Jawablah pertanyaan berikut ini dengan ringkas dan jelas.

1. Jelaskan vaskularisasi miokard jantung. Pembuluh darah apa saja yang memberi
vaskularisasi pada miokard jantung serta area yang diperdarahi oleh pembuluh darah
tersebut.

Arteri koroner adalah pembuluh darah arteri sirkulasi koroner, yang mengangkut darah
beroksigen ke otot jantung Jantung membutuhkan pasokan oksigen yang terus menerus untuk
berfungsi dan bertahan hidup, seperti halnya jaringan atau organ tubuh lainnya. Arteri koroner
terutama terdiri dari arteri koroner kiri dan kanan, keduanya memberikan beberapa cabang,
seperti yang ditunjukkan pada gambar “aliran arteri koroner”.

 Aorta
 o Arteri Koroner Kiri
 Arteri Desendens Anterior Kiri
 Arteri Sirkumfleksa Kiri
 Arteri Descending Posterior
 Ramus atau Arteri Perantara
 Arteri Koroner Kanan
o Arteri Marginal
o Arteri Descending Posterior

Arteri koroner kiri muncul dari aorta di dalam puncak kiri katup aorta dan mengalirkan
darah ke sisi kiri jantung. Arteri tersebut bercabang menjadi dua arteri: LAD dan Sirkumfleksa
Kiri. Arteri desendens anterior kiri mengaliri septum interventrikular dan dinding anterior
ventrikel kiri. Arteri sirkumfleksa kiri mengaliri dinding bebas (free wall) ventrikel kiri. Pada
sekitar 33% individu, arteri koroner kiri arteri desendens posterior yang mengaliri dinding
posterior dan inferior ventrikel kiri. Kadang-kadang cabang ketiga terbentuk di percabangan
antara arteri desendens anterior kiri dan arteri sirkumfleksa kiri, yang dikenal sebagai ramus
atau arteri perantara.

Arteri koroner kanan (RCA) berasal dari cusp kanan katup aorta. RCA berjalan menuruni
sulkus koroner kanan, menuju inti jantung RCA terutama bercabang ke arteri marginal kanan
dan pada 67% individu, memberi vaskularisasi ke arteri desendens posterior. Arteri marginalis
kanan mengaliri ventrikel kanan dan arteri desendens posterior mengaliri dinding posterior dan
inferior ventrikel kiri. Ada juga arteri konus, yang hanya terdapat pada sekitar 45 persen
populasi manusia, dan yang memberikan aliran darah kolateral ke jantung saat arteri
desendens anterior kiri tersumbat.
 2. Apa yang dimaksud dengan siklus jantung? Jelaskan fase-fase pada siklus jantung
beserta penjelasan tentang perubahan tekanan di ventrikel kiri, aorta serta perubahan
volume di ventrikel kiri serta hubungannya dengan suara jantung

Fungsi ventrikel dapat dibagi menjadi empat fase: relaksasi isovolumik, pengisian
ventrikel, kontraksi isovolumik, dan ejeksi ventrikel cepat. Relaksasi isovolumik adalah periode
segera setelah kontraksi ventrikel ketika katup aorta telah menutup, tetapi katup mitral belum
membuka. Periode ini merupakan waktu tekanan yang sangat rendah di ventrikel, yang
membantu menciptakan gradien, yang membuka katup mitral. Katup mitral terbuka,
menandakan awal pengisian ventrikel di mana tekanan tinggi dari pembuluh darah memaksa
darah masuk ke ventrikel yang mengembang. Setelah ventrikel terisi dan bertransisi untuk
berkontraksi, tekanan akhirnya melebihi tekanan pembuluh darah. Gradien ini menutup katup
mitral, yang menandai awal sistolik dan menyebabkan bunyi jantung pertama (bersama dengan
katup trikuspid), dilambangkan sebagai S1. Waktu antara penutupan katup mitral dan
pembukaan katup aorta adalah periode kontraksi isovolum. Di sinilah tekanan terbentuk, namun
darah tidak meninggalkan ventrikel. Akhirnya, tekanan di dalam ventrikel melebihi tekanan di
dalam arteri, dan katup aorta terbuka, menandai dimulainya ejeksi ventrikel yang cepat.
Ventrikel yang sehat akan mengeluarkan lebih dari 60% volumenya, dan setelah katup aorta
menutup, siklus dimulai lagi.

Energi yang mendorong darah ke dalam ventrikel selama diastole berasal dari energi
potensial dari elastisitas pembuluh darah. Selama sistolik, pembuluh darah diregangkan oleh
jantung yang memaksa darah dari ventrikel masuk ke sistem sistemik (atau pulmonal). Energi
ini disimpan di dinding pembuluh darah seperti tabung elastis. Pembuluh darah sekarang
mengandung darah di bawah tekanan yang lebih tinggi daripada ventrikel karena kombinasi
elastisitas dan relaksasi ventrikel.

Ruang Jantung (Tekanan Maks/Min dalam mmHg)

 Ventrikel kiri (120/15)

 Ventrikel kanan (25/5)
 trium kanan (rata-rata 4 sampai 5)
 Arteri pulmonalis/atrium kiri (25/10)
 Aorta (120/80)

3. Pada kelainan bawaan Tetralogy of Fallot, sebutkan apa saja kelainan yang dijumpai.
Tetralogi Fallot terdiri dari empat bagian kecacatan jantung dan pembuluh darah:

a)  lubang di dinding antara dua ventrikel jantung. Kondisi ini juga disebut dengan defek
septum ventrikel
b) Penyempitan katup pulmonal dan arteri pulmonalis utama. Kondisi ini juga disebut
stenosis katup pulmonal
c) Katup aorta, yang membuka ke aorta, membesar dan tampaknya terbuka dari kedua
ventrikel, bukan dari ventrikel kiri saja, seperti pada jantung normal. Pada defek ini,
katup aorta duduk langsung di atas defek septum ventrikel (Overriding atau tumpeng
tindih).
d) Dinding otot bilik kanan bawah jantung (ventrikel kanan) lebih tebal dari biasanya. Ini
juga disebut hipertrofi ventrikel.

4. Bagaimana rumus tekanan darah arteri sistemik? Faktor apa saja yang berperan pada
pengendalian tekanan darah arterial sistemik?
BP dipengaruhi oleh CO dan PR, sedangkan CO bisa dihitung dari HR dikalikan dengan
Volume Stroke. Diketahui, beberapa faktor dapat memengaruhi total tahanan seperti
kelainan/disfungsi struktur dan fungsi jantung ataupun pembuluh darah.

5. Sebutkan beberapa golongan obat-obat penurun tekanan darah (anti-hipertensi) yang

anda ketahui beserta mekanisme kerjanya. (minimal tiga golongan).

 CCB dibagi menjadi dua kelompok: dihydropyridines dan non-dihydropyridines:

o Dihidropiridine: Amlodipine
o Nondihidropiridine: Verapamil

Dihidropiridin lebih kuat sebagai vasodilator dan lebih banyak digunakan untuk pengobatan
hipertensi. Mereka memiliki efek yang lebih kecil pada kontraktilitas dan konduksi jantung.
 Untuk itu, mereka lebih banyak digunakan untuk pengelolaan HTN. Nifedipine dan
amlodipine adalah obat yang paling banyak digunakan dalam kelompok ini.

Non-dihydropyridine kurang kuat sebagai vasodilator dan memiliki efek yang lebih baik pada
kontraktilitas dan konduksi jantung. Mereka lebih banyak digunakan sebagai obat antiaritmia
dan lebih sedikit untuk pengobatan hipertensi.

 ACE inhibitor dan ARB adalah antihipertensi pilihan untuk pasien dengan gagal
jantung dan penyakit ginjal kronis. Mereka diindikasikan sebagai pengobatan lini
pertama untuk pasien dengan penyakit ginjal kronis dengan bukti proteinuria.
Penghambat ACE menghambat aktivitas enzim pengubah angiotensin, komponen
penting dari sistem renin-angiotensin yang mengubah angiotensin I menjadi
angiotensin II, dan menghidrolisis bradikinin. Oleh karena itu, penghambat ACE
menurunkan pembentukan angiotensin II, suatu vasokonstriktor, dan meningkatkan
kadar bradikinin, suatu vasodilator peptida. Kombinasi ini sinergis dalam
menurunkan tekanan darah.

Terlepas dari efek antihipertensi mereka, mereka terbukti memiliki efek kardioprotektif pada
pasien dengan risiko tinggi penyakit kardiovaskular. Kedua kelas tersebut memiliki efikasi yang
sama dan memiliki indikasi pengobatan yang sama; keduanya direkomendasikan sebagai
pengobatan lini pertama untuk pasien dengan disfungsi ventrikel kiri dan MI dengan elevasi ST
atau MI tanpa elevasi ST dengan adanya diabetes, disfungsi sistolik, atau infark anterior.
Contoh obat ACE-i ialah captopril, ramipril, jika ARB maka contohnya adalah obat dengan
akhiran -tan (Valsartan, Telmisartan, Candesartan, dll)

 Beta-Blocker, Beta-Blocker, Beta-blocker tidak diindikasikan sebagai pengobatan

primer untuk hipertensi kecuali ada indikasi spesifik gagal jantung dan infark
miokard. Beta blocker bekerja dengan mengurangi denyut dan kontraktilitas jantung.
Contoh obat ini ialah Spesifik (Bisoprolol) dan Nonspesifik (Propanolol).
 Diuretik Loop, obat ini bekerja dengan meningkatkan pembuangan cairan dan
natrium dari intravascular. Dengan demikian, SVR dapat berkurang dan tekanan
darah menurun. Contoh obat ini ialah Furosemide

6. Pada seseorang yang dicurigai mengalami serangan jantung (sindroma coroner akut),
selain pemeriksaan foto rontgen dada dan rekaman elektrokardiografi, sebutkan
pemeriksaan penunjang lainnya yang diperlukan untuk mendukung diagnosis sindroma
coroner akut.

 Enzim Jantung, beberapa marker dapat digunakan untuk melihat kerusakan dinding
jantung serta membedakan antara diagnosis NSTEMI ataupun UAP.
  Angiografi Koroner Invasif/ Kateterisasi Jantung

Pemeriksaan angiografi koroner atau kateterisasi jantung harus dilakukan secepatnya pada

pasien STEMI, sedangkan pada NSTEMI dan UA pemeriksaan ini dapat ditunda 24 sampai 48
jam. Pemeriksaan angiografi koroner invasif memvisualisasi obstruksi di arteri koroner, lokasi
dan derajat obstruksinya, serta aliran darah koroner.

Revaskularisasi diindikasikan bila pada pemeriksaan angiografi didapatkan stenosis ≥70% yang
tidak termasuk sirkulasi koroner sebelah kiri dan ≥50% sirkulasi koroner kiri, yaitu arteri
circumflexa sinistra atau arteri desenden anterior kiri (left anterior descending artery)

7. Gambarkan satu gelombang elektrokardiogram (EKG) disertai nama nama dari

gelombang tersebut dan segmen tertentu yang penting pada satu rekaman
elektrokardiografi.
8. Penyakit jantung koroner dapat terjadi karena adanya faktor risiko major. Jelaskan faktor
risiko penyakit jantung coroner yang tergolong modifiable-risk factors.

Faktor Risiko

Faktor risiko yang berkaitan dengan SKA dibagi menjadi faktor risiko yang dapat
dimodifikasi dan tidak dapat dimodifikasi.

Faktor risiko yang dapat dimodifikasi antara lain:

 Kurang aktivitas fisik/olahraga

 Pola makan atau diet yang tidak sehat, rendah sayur dan buah, serta konsumsi daging
merah dan karbohidrat yang banyak

 Obesitas

 Dislipidemia

 Diabetes mellitus tipe 1 maupun tipe 2

 Hipertensi dan penyakit ginjal kronis (PGK)

 Penggunaan obat-obatan terlarang/narkotika seperti ekstasi, methamphetamine, dan

kokain

Merokok

Merokok merupakan salah satu faktor penting pada SKA yang dapat dimodifikasi. Angka
kejadian infark miokard meningkat sampai dengan 6 kali pada perempuan dan 3 kali pada
laki-laki yang merokok minimal 20 batang per hari, dibandingkan dengan mereka yang tidak
pernah merokok. Risiko infark berulang pada perokok yang sebelumnya memiliki infark
miokard turun menjadi 50% dalam 12 bulan setelah berhenti merokok. Dalam 2 tahun
setelah berhenti merokok, risikonya menjadi sama seperti mereka yang tidak merokok
 9. Penyakit jantung coroner dikenal sebagai penyakit yang angka kematiannya tinggi.
Dasar dari penyakit jantung coroner adalah aterosklerosis. Jelaskan tahap tahap
terjadinya aterosklerosis pada pembuluh darah arteri.

 Pembentukan garis-garis lemak

 Pembentukan ateroma
 Pembentukan plak aterosklerotik.

Pembentukan garis-garis lemak

Baik penelitian pada hewan maupun manusia menunjukkan bahwa garis-garis lemak adalah
tanda pertama aterosklerosis. Lesi awal biasanya disebabkan oleh peningkatan fokal lipoprotein
pada lapisan intima arteri.

Pada tahap awal pembentukan ateroma, plak biasanya tumbuh melalui arah yang berlawanan
dari pembuluh darah. Pembuluh aterosklerotik bersedia untuk tumbuh dalam diameter. Ketika
plak menutupi lebih dari 40% lapisan elastis internal pembuluh, saluran arteri dianggap
terisi. Pada akhir masa pakai plak, terjadi penyumbatan aliran darah 

Pembentukan Ateroma

Kerusakan parah pada jaringan vaskular terjadi ketika SMC yang berdekatan dan sel endotel
mengeluarkan peptida kecil seperti sitokin dan faktor pertumbuhan seperti interleukin 1 (IL-1),
dan TNF (yang menyebabkan pertumbuhan sel). Faktor-faktor ini menyebabkan SMC
bermigrasi ke sisi luminal dinding pembuluh darah. Pada kondisi ini, migrasi sel otot polos dan
matriks ekstraseluler yang disintesis membentuk fibrous cap. Tutup berserat terdiri dari jaringan
serat yang kaya kolagen, SMC, makrofag, dan limfosit T. Semuanya membentuk plak
aterosklerosis yang matang dan menggembung ke dalam saluran dan mengurangi aliran darah
di pembuluh.

Makrofag dan limfosit T ditemukan di perbatasan plak yang berkembang. Makrofag

mengeluarkan meta proteinase, yang berkontribusi pada lisis matriks ekstraseluler. Sel T
menghasilkan TNF-α yang mencegah sintesis kolagen di SMC.

Pembentukan Plak Aterosklerotik

Konstituen plak aterosklerotik adalah sebagai berikut:

 Epitel vaskular: Epitel vaskular bereaksi dengan makromolekul dan komponen darah
untuk meningkatkan transfer protein dalam plasma

 Otot polos arteri: Pemeliharaan perbaikan pembuluh darah dan metabolisme produk
darah termasuk lipid, dan sekresi berbagai sitokin, sangat penting dalam pengendalian
tonus dinding pembuluh darah.

 Limfosit: Mereka dapat berpartisipasi dalam reaksi kekebalan. Inti plak terdiri dari lesi
sel, sel busa, kalsium, ester kolesterol, dan massa zat lemak. Inti lipid adalah massa
kuning pucat, yang warnanya disebabkan oleh pigmen karotenoid 
10. Sebutkan obat obatan yang tergolong dapat mencegah pembekuan darah atau
penggumpalan darah dan obat obatan yang bisa melisiskan gumpalan darah beserta
mekanisme kerjanya.

 Mencegah Pembekuan Darah:

o Asam asetilsalisilat (ASA) menghambat sintesis prostaglandin secara tidak
selektif untuk enzim COX-1 dan COX-2. Penghambatan COX-1
menghasilkan penghambatan agregasi trombosit selama sekitar 7-10 hari
(umur rata-rata trombosit).L
o P2Y12 Inhibitor. Trombosit aktif melepaskan adenosine diphosphate (ADP),
bahan kimia yang mengaktifkan trombosit lain dengan merangsang reseptor
P2Y12 permukaan. Saat perekrutan trombosit tumbuh, gumpalan mulai
terbentuk. Inhibitor P2Y12 memblokir aktivasi trombosit yang distimulasi
ADP, menghambat pembentukan bekuan. Clopidogrel, prasugrel, dan
ticlopidine menghambat reseptor secara ireversibel, sedangkan ticagrelor
adalah inhibitor reversibel. 
o Heparin
o Warfarin
  Melisiskan Pembukan Darah (Trombolitik):
o Urokinase
o Alteplase
o Streptokinase

11. Sebutkan obat-obat yang tergolong dapat mengontrol kelainan irama jantung (aritmia),
beserta mekanisme kerjanya.

Lima kelas utama dalam klasifikasi agen antiaritmia Vaughan Williams adalah:

 Agen kelas I mengganggu saluran natrium (Na+).

 Agen kelas II adalah agen sistem saraf anti-simpatis. Sebagian besar agen di kelas
ini adalah beta blocker.
 Agen kelas III mempengaruhi penghabisan kalium (K+).
 Agen kelas IV mempengaruhi saluran kalsium dan nodus AV.
 Agen Kelas V bekerja dengan mekanisme lain atau tidak diketahui.
 12. Organ jantung memiliki beberapa katup. Sebutkan nama nama katup jantung yang anda
ketahui beserta fungsi dari katup jantung tersebut.

1. Katup Trikuspidalis

Katup trikuspidalis merupakan jenis katup atrioventrikularis yang memisahkan serambi kanan
dan bilik kanan.

Saat katup trikuspidalis terbuka, darah mengalir dari serambi kanan ke bilik kanan. Katup ini
juga berfungsi untuk mencegah terjadinya aliran baik dari bilik kanan ke serambi kanan.

2. Katup Mitral (Bikuspidalis)

Katup ini juga masih termasuk ke dalam golongan katup atrioventrikularis dan terletak di antara
serambi kiri dan bilik kiri jantung.

Katup mitral berfungsi untuk menekan pintu agar darah mengalir ke serambi kiri dari paru-paru.
Katup mitral juga berfungsi untuk mencegah agar tidak terjadinya aliran mundur dari bilik kiri ke
serambi kiri.

3. Katup Aorta

Katup aorta tergolong kepada jenis katup semilunaris yang terletak di antara bilik kiri dan aorta.
Aorta sendiri merupakan pembuluh nadi yang terbesar yang berpangkal pada bilik kiri jantung.

Aorta bertugas untuk mengalirkan darah beroksigen dari jantung ke seluruh tubuh. Katup aorta
ini berfungsi sebagai pintu yang mencegah aliran darah mundur dari aorta ke bilik kiri.
4. Katup Pulmonal

Masih dari bagian katup semilunaris, katup pulmonal terletak di antara bilik kanan jantung dan
arteri pulmonalis. Katup pulmonal akan terbuka ketika ada darah yang dipompa dari bilik kanan
ke paru-paru. Darah tersebut akan melalui arteri pulmonalis. Setelah darah sampai ke paru-
paru, darah akan melepas karbon dioksida dan menerima oksigen. Darah yang mengandung
oksigen ini kemudian dibawa kepada aorta

13. Dinding jantung memiliki struktur berlapis. Sebutkan lapisan dinding jantung yang
menyusun struktur otot jantung.

Dinding jantung sendiri memiliki tiga lapisan, yaitu endokardium (lapisan dalam), miokardium
(lapisan tengah berotot), dan epikardium (lapisan luar/pelindung).

14. Jelaskan system elektrofisiologi jantung. Dari manakah tercetusnya impuls jantung
beserta perjalanan impuls tersebut.

1. Nodus sinoatrium/Sinoatrial Node (SA Node), daerah kecil khusus di dinding atrium kanan
dekat lubang vena kava superior.

2. Nodus atrioventrikel/Atrioventricular Node (AV Node), sebuah berkas kecil sel-sel otot
jantung khusus di dasar atrium kanan dekat septum, tepat di atas pertautan atrium dan
ventrikel.

3. Berkas HIS / (bundle of HIS), suatu jaras sel-sel khusus yang berasal dari nodus AV dan
masuk ke septum antar ventrikel, tempat berkas tersebut bercabang membentuk berkas kanan
dan kiri yang berjalan ke bawah melalui seputum, melingkari ujung bilik ventrikel dan kembali ke
atrium di sepanjang dinding luar.

4. Left bundle branch (LBB) and right bundle branch (RBB), merupakan percabangan dari
bundle of HIS ke kiri dan ke kanan.

5. Serabut Purkinje, serat-serta terminal halus yang berjalan dari berkas HIS dan menyebar ke
seluruh miokardium ventrikel seperti rantingranting pohon

15. Apa yang dimaksud dengan curah jantung? Faktor apa saja yang mempengaruhinya?

Curah jantung adalah produk dari detak jantung (HR) dan volume stroke (SV) dan diukur dalam
liter per menit. HR paling sering didefinisikan sebagai berapa kali jantung berdetak dalam satu
menit. SV adalah volume darah yang dikeluarkan selama kontraksi ventrikel atau untuk setiap
detak jantung.