAUAN PUSTAKA ................................................................ 7
2.1 Gagal Jantung Kongestif .......................................................... 7
2.2 Gejala dan Tanda Gagal Jantung Kongestif ............................. 8
2.3 Klasifikasi Gagal Jantung ......................................................... 9
2.4 Penyebab Gagal Jantung .......................................................... 10
ix
9
2.5 Patofisiologi ............................................................................. 10
2.6 Diagnosis dan Pemeriksaan Penunjang ..................................... 12
2.7 Penatalaksanaan Terapi Gagal Jantung Kongestif ................... 13
2.8 Terapi Non Farmakologi .......................................................... 14
2.9 Terapi Farmakologi .................................................................. 14
2.9.1 ACE-Inhibitor ................................................................. 14
2.9.2 Antagonis Angiotensin II (AT1-Bloker).......................... 15
2.9.3 Diuretik ........................................................................... 16
2.9.4 Antagonis Aldosteron ..................................................... 17
2.9.5 β-Bloker .......................................................................... 18
2.9.6 Vasodilator ..................................................................... 18
2.9.6.1 Hidralazin-Isosorbid Dinitrat ............................. 19
2.9.6.2 Natrium Nitropusid I.V ...................................... 19
2.9.6.3 Nitrogliserin I.V ................................................. 19
2.9.7 Digoksin ......................................................................... 20
2.9.8 Obat Inotropik ................................................................ 20
2.9.8.1 Dopamin dan Dobutamin I.V ............................. 20
2.9.8.2 Penghambat Fosfodiestrase I.V ......................... 21
2.10 Drug Related Problems ........................................................... 21
2.10.1 Definisi DRPs ............................................................... 21
2.10.2 Klasifikasi DRPs .......................................................... 21
BAB III METODE PENELITIAN.............................................................. 26
3.1 Jenis Penelitian ....................................................................... 26
3.2 Populasi dan Sampel .............................................................. 26
3.2.1 Populasi ........................................................................ 26
3.2.2 Sampel ......................................................................... 26
x
10
3.3 Lokasi Penelitian dan Waktu Penelitian ................................ 27
3.4 Rancangan Penelitian ............................................................. 27
3.4.1 Pengumpulan Data ....................................................... 27
3.4.2 Analisis Data ................................................................ 27
3.4.2.1 Karakteristik Pasien dan Penggunaan Obat ..... 28
3.4.2.2 Analisis DRPs .................................................. 28
3.5 Diagram Alir Penelitian ......................................................... 29
3.6 Definisi Operasional .............................................................. 29
3.7 Langkah Penelitian ................................................................. 30
BAB IV HASIL DAN PEMBAHASAN ................................................... 31
4.1 Karakteristik Pasien ............................................................... 31
4.2 Kejadian DRPs ....................................................................... 33
4.2.1 Kejadian DRPs Berdasarkan Usia ............................... 34
4.2.2 Kejadian DRPs Berdasarkan Jenis Kelamin ................ 35
4.2.3 Kejadian DRPs Berdasarkan Kategori ......................... 35
4.2.3.1 Indikasi Tanpa Obat ........................................ 37
4.2.3.2 Obat Tanpa Indikasi ........................................ 39
4.2.3.3 Obat Salah ........................................................ 40
4.2.3.4 Dosis Obat Kurang ........................................... 40
4.2.3.5 Dosis Obat Lebih ............................................. 41
4.2.3.6 Reaksi Obat Merugikan ................................... 41
4.2.3.7 Interaksi Obat .................................................. 42
BAB V KESIMPULAN DAN SARAN ..................................................... 46
5.1 Kesimpulan ............................................................................ 46
5.2 Saran ...................................................................................... 46
DAFTAR PUSTAKA ................................................................................ 47
xi
11
LAMPIRAN ............................................................................................... 51
xii
12
DAFTAR TABEL
Tabel Halaman
2.1 Klasifikasi Gagal Jantung .......................................................... 9
2.2 ACE-Inhibitor ............................................................................. 15
2.3 Antagonis Angiotensin II (AT1-Bloker) ..................................... 16
2.4 Diuretik dan Thiazide ................................................................. 17
2.5 Antagonis Aldosteron ................................................................. 17
2.6 β-Bloker ...................................................................................... 18
2.7 Jenis – Jenis DRPs dan Penyebab yang Mungkin Terjadi ......... 22
2.8 Klasifikasi DRPs Secara Umum Menurut Pharmaceutical Care

Network Europe (PCNE) ............................................................ 24
2.9 Klasifikasi Penyebab DRPs Menurut PCNE (2006) .................. 25
4.1 Karakteristik Berdasarkan Jenis Kelamin ................................. 31
4.2 Karakteristik Pasien Berdasarkan Usia ...................................... 32
4.3 Kejadian DRPs Berdasarkan Usia .............................................. 34
4.4 Kejadian DRPs Berdasarkan Jenis Kelamin .............................. 35
4.5 DRPs yang Terjadi pada Pasien Gagal Jantung Kongestif di

Instalasi Rawat Jalan Rumah Sakit Umum Daerah Dr. Pirngadi
Medan Periode Juli - Desember 2016 ........................................ 36
4.4 DRPs Kategori Indikasi Tanpa Obat ......................................... 37
4.5 DRPs Kategori Dosis Obat Kurang ........................................... 40
4.6 DRPs Kategori Interaksi Obat ................................................... 45
xiii
13
DAFTAR GAMBAR
Gambar Halaman
1.1 Skema Hubungan Variabel Bebas dan Variabel Terikat ........ 6
2.1 Jantung Normal dan Gagal Jantung Kongestif ......................... 7
3.1 Skema Alir Penelitian .............................................................. 29
4.1 Kejadian DRPs pada Pasien Gagal Jantung Kongestif di

Instalasi Rawat Jalan Rumah Sakit Umum Daerah Dr. Pirnga-
di Medan Periode Juli-Desember 2016 ................................... 34
xiv
14
DAFTAR LAMPIRAN
Lampiran Halaman
1 Data Pasien CHF dengan Disertai Jenis Kelamin, Usia dan

Klaim ....................................................................................... 51
2 Data Pasien Berdasarkan Terapi .............................................. 52
3 Hasil Rekapitulasi DRPs ......................................................... 76
4 Rekapitulasi DRPs Pasien Beserta Keterangan ....................... 78
5 Hasil Rekapitulasi DRPs Kategori Indikasi Tanpa Obat dan

Obat Tanpa Indikasi.................................................................. 85
6 Hasil Rekapitulasi DRPs Kategori Interaksi Obat .................... 88
7 Surat Permohonan Judul Penelitian ......................................... 93
8 Surat Permohonan Izin Penelitian di RSUD Dr. Pirngadi

Medan ...................................................................................... 94
9 Surat Izin Melakukan Penelitian di RSUD Dr. Pirngadi

Medan ...................................................................................... 95
10 Surat Selesai Penelitian di RSUD Dr. Pirngadi Medan ........... 96
xv
15
BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Jantung merupakan organ yang terpenting dalam sirkulasi. Jantung bekerja
memompa darah keseluruh tubuh untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh
setiap saat, baik saat istirahat maupun saat bekerja (Sitompul dan Sugeng, 2004).
Gagal jantung kongestif adalah suatu kondisi dimana jantung mengalami
kegagalan dalam memompa darah guna mencukupi kebutuhan sel-sel tubuh akan
nutrisi dan oksigen secara adekuat. Gagal jantung kongestif dapat disebabkan
oleh overload volume, tekanan dan disfungsi miokard, gangguan pengisian, atau
peningkatan kebutuhan metabolik (Udjianti, 2010).
Gagal jantung merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas di
seluruh dunia (Goodman dan Gilman, 2011). Penyebab kematian nomor satu
setiap tahunnya adalah penyakit kardiovaskuler. Penyakit kardiovaskuler adalah
penyakit yang disebabkan gangguan fungsi jantung dan pembuluh darah seperti
penyakit jantung koroner, penyakit gagal jantung atau payah jantung, hipertensi
dan stroke. Pada tahun 2008 diperkirakan sebanyak 17,3 juta kematian
disebabkan oleh penyakit kardiovaskuler. Lebih dari 3 juta kematian tersebut
terjadi sebelum usia 60 tahun dan seharusnya dapat dicegah. Kematian dini yang
disebabkan oleh penyakit jantung terjadi berkisar sebesar 4% di negara
berpenghasilan tinggi, sampai dengan 42% terjadi di negara berpenghasilan
rendah. Kematian yang disebabkan oleh penyakit kardiovaskuler, terutama
penyakit jantung koroner dan stroke diperkirakan akan terus meningkat mencapai
23,3 juta kematian pada tahun 2030 (Kemenkes RI, 2014).
1
Prevalensi penyakit gagal jantung di Indonesia tahun 2013 sebesar 0,13%
atau diperkirakan sekitar 229.696 orang, sedangkan berdasarkan diagnosis dokter/
gejala sebesar 0,3% atau diperkirakan sekitar 530.068 orang (Kemenkes RI,
2014). Di Sumatera Utara sendiri prevalensi gagal jantung mencapai (0,13%)
untuk yang didiagnosis dan (0,3%) untuk prevalensi gejala. Penyakit gagal
jantung meningkat seiring dengan bertambanya umur, tertinggi pada umur 65-74
tahun (0,49%) untuk yang didiagnosis, menurun sedikit pada umur ≥75 tahun
(0,4%) tetapi untuk gejala tertinggi pada umur ≥75 tahun (1,1%) (Riskesdas,
2013). Prevalensi faktor risiko penyakit jantung dan pembuluh darah, seperti
berat badan lebih dan obesitas, diabetes melitus, sering makan makanan asin,
sering makan makanan berlemak, kurang sayur buah, kurang aktivitas fisik,
gangguan mental emosional, merokok setiap hari dan mengkonsumsi alkohol
(Kemenkes RI, 2009).
Pasien gagal jantung kongestif biasanya mengalami komplikasi penyakit
lain sehingga membutuhkan berbagai macam obat dalam terapinya (Yasin, et al.,
2005). Pasien gagal jantung kongestif pada umumnya harus diberikan sedikitnya
empat jenis pengobatan yakni ACE inhibitor, diuretik, betabloker, dan digoksin.
Beberapa pasien terkadang juga memerlukan perlakuan tambahan seperti
pemberian senyawa antagonis aldosteron dan sebagainya (Fajriansyah, dkk.,
2016). Pemberian obat yang bermacam-macam tanpa dipertimbangkan dengan
baik dapat merugikan pasien karena mengakibatkan terjadinya perubahan efek
terapi (Yasin, et al., 2005).
Drug Related Problems merupakan suatu kejadian yang tidak diharapkan
dari pengalaman pasien atau diduga akibat adanya terapi obat sehingga potensial
2
mengganggu keberhasilan penyembuhan yang dikehendaki (Cipolle, et al., 1998).
Kategori DRPs meliputi beberapa kriteria, yaitu indikasi tanpa obat, obat tanpa
indikasi, obat tidak tepat, dosis obat kurang, dosis obat berlebih, reaksi obat
merugikan, interaksi obat, dan ketidakpatuhan pasien (Strand, et al., 1990).
Identifikasi DRPs pada pengobatan penting dalam rangka mengurangi
morbiditas, mortalitas, dan biaya terapi obat. Hal ini akan sangat membantu
dalam meningkatkan efektivitas terapi obat terutama pada penyakit-penyakit yang
sifatnya kronis, progresif dan membutuhkan pengobatan sepanjang hidup
(Fajriansyah, dkk., 2016).
Minessota Pharmaceutical Care mengidentifikasi, didapat 5333 DRPs
pada 9399 pasien reguler (tidak hanya pasien yang lebih tua) dari hasil penelitian
menunjukkan bahwa lebih dari 1400 pasien mengalami lebih dari satu kategori
DRPs selama pengobatan (Yanti, dkk., 2014). Penelitian di Inggris yang
dilakukan pada salah satu unit perawatan umum menemukan 8,8% kejadian
DRPs pada 93% pasien darurat. Berdasarkan catatan sejarah di Amerika pada
tahun 1997 terjadi 140 ribu kematian dari 1 juta pasien yang dirawat di rumah
sakit akibat adanya DRPs dari obat yang diresepkan (Cipolle, et al., 1998)..
Pada tahun 2016 telah dilakukan penelitian mengenai identifikasi DRPs
pada penatalaksanaan pasien CHF di RS PKU Muhammadiyah Gamping
Yogyakarta, dari 37 rekam medis pasien yang didiagnosis CHF didapat 20 rekam
medis pasien yang mengalami DRPs, terdiri dari interaksi obat sebanyak 35
kejadian (77,78%), pemilihan obat yang tidak sesuai sebanyak 10 kejadian
(22,22%), tidak ditemukan DRPs dosis yang tidak sesuai, penggunaan obat yang
tidak sesuai dan kejadian yang tidak diinginkan (Utami dan Resita, 2016).
3
Penelitian lainnya telah dilakukan oleh Fajriansyah, dkk., (2016) telah
mengidentifikasi DRPs kategori interaksi obat, over dosis dan dosis subterapi
pada pasien gagal jantung kongestif di RSUP Universitas Hasanuddin Makassar,
dari 25 data rekam medis pasien didapat 22 kejadian DRPs yang terdiri dari
kategori interaksi obat sebanyak 14 kejadian (63,63%), overdosis sebanyak 5
kejadian (22,72%), dan dosis subterapi sebanyak 3 kejadian (13,63%). Yulias,
dkk., (2010) melakukan penelitian tentang kajian interaksi obat pada pasien
penyakit gagal jantung rawat inap di RSUD Tugurejo Semarang tahun 2008, dari
90 rekam medis pasien rawat inap didapat 63 rekam medis pasien (70%)
potensial mengalami interaksi obat.
Penderita gagal jantung kongestif mendapatkan kombinasi obat dalam
terapinya sehingga perlu diwaspadai penggunaannya dan mengingat semakin
meningkatnya angka kejadian gagal jantung kongestif maka penting dilakukan
penelitian tentang DRPs agar pasien mendapatkan terapi yang tepat guna
mencapai hasil terapi yang diharapkan sehingga dapat memperbaiki dan
meningkatkan kualitas hidup pasien.
Penelitian ini dilakukan di RSUD Dr. Pirngadi Medan. Penelitian ini
dilakukan dengan analisis deskriptif secara retrospektif dari periode Juli-
Desember 2016 terhadap data rekam medis penderita gagal jantung kongestif
pasien rawat jalan di Rumah Sakit Umum Daerah Dr. Pirngadi Medan. Penelitian
ini diharapkan menjadi bahan kajian bagi pihak rumah sakit, khususnya
profesional kesehatan dalam meningkatkan kualitas pelayanan kesehatan kepada
masyarakat.
4
1.2 Perumusan Masalah
Berdasarkan latar belakang yang telah diuraikan dapat dirumuskan suatu
permasalahan yaitu: Berapakah jumlah kejadian dan persentase DRPs kategori
indikasi tanpa obat, obat tanpa indikasi, obat salah, dosis obat kurang, dosis obat
berlebih, reaksi obat merugikan dan interaksi obat pada penderita gagal jantung
kongestif pasien rawat jalan di RSUD Dr. Pirngadi Medan Periode Juli-Desember
2016?
1.3 Hipotesis
Berdasarkan perumasan masalah di atas maka hipotesis penelitian ini
adalah terjadi DRPs kategori indikasi tanpa obat, obat tanpa indikasi, obat salah,
dosis obat kurang, dosis obat berlebih, reaksi obat merugikan dan interaksi obat
pada penderita gagal jantung kongestif pasien rawat jalan di RSUD Dr. Pirngadi
Medan Periode Juli-Desember 2016.
1.4 Tujuan Penelitian
Berdasarkan hipotesis penelitian di atas tujuan penelitian ini adalah untuk
mengetahui jumlah kejadian dan persentase DRPs kategori indikasi tanpa obat,
obat tanpa indikasi, obat salah, dosis obat kurang, dosis obat berlebih, reaksi obat
merugikan dan interaksi obat pada penderita gagal jantung kongestif pasien rawat
jalan di RSUD Dr. Pirngadi Medan Periode Juli-Desember 2016.
1.5 Manfaat Penelitian
Penelitian ini dilakukan guna memberikan manfaat sebagai berikut:
a. Bagi Rumah Sakit: Sebagai bahan evaluasi bagi pihak rumah sakit mengenai
pelaksanaan pengobatan pada penderita gagal jantung kongestif di Rumah
Sakit Umum Daerah Dr. Pirngadi Medan.
b. Bagi Program Studi: Sebagai sarana untuk menambah wawasan dan ilmu
pengetahuan tentang DRPs pada penderita gagal jantung kongestif.
5
c. Bagi Peneliti: Dapat menambah pengetahuan mengenai DRPs pada penderita
gagal jantung kongestif.
1.6 Kerangka Pikir Penelitian
Penelitian ini mengkaji tentang identifikasi DRPs pasien gagal jantung
kongestif instalasi rawat jalan di RSUD Dr. Pirngadi Medan menggunakan
klasifikasi Strand. Klasifikasi DRPs menurut Strand terdiri dari 8 kategori tetapi
dalam penelitian ini kategori ketidakpatuhan pasien tidak dimasukkan karena
penelitian ini hanya melihat data rekam medis saja, peneliti tidak bertemu dengan
pasien secara langsung sehingga kategori ketidakpatuhan pasien tidak dapat
diidentifikasi atau dinilai. Variabel bebas (independent variable) dalam penelitian
ini yaitu obat-obat yang diberikan kepada pasien gagal jantung kongestif. DRPs
kategori indikasi tanpa obat, obat tanpa indikasi, obat salah, dosis obat kurang,
dosis obat berlebih, reaksi obat merugikan, dan interaksi obat sebagai variabel
terikat (dependent variable). Hubungan kedua variabel tersebut digambarkan
dalam kerangka pikir penelitian seperti ditunjukkan pada Gambar 1.1.
Variabel Bebas Varibel Terikat
Identifikasi DRPs
Kategori DRPs:
Regimen obat yang 1. Indikasi Tanpa Obat
diberikan pada 2. Obat Tanpa Indikasi
terapi pasien CHF 3. Obat Salah
4. Dosis Obat Kurang
5. Dosis Obat Lebih
6. Reaksi Obat Merugikan
7. Interaksi Obat
(Strand, et al., 1990).
Gambar 1.1 Skema hubungan variabel bebas dan variabel terikat
6
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Gagal Jantung Kongestif
Gagal jantung kongestif merupakan suatu kondisi dimana jantung
mengalami kegagalan untuk memompakan darah guna mencukupi kebutuhan sel-
sel organ tubuh dan jaringan akan nutrisi dan oksigen yang memadai. Hal ini
dapat mengakibatkan terjadinya peregangan ruang jantung (dilatasi) guna
menampung darah lebih banyak untuk kemudian dipompakan ke seluruh tubuh
atau mengakibatkan otot jantung kaku dan menebal. Jantung hanya mampu
memompa darah untuk waktu yang singkat dan dinding otot jantung yang
melemah tidak mampu memompa dengan kuat (Udjianti, 2010). Perbedaan antara
jantung normal dengan gagal jantung kongestif dapat dilihat pada Gambar 2.1.
Gambar 2.1 Jantung Normal dan Gagal Jantung Kongestif (http://obat

gangguanjantung.blogspot.co.id)
Pada jantung yang normal, tidak terdapat kelainan ataupun gangguan
struktur dan fungsi jantung sehingga jantung dapat memompa darah dengan
normal untuk memenuhi kebutuhan metabolisme, sedangkan pada gagal jantung
7
kongestif, terdapat kelainan ataupun gangguan struktur dan fungsi jantung
sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan
nutrisi dan oksigen yang dibutuhkan untuk metabolisme tubuh.
2.2 Gejala dan Tanda Gagal Jantung Kongestif
Tanda dan gejala gagal jantung kongestif meliputi:
a. Kelelahan dan kelemahan.
b. Dispnea (peningkatan tekanan pengisian ventrikel kiri menyebabkan
penumpukan cairan ke dalam paru, sehingga terjadinya peningkatan kerja
pernafasan). Dispne dapat dialami pada saat beraktivitas maupun istirahat.
c. Ortopnea (sesak nafas yang timbul beberapa saat setelah berbaring).
d. Dispne nokturna paroksimal (sesak nafas pada malam hari).
e. Batuk; terjadi edema batang bronkus disebabkan oleh peningkatan tekanan
atrium kiri.
f. Nokturia dan oliguria (retensi garam dan air yang timbul dalam gagal
jantung kongestif menyebabkan pengurangan produksi urin).
g. Gallop S3; bunyi yang di dengar kira-kira sepertiga jalan diastolik, terjadi
pada awal diastolik selama fase pengisian cepat dalam ventrikel atau pada
akhir kontraksi atrium
h. Anoreksia, kehilangan nafsu makan dan penurunan berat badan.
i. Takikardi (peningkatan frekuensi denyut jantung)
j. Nyeri dada dan palpitasi.
k. Ascites (penumpukan cairan pada rongga perut).
l. Hepatomegali (pembesaran hati).
m. Edema paru (penumpukan cairan pada paru-paru) (Dumitru, 2016).
8
2.3 Klasifikasi Gagal Jantung
Gagal jantung diklasifikasikan berdasarkan beratnya keluhan dan kapasitas
latihan. Klasifikasi yang banyak dipergunakan adalah dari New York Heart
Association Classification (NYHA). Klasifikasi gagal jantung menurut American
College of Cardiology (ACC)/ American Heart Association (AHA) dan NYHA
ditunjukkan pada Tabel 2.1.
Tabel 2.1 Klasifikasi Gagal Jantung

Klasifikasi menurut
Klasifikasi menurut NYHA
ACC/AHA
Stadium A Memiliki risiko Kelas I Pasien dengan penyakit jantung
tinggi untuk tetapi tidak ada pembatasan ak
berkembang tivitas fisik. Aktivitas fisik biasa
menjadi gagal
tidak menyebabkan kelelahan
jantung. Tidak
terdapat gangguan berlebihan, palpitasi, dispnea atau
struktural atau tanpa nyeri angina.
gejala gagal jantung.
Stadium B terdapat gangguan Kelas II Pasien dengan penyakit jantung
jantung struktural dengan sedikit pembatasan
tetapi tanpa tanda dan aktivitas fisik. Merasa nyaman
gejala gagal jantung. saat istirahat. Hasil aktivitas
normal fisik kelelahan, palpitasi,
dispnea atau nyeri angina.
Stadium C terdapat gangguan Kelas III Pasien dengan penyakit jantung
jantung struktural yang terdapat pembatasan
dengan gejala awal aktivitas fisik. Merasa nyaman
atau mengalami saat istirahat. Aktifitas fisik
gejala gagal jantung. ringan menyebabkan kelelahan,
palpitasi, dispnea atau nyeri
angina.
Stadium D terdapat gangguan Kelas IV Pasien dengan penyakit jantung
jantung struktural yang mengakibatkan
yang lanjut serta ketidakmampuan untuk
muncul gejala gagal melakukan aktivitas fisik apapun
jantung saat istirahat tanpa ketidaknyamanan. Gejala
walaupun telah gagal jantung dapat muncul
mendapat terapi. bahkan pada saat istirahat.
Keluhan meningkat saat
melakukan aktifitas.
(St. Luke’s Health Partners, 2016).
9
2.4 Penyebab Gagal Jantung
Penyebab gagal jantung antara lain infark miokard, miopati jantung,
kelainan katup jantung, dan malformasi kongenital. Jika kebutuhan oksigen
ventrikel yang meningkat tidak dapat dipenuhi dengan peningkatan aliran darah
(biasanya karena aterosklerosis koroner), kontraksi ventrikel akan berkurang.
Pada kasus ini, disfungsi diastolik dan sistolik, keduanya terjadi. Penyebab lain
gagal jantung yaitu hipertensi sistemik atau paru kronis, gagal ginjal atau
intoksikasi air (jarang terjadi), akan meningkatkan volume plasma sampai pada
derajat tertentu sehingga volume diastolik akhir meregangkan serabut ventrikel
melebihi panjang optimalnya (Corwin, 2009).
Gejala gagal jantung dapat ditimbulkan oleh beberapa penyakit. Di negara-
negara berkembang, penyebab tersering adalah penyakit arteri koroner yang
menimbulkan infark miokard dan tidak berfungsinya miokardium (kardiomiopati
sistemik) (Tierney, et al., 2002).
2.5 Patofisiologi
Gagal jantung terjadi jika curah jantung tidak cukup untuk memenuhi
kebutuhan tubuh akan O2. Gagal jantung adalah suatu gejala klinik kompleks
akibat kelainan struktur dan fungsi jantung yang mengganggu kemampuan
ventrikel untuk diisi oleh darah atau untuk mengeluarkan darah. Pada kebanyakan
pasien gagal jantung, disfungsi sistolik dan diastolik ditemukan bersamaan. Pada
disfungsi sistolik, kekuatan kontraksi ventrikel kiri terganggu sehingga darah
yang dipompa berkurang, menyebabkan curah jantung berkurang. Pada disfungsi
diastolik, relaksasi dinding ventrikel terganggu sehingga pengisian darah ke
ventrikel berkurang, menyebabkan curah jantung berkurang. Berkurangnya curah
10
jantung inilah yang menimbulkan gejala-gejala gagal jantung. Disfungsi sistolik
biasanya terjadi akibat infark miokard yang menyebabkan kematian sebagian sel
otot jantung, sedangkan disfungsi diastolik biasanya terjadi akibat hipertensi yang
menyebabkan kompensasi miokard berupa hipertrofi dan kekakuan dinding
ventrikel. Sel miokard yang mati pada infark miokard diganti dengan jaringan
ikat, dan pada sel miokard yang tinggal (jumlahnya telah berkurang) terjadi
hipertrofi (Arini dan Nafrialdi, 2007).
Berdasarkan letaknya gagal jantung diklasifikasikan sebagai gagal jantung
kiri atau gagal jantung kanan. Gagal jantung pada salah satu sisi dapat berlanjut
dengan gagal jantung sisi yang lain. Penyebab utama gagal jantung kanan adalah
gagal jantung kiri. Pada gagal jantung kiri, volume darah yang diterima sisi kiri
lebih sedikit dibandingkan dengan sisi kanan jantung. Peningkatan tekanan
pengisian pulmonal menyebabkan terjadinya penumpukan cairan ke dalam
jaringan intersel paru-paru dan menyebabkan edema pulmonal. Pada Gagal
jantung kanan, ventrikel kanan tidak mampu memompa darah secara optimal,
darah yang dipompa lebih sedikit daripada volume darah yang diterima dari
sirkulasi sistemik, sehingga darah mulai terkumpul di sistem vena perifer (Pusat
pendidikan Tenaga Kesehatan Departemen Kesehatan, 1993).
Berdasarkan berlangsungnya penyakit gagal jantung diklasifikasikan
sebagai gagal jantung akut dan kronis. Gagal jantung akut biasanya dipercepat
dengan adanya tekanan yang melampaui mekanisme kompensasi dan dapat
menyebabkan syok kardioganik. Gagal jantung akut terjadi karena penurunan
fungsi ventrikel kiri dengan cepat, biasanya berkaitan dengan infark miokard dan
disfungsi valvular akut. Gagal jantung kronis, sering dianggap sebagai gagal
11
jantung kongestif, yang berlangsung pada periode tertentu. Gagal jantung
kongestif menyebabkan kegagalan miokard. Untuk ini perlu diadakan
pengawasan terutama pasien hipertensi, penyakit arteri koroner dan infark
miokard (Pusat pendidikan Tenaga Kesehatan Departemen Kesehatan, 1993).
2.6 Diagnosis dan Pemeriksaan Penunjang
Diagnosis gagal jantung ditentukan berdasarkan gejala klinik, pemeriksaan
fisik, pemeriksaan penunjang.
Kriteria diagnosis utama:
a. Sesak nafas beberapa saat setelah berbaring (Orthopnoe).
b. Sesak nafas pada malam hari (Paroxymal Nocturnal Dyspnoe).
c. Peningkatan tekanan vena jugularis.
d. Pembesaran jantung.
e. Gallop S3.
f. Edema paru.
g. Rales
h. Penurunan berat badan >4,5 kg dalam 5 hari dalam pengobatan.
i. Refluks hepatojugular (pelebaran vena jugularis ketika dilakukan penekanan
pada hati).
Kriteria diagnosis tambahan:
a. Edema tungkai bawah (biasanya dekat mata kaki).
b. Batuk-batuk malam hari.
c. Sesak nafas saat aktifitas lebih dari sehari-hari.
d. Pembesaran hati.
12
e. Efusi pleura; penumpukan cairan diantara dua lapisan pleura yaitu membran
yang memisahkan paru-paru dengan dinding dada bagian dalam.
f. Takikardi (>100 kali/menit).
Bila terdapat 1 gejala utama dan 2 gejala tambahan atau 3 gejala tambahan, maka
sudah memenuhi gejala kriteria diagnostik gagal jantung (PERKI, 2016).
Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan untuk mendiagnosis adanya
gagal jantung antara lain foto thorax untuk melihat adanya kongesti pada paru,
pembesaran hati dan pembesaran jantung. Ekokardiogram untuk melihat ada
tidaknya infark miokardi, ekokardiografi harus dilakukan pada semua pasien
dengan dugaan klinis gagal jantung, tes darah untuk mengetahui ada tidaknya
pasien mengalami anemia dan menilai fungsi ginjal, pemeriksaan radionuklide
angiografi dan melakukan tes tambahan seperti tes fungsi hati, serum elektrolit,
mengukur kreatinin, lipid, urin, tes fungsi paru dan hormon stimulasi tiroid
(Dosh, 2004).
2.7 Penatalaksanaan Terapi Gagal Jantung Kongestif
Panduan praktik terbaik yang dikeluarkan oleh American Heart Association
(AHA) telah mengidentifikasi penggunaan β-bloker dan penghambat enzim
pengubah angiotensin (ACE inhibitor) sebagai terapi yang paling efektif untuk
gagal jantung kecuali ada kontraindikasi khusus. ACE inhibitor menurunkan
afterload (TPR) dan volume plasma (preload). Antagonis angiotensin dapat
digunakan sebagai ACE inhibitor. Diberikan diuretik untuk menurunkan volume
plasma sehingga aliran balik vena dan peregangan serabut otot jantung
berkurang. Nitrat diberikan untuk mengurangi afterload dan preload. Antagonis
aldosteron termasuk alprerenon telah terbukti mengobati gagal jantung kongestif
13
setelah serangan jantung. Digoksin diberikan untuk meningkatkan kontraktilitas.
Digoksin bekerja secara langsung pada serabut otot jantung untuk meningkatkan
kekuatan setiap kontraksi tanpa bergantung kepada panjang serabut otot jantung
(Corwin, 2009).
2.8 Terapi non Farmakologi
Terapi non farmakologi menurut Dipiro et al (2008) terdiri atas:
a. Pasien gagal jantung dengan diabetes, dislipidemia atau obesitas harus diet
sesuai untuk menurunkan gula darah, lipid darah atau berat badan.
b. Merokok harus dihentikan.
c. Mengurangi aktivitas fisik dengan melakukan olahraga yang teratur seperti
bersepeda atau berjalan dianjurkan untuk pasien gagal jantung yang stabil
(NYHA kelas II-III).
d. Istirahat, dianjurkan untuk gagal jantung akut atau tidak stabil.
e. Hindari berpergian ke tempat-tempat tinggi, panas, dan lembab.
2.9 Terapi Farmakologi
Tujuan pengobatan pada pasien gagal jantung adalah meningkatkan kualitas
hidup, meredakan atau mengurangi gejala, mencegah atau meminimalkan rawat
inap, memperlambat perkembangan penyakit, dan memperpanjang kelangsungan
hidup (Dipiro, et al., 2015). Terapi farmakologi pada gagal jantung, antara lain:
2.9.1 ACE-Inhibitor
ACE-inhibitor pada gagal jantung kongestif mengurangi mortalitas dan
morbiditas pada semua pasien gagal jantung sistolik. Mekanisme kerja ACE-
inhibitor mengurangi pembentukan angiotensin II di reseptor AT 1 maupun AT2
14
(Arini dan Nafrialdi, 2007). ACE-inhibitor pada gagal jantung dapat mencegah
terjadinya remodeling dan menghambat perluasan kerusakan miokard serta dapat
menurunkan sekresi aldosteron (sehingga meningkatkan ekskresi natrium) dan
menurunkan sekresi vasopresin yang semuanya berguna untuk penderita gagal
jantung kongestif (Kabo, 2011). ACE-inhibitor merupakan terapi lini pertama
untuk pasien dengan fungsi ventrikel yang menurun, yaitu dengan fraksi ejeksi di
bawah normal (<40-45%) dengan atau tanpa gejala. Pada pasien dengan gejala
gagal jantung tanpa retensi cairan, obat ini harus diberikan bersama diuretik. Efek
samping batuk kering dan angiodema (Arini dan Nafrialdi, 2007). Berdasarkan
Clinical Practice Guideline (CPG) European Society of Cardiology (ESC) dosis
ACE-inhibitor untuk gagal jantung kongestif ditunjukkan pada Tabel 2.2.
Tabel 2.2 ACE-Inhibitor
ACE inhibitor Dosis Awal Dosis Target

Captopril 6,25 mg 3 kali sehari 50 mg 3 kali sehari
Enalapril 2,5 mg 2 kali sehari 10-20 mg 2 kali sehari
Lisinopril 2,5-5,0 mg 1 kali sehari 20-35 mg 1 kali sehari
Ramipril 2,5 mg 1 kali sehari 10 mg 1 kali sehari
Trandolapril 0,5 mg 1 kali sehari 4 mg 1 kali sehari
2.9.2 Antagonis Angiotensin II (AT1-Bloker)
Antagonis angiotensin II (Ang II) menghambat aktivitas angiotensin II
hanya di reseptor AT1 dan tidak di reseptor AT2, maka disebut juga AT1-bloker.
Tidak adanya hambatan kininase II menyebabkan bradikinin dipecah menjadi
kinin aktif, sehingga vasodilator Nitric Oxide (NO) dan PGl2 tidak terbentuk.
Karena itu, AT1-bloker tidak menimbulkan efek samping batuk kering,
angiodema meskipun jarang (Arini dan Nafrialdi, 2007). ACC/AHA
merekomendasikan penggunaan ARB pada pasien gagal jantung stadium A, B,
15
dan C yang tidak toleran terhadap ACE inhibitor. Candesartan dan valsartan
direkomendasi oleh Food and Drug Administration (FDA) untuk pengobatan
gagal jantung dan merupakan senyawa pilihan, apakah digunakan sendiri atau
dikombinasikan dengan ACE inhibitor (Dipiro, et al., 2015).
Berdasarkan Clinical Practice Guideline European Society of Cardiology,
dosis antagonis angiotensin II untuk gagal jantung kongestif ditunjukkan pada
Tabel 2.3.
Tabel 2.3 Antagonis Angiotensin II (AT1-Bloker)
ARB Dosis Awal Dosis Target

Candesartan 4-8 mg 1 kali sehari 32 mg 1 kali sehari
Valsartan 40 mg 2 kali sehari 160 mg 2 kali sehari
Losartan 50 mg 1 kali sehari 150 mg 1 kali sehari
2.9.3 Diuretik
Diuretik merupakan obat utama untuk mengatasi gagal jantung akut yang
selalu disertai dengan kelebihan (overload) cairan yang menyebabkan kongesti
paru atau edema perifer. Penggunaan diuretik dapat menghilangkan sesak nafas
dan meningkatkan kemampuan untuk melakukan aktivitas fisik. Diuretik
mengurangi retensi air dan garam sehingga mengurangi volume cairan ekstrasel,
alir balik vena, dan tekanan pengisian ventrikel (preload) (Arini dan Nafrialdi,
2007). Diuretik tidak harus diberikan untuk pasien tanpa retensi cairan. Diuretik
yang biasa digunakan adalah golongan diuretik tiazid dan diuretik loop. Diuretik
loop seperti furosemide, bumetanide, dan torsemide biasanya diperlukan untuk
memulihkan dan mempertahankan euvolemia pada gagal jantung (Dipiro, et al.,
2015). Berdasarkan Clinical Practice Guideline European Society of Cardiology,
dosis diuretik untuk gagal jantung kongestif ditunjukkan pada Tabel 2.4.
16
Tabel 2.4 Diuretik dan Thiazide
Diuretik Dosis Awal Dosis Biasa sehari
Diuretik Loop
Furosemide 20-40 mg 40-240 mg
Bumetanide 0,5-1,0 mg 1-5 mg
Torasemide 5-10 mg 10-20 mg
Thiazide
Bendroflumethiazide 2,5 mg 2,5-10 mg
Hydrocholothiazide 25 mg 12,5-100 mg
Metolazone 2,5 mg 2,5-10 mg
Indapamide 2,5 mg 2,5-5 mg
2.9.4 Antagonis aldosteron
Pada pasien gagal jantung, kadar plasma aldosteron meningkat akibat
aktivitas sistem renin-angiotensin-aldosteron (Dipiro, et al., 2008). Aldosteron
menyebabkan retensi Na dan air serta mengekskresi K dan Mg. Retensi Na dan
air menyebabkan edema dan peningkatan preload jantung. Aldosteron memacu
remodeling dan disfungsi ventrikel melalui peningkatan preload dan efek
langsung yang menyebabkan fibrosis miokard dan proliferasi fibroplas (Arini dan
Nafrialdi, 2007). Ada dua antagonis aldosteron, yaitu diuretik hemat kalium
seperti spironolakton dan penghambat konduksi natrium seperti amilorin,
triamteren yang menghilangkan sekresi kalium dan ion hidrogen di ginjal. Obat-
obat ini umumnya digunakan untuk mengimbangi efek kehilangan kalium dan
magnesium dari diuretik loop (Gray, et al., 2006). Berdasarkan Clinical Practice
Guideline St. Luke’s Health Partners, dosis antagonis aldosteron untuk gagal
jantung kongestif ditunjukkan pada Tabel 2.5.
Tabel 2.5 Antagonis Aldosteron

Antagonis Aldosteron Dosis Awal Dosis Target
Spironolaktone 12,5-25 mg 1 kali sehari 25 mg 1 kali sehari
Alprerenone 25 mg 1 kali sehari 50 mg 1 kali sehari
17
2.9.5 β-Bloker
β-bloker bekerja dengan menghambat efek merugikan dari aktivitas
simpatis pada pasien gagal jantung. Stimulasi adrenergik pada jantung memang
pada awalnya meningkatkan kerja jantung, akan tetapi aktivitas simpatis yang
berkepanjangan pada jantung yang telah mengalamai disfungsi akan merusak
jantung, dan hal ini dapat dicegah oleh β-bloker (Arini dan Nafrialdi, 2007).
Pedoman ACC/AHA merekomendasikan penggunaan β-bloker pada semua
pasien gagal jantung dengan fraksi ejeksi ventrikel kiri yang kurang stabil yang
tidak ada kontraindikasi atau riwayat intoleransi β-bloker. Pasien harus menerima
β-bloker meskipun gejalanya ringan atau keadaan pasien terkontrol baik dengan
penggunaan ACE inhibitor dan terapi diuretik. Penambahan β-bloker lebih
bermanfaat daripada peningkatan dosis ACE-inhibitor (Dipiro, et al., 2015).
Berdasarkan Clinical Practice Guideline European Society of Cardiology,
dosis β-bloker untuk gagal jantung kongestif ditunjukkan pada Tabel 2.6.
Tabel 2.6 Beta-Bloker

Beta-blockers Dosis Awal Dosis Target
Bisoprolol 1,25 mg 1 kali sehari 10 mg 1 kali sehari
Carvediol 3,125 mg 2 kali sehari 25 mg 2 kali sehari
Metoprolol Suksinat 12,5-25 mg 1 kali sehari 200 mg 1 kali sehari
Nebivolol 1,25 mg 1 kali sehari 10 mg 1 kali sehari
2.9.6 Vasodilator
Vasodilator berperan penting dalam mengatasi gagal jantung berat,
terutama yang disebabkan oleh hipertensi, penyakit jantung iskemik, infusiensi
mitral dan infusiensi aorta. Pemilihan vasodilator pada penderita gagal jantung
dilakukan berdasarkan gejala gagal jantung dan tanda yang ada. Pada penderita
dengan tekanan pengisian tinggi sehingga sesak nafas, vasodilator dapat
18
membantu mengurangi gejala (Chaidir dan Munaf, 2009). Selain ACE-inhibitor
dan antogonis ATII, vasodilator lain yang digunakan untuk pengobatan gagal
jantung adalah hidralazin-isosorbid dinitrat, Na-nitropusid I.V, nitrogliserin I.V,
dan nesiritd I.V (Arini dan Nafrialdi, 2007).
2.9.6.1 Hidralazin-Isosorbid Dinitrat
Kombinasi ini telah terbukti dapat mengurangi mortalitas pada pasien
gagal jantung akibat disfungsi sistolik. Hidralazin merupakan vasodilator arteri
sehingga menurunkan afterload sedangkan isosorbid dinitrat merupakan
venodilator sehingga menurunkan preload jantung (Arini dan Nafrialdi, 2007).
2.9.6.2 Natrium Nitroprusid I.V
Natrium nitroprusid merupakan prodrug dari NO, suatu vasodilator kuat,
kerjanya di arteri maupun vena, sehingga menurunkan afterload dan preload
jantung (Arini dan Nafrialdi, 2007). Obat ini mengurangi tekanan pengisian dan
meningkatkan curah jantung pada penderita gagal jantung dengan gangguan
pompa yang berat. Kombinasi dengan zat inotropik, misalnya dobutamin akan
meningkatkan efektivitasnya, terutama pada penderita dengan komplikasi
hipotensi. Dosis yang biasa diberikan adalah 15-20 µg/menit pada orang dewasa
dan 0,1-8 µg/kg BB/menit pada anak- anak (Agoes, dkk., 2009).
2.9.6.3 Nitrogliserin I.V
Obat ini juga prodrug dari NO, pada kecepatan infus yang rendah obat ini
mendilatasi vena dengan demikian hanya menurunkan preload jantung (Arini dan
Nafrialdi, 2007). Indikasi utama obat ini adalah untuk angina pektoris, tetapi
karena dapat mengurangi preload, obat ini bermanfaat untuk menurunkan
19
tekanan pengisian ventrikel kiri dan mengurangi edema paru akut (Agoes, dkk.,
2009).
2.9.7 Digoksin
Efek digoksin pada pengobatan gagal jantung yaitu inotropik positif,
konotropik negatif (mengurangi frekuensi denyut ventrikel pada takikardi atau
fibrilasi atrium), dan mengurangi aktivitas saraf simpatis (Arini dan Nafrialdi,
2007). Digoksin harus digunakan bersamaan dengan terapi gagal jantung standar
(ACE inhibitor, β-bloker, dan diuretik) pada pasien dengan gejala gagal jantung
untuk mengurangi rawat inap. Dosis digoksin untuk mencapai konsentrasi plasma
yaitu 0,5 sampai 1 ng/ mL (0,6-1,3 nmol/ L). Pasien dengan fungsi ginjal normal
dapat mencapai tingkat ini dengan dosis 0,125 mg/hari. Pasien dengan fungsi
ginjal menurun, lanjut usia atau menerima obat yang berinteraksi misalnya
amiodarone harus menerima 0,125 mg setiap hari (Dipiro, et al., 2015).
2.9.8 Obat inotropik
Sebagian besar simpatomimetik seperti adrenalin, isoprenalin, dobutamin
atau efedrin memiliki efek inotropik positif, namun obat ini tidak dianjurkan
untuk gagal jantung karena dapat meningkatkan denyut jantung yang akan
memperparah kondisi penyakit (Kabo, 2011).
2.9.8.1 Dopamin dan Dobutamin I.V
Dopamin bekerja langsung pada reseptor β1 pada miokard dan secara
tidak langsung pada miokard dengan melepaskan norepinefrin dari ujung saraf.
Dobutamin merupakan amin simpatomimetik sintetik yang menstimulasi reseptor
β1, β2 dan α namun tidak mengaktivasi reseptor dopaminergik serta tidak
20
melepaskan norepinefrin dari ujung saraf. Dosis dobutamin 2,5-10 µg/kg/men
(Gray, et al., 2006).
2.9.8.2 Penghambat Fosfodiesterase I.V
Merupakan obat inotropik positif dan menyebabkan vasodilatasi dengan
menghambat fosfodiesterase III yang bertanggung jawab atas pemecahan cAMP
sehingga meningkatkan cAMP intraseluler (Gray, et al., 2006).
2.10 Drug Related Problems
2.10.1 Definisi DRPs
DRPs adalah kejadian yang tidak diinginkan pasien terkait terapi obat,
dan secara nyata maupun potensial berpengaruh pada outcome yang diinginkan
pada pasien. Suatu kejadian dapat disebut DRPs apabila terdapat dua kondisi,
yaitu: (a) adanya kejadian tidak diinginkan yang terjadi dan yang akan terjadi
pada pasien, kejadian ini dapat berupa keluhan medis, gejala, diagnosis penyakit,
ketidakmampuan (disability) yang merupakan efek dari kondisi psikologis,
fisiologis, sosiokultur atau ekonomi; dan (b) adanya hubungan antara kejadian
tersebut dengan terapi obat (Strand, et al., 1990).
2.10.2 Klasifikasi DRPs
Strand et al (1990) mengklasifikasikan DRPs menjadi 8 kategori besar:
a. Pasien mempunyai kondisi medis yang membutuhkan terapi obat tetapi
pasien tidak mendapatkan obat untuk indikasi tersebut.
b. Pasien mempunyai kondisi medis dan menerima obat yang mempunyai
indikasi medis valid.
c. Pasien mempunyai kondisi medis tetapi mendapatkan obat yang tidak aman,
tidak paling efektif, dan kontraindikasi dengan pasien tersebut.
21
d. Pasien mempunyai kondisi medis dan mendapatkan obat yang benar tetapi
dosis obat tersebut kurang.
e. Pasien mempunyai kondisi medis dan mendapatkan obat yang benar tetapi
dosis obat tersebut lebih.
f. Pasien mempunyai kondisi medis akibat dari reaksi obat yang merugikan.
g. Pasien mempunyai kondisi medis akibat interaksi obat- obat, obat –
makanan, obat – hasil laboratorium.
h. Pasien mempunyai kondisi medis tetapi tidak mendapatkan obat yang
diresepkan.
Adapun kasus masing- masing kategori DRPs yang mungkin terjadi dapat
dilihat pada Tabel 2.7.
Tabel 2.7 Jenis – Jenis DRPs dan Penyebab Yang Mungkin Terjadi
DRPs Kemungkinan kasus pada DRPs
Butuh terapi obat a. Pasien dengan kondisi terbaru membutuhkan terapi
tambahan obat yang baru.
b. Pasien dengan kondisi kronik membutuhkan lanjutan
terapi obat.
c. Pasien dengan kondisi kesehatan membutuhkan
kombinasi farmakoterapi untuk mencapai efek
sinergis atau potensiasi.
d. Pasien dengan risiko pengembangan kondisi
kesehatan baru dapat dicegah dengan penggunaan
obat profilaksis.
Terapi obat yang a. Pasien mendapatkan obat yang tidak tepat indikasi.
tidak perlu b. Pasien mengalami toksisitas karena obat atau hasil
pengobatan.
c. Pengobatan pada pasien pengkonsumsi obat, alkohol
dan rokok.
d. Pasien dengan kondisi pengobatan yang lebih baik
diobati tanpa terapi obat.
e. Pasien diberikan multiple drugs untuk kondisi di
mana hanya single drugs therapy dapat digunakan.
f. Pasien diberikan terapi obat untuk penyembuhan
untuk menghindari reaksi merugikan dari pengobatan
lainnya.
Obat tidak tepat a. Pasien di mana obatnya tidak efektif.
22
Tabel 2.7 (Lanjutan)

Obat tidak tepat b. Pasien alergi.
c. Pasien dengan faktor risiko pada kontraindikasi
penggunaan obat.
d. Pasien menerima obat yang efektif tetapi ada obat
lain yang lebih murah.
e. Pasien menerima obat efektif tetapi tidak aman.
f. Pasien mengalami infeksi resisten terhadap obat yang
diberikan.
Dosis terlalu rendah a. Pasien sulit disembuhkan dengan terapi obat yang
digunakan.
b. Dosis yang digunakan terlalu rendah.
c. Konsentrasi obat dalam serum pasien di bawah range
terapeutik yang diharapkan.
d. Waktu pemberian antibiotik profilaksis (praoperasi)
terlalu cepat diberikan.
e. Dosis dan fleksibilitas tidak cukup untuk pasien.
f. Terapi obat berubah sebelum terapetik percobaan
cukup untuk pasien.
g. Pemberian obat terlalu cepat.
Reaksi obat a. Obat yang digunakan merupakan risiko yang
merugikan berbahaya bagi pasien.
b. Ketersediaan obat menyebabkan interaksi dengan
obat lain atau makanan pasien.
c. Efek obat dapat diubah oleh substansi makanan
pasien.
d. Efek obat diubah oleh inhibitor enzyme atau induktor
obat lain.
e. Efek obat diubah dengan pemindahan obat dari
binding site oleh obat lain.
f. Hasil laboratorium berubah karena gangguan obat
lain.
Dosis obat terlalu a. Dosis terlalu tinggi.
tinggi b. Konsentrasi obat dalam serum pasien di atas range
terapi obat yang diharapkan.
c. Dosis obat meningkat terlalu cepat.
d. Obat, dosis, rute, perubahan formulasi yang tidak
tepat.
e. Dosis dan interval tidak tepat.
23
Tabel 2.7 (Lanjutan)

Ketidakpatuhan a. Pasien tidak menerima aturan penggunaan obat yang
Pasien tepat (penulisan, obat, pemberian, penggunaan).
Pasien tidak menuruti (tidak patuh) terhadap
pengobatan yang diberikan.
b. Pasien tidak mengambil obat yang diresepkan karena
harganya mahal.
c. Pasien tidak menggunakan beberapa obat yang
diresepkan karena kurang mengerti.
d. Pasien tidak mengambil beberapa obat yang
diresepkan secara konsisten karena merasa sudah
sehat.
(Cipolle, et al., 2004).
Adapun kategori DRPs berdasarkan Pharmaceutical Care Network Europe
(PCNE) (2006) dapat dilihat pada Tabel 2.8.
Tabel 2.8 Klasifikasi DRPs Secara Umum Menurut Pharmaceutical Care

Network Europe (PCNE) (2006).
Kode Domain primer

Masalah Reaksi merugikan
P1 Pasien menderita dari suatu peristiwa obat yang
merugikan
Masalah Pilihan Obat
Pasien mendapat atau akan mendapatkan
P2
kesalahan pada pemilihan obat untuk
penyakitnya.
Masalah dosis
P3 Pasien mendapat lebih atau kurang dari jumlah
dosis obat yang dia butuhkan.
Masalah Penggunaan Obat
P4 Kesalahan atau tidak adanya obat yang diambil
atau diberikan.
Interaksi
P5 Adanya manifestasi atau potensial interaksi obat-
obat atau obat-makanan
Penyebab-penyebab DRPs berdasarkan PCNE yang mungkin terjadi dapat
dilihat pada Tabel 2.9.
24
Tabel 2.9 Klasifikasi Penyebab DRPs Menurut PCNE (2006)
Domain Primer Kode Masalah
Efek samping
Pasien menderita suatu P1.1 Efek samping diderita (non-alergi)
efek obat yang P1.2 Efek samping diderita (alergi)
merugikan P1.3 Efek toksis diderita
Masalah pilihan obat
Pasien mendapat atau P2.1 Obat tidak tepat (tidak tepat untuk indikasi)
akan mendapatkan Sediaan obat yang tidak tepat (tidak tepat
P2.2
kesalahan pada untuk indikasi)
pemilihan obat untuk Kombinasi tidak tepat pada kelompok terapi
P2.3
penyakitnya atau bahan aktif
Kontra-indikasi obat (Kehamilan atau
P2.4
menyusui)
Tidak ada indikasi yang jelas pada
P2.5
penggunaan obat
Tidak ada obat yang diresepkan tetapi
P2.6
indikasi jelas
Masalah Dosis
Pasien mendapat lebih Dosis obat terlalu rendah atau pemberian
P3.1
atau kurang dari jumlah dosis tidak mencukupi
dosis obat yang dia Dosis obat terlalu tinggi atau pemberian
P3.2
butuhkan. dosis berlebihan
P3.3 Lama pengobatan terlalu pendek
P3.4 Lama pengobatan terlalu lama
Masalah Penggunaan Obat
Kesalahan atau tidak Obat tidak diambil atau diberikan sama
P4.1
adanya obat yang sekali
diambil atau diberikan Kesalahan pengambilan atau administrasi
P4.2
obat
Interaksi
Adanya manifestasi atau P5.1 Potensi interaksi.
potensial interaksi obat-
P5.2 Manifestasi interaksi
obat atau obat-makanan
Lainnya Pasien tidak puas dengan terapi meskipun
P6.1
mendapat obat yang tepat
Ketidakcukupan pengetahuan kesehatan dan
P6.2
penyakit
Keluhan yang tidak jelas. Diperlukan
P6.3
klarifikasi lebih lanjut
P6.4 Kegagalan terapi (alasan yang tidak
diketahui)
25
BAB III
METODE PENELITIAN
3.1 Jenis Penelitian
Penelitian ini menggunakan metode survei deskriptif dengan menggunakan
desain cross sectional yaitu penelitian yang dilakukan dengan cara pendekatan,
observasi atau pengumpulan data sekaligus pada suatu saat (Notoatmodjo, 2012).
Penelitian yang dilakukan berisfat retrospektif yaitu penelitian dengan memgkaji
atau mengambil data yang telah lalu (Strom dan Kimmel, 2006). Data yang
diteliti merupakan data pada Juli-Desember 2016.
3.2 Populasi dan Sampel
3.2.1 Populasi
Populasi target pada penelitian ini adalah seluruh data rekam medis pasien
rawat jalan yang didiagnosis menderita gagal jantung kongestif di Rumah Sakit
Umum Daerah Dr. Pirngadi Medan periode Juli-Desember 2016. Populasi target,
yang memenuhi kriteria inklusi dijadikan sebagai populasi studi.
3.2.2 Sampel
Sampel penelitian ini adalah data rekam medis pasien yang memenuhi
kriteria inklusi dan tidak memenuhi kriteria eksklusi.
a. Kriteria Inklusi
Kriteria inklusi adalah kriteria atau ciri-ciri yang perlu dipenuhi oleh setiap
anggota populasi studi yang dapat dipilih sebagai sampel. Yang termasuk kriteria
inklusi adalah:
26
a. Rekam medis pasien dengan diagnosis gagal jantung kongestif dan
mendapatkan pengobatan gagal jantung kongestif di poli kardiologi
RSUD Dr. Pirngadi Medan.
b. Semua pasien yang memiliki data rekam medis lengkap.
b. Kriteria eksklusi
Kriteria eksklusi merupakan kriteria atau ciri-ciri anggota populasi studi
yang tidak bisa dijadikan sebagai sampel. Adapun yang menjadi kriteria ekslusi
adalah data rekam medis pasien yang tidak lengkap (tidak memuat informasi
dasar yang dibutuhkan dalam penelitian).
3.3 Lokasi Penelitian dan Waktu Penelitian
Penelitian ini dilakukan di Rumah Sakit Umum Daerah Dr. Pirngadi, Jl.
Professor H. M. Yamin S.H No. 47 Medan dan penelitian dilakukan dari Bulan
Febuari-Juni 2017.
3.4 Rancangan Penelitian
3.4.1 Pengumpulan Data
Pengumpulan data rekam medis pasien rawat jalan penderita gagal jantung
kongestif dilakukan secara retrospektif pada periode Juli-Desember 2016 yang
diperoleh dari rekam medis pasien. Data karakteristik pasien meliputi nomor
rekam medis, diagnosis, kelas rawat, nama inisial, jenis kelamin, umur, tanggal
pengobatan, obat-obat yang diresepkan dan hasil uji laboratorium (jika ada).
3.4.2 Analisis Data
Adapun analisis data dalam penelitian ini adalah:
27
3.4.2.1 Karakteristik Pasien dan Penggunaan Obat
Pengelompokan karakteristik pasien dan penggunaan obat meliputi:
a. Mengelompokkan data pasien berdasarkan kriteria inklusi.
b. Mengelompokkan data pasien meliputi nama inisial, jenis kelamin, usia,
tanggal pengobatan, obat-obat yang diresepkan dan hasil uji laboratorium
(jika ada).
c. Karakteristik usia pasien dikelompokkan berdasarkan Depkes RI (2009).
d. Mengolah data dengan menggunakan program microsoft excel yang dibuat
dalam bentuk tabel.
3.4.2.2 Analisis DRPs
Analisis DRPs meliputi:
a. Identifikasi DRPs pada pasien gagal jantung kongestif instalasi rawat jalan di
RSUD Dr. Pirngadi Medan menggunakan kategori DRPs berdasarkan
klasifikasi Strand.
b. DRPs dianalisis berdasarkan literatur yang dapat dipercaya, sebagai acuan
utama digunakan Clinical Practice Guideline (CPG) European Society of
Cardiology (ESC), Clinical Practice Guideline (CPG) St. Luke’s Health
Partners, Panduan Praktik Klinis (PPK) dan Clinical Pathway (CP)
Penyakit Jantung dan Pembuluh Darah. Literatur pendukung diantaranya
Drug Interactions Checker, medscape, Informasi Spesialite Obat (ISO) 2016,
Monthly Index of Medical Specialities (MIMS) 2016, Daftar Obat Indonesia
(DOI), dan buku.
c. Hasil analisis DRPs yang diperoleh diorganisir dengan program Excel yang
ditampilkan dalam bentuk tabel dan diagram.
28
3.5 Diagram Alir Penelitian
Adapun gambaran pelaksanaan penelitian adalah sebagai berikut:
Mengelompokkan
Rekam Medis Data Berdasarkan Identifikasi DRPs
Kriteria Inklusi
DRPs Kategori:
1. Indikasi Tanpa Obat
2. Obat Tanpa Indikasi
3. Obat Salah
4. Dosis Obat Kurang
5. Dosis Obat Lebih
6. Reaksi Obat Merugikan
7. Interaksi Obat
Analisis Data
Penarikan
Kesimpulan
Gambar 3.1 Skema Alir Penelitian
3.6 Definisi Operasional
Definisi operasional dalam penelitian ini adalah:
a. Drug Related Problems adalah potensi kejadian yang tidak diinginkan pasien
terkait terapi obat, dan secara nyata maupun potensial berpengaruh pada
outcome yang diinginkan pasien.
b. Indikasi tanpa obat adalah pasien mempunyai kondisi medis yang
membutuhkan terapi tetapi pasien tidak mendapatkan obat untuk indikasi
tersebut.
c. Obat tanpa indikasi adalah pasien mempunyai kondisi medis dan menerima
obat yang tidak mempunyai indikasi medis yang valid.
29
d. Obat salah adalah kondisi dimana pasien mendapatkan obat yang tidak aman,
tidak efektif dan kontraindikasikan dengan kondisi pasien tersebut.
e. Dosis obat kurang adalah pasien mempunyai kondisi medis dan
mendapatkan obat yang benar tetapi dosis obat yang diberikan kurang.
f. Dosis obat berlebih adalah pasien mempunyai kondisi medis dan
mendapatkan obat yang benar tetapi dosis obat yang diberikan berlebih.
g. Reaksi obat merugikan adalah pasien mempunyai kondisi medis akibat
reaksi yang merugikan dari obat.
h. Interaksi obat adalah perubahan efek suatu obat akibat adanya interaksi obat-
obat, dan obat-makanan.
3.7 Langkah Penelitian
Penelitian ini akan dilakukan dengan langkah-langkah seperti berikut:
1. Meminta rekomendasi Dekan Fakultas Farmasi USU untuk dapat melakukan
penelitian di RSUD Dr. Pirngadi Medan.
2. Menghubungi badan litbang Rumah Sakit Umum Daerah Dr. Pirngadi
Medan untuk mendapatkan izin melakukan penelitian dan pengambilan data,
dengan membawa surat rekomendasi dari fakultas.
3. Mengumpulkan data pasien periode Juli-Desember 2016 di RSUD Dr.
Pirngadi Medan.
4. Mencatat data rekam medis penderita gagal jantung kongestif pasien rawat
jalan Rumah Sakit Umum Daerah Dr. Pirngadi Medan.
5. Menganalisis data dan informasi yang diperoleh sehingga didapatkan
kesimpulan dari penelitian.
30
BAB IV
HASIL DAN PEMBAHASAN
4.1 Karakteristik Pasien
Demografi pasien meliputi jenis kelamin, usia, dan jenis obat yang
digunakan. Evalusi DRPs pada pasien dengan diagnosis gagal jantung kongestif
digambarkan secara deskriptif dalam bentuk persentase. Jumlah rekam medis
pasien dengan diagnosis gagal jantung kongestif di Rumah Sakit Umum Daerah
Dr. Pirngadi Medan selama periode Juli-Desember 2016 adalah sebanyak 37
rekam medis. Lalu didapat 33 rekam medis pasien yang masuk kriteria inklusi
yaitu pasien rawat jalan dengan diagnosis gagal jantung kongestif dan
mendapatkan terapi serta memiliki data rekam medis yang lengkap.
Tabel 4.1 Karakteristik Berdasarkan Jenis Kelamin
Karakteristik Pasien Berdasarkan Jumlah Pasien Persentase

No
Jenis Kelamin (n=33) (%)
1 Laki-laki 20 60,60
2 Perempuan 13 39,39
Data dari tabel di atas, ditemukan bahwa pasien yang menderita penyakit
gagal jantung kongestif paling banyak adalah pada jenis kelamin laki-laki yaitu
sebanyak 20 pasien (60,60%) dan perempuan sebanyak 13 pasien (39,39%).
Hasil penelitian sebelumnya yang dilakukan oleh Utami dan Resita (2016)
juga menunjukkan bahwa jenis kelamin yang paling banyak menderita gagal
jantung kongestif adalah jenis kelamin laki-laki. Faktor resiko gagal jantung
kongestif pada perempuan cenderung lebih rendah dibandingkan laki-laki karena
perempuan memiliki hormon estrogen yang dapat menghasilkan High Density
31
Lipoprotein (HDL). Penyakit jantung kebanyakan diderita oleh kaum laki-laki,
dihubungkan dengan kebiasaan merokok, minuman keras serta dan akivitas yang
lebih tinggi. Pasien gagal jantung kongestif lebih banyak terjadi pada pasien laki-
laki dibandingkan dengan perempuan pada usia 45-75 tahun (Grossman dan
Brown, 2009).
Berdasarkan usia pasien yang menderita penyakit gagal jantung kongestif
paling banyak adalah pada masa lansia akhir (56-65 tahun) yaitu sebanyak 13
pasien (39,39 %) dan masa manula (>65 tahun) sebanyak 10 pasien (30,30%),
sedangkan sisanya pada masa lansia awal (46-55 tahun) sebanyak 6 pasien
(18,18%), pada masa dewasa akhir (36-45 tahun) sebanyak 3 pasien (9,09% ) dan
pada masa dewasa awal (26-35 tahun) sebanyak 1 pasien (3,03%). Usia rata-rata
pasien gagal jantung kongestif yaitu 59,90 ± 10,83 tahun. Karakteristik pasien
berdasarkan usia ditunjukkan pada Tabel 4.2.
Tabel 4.2 Karakteristik Pasien Berdasarkan Usia

No Jumlah Pasien Persentase
Usia (Tahun)
(n=33) (%)
1 Masa Dewasa Awal (26-35) 1 3,03
2 Masa Dewasa Akhir (36-45) 3 9,09
3 Masa Lansia Awal (46-55) 6 18,18
4 Masa Lansia Akhir (56-65) 13 39,39
5 Masa Manula (>65) 10 30,30
Hasil penelitian sebelumnya yang dilakukan oleh Utami dan Resita (2016)
penderita CHF terbanyak adalah pada usia 55-64 tahun yaitu 10 pasien. Hasil
riset kesehatan dasar tahun 2013 menunjukkan bahwa angka kejadian CHF
tertinggi adalah pada usia 55-64 tahun, 65-74 tahun dan >75 tahun (Kemenkes
RI, 2013). Penelitian lainnya dilakukan oleh Fajriansyah (2016) menunjukkan
bahwa penderita gagal jantung kongestif terbanyak adalah pada usia >65 tahun
32
didapat sebanyak 48% pasien sedangkan pada usia 56-65 tahun didapat sebanyak
24% pasien sisanya pada usia 46-55 tahun sebanyak 20% dan pada usia 26-35
didapat sebanyak 8%.
Menurut Smeltzer & Bare (2010) angka kematian akibat penyakit
kardiovaskuler meningkat seiring dengan meningkatnya usia. Artinya usia
memegang peranan terjadinya penyakit jantung, terkhusus gagal jantung
kongestif. Hal ini disebabkan karena terjadinya perubahan/penurunan fungsi
jantung akibat penuaan.
Data pada Tabel diatas menunjukkan bahwa jumlah pasien yang menderita
gagal jantung kongestif pada masa lansia akhir (56-65 tahun) yaitu 13 pasien,
lebih banyak dibandingkan pada masa manula (>65 tahun) yaitu 10 pasien. Hal
ini dikarenakan jumlah pasien pada masa manula (>65 tahun) yang datang untuk
berobat jumlahnya lebih sedikit dibandingkan pasien pada masa lansia akhir (56-
65 tahun).
4.2 Kejadian DRPs
Drug related problems merupakan suatu kejadian yang tidak diinginkan
dari pengalaman pasien akibat terapi obat, sehingga secara aktual maupun
potensial dapat mengganggu keberhasilan penyembuhan yang diharapkan
(Strand, et al., 1990).
Berdasarkan identifikasi pada rekam medis pasien dengan diagnosis gagal
jantung kongestif di instalasi rawat jalan Rumah Sakit Umum Daerah Dr.
Pirngadi Medan periode Juli-Desember 2016, dari 33 rekam medis pasien didapat
19 rekam medis pasien (57,57%) yang mengalami DRPs (+) dan 14 rekam medis
pasien (42,42%) tidak mengalami DRPs (-) seperti ditunjukkan pada Gambar 4.1.
33
57,57%
60%
42,42%
Persentase (%) 50%
40%
30%
20%
10%
0%
DRP's (+) DRP'S (-)
Gambar 4.1 Kejadian DRPs pada Pasien Gagal Jantung Kongestif di Instalasi
Rawat Jalan Rumah Sakit Umum Daerah Dr. Pirngadi Medan
Periode Juli-Desember 2016
4.2.1 Kejadian DRPs Berdasarkan Usia
Berdasarkan usia pasien dengan diagnosis gagal jantung kongestif yang
mengalami DRPs paling banyak adalah pada masa lansia akhir (56-65 tahun)
yaitu sebanyak 8 pasien (42,10%) dan masa manula (>65 tahun) sebanyak 7
pasien (36,84%), sedangkan sisanya pada masa lansia awal (46-55 tahun)
sebanyak 2 pasien (10,52%), pada masa dewasa akhir (36-45 tahun) sebanyak 2
pasien (10,52% ) dan tidak ditemukan DRPs pada masa dewasa awal (26-35
tahun). Usia rata-rata pasien yang mengalami DRPs yaitu pada usia 62,52 ± 10,39
tahun. Kejadian DRPs berdasarkan usia ditunjukkan pada Tabel 4.3.
Tabel 4.3 Kejadian DRPs Berdasarkan Usia

No Jumlah
Persentase
Kejadian DRPs Berdasarkan Usia Pasien
(%)
(n=19)
1 Masa Dewasa Awal (26-35) 0 0
2 Masa Dewasa Akhir (36-45) 2 10,52
3 Masa Lansia Awal (46-55) 2 10,52
4 Masa Lansia Akhir (56-65) 8 42,10
5 Masa Manula (>65) 7 36,84
34
4.2.2 Kejadian DRPs Berdasarkan Jenis Kelamin
Berdasarkan jenis kelamin pasien dengan diagnosis gagal jantung kongestif
yang paling banyak mengalami DRPs adalah pasien dengan jenis kelamin
perempuan yaitu sebanyak 10 orang dan laki-laki sebanyak 9 orang. Kejadian
DRPs berdasarkan jenis kelamin ditunjukkan pada Tabel 4.4.
Tabel 4.4 Kejadian DRPs Berdasarkan Jenis Kelamin
Kejadian DRPs Berdasarkan Jenis Jumlah Pasien Persentase

No
Kelamin (n=19) (%)
1 Perempuan 10 52,63
2 Laki-laki 9 47,36
4.2.3 Kejadian DRPs Berdasarkan Kategori
Jumlah pasien rawat jalan yang berobat dari periode Juli-Desember 2016
sebanyak 8.920 orang dan dari jumlah tersebut diperoleh sebanyak 37 pasien
(0,004%) yang didiagnosis gagal jantung kongestif, pasien yang mengalami
DRPs dengan diagnosis gagal jantung kongestif di poli kardiologi periode Juli-
Desember 2016 adalah sebanyak 19 pasien (51,35%).
Jumlah masing-masing kejadian kategori DRPs pada pasien dengan
diagnosis gagal jantung kongestif yaitu interaksi obat sebanyak 18 kasus
(56,25%), indikasi tanpa obat sebanyak 8 kasus (25%); dosis obat kurang
sebanyak 5 kasus (15,6%); obat tanpa indikasi sebanyak 1 kasus (3,1%); dosis
obat lebih tidak ada kasus (0%); reaksi obat merugikan tidak ada kasus (0%); dan
obat salah obat tidak ada kasus (0%). Gambaran umum kejadian DRPs secara
keseluruhan ditunjukkan pada Tabel 4.5.
35
Tabel 4.5 DRPs yang Terjadi pada Pasien Gagal Jantung Kongestif di Instalasi
Rawat Jalan Rumah Sakit Umum Daerah Dr. Pirngadi Medan
periode Juli-Desember 2016
No Katagori DRPs Jumlah kasus %

1 Interaksi Obat 18 56,25
2 Indikasi Tanpa Obat 8 25
3 Dosis Obat Kurang 5 15,6
4 Obat Tanpa Indikasi 1 3,1
5 Dosis Obat Lebih 0 0
6 Reaksi Obat Merugikan 0 0
7 Obat Salah 0 0
Total 32 100
Kejadian DRPs yang dialami pasien gagal jantung kongestif paling banyak
adalah sebanyak 4 kasus perpasien dan paling sedikit 1 kasus perpasien
sedangkan Jumlah rata-rata kejadian DRPs yang terjadi pada pasien gagal jantung
kongestif periode Juli-Desember 216 adalah sebanyak 2 kasus perpasien.
Utami dan Resita (2016) melakukan penelitian tentang identifikasi DRPs
pada penatalaksanaan pasien CHF di RS PKU Muhammadiyah Gamping
Yogyakarta, dari 37 data rekam medis pasien yang didiagnosis CHF didapat 20
rekam medis pasien yang mengalami DRPs, terdiri dari interaksi obat sebanyak
35 kejadian (77,78%), pemilihan obat yang tidak sesuai sebanyak 10 kejadian
(22,22%), tidak ditemukan DRPs dosis yang tidak sesuai, penggunaan obat yang
tidak sesuai dan kejadian yang tidak diinginkan. Penelitian lainnya telah
dilakukan oleh Fajriansyah dkk (2016) mengenai DRPs kategori interaksi obat,
over dosis dan dosis subterapi pada pasien gagal jantung kongestif di RSUP
Universitas Hasanuddin Makassar, dari 25 data rekam medis pasien didapat 22
kejadian DRPs yang terdiri dari kategori interaksi obat sebanyak 14 kejadian
(63,63%), overdosis sebanyak 5 kejadian (22,72%), dan dosis sub terapi sebanyak
3 kejadian (13,63%). Fajar (2010) melakukan penelitian tentang kajian interaksi
36
obat pada pasien gagal jantung kongestif di instalasi rawat inap RSUD Dr.
Moewardi Surakarta periode tahun 2008 dari hasil penelitian diperoleh 44 rekam
medis pasien (91,67%) potensial mengalami interaksi obat dengan jumlah 165
kejadian interaksi obat. Yulias dkk (2010) melakukan penelitian tentang kajian
interaksi obat pada pasien penyakit gagal jantung rawat inap di RSUD Tugurejo
Semarang tahun 2008, dari 90 rekam medis pasien rawat inap didapat 63 rekam
medis pasien (70%) potensial mengalami interaksi obat.
Kejadian DRPs di RSUD Dr. Pirngadi Medan periode Juli-Desember 2016
menunjukkan bahwa dari 33 rekam medis pasien dengan diagnosis GJK didapat
19 rekam medis pasien (57,57%) yang mengalami DRPs. Kejadian DRPs yang
terjadi di RSUD Dr. Pirngadi Medan lebih sedikit dibandingkan dengan kejadian
DRPs yang terjadi pada rumah sakit lain yang telah dilakukan identifikasi
sebelumnya, akan tetapi kejadian DRPs pada terapi pasien CHF di RSUD Dr.
Pirngadi Medan masih tergolong tinggi.
4.2.3.1 Indikasi Tanpa Obat
Indikasi tanpa obat adalah pasien mempunyai kondisi medis yang
membutuhkan terapi obat tetapi pasien tidak mendapatkan obat untuk indikasi
tersebut (Strand, et al., 1990). Jumlah angka kejadian DRPs pada indikasi tanpa
obat adalah sebanyak 8 kasus (25%).
Tabel 4.6 DRPs Kategori Indikasi Tanpa Obat
Penyebab Obat Jumlah Kasus %

Pasien dengan kondisi Antihiperglikemia 3 9,3
terbaru membutuhkan Antihiperurisemia 3 9,3
terapi obat yang terbaru. Antihiperkolesterolemia 2 6,2
Total 8
37
Identifikasi DRPs kategori indikasi tanpa obat diperoleh dari hasil uji
laboratorium pasien, dimana dari hasil uji laboratorium sebelumnya pasien tidak
mengalami hiperglikemia, hiperurisemia, dan hiperkolesterolemia, namun dari
hasil uji laboratorium terakhir didapat bahwa kadar gula darah, asam urat dan
kolesterol pasien berada di atas normal.
Berdasarkan Tabel 4.6 diatas, didapat 3 kasus (9,3%) indikasi tanpa obat
dimana pasien mengalami hiperglikemia (gula darah >140 mg/dL) tetapi pasien
tidak mendapatkan antihiperglikemia. Diabetes melitus disebabkan karena
kekurangan hormon insulin yang berfungsi mengontrol penyebaran gula
(glukosa) ke sel-sel seluruh tubuh melalui aliran darah. Kadar gula dalam darah
meningkat karena kurangnya insulin yang berperan sebagai kunci pembuka
masuknya gula ke dalam sel-sel tubuh yang membutuhkan. Kelebihan kadar gula
dalam darah ini dapat meningkatkan resiko gangguan di dalam peredaran darah
termasuk serangan jantung (Maulana, 2008).
Data pada Tabel 4.6 juga terdapat 3 kasus (9,3%) indikasi tanpa obat
dimana pasien mengalami hiperurisemia (asam urat >7 mg/dL) tetapi tidak
mendapatkan terapi antihiperurisemia. Hiperurisemia adalah keadaan dimana
terjadinya peningkatan kadar asam urat diatas normal. Apabila terjadi kelebihan
pembentukan atau penurunan eksresi asam urat maka akan terjadi peningkatan
konsentrasi asam urat dalam darah (Dipiro, et al., 2011).
Data pada Tabel 4.6 juga menunjukkan terdapat 2 kasus (6,2%) indikasi
tanpa obat dimana pasien mengalami hiperlipidemia (kolesterol >200 mg/dL)
tetapi pasien tidak mendapatkan terapi antihiperlipidemia. Kolesterol merupakan
zat di dalam aliran darah dimana makin tinggi kadar kolesterol semakin besar
38
kemungkinan dari kolesterol tersebut tertimbun pada dinding pembuluh darah.
Hal ini menyebabkan saluran pembuluh darah menjadi lebih sempit sehingga
mengganggu suplai darah. Inilah yang menyebabkan terjadinya stroke iskemik
atau penyempitan pada pembuluh darah jantung yang menyebabkan penyakit
jantung. Kolesterol total mencakup kolesterol Low Density Lipoprotein (LDL)
dan High Density Lipoprotein (HDL), serta lemak lain di dalam darah dengan
kadar tidak boleh lebih dari 200 mg/dL. Kolesterol merupakan satu faktor resiko
yang sangat besar peranannya pada penyakit jantung dan stroke (Junaidi, 2010).
Tingginya kadar gula darah, asam urat, dan kolesterol pada penderita gagal
jantung kongestif dapat memperparah dan memperburuk keadaan pasien.
4.2.3.2 Obat Tanpa Indikasi
Obat tanpa indikasi adalah pasien mempunyai kondisi medis dan
menerima obat yang mempunyai indikasi medis valid (Strand, et al., 1990).
Jumlah kejadian DRPs pada kategori obat tanpa indikasi adalah sebanyak 1 kasus
(3,1%), yang mana pasien tidak mengalami hiperlipidemia (kolesterol total pasien
<200 mg/dL), namun pasien mendapatkan terapi antihiperlipidemia yaitu
Atorvastatin. Kolesterol sangat dibutuhkan bagi tubuh dan digunakan untuk
membentuk membran sel, memproduksi hormon seks dan membentuk asam
empedu, yang diperlukan untuk mencerna lemak. Kolesterol sangat dibutuhkan
untuk memperoleh kesehataan yang optimal (Guyton dan Hall, 2006). Kolesterol
dalam tubuh yang normal <200 mg/dL akan mencegah terjadinya aterosklerosis.
Aterosklerosis yaitu penyempitan, pengerasan dan penebalan pembuluh darah.
Kondisi ini merupakan salah satu faktor terjadinya penyakit jantung dan stroke.
39
4.2.3.3 Obat Salah
Obat salah adalah pasien mempunyai kondisi medis tetapi mendapatkan
obat yang tidak aman, tidak paling efektif, dan kontraindikasi dengan pasien
tersebut. (Strand, et al., 1990). Berdasarkan hasil penelitian, tidak ditemukan
pemberian obat salah pada pasien gagal jantung kongestif di instalasi rawat jalan
Rumah Sakit Umum Daerah Dr. Pirngadi Medan periode Juli-Desember 2016.
4.2.3.4 Dosis Obat Kurang
Dosis obat kurang adalah pasien mempunyai kondisi medis dan
mendapatkan obat yang benar tetapi dosis obat tersebut kurang (Strand, et al.,
1990). Jumlah angka kejadian DRPs pada dosis obat kurang adalah sebanyak 5
kasus (15,6%). Ditunjukkan pada Tabel 4.7.
Tabel 4.7 DRPs Kategori Dosis Obat Kurang

Kandungan Dosis Dosis Jumlah
No Obat %
obat obat literature kasus
1X Ansietas 0,25-
1 Alprazolam Alprazolam 0,25 0,5 mg 3 x 3 kasus 9,3
mg sehari.
1X 1-2 tab 2-3
2 KSR KCl 2 kasus 6,2
600 mg kali sehari.
Total 5 kasus
Berdasarkan Tabel 4.7 di atas terdapat 2 jenis obat dengan dosis kurang
yang terdiri dari 3 kasus (9,3%) pasien mendapatkan dosis alprazolam kurang dan
2 kasus (6,2%) pasien mendapatkan dosis KSR kurang. Dosis alprazolam sesuai
MIMS, ISO dan drug interaction checker diberikan dengan dosis 0,25-0,5 mg 3
kali sehari tetapi dosis yang diberikan kepada pasien yaitu 0,25 mg 1 kali sehari.
Alprazolam digunakan sebagai manajemen kecemasan, kecemasan yang
berhubungan dengan depresi, gangguan panik dengan atau tanpa agoraphobia.
Alprazolam merupakan obat yang termasuk ke dalam golongan benzodiazepine
40
(minor tranquilezer) untuk mengatasi kecemasan (Tatro, 2003).
Dosis KSR sesuai MIMS diberikan dengan dosis 600-1200 mg 2-3 kali
sehari akan tetapi dosis yang diberikan kepada pasien yaitu 600 mg 1 kali sehari.
KCl digunakan untuk mencegah hipokalemia, pada pasien gagal jantung
kongestif penyebab hipokalemia yang paling sering adalah terapi diuretik
terutama tiazid (Gunawan, 2007). Adanya dosis kurang yang diberikan kepada
pasien dapat menyebabkan obat menjadi tidak efektif. Berdasarkan literatur
ditemukan perbedaan dosis isosorbide dinitrate (ISDN) menurut St. Luke’s Health
Partners dosis isosorbide dinitrate yaitu 20 mg 2 kali sehari, namun menurut
Panduan Praktik Klinik (PPK) dan Clinical Pathway (CP) penyakit jantung dan
pembuluh darah dosis isosorbide dinitrate yaitu 5-20 mg 3 x kali sehari, menurut
Panduan Praktik Klinik (PPK) dan Clinical Pathway (CP) penyakit jantung dan
pembuluh darah, dosis isosorbide dinitrate yang diberikan kepada pasien sudah
sesuai yaitu 5 mg 3 kali sehari.
4.2.3.5 Dosis Obat Lebih
Dosis obat berlebih adalah pasien mempunyai kondisi medis dan
mendapatkan obat yang benar tetapi dosis obat tersebut lebih (Strand, et al.,
1990). Berdasarkan hasil penelitian, tidak ditemukan pemberian dosis obat
berlebih pada pasien gagal jantung kongestif di instalasi rawat jalan Rumah Sakit
Umum Daerah Dr. Pirngadi Medan periode Juli-Desember 2016.
4.2.3.6 Reaksi Obat Merugikan
Reaksi obat merugikan adalah pasien mempunyai kondisi medis akibat
dari reaksi obat yang merugikan (Strand, et al., 1990). Berdasarkan hasil
penelitian, pada rekam medis pasien gagal jantung kongestif di instalasi rawat
41
jalan RSUD Dr. Pirngadi Medan periode Juli-Desember 2016 tidak ditemukan
data yang menyatakan bahwa pasien mengalami reaksi obat merugikan seperti
reaksi alergi dan keracunan obat sehingga tidak dapat dilakukan identifikasi lebih
lanjut.
4.2.3.7 Interaksi Obat
Interaksi obat adalah perubahan efek suatu obat akibat adanya interaksi
obat-obat, obat-makanan, obat-hasil laboratorium. Interaksi obat dibagi menjadi
dua golongan yaitu farmakodinamika dan farmakokinetika (Katzung, 2000).
Interaksi obat menurut Drug Interaction Facts dapat diklasifikasikan ke dalam
tiga level yaitu minor, moderate, atau mayor. Minor berarti tingkat keparahan
interaksi yang terjadi ringan, tidak mempengaruhi hasil terapi, dapat diatasi
dengan baik. Moderate berarti tingkat keparahan yang terjadi sedang, dapat
menyebabkan kerusakan organ, sedangkan mayor berarti tingkat keparahan fatal,
dapat menyebabkan kematian.
Tingkat keparahan interaksi obat pada penilitian ini diklasifikasikan hanya
berdasarkan tingkat keparahan moderate dan mayor. Tingkat keparahan minor
tidak dikelompokkan karena tingkat keparahan minor tidak mempengaruhi hasil
terapi obat. Hasil penelitian menunjukkan bahwa didapat sebanyak 18 kasus
(56,25%) kombinasi obat yang berpotensi mengalami interaksi obat, obat-obat
tersebut diantaranya:
a. Aspirin-Micardis (Telmisartan)
Pasien yang mendapatkan kombinasi obat aspirin dan micardis (telmisartan)
yaitu 3 pasien. Interaksi yang terjadi termasuk interaksi farmakodinamik.
Kombinasi kedua obat ini dapat menurunkan efek hipotensi dan vasodilator dari
42
telmisartan, aspirin menghambat terbentuknya prostaglandin. Prostaglandin
merupakan agen vasodilator pembuluh darah, sehingga jika pembentukan
prostaglandin dihambat maka akan terjadi vasokonstriksi dan tekanan darah akan
naik, namun jika efek kedua obat diperlukan maka monitoring tekanan darah
perlu dilakukan. Apabila efek tidak diinginkan, pertimbangkan salah satu pilihan
yaitu mengurangi dosis aspirin kurang dari 100 mg/hari atau mengkonversi ke
agen non aspirin (Tatro, 2010).
b. Aspirin-Clopidogrel
Kombinasi kedua obat ini dapat meningkatkan resiko pendarahan karena
mempunyai efek pada fungsi platelet. Interaksi yang terjadi termasuk interaksi
farmakodinamik. Clopidogrel dapat mempotensiasi penghambatan agregasi
platelet akibat adanya aspirin.
c. Lansoprazole-Clopidogrel
Kombinasi kedua obat ini dapat mengurangi efek clopidogrel dalam
mencegah serangan jantung atau stroke. Interaksi yang terjadi termasuk interaksi
farmakokinetik. Lansoprazole akan menghambat metabolisme clopidogrel
dengan cara menghambat enzim CYP450 2C19 sehingga mengurangi
pembentukan metabolit aktif clopidogrel.
d. Spironolactone-Valsartan
Pasien yang mendapatkan kombinasi spironolactone dan valsartan yaitu 3
pasien. Interaksi yang terjadi termasuk interaksi farmakodinamik. Menurut Tatro
(2010) kombinasi antara antagonis angiotensin II (AT 1 blokers) dan diuretik
hemat kalium dapat meningkatkan konsentrasi serum kalium, sehingga perlu
dilakukan monitoring terhadap konsentrasi serum kalium dan fungsi ginjal ketika
43
menggunakan kombinasi obat ini. Selain itu, penambahan loop diuretik
perlu dipertimbangkan untuk mengatasi hiperkalemia.
e. Spironolactone-Ramipril
Penggunaan kombinasi obat antara spironolaktone dan ramipril dapat
meningkatkan kadar kalium dalam darah pada pasien dengan resiko tinggi pasien
dengan gangguan ginjal (Tantro, 2010). Interaksi yang terjadi termasuk interaksi
farmakodinamik. Penggunaan kedua obat ini perlu dilakukan monitoring fungsi
ginjal dan kadar kalium darah secara rutin sehingga dapat dilakukan penyesuaian
terapi.
f. Spironolactone-KSR
Penggunaan kombinasi Spironolactone dan KSR dapat meningkatkan kadar
potasium pada pasien dan menyebabkan hiperkalemia berat. Pada kondisi ini
diperlukan pengukuran yang teratur kadar serum kalium dan penyesuaian
suplemen kalium apabila menggunakan kombinasi ini (Tatro, 2010). Interaksi
yang terjadi termasuk interaksi farmakodinamik. Monitoring serum kalium perlu
dilakukan apabila menggunakan kombinasi kedua obat ini.
g. Digoksin-Bisoprolol
Kombinasi kedua obat ini dapat memperlambat detak jantung dan
meningkatkan efek samping dari digoksin. Interaksi yang terjadi termasuk
interaksi farmakokinetik. Absorbsi digoxin akan meningkat dan ekskresi digoksin
di ginjal menurun karena terjadinya penghambatan transporter eflux p-
glikoprotein di usus dan ginjal. Perlu dilakukan monitoring kadar digoksin dalam
darah apabila menggunakan kombinasi antara kedua obat ini.
h. Candesartan-Meloxicam
44
Menggabungkan candesartan bersama dengan meloxicam dapat
menyebabkan meningkatnya tekanan darah sehingga mengurangi efek hipotensi
dari candesartan. Interaksi yang terjadi termasuk interaksi farmakodinamik.
Meloxicam akan menghambat terbentuknya prostaglandin. Prostaglandin
merupakan agen vasodilator pembuluh darah, sehingga jika pembentukan
prostaglandin dihambat maka akan terjadi vasokonstriksi dan tekanan darah akan
naik.
i. ISDN-Ramipril
Kombinasi obat antara isosorbide dinitrate dan ramipril dapat menurunkan
tekanan darah dan memperlambat detak jantung. Interaksi yang terjadi termasuk
interaksi farmakodinamik. Ramipril akan menghambat Angiotensin Converting
Enzyme (ACE) dan meningkatkan efek vasodilatasi dan hipotensi dari ISDN.
Kejadian DRPs kategori interaksi obat pada penderita gagal jantung
kongestif di RSUD Dr. Pirngadi Medan periode Juli-Desember 2016 ditunjukkan
pada Tabel 4.8.
Tabel 4.8 DRPs Kategori Interaksi Obat

Tingkat
Jumlah
No Obat Keparahan Jenis Interaksi
Kasus
Interaksi
1 Aspirin-Telmisartan 3 kasus Sedang Farmakodinamik
2 Aspirin-Candesartan 1 kasus Sedang Farmakodinamik
3 Candesartan-Meloxicam 1 kasus Sedang Farmakodinamik
4 Aspirin-Clopidogrel 1 kasus Sedang Farmakodinamik
5 Lansoprazole-Clopidogrel 1 kasus Sedang Farmakokinetik
6 Aspirin-Valsartan 2 kasus Sedang Farmakodinamik
7 Digoxin-Bisoprolol 1 kasus Sedang Farmakokinetik
8 ISDN-Ramipril 1 kasus Sedang Farmakodinamik
9 Spironolactone-Telmisartan 1 kasus Berat Farmakodinamik
10 Spironolactone-Valsartan 3 kasus Berat Farmakodinamik
11 Spironolactone-Irbesartan 1 kasus Berat Farmakodinamik
12 Spironolactone-Ramipril 1 kasus Berat Farmakodinamik
13 Spironolactone-KSR (KCl) 1 kasus Berat Farmakodinamik
Total 18 Kasus
45
BAB V
KESIMPULAN DAN SARAN
5.1 Kesimpulan
Berdasarkan hasil penelitian pada 33 rekam medis pasien dengan diagnosis
gagal jantung kongestif, DRPs yang paling banyak terjadi adalah interaksi obat
yaitu sebanyak 18 kasus (56,25%). DRPs yang lain berturut - turut adalah
indikasi tanpa obat yaitu sebanyak 8 kasus (25%), dosis obat kurang yaitu
sebanyak 5 kasus (15,6%), obat tanpa indikasi yaitu sebanyak 1 kasus (3,1%).
5.2 Saran
Berdasarkan penelitian yang telah dilakukan, disarankan:
a. Apoteker lebih berperan dalam memberikan informasi obat kepada tenaga
kesehatan lainnya untuk mencegah terjadinya DRPs sehingga efek terapi obat
dapat dicapai.
b. Apoteker dan dokter dapat lebih bekerja sama dengan baik sehingga kejadian
interaksi obat, indikasi tanpa obat dan dosis obat kurang pada terapi pasien
gagal jantung kongestif dapat diminimalkan dan dicegah.
c. Agar kolaborasi antara tenaga kesehatan (dokter, apoteker dan tenaga
kesehatan lainnya) ditingkatkan sehingga kejadian DRPs dapat diminimalisir.
46
DAFTAR PUSTAKA
Anonim. (2016). MIMS Indonesia Petunjuk Konsultasi Edisi 15. Jakarta:

PT. Bhuana Ilmu Populer. Hal. 102-180.
Ikatan Sarjana Farmasi Indonesia (ISFI). (2014). ISO Informasi Spesialite

Obat Indonesia Volume 48. Jakarta: PT. ISFI Penerbitan. Hal. 345-409.
Anonim. (2014). Drug Interaction Checker.

https://www.drugs.com/drug_interactions.html. Diakses pada 05 Maret
2017.
Agoes, A., Kamaludin., Chaidir, J., Munaf, S., Nattadiputra, S., Yodhian, L.F.,
Tanzil, S., Azis, S., Theodorus. (2009). Kumpulan Kuliah Farmakologi.
Sriwijaya: Penerbit Buku Kedokteran EGC. Hal. 109-120.
Yancy, C.W., Jessup, M., dan Chair, V. (2013). Guidelines for the
Management of Heart Failure. American College of Cardiology
(ACC) and American Heart Association (AHA). 1: 1-7.
Arini, S., dan Nafrialdi. (2007). Obat Kardiovaskular Obat Gagal Jantung dalam
Farmakologi dan Terapi Edisi 5. Editor Utama: Sulistia Gan Gunawan.
Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Hal. 299-313.
Cipolle, R.J., Strand, L.M., dan Morley, P.C. (2004). Pharmaceutical Care
Practice The Clinician’s Guide. New York: Mc Graw Hill Company. Hal.
63-80.
Corwin, E.J. (2009). Buku Saku Patofisiologi. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran
EGC. Hal. 506-507.
Dipiro, J.T., Barbara, G.W., Terry., L.S., dan Cecily, V.D. (2008).
Pharmacotherapy Handbook Seven Edition. New York: Mc Graw Hill.
Hal. 98-109.
Dipiro, J.T., Barbara, G.W., Terry., L.S., dan Cecily, V.D. (2015).
Pharmacotherapy Handbook Eight Edition. New York: Mc Graw Hill.
Hal. 82-94.
Dumitru, I. (2016). Heart Failure. Diakses dari

https://emedicine.medscape.com/article/163062-overview. pada tanggal
23 Maret 2017.
Dosh, S.A. (2004). Diagnosis of Heart Failure in Adults. American Family
47
Physician. 70: 2145-2152.
European Heart Jurnal. (2016). ESC Guideline for The Diagnosis and Treatment
of Acute and Chronic Heart Failure. European: European Society of
Cardiology. Hal. 1-5.
Fajriansyah, Hadijah, T., dan Almi, K. (2016). Kajian Drug Relation Problem
(DRPs) Kategori Interaksi Obat, Over Dosis dan Dosis Subterapi pada
Pasien Gagal Jantung Kongestif di RSUP Universitas Hasanuddin.
Pharmacon Jurnal Ilmiah Farmasi. 5: 1-2.
Goodman dan Gilman. (2011). Dasar-dasar Farmakologi Terapi Edisi 10.

Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. Hal. 231-232.
Gray, H.H., Dawkins, K.D., Morgan, J.M & Simpson, I.A. (2006). Kardiologi
Edisi 4. Jakarta: Erlangga. Hal. 189-186.
Guyton, A.C., dan Hall, J.E. (2006). Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 11.
Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. Hal. 891.
Grossman, S., dan Brown, D. (2009). Congestive Heart Failure and Pulmonary
Edema. Diakses dari http://emedicine.medscape.com. Diunduh tanggal 30
Mei 2017.
Junaidi, I. (2010). Hipertensi Pengenalan, Pencegahan, dan Pengobatan. Jakarta:

PT Bhuana Ilmu Populer. Hal. 98-101.
Kabo, P. (2011). Bagaimana Menggunakan Obat-Obat Kardiovaskuler Secara

Rasional. Jakarta: Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.
Hal. 45-47.
Kementrian Kesehatan RI. (2009). Pedoman Pengendalian Penyakit Jantung dan

Pembuluh Darah. Jakarta: Kementrian Kesehatan Republik Indonesia.
Kementrian Kesehatan RI. (2013). Riset Kesehatan Dasar . Jakarta: Kementrian

Kesehatan Republik Indonesia.
Kementrian Kesehatan RI. (2014). Info Datin Situasi Kesehatan Jantung. Jakarta:
Kementrian Kesehatan Republik Indonesia.
Maulana, M. (2008). Mengenal Diabetes Melitus Panduan Praktis Menangani

Penyakit Kencing Manis. Jogyakarta: Katahati. Hal. 99-101.
Notoatmodjo, S. (2012). Metodologi Penelitian Kesehatan. Jakarta: Rineka Cipta.

Hal. 24-28.
48
PCNE. (2010). Classification for Drug Related Problems, Pharmaceutical Care
Network European Foundation. Zuidlaren. 6.2: 3-4. Diunduh dari:
www.pcne.org/upload/.../11_PCNE_classification_V6-2.pdf.
Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia (PERKI).

(2016). Panduan Praktik Klinis (PPK) dan Clinical Pathway (CP)
Penyakit Jantung dan Pembuluh Darah Edisi Pertama. Jakarta: Indonesian
Heart Association. Hal. 35-37.
Pusat Pendidikan Tenaga Kesehatan Departemen Kesehatan. (1993). Proses

Keperawatan Pada Pasien Dengan Gangguan Sistem Kardiovaskuler.
Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC. Hal. 154-155.
Sitompul, B., dan Sugeng, I.J. (2004). Gagal Jantung dalam Buku Ajar
Kardiologi. Editor: Lily Ismudiati Rilantoro, Faisal Baraas, Santoso Karo
Karo, dan Poppy Surbianti Roebiono. Jakarta: Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia. Hal. 115.
Smeltzer, S.C., dan Bare, B.G. (2001). Buku Ajar Keperawatan Medikal-Bedah
Edisi 8.Volume I. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. Hal. 377.
Strand, L.M., Morley, P.C., Cipolle, R.J., dan Ramsey, R. (1990).

Pharmaceutical Care Practice: Drug Related Problems: Their Structure
and Function. New York: Mc Graw Hill Company. Hal. 75, 82-83.
Strom, B.L., dan Kimmel, S.I. (2006). Textbook of Pharmacoepidemiology.

London: John Wiley & Sons Ltd. Hal. 19-20.
St. Luke’s Health Partners. (2016). Clinical Practice Guideline Heart Failure.
Texas Heart Institute. 1: 1-6.
Tatro, D.S. (2003). Drug Interaction Facts, The Authority on Drug Interactions,
1 edition. ed. Lippincott & Wilkins: Saint Louis. Hal. 245-250.
Tatro, D.S. (2010). Drug Interaction Facts. USA: wolter Kluwer Health. Hal.
189-195.
Tierney, L.M., Stephen, J.M., Maxine, A.P. (2002). Diagnosis dan Terapi
Kedokteran (Ilmu Penyakit Dalam). Jakarta: Salemba Medika. Hal. 328.
Udjianti, W.J. (2010). Keperawatan Kardiovaskular. Jakarta: Salemba Medika.

Hal. 153.
Utami, P., dan Resita, M.S. (2016). Identifikasi Drug Related Problems (DRPs)
pada Penatalaksanaan Pasien Congestive Heart Failure (CHF) di Instalasi
49
Rawat Inap RS PKU Muhammadiyah Gamping Periode Januari-Juni
2015. Universitas Muhammadiyah. 1: 1-7.
Yanti, A.P., Muhammad, A.M., dan Diana, L. (2014). Drug Related Problem
Associated With The Treatment For Congestive Heart Failure (CHF) And
Acute Miocardial Infarction In Pgi Cikini Hospital 2014. World Journal
of Pharmaceutical Research. 3: 66-70.
Yasin, N.M., Herlina, T.W., dan Endah, K. D. (2005). Kajian Interaksi Obat pada
Pasien dengan Gagal Jantung Kongestif di RSUP DR.Sardjito Yogyakarta
Tahun 2005. Jurnal Farmasi Indonesia. 4: 15-22.
50
Lampiran 1. Data Pasien CHF dengan Disertai Jenis Kelamin, Usia dan Klaim
NAMA USIA
NO JK BIAYA
INISIAL (TAHUN)
1 RFS Pr 65 BPJS
2 AB Lk 79 BPJS
3 EM Pr 60 BPJS
4 TJM Lk 67 BPJS
5 ML Pr 58 BPJS
6 AG Pr 53 BPJS
7 LG Lk 62 BPJS
8 PJBP Lk 44 BPJS
9 S Lk 56 UMUM
10 NS Lk 54 BPJS
11 S Pr 55 BPJS
12 DN Lk 30 UMUM
13 SNAN Pr 64 BPJS
14 NS Lk 73 BPJS
15 AFI Lk 71 BPJS
16 AR Lk 61 BPJS
17 SP Lk 69 UMUM
18 M Pr 70 BPJS
19 ST Lk 66 BPJS
20 S Pr 79 BPJS
21 SK Pr 70 BPJS
22 J Pr 44 UMUM
23 RN Pr 53 BPJS
24 HS Pr 46 BPJS
25 ST Lk 44 BPJS
26 JSR Pr 57 BPJS
27 SP Pr 71 BPJS
28 SM Lk 66 BPJS
29 YE Lk 57 BPJS
30 RD Lk 58 UMUM
31 LSB Lk 62 BPJS
32 SAN Pr 63 BPJS
33 PU Lk 50 BPJS
34 YA Pr 32 BPJS
35 KS Lk 54 BPJS
36 AS Lk 60 BPJS
37 RS Lk 61 BPJS
51
Lampiran 2. Data Pasien Berdasarkan Terapi
52
Lampiran 2. (Lanjutan)
53
54
55
56
57
58
59
60
61
62
63
64
65
66
67
68
69
70
71
72
73
74
75
Lampiran 3. Hasil Rekapitulasi DRPs
Nama Nama Obat dan Kategori DRPs Kejadian

NO
Pasien Kondisi Klinik I II III IV V VI VII DRPs
1 RS - - - - - - - - -
2 AB Aspilet - Micardis  1
3 EM - - - - - - - - -
Atorvastatin 
4 TJM 2
Hiperglikemia 
Spironolakton –
5 ML  1
Telmisaltran
6 AG - - - - - - - - -
Hiperkolestero-
7 LG  1
mia
Hiperglikemia 
8 PJBP 2
Hiperurisemia 
Spironolakton-
9 S  1
Valsaltran
Aspirin-Micardis 
10. NS 2
Hiperglikemia 
11. S - - - - - - - - -
12. DN - - - - - - - - -
Aspirin-

Candesartan
13. SNAN 2
Candesartan-

Meloxicam
14. NS - - - - - - - - -
15. AF - - - - - - - - -
Hiperkolesterole-

16. AR mia 2
Hiperurisemia 
17. SP - - - - - - - - -
Aspirin-

Clopidogrel
Lansoprazole-

18. M Clopidogrel 4
Aspirin-Valsartan 
Aspirin-Micardis

(Telmisartan)
19. ST - - - - - - - - -
Spironolactone-

20. S Valsartan 2
Aspirin-Valsartan 
21. SK KSR  1
Digoxin-
22. J  1
Bisoprolol
23. RN - - - - - - - - -
Spirinolactone-
24. HS
Ramipril
 2
76
Nama Nama Obat dan Kejadian
NO I II III IV V VI VII
Pasien Kondisi Klinik DRPs

25. ST - - - - - - - - -
26. JSR Alprazolam  1
Spironolactone-

Valsartan
27. SP 2
Spironolactone-

Irbesartan
28. SM Alprazolam  1
29. YE - - - - - - - - -
30. RD Alprazolam  1
31. LSB - - - - - - - - -
Spironolactone-

KSR
32. SAN
Hiperurisemia  3
KSR 
33. PU - - - - - - - - -
Total 8 1 0 5 0 0 18 32
Keterangan:
I : Indikasi Tanpa Obat
II : Obat Tanpa Indikasi
III : Salah Obat
IV : Dosis Obat Kurang
V : Dosis Obat Berlebih
VI : Reaksi Obat Merugikan
VII : Interaksi Obat
77
Lampiran 4. Rekapitulasi DRPs Pasien Beserta Keterangan
78
79
80
81
82
83
84
Lampiran 5. Hasil Rekapitulasi DRPs Kategori Indikasi Tanpa Obat dan Obat Tanpa Indikasi
85
86
87
Lampiran 6. Hasil Rekapitulasi DRPs Kategori Interaksi Obat
88
89
90
91
92
Lampiran 7. Surat Permohonan Judul Penelitian
93
Lampiran 8. Surat Permohonan Izin Penelitian di RSUD Dr. Pirngadi Medan
94
Lampiran 9. Surat Izin Melakukan Penelitian di RSUD Dr. Pirngadi Medan
95
Lampiran 10. Surat Selesai Penelitian RSUD di Dr. Pirngadi Medan
96

Drug Related Problems Pada Terapi Penderita: Gagal Jantung Kongestif Di Rsud Dr. Pirngadi Medan

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Deskripsi Asli:

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Drug Related Problems Pada Terapi Penderita: Gagal Jantung Kongestif Di Rsud Dr. Pirngadi Medan

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

DRUG RELATED PROBLEMS PADA TERAPI PENDERITA

GAGAL JANTUNG KONGESTIF DI RSUD

Diajukan Sebagai Salah Satu Syarat Untuk Memperoleh

PROGRAM EKSTENSI SARJANA FARMASI

Diajukan Sebagai Salah Satu Syarat Untuk Memperoleh

PROGRAM EKSTENSI SARJANA FARMASI

hidayah-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan proposal skripsi ini dengan

memenuhi syarat-syarat guna memperoleh gelar Sarjana Farmasi.

Penulis menyadari bahwa penyusunan hasil penelitian ini tidak terwujud

meluangkan waktu, mencurahkan ilmu, dan memberikan dorongan, bimbingan

menyelesaikan penulisan hasil penelitian ini. Terimakasih kepada Bapak Imam

telah membimbing saya selama masa pembelajaran di Fakultas Farmasi

Universitas Sumatera Utara.

Ayahanda tercinta Usman AR dan Ibunda tersayang Yusma Yeni, serta

seluruh keluarga besar tercinta yang selalu mendoakan dan memotivasi

Terimakasih kepada seluruh teman-teman mahasiswa Farmasi USU,

terkhusus teman seperjuangan Ekstensi Farmasi USU 2015, yang telah

memberikan motivasi serta doa dalam menyelesaikan penelitian.

Penulis menyadari bahwa masih banyak terdapat kekurangan dan

kerendahan hati penulis mengharapkan sumbangan gagasan, saran dan masukan

semoga hasil penelitian ini dapat memberikan manfaat bagi pembaca.

Medan, 07 Desember 2017

Saya yang bertanda tangan dibawah ini:

Medan, 07 Desember 2017

Gagal Jantung Kongestif (GJK) adalah suatu kondisi dimana jantung

Kata Kunci: GJK, DRPs, Klasifikasi Strand, dan Rumah Sakit.

Congestive Heart Failure (CHF) is a condition in which the heart fails in

Keywords: CHF, DRPs, Strand Classification and Hospital.

PENGESAHAN SKRIPSI .......................................................................... iii

KATA PENGANTAR ................................................................................ iv

SURAT PERNYATAAN TIDAK PLAGIAT ............................................ vi

ABSTRAK ................................................................................................. vii

ABSTRACT ............................................................................................... viii

DAFTAR ISI .............................................................................................. ix

DAFTAR TABEL ...................................................................................... xiii

DAFTAR GAMBAR ................................................................................. xiv

DAFTAR LAMPIRAN .............................................................................. xv

BAB I PENDAHULUAN .......................................................................... 1

1.1 Latar Belakang ......................................................................... 1

1.2 Perumusan Masalah .................................................................. 5

1.3 Hipotesis ................................................................................... 5

1.4 Tujuan Penelitian ...................................................................... 5

1.5 Manfaat Penelitian .................................................................... 5

1.6 Kerangka Pikir Penelitian ......................................................... 6

BAB II TINJAUAN PUSTAKA ................................................................ 7

2.1 Gagal Jantung Kongestif .......................................................... 7

2.2 Gejala dan Tanda Gagal Jantung Kongestif ............................. 8

2.3 Klasifikasi Gagal Jantung ......................................................... 9

2.4 Penyebab Gagal Jantung .......................................................... 10

2.6 Diagnosis dan Pemeriksaan Penunjang ..................................... 12

2.7 Penatalaksanaan Terapi Gagal Jantung Kongestif ................... 13

2.8 Terapi Non Farmakologi .......................................................... 14

2.9 Terapi Farmakologi .................................................................. 14

2.9.1 ACE-Inhibitor ................................................................. 14

2.9.2 Antagonis Angiotensin II (AT1-Bloker).......................... 15

2.9.3 Diuretik ........................................................................... 16

2.9.4 Antagonis Aldosteron ..................................................... 17

2.9.5 β-Bloker .......................................................................... 18

2.9.6 Vasodilator ..................................................................... 18

2.9.6.1 Hidralazin-Isosorbid Dinitrat ............................. 19

2.9.6.2 Natrium Nitropusid I.V ...................................... 19

2.9.6.3 Nitrogliserin I.V ................................................. 19