MAKALAH VIROLOGI

“ FLAVIVIRUS ”

DOSEN PENGAMPU :

1. EKA FITRIANA.M.Kes
2. Dra.ASNAILY,M.Kes

3. Drs.NASRAZUHDY,M.Si

4. EVI,W,SSi

DISUSUN OLEH :

1. SELVIN DIWANTARI (PO71341210022)

2. RESTU FARIZKI (PO71341210023)
3. ANISA (PO71341210024)
4. DEO HARDIANSYAH (PO71341210026)

D4 TEKNOLOGI LABORATORIUM MEDIK

POLITEKNIK KESEHATAN KEMENKES JAMBI

TAHUN AJARAN 2023/202

 KATA PENGANTAR

Puji syukur ke hadirat Tuhan Yang Maha Esa. Atas rahmat dan hidayah-Nya, penulis
dapat menyelesaikan tugas makalah yang berjudul "Flavivirus" dengan tepat waktu.Makalah
disusun untuk memenuhi tugas Mata Kuliah Virologi. Selain itu, makalah ini bertujuan
menambah wawasan tentang Flavivirus bagi para pembaca dan juga bagi penulis.Penulis
mengucapkan terima kasih kepada ibu Eka Fitriana.M.Kes selaku dosen mata kuliah
virologi.Ucapan terima kasih juga disampaikan kepada semua pihak yang telah membantu
diselesaikannya makalah ini.Penulis menyadari makalah ini masih jauh dari sempurna. Oleh
sebab itu, saran dan kritik yang membangun diharapkan demi kesempurnaan makalah ini.

Jambi,20 Agustus 2023

Penulis

ii
 DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL........................................................................................................ i

KATA PENGANTAR.....................................................................................................ii

DAFTAR ISI...................................................................................................................iii

BAB I PENDAHULUAN................................................................................................1

1.1 Latar Belakang........................................................................................................1

1.2 Rumusan Masalah...................................................................................................1

1.3 Tujuan.....................................................................................................................1

BAB II PEMBAHASAN.................................................................................................2

2.1 Pengertian flavivirus....................................................................................................2

2.2 Sifat flavivirus.............................................................................................................2

2.3 Virus yang termasuk dalam golongan flavivirus.........................................................3

BAB III PENUTUP.........................................................................................................16

3.1 Kesimpulan.................................................................................................................16

3.2 Saran...........................................................................................................................16

DAFTAR PUSTAKA...................................................................................................... 17

iii
 BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Flavivirus adalah virus RNA beruntai tunggal indera positif, termasuk beberapa patogen
manusia yang terkenal seperti virus Zika, demam berdarah, dan demam kuning, yang terutama
terkait dengan vektor nyamuk dan kutu.Sebagian besar penelitian flavivirus berfokus pada
lingkungan terestrial; namun, temuan terbaru menunjukkan bahwa sejumlah flavivirus juga ada
di lingkungan perairan, baik laut maupun air tawar.

Flavivirus ini ditemukan di berbagai inang, termasuk ikan, krustasea, moluska, dan
echinodermata. Meskipun efek flavivirus akuatik pada inang yang mereka infeksi tidak
semuanya diketahui, beberapa telah terdeteksi pada spesies budidaya dan mungkin memiliki efek
merugikan pada industri akuakultur. Eksplorasi sejarah evolusi melalui penemuan flavivirus hiu
Wenzhou pada inang hiu dan kepiting menjadi perhatian khusus karena potensi sifat inang ganda
dari virus ini dapat menunjukkan bahwa hubungan invertebrata-vertebrata yang terlihat pada
flavivirus lain mungkin memiliki lebih banyak akar evolusi yang mendalam dari yang
diharapkan sebelumnya. Unsur-unsur virus endogen yang potensial dan berbagai flavivirus
akuatik baru yang ditemukan dengan demikian menjelaskan asal-usul virus dan sejarah evolusi
dan mungkin mengindikasikan bahwa, seperti kehidupan terestrial, asal-usul flavivirus mungkin
terletak di lingkungan akuatik.

B.Rumusan Masalah
1) Apakah pengertian flavivirus?

2) Apa saja sifat flavivirus?

3) Apa saja virus yang termasuk dalam golongan flavivirus ?

C.Tujuan

1) Untuk mengetahui pengertian flavivirus

2) Untuk mengetahui sifat dari flavivirus

3) Untuk mengetahui virus yang termasuk dalam golongan flavivirus

1
 BAB II

PEMBAHASAN

2.1 Pengertian flavivirus

Flavivirus adalah golongan virus RNA yang termasuk dalam famili Flaviviridae.
Sebelum masuk famili flaviviridae virus ini termasuk dalam golongan Togaviridae. Virus ini
dinamakan berdasarkan yellow fever virus, dalam bahasa latin flavi berarti kuning.

Virus dalam genus ini menyebabkan penyakit manusia yang ditularkan oleh artropoda
yang paling umum termasuk demam berdarah, demam kuning, Infeksi virus West Nile,
ensefalitis Jepang, dan yang terbaru, infeksi virus Zika yang menyebabkan wabah mikrosefali
yang menghancurkan di Amerika Selatan dan Tengah. Genus virus ini dapat diklasifikasikan
berdasarkan vektornya, seperti yang ditularkan oleh nyamuk (semua penyakit yang disebutkan di
atas), dan yang ditularkan oleh kutu, yang terakhir termasuk virus ensefalitis yang ditularkan
melalui kutu, virus Powassan, virus demam berdarah Omsk dan yang lain. Studi molekuler
filogenetik pada selubung dan protein non-struktural flavivirus telah mengkonfirmasi klasifikasi
berdasarkan vektor.Faktor yang memungkinkan vektor bersentuhan dengan populasi manusia
yang besar termasuk perubahan lingkungan dan ekosistem seperti perubahan iklim, dan telah
meningkatkan kejadian penyakit pada manusia. infeksi yang disebabkan oleh
flavivirus.Meningkatnya kontak vektor ke manusia yang memungkinkan penyebaran virus ini
juga dapat disebabkan oleh perubahan perilaku manusia; misalnya, perluasan jaringan perjalanan
dan penciptaan serta perluasan kota-kota besar dengan infrastruktur di bawah standar
menyebabkan masyarakat menyimpan air dalam wadah yang dapat menjadi sarang nyamuk.

2.2 Sifat Flavivirus

1. Dibandingkan dengan golongan A Arbovirus, jumlah jenis virus ini lebih banyak
dan lebih heterogen.
2. Golongan B Arbovirus ini menunjukkan cross reactivity jauh lebih luas sehingga
antigenic overlapping jauh lebih luas. Hal ini bisa berarti bila dalam suatu negara
endemik terhadap salah satu tipe B arbovirus, maka diagnosa penyakit tidak
mungkin ditegakkan dengan pemeriksaan serologik saja, jadi harus dengan

2
 isolasi. Bila isolasi tidak mungkin dikerjakan dan hanya pemeriksaan serologik
saja yang dikerjakan, misalnya dengan tes HI atau CFT, maka hasilnya tidak
disebutkan tipenya dan hanya dilaporkan positif terhadap arbovirus.
3. Flavivirus sangat stabil pad pH alkali (pH 9) lebih-lebih bila di simpan pada -
70°C atau dibeku keringkan.
4. Dapat diinaktivasi tanpa kehilangan daya antigennya dengan formalin atau beta-
propiolakton. Di samping itu dapat dibunuh dengan larutan dietileter dan
deoksikolat.
5. Bisa menghemaglutinasikan eritrosit ayam umur 1 hari, eritrosit angsa dan
kadang-kadang eritrosit ayam dewasa. Jika akan menentukan zat anti
hemaglutinin, maka zat non spesific inhibitor di dalam serum harus dihilangkan
dengan cara mengolah serum dengan kaolin 25% dan eritrosit angsa 100%.

2.3 Virus yang termasuk dalam golongan flavivirus

1. West nile

Isolasi pertama virus West Nile terjadi dari sampel seorang wanita demam yang tinggal
di distrik West Nile di Uganda Utara pada tahun 1937.8 Inokulasi sampelnya pada tikus
menunjukkan bahwa virus tersebut memiliki gambaran patologis yang mirip dengan ensefalitis
Jepang dan virus Saint Louis. Pada 1950-an, wabah infeksi virus West Nile terjadi di banyak
negara Mediterania termasuk Mesir dan Israel. Wabah yang terjadi selama kurun waktu tersebut
dan dekade berikutnya menunjukkan bahwa Culex spp. nyamuk adalah vektor utama dan bahwa
virus dapat ada pada burung (kebanyakan gagak) dan mamalia non-manusia (terutama kuda).
Wabah virus terus terjadi di seluruh Timur Tengah dan Eropa, sering menyebabkan komplikasi
seperti ensefalitis dan kematian pada manusia. Wabah pertama yang terjadi di lingkungan
perkotaan terjadi pada tahun 1996 di Bucharest. Penduduk Rumania sebagian besar naif terhadap
virus dan banyak dari mereka yang terinfeksi menunjukkan gejala neurologis. Pada musim panas
1999, penyakit ini pertama kali terdeteksi di Amerika Utara. Kasus manusia pertama terjadi di
Queens, New York, dengan manifestasi kelumpuhan lembek yang mencolok setelah menderita
ensefalitis. Pada saat yang sama, penyakit ini terdeteksi pada burung dan kuda yang mati di
sekitar New York City.9 Meskipun tidak sepenuhnya jelas bagaimana virus tersebut masuk ke
benua Amerika, strain yang secara molekuler paling mirip dengan yang diidentifikasi di New

3
York berasal dari tahun sebelumnya. di Israel dalam sampel dari angsa dan pasien dengan
ensefalitis. Selama dekade pertama milenium, virus West Nile menyebar ke semua negara bagian
lain di AS dan Amerika. Pengenalan dan penyebaran cepat virus ini melalui Amerika adalah
contoh penyakit menular yang muncul yang menyebar secara efisien pada mamalia naif termasuk
manusia dan populasi burung.

Virus West Nile telah menjadi penyakit yang dilaporkan sejak diperkenalkan di AS
melalui situs pelaporan ArboNET dari Pusat Pengendalian dan Pencegahan Penyakit (CDC).
Pada tahun 1999 terdapat 59 kasus; jumlah kasus yang dilaporkan ke CDC memuncak pada
tahun 2002 dan 2003 dengan masing-masing 2946 dan 2866, kemudian puncak kedua terjadi
dengan 2873 kasus pada tahun 2012.10 Kecuali pada tahun-tahun puncak, jumlah kasus yang
dilaporkan secara nasional telah berkisar sekitar 1300. 3 tahun pertama setelah masuknya virus
West Nile di Amerika adalah antara 10–15%, kemudian menurun menjadi rata-rata 4%. Tingkat
penyakit neuroinvasif tetap konstan pada sekitar 9% kasus. Frekuensi penyakit neuroinvasif dan
kematian tampak tinggi, tetapi perlu dicatat bahwa banyak infeksi tidak bergejala sehingga tidak
dilaporkan. Di AS, penyakit ini biasanya terjadi pada bulan Juni hingga November.

Mayoritas infeksi virus West Nile ditularkan melalui nyamuk.11 Manusia dan mamalia
lainnya merupakan inang buntu, sedangkan burung mengalami viremia tinggi dan
memperbanyak virus serta menularkannya. Cara penularan lain yang jarang dilaporkan termasuk
transfusi, transplantasi organ, dan penularan vertikal selama kehamilan, persalinan atau
menyusui. Paparan virus di laboratorium atau saat menangani jaringan yang terinfeksi atau darah
dari burung dan mamalia lain tanpa sarung tangan, juga mengakibatkan tertularnya penyakit ini.
Diperkirakan bahwa 80% dari mereka yang terinfeksi virus West Nile tidak
menunjukkan gejala.12 Ketika bergejala, dapat terjadi demam, kelelahan, sakit kepala dan badan,
mual dan muntah, limfadenopati dan kadang-kadang muncul ruam 3 sampai 14 hari setelah
paparan. Karena banyak orang tidak menunjukkan gejala, diperkirakan hanya 1 dari 150 orang
yang terinfeksi virus West Nile akan mengembangkan penyakit neuroinvasif yang parah.
Meskipun penyakit neuroinvasif dapat terjadi pada siapa saja, beberapa faktor risiko telah
diidentifikasi termasuk usia di atas 50 tahun, diabetes atau hipertensi yang bergantung pada
insulin, dan imunosupresi. Pasien dengan penyakit berat biasanya datang dengan demam tinggi
dan gejala yang dapat dibagi menjadi 3 kelompok besar, terkadang tumpang tindih: meningitis

4
(sakit kepala, leher kaku), ensefalitis (disorientasi, pingsan, koma, kejang), dan paralisis flaccid
akut (poliomielitis dengan seringnya terjadi tremor, mioklonus, parkinsonisme, ataksia, dan
atrofi ekstremitas atau sindrom mirip Guillain-Barre). Keterlibatan pernapasan yang memerlukan
ventilasi mekanis dapat terjadi pada penyakit neuroinvasif apa pun. Studi pencitraan dapat
menunjukkan lesi fokal dan studi konduksi elektromiografi dapat menunjukkan proses sel tanduk
anterior atau neuropati sensorimotor demielinasi. Temuan laboratorium yang terdapat pada
cairan serebrospinal meliputi peningkatan protein, glukosa normal, dan jumlah sel darah putih di
atas 6 sel/mm3.
Diagnosis virus West Nile dapat dilakukan dengan mendeteksi antibodi IgM terhadap
virus dalam serum atau cairan serebrospinal dengan ELISA. Antibodi ini biasanya muncul satu
minggu setelah paparan dan biasanya muncul hingga 3 bulan, namun dapat bertahan hingga satu
tahun . Karena reaktivitas silang dengan flavivirus lain, hasil IgM positif perlu dikonfirmasi
dengan uji penetral reduksi plak yang biasanya dilakukan di laboratorium rujukan. Antibodi IgG
terhadap virus West Nile hanya menunjukkan bahwa orang tersebut telah terpapar virus. Tes lain
yang dapat dilakukan meliputi kultur virus dan tes molekuler, yang dapat dilakukan pada serum,
cairan serebrospinal, atau jaringan.
Patologi yang diamati pada kasus fatal infeksi virus West Nile terutama terlokalisasi di
dalam sistem saraf pusat. Gambaran histopatologis termasuk nodul glial dengan hilangnya
neuron dan pemblokiran pembuluh darah perivaskular oleh sel inflamasi mononuklear (Gbr. 1A
dan B). Temuan ini lebih menonjol di otak tengah, pons, medula, dan sumsum tulang belakang.
Lebih jarang, infiltrasi inflamasi diamati di otak kecil dan korteks. Pada penderita meningitis
terdapat infiltrat limfositik di meningen. Infiltrat inflamasi mononuklear yang tidak merata juga
dapat diamati pada saraf kranial atau tulang belakang. Virus dapat dilokalisasi menggunakan
pewarnaan imunohistokimia di otak tengah, pons, medula, dan sumsum tulang belakang
(Gambar 1C dan D). Deteksi antigen virus dalam jaringan biasanya berkorelasi dengan kematian
yang terjadi dalam minggu pertama timbulnya gejala dan juga dengan kondisi medis yang
mendasarinya seperti transplantasi, keganasan, diabetes, atau pasien yang menjalani dialisis.
Namun, terkadang antigen virus telah terdeteksi hingga 3 bulan setelah gejala awal muncul.
Antigen juga telah terdeteksi di jaringan lain termasuk ginjal, jantung, hati dan kulit (saat pasien
mengalami ruam). Tes PCR pada jaringan juga berguna dalam mendeteksi virus dan memiliki
sensitivitas yang lebih besar dibandingkan tes imunohistokimia.

5
Gambar 1. Kasus fatal dengan ensefalitis virus West Nile. Panel A menunjukkan
peradangan perivaskular ringan di otak kecil (pewarnaan hematoksiilin dan eosin,
pembesaran asli 10×). Panel B menunjukkan nodul glial yang tidak jelas dan infiltrasi
inflamasi perivaskular mononuklear (pewarnaan hematoxyilin dan eosin, perbesaran awal
20x). Panel C dan D menunjukkan noda imunohistokimia positif pada neuron (perbesaran
awal 10x).
Perawatan untuk infeksi virus West Nile terutama bersifat suportif, terutama bila
terdapat penyakit neuroinvasif parah yang mungkin memerlukan ventilasi mekanis. Cara
penularan menentukan tindakan pencegahan yang diperlukan. Jika tinggal di wilayah West Nile
yang aktif, perlindungan terhadap gigitan nyamuk harus dilakukan (misalnya penggunaan obat
nyamuk, baju lengan panjang dan celana panjang, kelambu). Pengendalian populasi nyamuk
dengan membuang wadah dengan air yang tergenang dan menggunakan larvasida harus

6
mengurangi perkembangbiakan nyamuk. Memastikan penggunaan sarung tangan saat menangani
bangkai burung atau mamalia yang mati harus mengurangi kemungkinan tertular penyakit.
Badan pengadaan darah menguji darah yang disumbangkan untuk virus West Nile; namun, hal
ini tidak dilakukan secara konsisten untuk donasi organ.Meskipun tidak ada vaksin untuk
manusia yang bisa melawan virus ini, ada vaksin untuk kuda.
2. Zika
Virus Zika pertama kali diisolasi pada tahun 1947 di Uganda dari monyet Rhesus. Dua
puluh tahun kemudian ditemukan menyebabkan penyakit pada manusia di Tanzania dan Nigeria.
Pada akhir tahun 1970an, virus ini telah menyebar ke Asia dan kasus pada manusia tercatat di
india, Malaysia, India, dan Pakistan. Pada tahun 2007, wabah yang melibatkan 200 orang terjadi
di pulau Yap di Mikronesia. Wabah ini diikuti oleh wabah tahun 2013 di mana 35.000 orang
terkena dampak di Polinesia Prancis, dan pada saat itulah komplikasi seperti kelumpuhan,
sindrom Guillain-Barre, dan mikrosefali kongenital akibat infeksi selama kehamilan pertama kali
dianggap mungkin terjadi. Setahun kemudian, virus tersebut diidentifikasi di Brazil dan
menyebar dengan cepat dalam 2 tahun berikutnya ke banyak negara di benua Amerika. Wabah di
Amerika memastikan keterkaitan virus Zika dengan mikrosefali dan sindrom Guillain-Barre dan
menimbulkan kekhawatiran bagi para pelancong di seluruh dunia. Komplikasi infeksi selama
pengenalan virus di Amerika telah mencapai sedemikian besarnya sehingga pada awal 2016,
Organisasi Kesehatan Dunia (WHO) menyatakan virus Zika sebagai "darurat kesehatan
masyarakat yang menjadi perhatian internasional." Namun, pada tahun 2018, jumlah infeksi
virus Zika menurun drastis. Sebagian besar peneliti menyarankan bahwa penurunan virus yang
beredar disebabkan oleh infeksi tanpa gejala sebelumnya yang meningkatkan perlindungan
kekebalan dan kekebalan kelompok. Namun, kemungkinan besar virus ini akan muncul kembali
karena kita tidak mempunyai vaksin.
Diagnosis infeksi virus Zika dapat dicurigai berdasarkan gejala dan epidemiologi
(perjalanan ke daerah terjangkit, berhubungan seks dengan pasangan yang berada di daerah aktif
infeksi virus Zika); namun, konfirmasi laboratorium diperlukan.Tes yang dapat digunakan
terutama tersedia di laboratorium Kesehatan Negara atau laboratorium rujukan.Deteksi IgM
terhadap virus Zika dengan uji imun terkait-enzim (ELISA) dalam serum atau cairan
serebrospinal dapat terjadi 4 hari setelah dimulainya pengobatan. gejala, dan terus diamati hingga
12 minggu setelah infeksi. Meskipun demikian, serologi positif perlu dikonfirmasi dengan uji

7
netralisasi, karena terdapat reaktivitas silang antara virus Zika dan flavivirus lainnya. RT-PCR
biasanya positif selama fase akut dan hanya berlangsung selama satu minggu. RT-PCR dapat
dilakukan pada darah, serum, urin dan cairan (saliva, semen, dan cairan ketuban atau
serebrospinal). Selama kehamilan keberadaan virus yang menggunakan PCR telah terdeteksi
hingga 10 minggu setelah timbulnya gejala. Di dalam air mani, virus telah terdeteksi oleh PCR
hingga enam bulan setelah terinfeksi. Di A.S., FDA mengizinkan penggunaan tes RT-PCR untuk
tiga virus secara bersamaan (virus Zika, demam berdarah, dan chikungunya – Tiroplex)
berdasarkan Otorisasi Penggunaan Darurat.RNA NAT (pengujian asam nukleat) juga tersedia.

Gambar 2. Sindrom Zika pada pasien dengan infeksi kongenital yang fatal. Panel
A menunjukkan korteks frontal dengan lisencephaly (pewarnaan hematoxyilin dan eosin,

8
perbesaran asli 1×). Panel B menunjukkan infiltrasi inflamasi yang nyata pada korteks
frontal (pewarnaan hematoksilin dan eosin, pembesaran asli 10×). Panel C adalah
pembesaran yang lebih tinggi dimana mikrokalsifikasi terlihat di sekitar infiltrat inflamasi
(pewarnaan hematoksiilin dan eosin, pembesaran asli 20x). Panel D menunjukkan
pewarnaan imunohistokimia positif pada neuron dan mikrokalsifikasi (pembesaran asli
20×).
Saat ini belum ada pengobatan untuk infeksi virus Zika.Untuk komplikasinya,
perawatan medis suportif harus digunakan seperlunya. Pencegahan terutama harus ditujukan
pada pengendalian nyamuk (yaitu mengurangi genangan air di mana nyamuk dapat berkembang
biak dan penggunaan larvasida) dan penggunaan perlindungan diri terhadap gigitan nyamuk
(pakaian yang menutupi kaki dan lengan, penggunaan kelambu, dan penggunaan obat nyamuk) –
Khusus untuk ibu hamil. Karena penularan dapat terjadi melalui hubungan seksual, pantangan
atau penggunaan kondom merupakan metode yang direkomendasikan bagi pasangan yang
tinggal di daerah endemik atau yang salah satu pasangannya pernah bepergian ke daerah di mana
virus Zika beredar. Vaksin saat ini belum tersedia.
3. Yellor fever
Demam kuning diperkirakan berasal dari Afrika di mana ia beredar di antara
primata.Perdagangan budak dikatakan telah membawa demam kuning ke benua Amerika. Wabah
pertama yang tercatat di Amerika terjadi di Barbados pada tahun 1647 dan wabah pertama di AS
terjadi di New York pada tahun 1668. Meskipun penyakit ini dianggap secara geografis terbatas
pada daerah tropis, faktanya telah terjadi di New York, Philadelphia, dan wilayah Utara lainnya.
Negara-negara bagian di AS menunjukkan bahwa penyakit ini dapat terjadi di wilayah yang saat
ini dianggap bebas dari penyakit ini. Hubungan antara gigitan nyamuk Aedes aegypti dan infeksi
demam kuning pertama kali dikemukakan oleh Carlos Finley, seorang dokter Kuba, pada tahun
1881. Tak lama kemudian tim dokter AS yang dipimpin oleh Walter Reed membuktikan
penularan penyakit melalui gigitan nyamuk meskipun virusnya tidak terisolasi sampai tiga
dekade kemudian. Tim yang dipimpin oleh Dr. Reed mampu menerapkan langkah-langkah untuk
mengurangi penularan virus dengan mengendalikan populasi nyamuk, yang kemudian
memungkinkan penyelesaian pembangunan Terusan Panama dan pemberantasan demam kuning
di Kuba.

9
 WHO mendefinisikan tiga jenis siklus penularan. Penularan secara sylvatik terjadi di
hutan hujan dimana monyet dan Aedes, Haemogogus dan Sabethes spp. vektor memelihara
reservoir, dan manusia terinfeksi saat bepergian di daerah yang terkena dampak. Penularan di
perkotaan biasanya terjadi pada wabah di kota-kota besar di mana nyamuk A. aegypti yang
membawa virus menginfeksi orang-orang dengan kekebalan minimal terhadap virus tersebut.
Terakhir, ada jenis penularan perantara yang terjadi melalui nyamuk semi-jinak (Aedes spp.) di
desa-desa kecil yang dekat dengan hutan hujan. Banyak faktor yang berkontribusi terhadap
peningkatan risiko wabah di wilayah dimana penyakit ini relatif terkendali dengan baik,
termasuk populasi manusia yang merambah kawasan hutan dimana penyakit ini beredar di antara
populasi monyet, dan vaksinasi yang tidak memadai, yang disebabkan oleh kelangkaan dan
potensi kejadian buruk. Meskipun jumlah total kasus demam kuning pada manusia sulit
ditentukan karena banyak kasus tidak menunjukkan gejala atau memiliki gejala ringan,
diperkirakan pada tahun 2013 terdapat 84.000 hingga 170.000 kasus demam kuning parah
dengan 29.000 hingga 60.000 kasus di antaranya mengakibatkan kematian.

10
 Gambar 3. Kasus virus demam kuning yang fatal. Panel A menunjukkan hati
dengan nekrosis hepatosit yang nyata (pewarnaan hematoxyilin dan eosin, perbesaran asli
4×). Panel B menunjukkan bahan sitoplasma eosinofilik dalam hepatosit yang konsisten
dengan badan Anggota Dewan (pewarnaan hematoxyilin dan eosin, perbesaran awal 40x).
Panel C menunjukkan pewarnaan imunohistokimia positif dari hepatosit (perbesaran awal
63×). Panel D menunjukkan perubahan lemak droplet kecil pada hepatosit pasien dengan
demam kuning (perbesaran awal 20x).

Sebagian besar pasien dengan demam kuning tidak memerlukan pengobatan. Rawat
inap dengan pengobatan suportif gejala harus dilakukan untuk pasien dengan penyakit parah,
karena saat ini tidak ada obat antivirus untuk penyakit ini. Strategi pencegahan bagi mereka yang
tinggal di daerah endemik meliputi vaksinasi anak di atas usia 9 bulan; pelancong ke daerah

11
endemik (Afrika sub-Sahara dan Amerika Selatan) juga harus divaksinasi setidaknya 10 hari
sebelum perjalanan sesuai dengan rekomendasi WHO. Vaksin memberikan kekebalan seumur
hidup setelah satu dosis. Perlu dicatat bahwa respon antibodi (IgM) dapat bertahan dalam darah
beberapa tahun setelah vaksinasi. Ada juga laporan reaksi merugikan yang parah termasuk
kematian akibat vaksin (demam kuning viscerotropik), karena vaksin terdiri dari virus hidup
yang dilemahkan. Populasi tertentu berisiko lebih tinggi mengalami kejadian buruk akibat vaksin
seperti mereka yang hidup dengan HIV, wanita hamil, bayi di tahun pertama kehidupan, dan
individu yang mengalami imunosupresi. Demam kuning viscerotropik, seperti namanya,
mempengaruhi semua organ visceral berbeda dengan virus tipe liar, yang bersifat tropik untuk
hati. Strategi pencegahan lainnya termasuk metode penghalang seperti penggunaan baju lengan
panjang dan celana dan kelambu, ruangan dengan kasa dan AC serta penggunaan obat nyamuk.
Penghapusan air yang tergenang dalam wadah dan penggunaan insektisida untuk genangan air
yang besar juga penting untuk pengendalian serangga.
4. Danguage
Nama demam berdarah diperkirakan berasal dari istilah Swahili “dinga” yang berarti
roh jahat yang menyebabkan gejala tersebut. Teks-teks lama telah menjelaskan tanda-tanda dan
gejala-gejala yang mirip dengan demam berdarah, meskipun perlu dicatat bahwa gejala-gejala ini
juga dapat ditemukan pada banyak penyakit ruam demam lainnya. Selama berabad-abad,
terdapat banyak wabah yang disebabkan oleh virus ini di berbagai belahan dunia; namun,
hubungan antara vektor nyamuk Aedes dan penyakit baru terjadi pada tahun 1900-an. Kemudian
pada tahun 1940-an, para peneliti dari Jepang dan Amerika mampu mengisolasi dan menularkan
virus demam berdarah ke hewan laboratorium, kemudian menghubungkan inokulasi
eksperimental virus tersebut dengan gejala yang dialami manusia.Satu dekade kemudian, ketika
wabah terjadi di Thailand dan Filipina, terjadilah wabah demam berdarah di Thailand dan
Filipina. pengakuan bahwa virus dengue menyebabkan demam berdarah dengue.Meskipun
jumlah infeksi dengue mungkin tidak dilaporkan, WHO memperkirakan terdapat sekitar 390 juta
infeksi setiap tahunnya, terutama terjadi di Asia Tenggara, Pasifik Barat, Amerika, Afrika, dan
Afrika. Mediterania.
Siklus penularan virus dengue meliputi dua vektor nyamuk utama (A. aegypti dan
Aedes albopictus) sementara manusia yang terinfeksi dan primata lainnya merupakan sumber
reservoir yang memperbanyak dan mempertahankan virus.Penularan di seluruh dunia di

12
perkotaan biasanya melalui gigitan A. aegypti. Begitu nyamuk dari spesies ini membawa
penyakit, mereka dapat menularkannya sepanjang rentang hidup mereka. Betina menggigit
karena mereka membutuhkan darah untuk mematangkan telurnya. Mereka menggigit berkali-
kali, kebanyakan manusia, biasanya pada siang hari (setelah fajar dan sebelum senja) dan baik di
luar maupun di dalam ruangan. A. albopictus adalah vektor sekunder yang awalnya hanya
ditemukan di Asia tetapi kemampuannya untuk bertahan hidup di lingkungan yang lebih dingin
memungkinkannya menyebar ke Amerika Utara dan Eropa. Nyamuk Aedes spp lainnya, telah
terlibat dalam wabah atau terbukti menjadi vektor potensial secara eksperimental. Cara penularan
dengue yang lebih jarang termasuk produk darah, transplantasi organ, ibu ke anak, intranasal dan
melalui pajanan konjungtiva. Petugas kesehatan dapat terpajan dan tertular penyakit melalui rute
yang berbeda. Ada kondisi tertentu yang meningkatkan risiko infeksi dengue yang fatal seperti
asma, diabetes, dan defisiensi dehidrogenase glukosa-6-fosfat.
WHO telah menerbitkan pedoman untuk diagnosis dan pengobatan demam berdarah.
Selama 5 hari pertama setelah timbulnya gejala, virus dapat dideteksi dengan PCR (termasuk
pengujian yang mendeteksi tiga virus secara bersamaan – Zika, chikungunya dan demam
berdarah) atau amplifikasi asam nukleat. tes (NAAT), atau deteksi antigen NS1 menggunakan
ELISA atau tes cepat. Selama ini virus juga dapat dibiakkan di fasilitas yang sesuai. Kehadiran
virus atau antigennya dalam darah berumur pendek. IgM dapat dideteksi 5 hingga 7 hari setelah
timbulnya gejala dan dapat bertahan hingga 3 bulan setelah timbulnya penyakit. Antibodi dapat
dideteksi menggunakan IgM antibody capture by ELISA (MAC-ELISA). Perlu dicatat bahwa
antibodi IgM dapat bereaksi silang dengan flavivirus lain. Antibodi IgG muncul beberapa hari
kemudian dan dapat dideteksi dengan menggunakan metode ELISA atau hemaglutinasi. Jika
antibodi IgG digunakan untuk diagnosis, serum akut dan konvalesen yang diperoleh setidaknya
dalam jarak 7 hari menunjukkan bukti infeksi dengan peningkatan titer empat kali lipat. Saat
mendeteksi antibodi dalam serum selalu ada kesulitan untuk menentukan apakah ini merupakan
infeksi dengue primer atau sekunder. Dalam kasus infeksi sekunder, IgM dan IgG mungkin
muncul lebih awal (sementara pasien masih bergejala).

13
 Gambar 4. Infeksi virus dengue yang fatal. Panel A dan B menunjukkan
hemoragi dan kongesti hati (pewarnaan hematoxyilin dan eosin, perbesaran asli masing-
masing 5 dan 10x). Panel C menunjukkan paru-paru dengan membran hialin, penebalan
interstitial dan edema alveolar yang tidak merata (pewarnaan hematoxyilin dan eosin,
perbesaran awal 4x). Panel D menunjukkan pewarnaan imunohistokimia positif untuk
virus dengue pada sel Kupffer di hati (pembesaran awal 20x).

Pengobatan demam berdarah bersifat simtomatik dan keputusan yang paling penting
adalah menentukan pasien mana yang akan berkembang menjadi demam berdarah dengue atau
syok.Pasien yang ditentukan kemungkinan berkembang menjadi demam berdarah dengue atau
syok akan memerlukan rawat inap dan pemantauan intensif. Tindak lanjut laboratorium dari
hematokrit menentukan penggantian cairan selama fase kritis penyakit. Komplikasi hemoragik

14
membutuhkan transfusi darah. Selama fase pemulihan atau reabsorpsi, penyedia layanan
kesehatan perlu menyadari potensi kelebihan cairan yang dapat menyebabkan gangguan
pernapasan akut.
Landasan pencegahan penularan virus dengue adalah pengendalian vektor nyamuk dan
pengurangan kontak manusia dengan nyamuk. Langkah-langkah ini sebelumnya telah
dikomentari untuk penyakit lain dalam ulasan ini. Sebagai catatan, karena telur Aedes dapat
bertahan dari pengeringan, mengosongkan wadah berisi air tidak cukup untuk membasmi vektor,
perlu dilakukan pembersihan yang cermat pada wadah ini agar telur yang menempel di
permukaan tidak menetas saat air menutupinya lagi. Tempat lain yang sering menjadi tempat
berkembang biaknya nyamuk adalah ban bekas, oleh karena itu membuang ban dengan cara yang
benar juga sangat diperlukan. Bidang penelitian mengenai aplikasi potensial dalam
“pengendalian” vektor adalah penggunaan Wolbachia, bakteri simbiotik serangga, yang
menghambat replikasi virus dengue dan Zika pada nyamuk Aedes. Meskipun inovatif,
pendekatan ini masih memerlukan evaluasi karena model memiliki menunjukkan beragam
kerentanan dan kemampuan beradaptasi nyamuk Aedes terhadap bakteri yang dapat
menyebabkan peningkatan penularan virus.
Terakhir, banyak peneliti telah mengerjakan strategi vaksin untuk virus demam
berdarah. Masalah yang mereka temui adalah kebanyakan hewan meningkatkan respons
interferon yang menekan replikasi virus, dan mereka menunjukkan infeksi lokal yang minimal.
Oleh karena itu, untuk mempelajari patogenesis virus dengue dan respon terhadap vaksin
diperlukan hewan hasil rekayasa genetika. Saat ini, ada vaksin tetravalen (diproduksi oleh Sanofi
Pasteur) yang telah dievaluasi dalam uji klinis fase 3. Ini telah menunjukkan kinerja yang baik
pada populasi yang seropositif, dengan perlindungan yang efektif terhadap rawat inap dan
demam berdarah parah; namun, pada populasi seronegatif, kemanjuran belum terbukti secara
signifikan. Konsekuensinya, rekomendasi WHO saat ini adalah melakukan studi
seroepidemiologi dan hanya memvaksinasi jika ada 70% seropositif dalam populasi. Sebagai
catatan, tes yang digunakan untuk studi seroepidemiologi perlu dievaluasi, karena hasil positif
palsu yang sering dapat merusak hasil seroprevalensi. Vaksin ini direkomendasikan untuk orang
yang berusia di atas 9 tahun.

15
 BAB III
PENUTUP
3.1 Kesimpulan
Dalam ulasan ini kami menyajikan karakteristik dari empat flavivirus yang ditularkan
oleh nyamuk (Nil Barat, Zika, demam kuning, dan demam berdarah), tetapi yang ditularkan oleh
nyamuk lainnya (yaitu Japanese ensefalitis) atau flavivirus yang ditularkan melalui kutu juga
dapat menjadi yang berikutnya muncul dan menyebabkan malapetaka pada populasi yang naif.
Mengetahui epidemiologi virus yang dibahas, presentasi klinis yang bervariasi, dan tes
laboratorium saat ini dengan jebakannya adalah konsekuensinya, karena ini dapat memandu
pengetahuan tentang flavivirus yang muncul atau berpotensi muncul kembali. Aspek penting
yang harus disadari oleh ahli patologi adalah bahwa jaringan yang diperoleh baik dengan biopsi
atau otopsi dapat sangat bermanfaat dalam mengkarakterisasi gambaran patologis yang dapat
membantu menentukan virus atau keluarga virus apa, baru atau dikenal, yang menyebabkan
proses penyakit, sehingga berkontribusi pada pengetahuan yang lebih besar tentang patogenesis
penyakit.

3.2 Saran
Sebaiknya kepada para pembaca memahami isi makalah tersebut, sehingga para
pembaca dapat mengerti apa isi makalah tersebut, tapi tidak hanya mengerti ka nisi makalah ini
tetapi pembaca juga akan mendapatkan suatu ilmu yang sangat bermanfaat yang nantinya dapat
digunakan dalam proses belajar mengajar

16
DAFTAR PUSTAKA

17