“DIABETES MELITUS”
OLEH
HERLINDA B0218313
CI LAHAN CI INSTITUSI
PRODI KEPERAWATAN
2021
LAPORAN PENDAHULUAN
Diabetes Melitus (DM) merupakan penyakit metabolik menahun akibat pankreas tidak
memproduksi cukup insulin atau kemampuan tubuh untuk bereaksi terhadap insulin menurun.
Akibatnya, terjadi peningkatan glukosa di dalam darah (hiperglikemia) (Kemenkes RI, 2014).
Insulin diibaratkan sebagai anak kunci yang dipergunakan untuk membuka pintu sel, sehingga
glukosa di dalam darah dapat masuk ke dalam sel yang kemudian diubah menjadi energi untuk
kehidupan sel (Rudijanto, 2014).
Berkurang atau tidak adanya insulin menjadikan glukosa tertahan di dalam darah dan
menimbulkan peningkatan gula darah, sementara sel menjadi kekurangan glukosa yang sangat
dibutuhkan dalam kelangsungan dan fungsi sel (Tarwoto dkk, 2012).
B. Etiologi
1. Etiologi penyakit DM tipe 2 diantaranya sebagai berikut (Wijaya & Putri, 2013).
Obesitas Obesitas menurunkan jumlah reseptor insulin dari sel target di seluruh tubuh,
insulin yang tersedia menjadi kurang efektif dalam meningkatkan efek metabolik.
Kelompok etnik
Faktor genetic
Pada pasien dengan DMTTI terdapat kelainan dalam pengikatan insulin dengan
reseptor.
Hal ini disebabkan oleh berkurangnya jumlah tempat reseptor yang responsif insulin
pada membran sel. Akibatnya terjadi penggabungan abnormal antara komplek reseptor
insulin dengan sistem transport glukosa. Kadar glukosa normal dapat dipertahankan
dalam waktu yang cukup lama dan meningkatkan sekresi insulin, tetapi pada akhirnya
sekresi insulin yang beredar tidak lagi memadai untuk mempertahankan euglikemia
(Rendi & Margareth, 2012).
Penyebab terjadinya intoleransi aktivitas pada Diabetes Melitus + Diabetic Foot yaitu karena
ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen ke arah distal khususnya pada
ekstremitas bawah sehingga akan didapatkan beberapa gejala meliputi claudicatio intermittens,
jika diraba kaki terasa dingin, nadi teraba kecil atau hilang, perubahan warna kulit menjadi pucat
atau kebiruan, serta apabila mengalami luka menjadi sukar sembuh (Tarwoto dkk, 2012).
Diabetes Melitus merupakan kumpulan gejala yang kronik dan bersifat sistemik dengan
karakteristik peningkatan glukosa atau hiperglikemia yang disebabkan karena menurunnya sekresi
atau aktivitas dari insulin sehingga mengakibatkan terhambatnya metabolisme karbohidrat, protein,
dan lemak. Glukosa secara normal bersikulasi dalam jumlah tertentu dalam darah dan sangat
dibutuhkan untuk kebutuhan sel dan jaringan. Glukosa dibentuk di hati dari makanan yang
dikonsumsi, makanan yang masuk sebagian digunakan untuk kebutuhan energi dan sebagian lagi
disimpan dalam bentuk glikogen di hati dan jaringan lainnya dengan bantuan insulin.
Insulin merupakan hormon yang diproduksi oleh sel beta pulau Langerhans pankreas yang
kemudian produksinya masuk dalam darah dengan jumlah sedikit kemudian meningkat jika terdapat
makanan yang masuk. Pada orang dewasa rata-rata diproduksi 40-50 unit, untuk mempertahankan
gula darah tetap stabil antara 70-120 mg/dL. Insulin disekresi oleh sel beta, yang merupakan hormon
anabolik yaitu hormon yang dapat membantu memindahkan glukosa dari darah ke otot, hati, dan sel
lemak.
Pada diabetes terjadi berkurangnya atau tidak adanya insulin berakibat pada gangguan tiga
metabolisme yaitu menurunnya penggunaan glukosa, meningkatnya mobilisasi lemak, dan
meningkatnya penggunaan protein. Pada DM tipe 2, masalah utama berhubungan dengan resistensi
insulin dan gangguan sekresi insulin. Resistensi insulin menunjukkan penurunan sensitivitas jaringan
pada insulin. Normalnya insulin mengikat reseptor khusus pada permukaan sel dan mengawali
rangkaian reaksi meliputi metabolisme glukosa.
Pada DM tipe 2, reaksi dalam sel kurang efektif karena kurangnya insulin yang berperan
dalam menstimulasi glukosa masuk ke jaringan dan pengaturan pelepasan glukosa di hati.
Kurangnya cadangan energi, adanya kelaparan sel, kehilangan potassium menjadi akibat pasien
merasa lemah dan mudah lelah (Tarwoto dkk, 2012).
D. Klasifikasi etiologis diabetes menurut American Diabetes Association 2018 dibagi dalam 4 jenis
yaitu15 :
terjadi karena adanya destruksi sel beta pankreas karena sebab autoimun. Pada DM tipe ini
terdapat sedikit atau tidak sama sekali sekresi insulin dapat ditentukan dengan level protein c-
peptida yang jumlahnya sedikit atau tidak terdeteksi sama sekali. Manifestasi klinik pertama dari
penyakit ini adalah ketoasidosis.
Faktor penyebab terjadinya DM Tipe I adalah infeksi virus atau rusaknya sistem kekebalan
tubuh yang disebabkan karena reaksi autoimun yang merusak sel-sel penghasil insulin yaitu sel β
pada pankreas, secara menyeluruh. Oleh sebab itu, pada tipe I, pankreas tidak dapat
memproduksi insulin. Penderita DM untuk bertahan hidup harus diberikan insulin dengan cara
disuntikan pada area tubuh penderita. Apabila insulin tidak diberikan maka penderita akan tidak
sadarkan diri, disebut juga dengan koma ketoasidosis atau koma diabetic
2. Diabetes Melitus Tipe 2 Pada penderita DM
tipe ini terjadi hiperinsulinemia tetapi insulin tidak bisa membawa glukosa masuk ke dalam
jaringan karena terjadi resistensi insulin yang merupakan turunnya kemampuan insulin untuk
merangsang pengambilan glukosa oleh jaringan perifer dan untuk menghambat produksi glukosa
oleh hati. Oleh karena terjadinya resistensi insulin (reseptor insulin sudah tidak aktif karena
dianggap kadarnya masih tinggi dalam darah) akan mengakibatkan defisiensi relatif insulin. Hal
tersebut dapat mengakibatkan berkurangnya sekresi insulin pada adanya glukosa bersama bahan
sekresi insulin lain sehingga sel beta pankreas akan mengalami desensitisasi terhadap adanya
glukosa.
Diabetes mellitus tipe II disebabkan oleh kegagalan relatif sel β pankreas dan resisten insulin.
Resisten insulin adalah turunnya kemampuan insulin untuk merangsang pengambilan glukosa
oleh jaringan perifer dan untuk menghambat produksi glukosa oleh hati. Sel β pankreas tidak
mampu mengimbangi resistensi insulin ini sepenuhnya, artinya terjadi defensiesi relatif insulin.
Ketidakmampuan ini terlihat dari berkurangnya sekresi insulin pada rangsangan glukosa,
maupun pada rangsangan glukosa bersama bahan perangsang sekresi insulin lain. Gejala pada
DM tipe ini secara perlahan-lahan bahkan asimptomatik. Dengan pola hidup sehat, yaitu
mengonsumsi makanan bergizi seimbang dan olah raga secara teratur biasanya penderita
brangsur pulih. Penderita juga harus mampu mepertahannkan berat badan yang normal. Namun
pada penerita stadium akhir kemungkinan akan diberikan suntik insulin.
tipe ini terjadi akibat penyakit gangguan metabolik yang ditandai oleh kenaikan kadar
glukosa darah akibat faktor genetik fungsi sel beta, defek genetik kerja insulin, penyakit eksokrin
pankreas, penyakit metabolik endokrin lain, iatrogenik, infeksi virus, penyakit autoimun dan
sindrom genetik lain yang berkaitan dengan penyakit DM.17 Diabetes tipe ini dapat dipicu oleh
obat atau bahan kimia (seperti dalam pengobatan HIV/AIDS atau setelah transplantasi organ).
tipe ini terjadi selama masa kehamilan, dimana intoleransi glukosa didapati pertama kali
pada masa kehamilan, biasanya pada trimester kedua dan ketiga. DM gestasional berhubungan
dengan meningkatnya komplikasi perinatal. Penderita DM gestasional memiliki risiko lebih
besar untuk menderita DM yang menetap dalam jangka waktu 5-10 tahun setelah melahirkan.
E. PATWAY
DM Tipe I DM Tipe II
Reaksi outoimun Idiopatik, usia, genetic, dll
Defisinsi Insulin
Nyeri
FORMAT PENGKAJIAN KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH
- Lama Tidur : Malam : 7 jam Siang : 2 jam - Penglihatan : (√) TAK ( ) masalah :
- Kebiasaan tidur : - Pendengaran: (√ ) TAK ( ) masalah :
- Kebiasaan tidur : (√ ) tidak ( ) Ya, - Penciuman : (√) TAK ( ) masalah :
- dipengaruhi oleh faktor : - Perabaan : (√) TAK ( ) masalah :
- Lain-lain : - Lain-lain :
Masalah Masalah Keparawatan tidak ada
Keparawatan : ( ) Resiko Injury ( ) Resiko
trauma ( ) Gannguan
tidak ada presepsi sensorik
() gangguan pola
tidur
NEOROSENSORIS KEAMANAN
Status Mental : Alergi / sensitivitas : tidak ada
Kesadaran : (√) mengantuk ( ) letargi ( ) stupor Perubahan system imun
- Memori : saat ini : baik yang lalu : Perilaku resiko tinggi : periksa :
- Kaca mata: tidak Transfuse darah/jumlah :tidak
- Chaddock : (√ ) tidak ( ) ya
- Brudinsky : (√) tidak ( ) ya
Masalah Keperawatan : tidak ada Masalah Keperawatan :
( ) Gangguan perfusi jaringan cerebral
( )Resiko injury b/d penurunan absorpsi VitK
( ) Risti perluasan infeksi (sepsis/serangan infeksi
oportunistik
baru).
SEKSUALITAS
- Aktif melakukan hubungan seksual : ( ) tidak () Pria
ya
- Gangguan Prostat :
- Penggunaan kondom :
- Sirkumsisi : ( ) tidak () ya Vasektomi : () Tidak
- Masalah-masalah/kesulitan seksual : ( ) Ya
- Durasi : payudara/Penis/Tes
No
obat dosis waktu Diminum secara Tujuan
teratur
1. omeprazole 1 amp /12 jam teratur Untuk meringakan gejala
sakit maag
F. DATA GENOGRAM
Keterangan :
= laki-laki
= perempuan
= meninggal
= pasien
= keturunan
= pernikahan
MASALAH
No. DATA KEPERAWATAN
1 2 4
Nafsu makan menurun 1. Gangguan mobilitas
Pasien merasa lemas/lelah fisik
Batuk berdahak 2. Gangguan integritas
Kaki kiri bengkak dibagian kulit
kiri riw, Dm (+) 3. Defisit nutrisi
Nampak luka diabetik di 4. Ketidakstabilan kadar
kaki kanan glukosa darah
tidak bisa jalan atau tidak
bisa melakukan aktivitas sendiri,
Pasien mengatakan sulit
bergerak
Vital sign:
TD= 120/80 mmH
N = 109*/menit
R = 26*/menit
S = 37,4˚C
Gula darah : 291 mg/dL
DIAGNOSA KEPERAWATAN
TGL TGL
No. DIAGNOSA KEPERAWATAN DITEMUKAN TERATASI
1. Gangguan mobilitas fisik b.d 25/10/2021
penurunan kekuatan otot
2 Gangguan integritas kulit/jaringan b.d
. penurunan mobilitas
3. Defisit nutrisi b.d ketidakmampuan
mencerna makanan
4. Ketidakstabilan kadar glukosa darah
b.d resistensi insulin
RENCANA KEPERAWATAN
PERENCANAAN
NO DIAGNOSA TUJUAN &
KEPERAWATA KRITERIA INTERVENSI RASIONA
N HASIL L
1 2 3 4 5
1. Gangguan mobilitas Setelah di lakukan Intervensi utama : Membantu
fisik b.d penurunan tindakan Dukungan Ambulasi menentukan
kekuatan otot keperawatan 3x24 Observasi derajat kerusakan
jam, maka di - Monitor adanya dan kesulitan
harapkan mobilitas nyeri/keluhan fisik terhadap keadaan
fisik dapat - Observasi toleransi yang dialami
meningkat dengan fisik melakukan Mengobservasi
kriteria: ambulasi kekuatan/kelema
- Pergerakan - Monitor frekuensi han dan dapat
ekstremitas jantung dan tekanan memberikan
meningkat darah sebelum informasi
- Kekuatan otot ambulasi mengenai
meningkat - Monitor kondisi pemulihan
- Nyeri menurun umum selama Mengidentifikasi
- Kelemahan melakukan ambulasi adanya
fisik menurun Terapiutik perubahan
- Kaku sendi - Fasilitasi aktifitas tekanan darah
menurun ambulasi dengan alat dan frekuensi
bantu(mis, jantung sebelum
tongkat/kruk) dan sesudah
- Fasilitasi melakukan dilakukan
mobilisasi fisik, jika ambulasi
perlu Mengetahui
- Libatkan keluarga kecenderungan
untuk membantu tingkat kesadaran
pasien dalam dan potensi
meningkatkan peningkatan
ambulasi tekanan darah
Edukasi Meminimalkan
- Jelaskan tujuan dan otrofi otot
prosedur ambulasi meninmgkatkan
- Anjurkan melakukan sirkulasi
ambulasi dini mencegah
- Ajarkan ambulasi terjadinya
sederhana yang harus kontraktur
di lakukan ( sesuai Memberikan
toleransi) pemahaman
mengenai tujuan
tindakan
2. Gangguan integritas Setelah dilakukan Intervensi utama Mengetahui
kulit/jaringan b.d tindakan Perawatan luka tingkat keparahan
penurunan mobilitas keperawatan 3x24 Observasi luka
Jam, diharapkan, monitor karakteriktik Untuk mengetahui
Ekspektasi luka (mis,drainase, adanya infeksi
meningkat dengan warna,ukuran,bau). Membersihkan
kriteria hasil : Monitor tanda-tanda luka guna untuk
elastisitas infeksi mencegah
meningkat Taraupetik terjadinya
ferfusi Lepaskan balutan keparahan dan
jaringan balutan dan plester infeksi pada luka
meningkat secara perlahan
nyeri Cukur rambut di
menurun sekitas daerah luka
pendarahan jika perluh
menurun Bersihkan dengan
kemerahan cairan NaCl atau
menurun pembersih non toksik
sesuai kebutuhan
Bersihkan jaringan
neukrotik
Berikan salep yang
sesuai ke kulit/lesi
jika perluh
Pasang balutan sesuai
jenis luka
Pertahankan teknik
steril saat melakukan
perawatan luka
Ganti balutan sesuai
jumlah eksudat
Jadwalkan perubahan
setiap 2 jam atau
sesuai kondisi pasien
berikan diet dengan
kalori 30-35
kkal/kgBB/hari dan
protein 1,25-
1,5gram/kgBB/hari
berikan suplemen
vitamin dan mineral
(mis, vit A, C, Zinc
asam amino sesuai
indikasi
Edukasi
jelaskan tanda dan
gejalah infeksi
anjurkan
mengonsumsi
makanan tinggi kalori
dan protein
ajarkan prosedur
perawatan luka
secara mandiri
Kolaborasi
kolaborasi prosedur
debridement (mis.
Emzimatik, mekanis,
biologis, autolitik jika
perluh
kolaborasi pemberian
antibiotik, jika perlu
3. Defisit nutrisi b.d Setelah di lakukan Manajemen Nutrisi
ketidakmampuan tindakan Observasi
mencerna makanan keperawatan 1x 24 Identifikasi status
jam, di harapkan nutrisi
nutrisinya dapat Identifikasi alergi dan
membaik dengan intoleransi makanan
kriteria hasil: Identifikasi makanan
Keluhan seperti yang disukai
tidak nafsu makan Identifikasi
dan mampu kebutuhan kalori dan
mencerna jenis nutrisi
makanan Identifikasi perlunya
penggunaan selang
nasogastrik
Pantau asupan
makanan
Pantau berat badan
Monitor hasil
pemeriksaan
laboratorium
Terapeutik
lakukan kebersihan
mulut sebelum
makan, jika perlu
Fasilitasi menentukan
pedoman diet (mis.
Piramida makanan)
makanan secara
menarik dan suhu
yang sesuai
Berikan makan tinggi
serat untuk mencegah
konstipasi
Berikan makanan
tinggi kalori dan
tinggi protein
Berikan suplemen
makanan, jika perlu
Menghentikan
pemberian makan
melalui selang
nasigastrik jika
asupan oral dapat
ditoleransi
pendidikan
Anjurkan posisi
duduk, jika mampu
Ajarkan diet yang
diprogramkan
Kolaborasi
kolaborasi
mempersembahkan
medikasi sebelum
makan (mis. pereda
nyeri, antiemetik),
jika perlu
kolaborasi dengan
ahli gizi untuk
menentukan jumlah
kalori dan jenis
nutrisi yang
dibutuhkan, jika perlu