MAKALAH

FARMAKOLOGI
“Pemberian Obat Anti Virus Pada Penyakit”
Dosen Pembimbing:
Ns. Roshinta Sony A., M.Kep

Disusun oleh :
1. Isabella Farona (15.401.20.003)
2. Lutfi Nuraini (15.401.20.004)
3. Nur Umamah (15.401.20.005)
4. Zolan Prananda (15.401.20.006)

AKADEMI KESEHATAN RUSTIDA

PRODI D-III KEBIDANAN
KRIKILAN-GLEMORE-BANYUWANGI
2020/2021
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kami penjatkan kehadirat Allah SWT, yang atas rahmat-Nya sehingga kami
dapat menyelesaikan penyusunan makalah yang berjudul “Obat Anti Virus”. Penulisan makalah
ini merupakan salah satu tugas yang diberikan dalam mata kuliah Farmakologi tahun ajaran
2020/2021.

Ucapan terima kasih sampaikan kepada KA. Prodi Kebidanan, dosen pendamping mata
kuliah Farmakologi, orang tua kami dan teman – teman yang secara langsung maupun yang tidak
langsung telah mendukung selesainya makalah ini.

Makalah ini kami susun dengan menggunakan metode pustaka dengan sumber berupa
buku dan dari internet. Kami menyadari bahwa penyusunan makalah ini masih jauh dari
kesempurnaan baik dari segi susunan maupun isinya. Oleh karena itu, kami mengharap kritik dan
saran yang membangun dari pembaca demi kesempurnaan penulisan makalah ini yang kami
susun ini dapat bermanfaat bagi pembaca.

Krikilan, 3 Maret 2021

Penulis

ii
 DAFTAR ISI

SAMPUL

KATA PENGANTAR

DAFTAR ISI

BAB I PENDAHULUAN

1.1.Latar Belakang..........................................................................................4

1.2.Rumusan Masalah.....................................................................................5

1.3.Tujuan.......................................................................................................6

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1.Jenis Penyakit Antivirus...........................................................................7

2.2Jenis Obat Dan Hubungan Obat dengan Penyakit.....................................8

2.2.Obat-obat Antivirus................................................................................10

BAB III PENUTUP

3.1.Kesimpulan.............................................................................................17

3.2.Saran.......................................................................................................17

DAFTAR PUSTAKA

3
 BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar belakang

Selama bertahun-tahun terdapat anggapan bahwa sangatlah sulit untuk

mendapat kemoterapi antivirus dengan selektifitas yang tinggi. Siklus replikasi virus
yang dianggap sangat mirip dengan metabolisme normal manusia menyebabkan
setiap usaha untuk menekan reproduksi virus juga dapat membahayakan sel yang
terinfeksi. Bersamaan dengan perkembangan ilmu pengetahuan dan pengertian yang
lebih dalam mengenai tahap-tahap spesifik dalam replikasi virus sebagai target
kemoterapi anti virus, semakin jelas bahwa kemoterapi pada infeksi virus dapat
dicapai dan reproduksi virus dapat ditekan dengan efek yang minimal pada sel
horpes.
Perkembangan obat anti virus baik sebagai profilaksis ataupun terapi belum
mencapai hasil seperti apa yang diinginkan oleh umat manusia. Berbeda dengan anti
mikroba lainya, antiviral yang dapat menghambat atau membunuh virus juga akan
dapat merusak sel hospes dimana virus itu berada. Ini karena replikasi virus RNA
maupun DNA berlangsung didalam sel hospes dan membutuhkan enzim dan bahan
lain dari hospes. Tantangan bagi penelitian ialah bagaimana menemukan suatu obat
yang dapat menghambat secara spesifik salah satu proses replikasi virus seperti :
peletakan, uncoanting dan replikasi. Analisis biokimiawi dari proses sintesis virus
telah membuka tabir bagi terapi yang efektif untuk beberapa infeksi seperti : virus
hespes, beberapa virus saluran napas dan human immunodeficiency virus (HIV).
Dengan mencuatnya masalah penyakit acquired-immuno-deficiency-syndrom
(AIDS) maupun virus lainnya, maka kegiatan penelitian mencari obat anti viral telah
mendapat dukungan yang lebih luas dari berbagai pihak baik swasta maupun
pemerintah, terutama di Negara maju.
Sejumlah obat anti virus dapat dikembangkan didekade 50 dan 60 saat ini
memiliki pemamfaatan terbatas. Obat ini adalah idoksuridin, vidarabin dan sitarabin.
Obat ini bersifat tidak selektif dalam menghambat replikasi virus sehingga banyak

4
fungsi sel hospes juga dihambat. Toksisitas misalnya supresi sumsum tulang telah
menghalangi obat di atas digunakan secara parental kecuali vidarabin. Hanya
idoksuridin dan vidarabin yang saat ini masih dapat digunakan secara topikal sebagai
obat pilihan kedua dan ketiga pada herpes simplex keratin konjunctifitis. Obat anti
virus generasi baru pada umumnya bekerja lebih selektif terutama asiklovir sehingga
toksisitasnya lebih rendah.
Berdasarkan pemaparan materi diatas maka penulis tertarik untuk membuat
makalah yang berjudul Anti Virus.
1.2 Rumusan Masalah
1. Apa sajakah Penyakit yang berhubungan dengan antivirus?
2. Apa sajakah obat anti virus yang digunakan?
3. Bagaimana hubungan pernyakit dengan antivirus?
4. Bagaimana proses keperawatan dari obat-obat antivirus?
1.3 Tujuan
1. Mahasiswa mampu memahami jenis penyakit anti virus.
2. Mahsiswa mampu mengetahui jenis obat anti virus.
3. Mahasiswa mampu mengetahui hubungan penyakit dan obat anti virus.
4. Mahasiswa mampu mengetahui proses keperawatan dari obat-obat anti virus.

5
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Jenis Penyakit Antivirus

a. INFLUENZA
Influenza, biasanya dikenali sebagai flu di masyarakat, adalah penyakit
menular burung dan mamalia yang disebabkan oleh virus RNA dari famili
Orthomyxoviridae (virus influensa). Penyakit ini ditularkan dengan medium
udara melalui bersin dari sipenderita. Pada manusia, gejala umum yang terjadi
adalah demam, sakit tenggorokan, sakit kepala, hidung tersumbat dan
mengeluarkan cairan, batuk, lesu serta rasa tidak enak badan. Dalam kasus yang
lebih buruk, influensa juga dapat menyebabkan terjadinya pneumonia, yang
dapat mengakibatkan kematian terutama pada anak-anak dan orang berusia
lanjut.
Masa penularan hingga terserang penyakit ini biasanya adalah 1 sampai 3
hari sejak kontak dengan hewan atau orang yang influensa. Virus influensa cepat
sekali bermutasi, sehingga setiap kali para ahli virus harus berusaha menemukan
penangkal yang baru. Wabah flu terbesar pertama adalah pandemi flu spanyol
(1918). Beberapa tahun yang lalu kita mengenal flu Hong Kong dan pada tahun
2005 merebak flu burung. Semua ini menunjukkan betapa sulitnya usaha
penangkalan terhadap penyakit ini.
b. HERPES
Herpes zoster (Shingles) adalah suatu penyakit yang membuat sangat
nyeri (rasa sakit yang amat sangat). Penyakit ini juga disebabkan oleh virus
herpes yang juga mengakibatkan cacar air (virus varisela zoster). Seperti virus
herpes yang lain, virus varisela zoster mempunyai tahapan penularan awal (cacar
air) yang diikuti oleh suatu tahapan tidak aktif. Kemudian, tanpa alasan virus ini
jadi aktif kembali, menjadikan penyakit yang disebut sebagai herpes zoster.
Kurang lebih 20% orang yang pernah cacar air lambat laun akan
mengembangkan herpes zoster. Keaktifan kembali virus ini kemungkinan akan

6
terjadi pada orang dengan sistem kekebalan yang lemah. Ini termasuk orang
dengan penyakit HIV, dan orang di atas usia 50 tahun.

Herpes zoster hidup dalam jaringan saraf. Kejangkitan herpes zoster

dimulai dengan gatal, mati rasa, kesemutan atau rasa nyeri yang berat pada
daerah bentuk tali lebar di dada, punggung, atau hidung dan mata. Walaupun
jarang, herpes zoster dapat menular pada saraf wajah dan mata. Ini dapat
menyebabkan jangkitan di sekitar mulut, pada wajah, leher dan kulit kepala,
dalam dan sekitar telinga, atau pada ujung hidung.

Jangkitan herpes zoster hampir selalu terjadi hanya pada satu sisi tubuh.
Setelah beberapa hari, ruam muncul pada daerah kulit yang berhubungan dengan
saraf yang meradang. Lepuh kecil terbentuk, dan berisi cairan. Kemudian lepuh
pecah dan berkeropang. Jika lepuh digaruk, infeksi kulit dapat terjadi. Ini
membutuhkan pengobatan dengan antibiotik dan mungkin menimbulkan bekas.
Biasanya, ruam hilang dalam beberapa minggu, tetapi kadang-kadang rasa nyeri
yang berat dapat bertahan berbulan-bulan bahkan bertahun-tahun. Kondisi ini
disebut “neuralgia pascaherpes”.

c. HIV
HIV (human immunodeficiency virus) adalah sebuah retrovirus yang
menginfeksi sel sistem kekebalan tubuh manusia terutama Sel T CD4+ dan
makrofaga, komponen vital dari sistem sistem kekebalan tubuh "tuan rumah" dan
menghancurkan atau merusak fungsi mereka. Infeksi dari HIV menyebabkan
pengurangan cepat dari sistem kekebalan tubuh, yang menyebabkan kekurangan
imun. HIV merupakan penyebab dasar AIDS. HIV berbeda dalam struktur
dengan retrovirus yang dijelaskan sebelumnya. Besarnya sekitar 120 nm dalam
diameter (seper 120 milyar meter, kira-kira 60 kali lebih kecil dari sel darah
merah) dan kasarnya "spherical".

HIV menular melalui hubungan kelamin dan hubungan seks oral, atau
melalui anus, transfusi darah, penggunaan bersama jarum terkontaminasi melalui
injeksi obat dan dalam perawatan kesehatan, dan antara ibu dan bayinya selama
masa hamil, kelahiran dan masa menyusui. UNAIDS transmission. Penggunaan

7
 pelindung fisik seperti kondom latex dianjurkan untuk mengurangi penularan
HIV melalui seks. Belakangan ini, diusulkan bahwa penyunatan dapat
mengurangi risiko penyebaran virus HIV, tetapi banyak ahli percaya bahwa hal
ini masih terlalu awal untuk merekomendasikan penyunatan lelaki dalam rangka
mencegah HIV.

Pada akhir tahun 2004 diperkirakan antara 36 hingga 44 juta orang yang
hidup dengan HIV, 25 juta di antaranya adalah penduduk sub-Sahara Afrika.
Perkiraan jumlah orang yang terinfeksi HIV di seluruh dunia pada tahun 2004
adalah antara 4,3 juta hingga 6,4 juta orang. (AIDS epidemic update December
2004).

Di Asia, wabah HIV terutama disebabkan oleh para pengguna obat bius
lewat jarum suntik, hubungan seks baik antarpria maupun dengan pekerja seks
komersial, dan pelanggannya, serta pasangan seks mereka. Pencegahannya masih
kurang memadai.

2.2 Jenis Obat Antivirus Dan Hubungan Obat Dengan Penyakit

Obat antivirus terdapat dalam empat golongan besar tapi obat anti virus yang
akan dibahas dalam dua bagian besar yaitu pembahasan mengenai antinonretrovirus
dan antiretrovirus. Klasifikasi pembahasan obat antivirus adalah sebagai berikut:

1. Antinonretrovirus
- Antivirus untuk herpes
- Antivirus untuk influenza
- Antivirus untuk HBV dan HCV
2. Antiretrovirus
- Nucleoside reverse transcriptase inhibitor (NRTI)
- Nucleotide reverse transcriptase inhibitor (NtRTI)
- Non- Nucleoside reverse transcriptase inhibitor (NNRTI)
- Protease inhibitor (PI)
- Viral entry inhibitor

8
SENYAWA MEKANISME KERJA
Asiklovir Dimetabolisme menjadi asiklovr trifosfat, yang
menghambat DNA polimerase virus

Valasiklovir Sama dengan asiklovir

Gansikovir Dimetabolisme menjadi gansiklovir trifosfat, yang

menghambat DNA polimerase virus

Pensiklovir Dimetabolisme menjadi pensiklovir trifosfat yang

menghambat DNA polimerase virus

Famsiklovir Sama dengan pensiklovir

Foskarnet Menghambat DNA polimerase dan reverse transcriptase

pada tempat ikata pirofosfat

Ribavirin Mengganggu mRNA virus

Lamivudin Hambatan DNA polimerase dan reverse transciptase virus

Amantadin Hambatan kenal ion protein M2 dan modulasi pH intrasel

Rimantadin Hambatan kenal ion protein M2 dan modulasi pH intrasel

Induksi enzim seluler yang mengganggu sintesis protein
virus

Interferon alfa Induksi enzim seluler yang mengganggu sintesis protein

virus

NRTI Menghentikan perpanjangan rantai DNA virus, dengan

9
 cara bergabung pada ujung 3 rantai DNA virus

NNRTI Menghambat HIV-1 reverse transriptase melalui interaksi

dengan allosteric pocket site.

Gambar 1. Beberapa contoh antivirus dan mekanisme kerja

2.3 obat-obat anti virus
 Antinonretrovirus
 Obat antivirus untuk herpes
Obat-obat yang aktif terhadap virus herpes umumnya merupakan
antimetabolit yang mengalami bioaktivasi melalui enzim kinase sel hospes atau
virus untuk membentuk senyawa yang dapat menghambat DNA polimerase virus.
Gambaran mekanisme kerja obat-obat antimetabolit (analog purin dan pirimidin)
sebagai anti virus.

Asiklovir

Enzim kinase virus

Idoksuridin
Sitarabin  Enzim kinase sel hospes  Analog nukleotida
Vidarabin 
Zidovudin Hambatan terhadap
DNA polimerase virus

Gambar 2. Mekanisme kerja analog purin dan pirimidin

10
Gambar 3. Profil farmakokinetik antivirus Herpes

Famsiklovir
Parameter Asiklovir Gansiklovir Foskarnet Sidofovir
(Pensiklovir)
Bioavailabilitas oral 10-30% <10% 65-77% 9-17% <5%

Efek makanan pada (18 % degn. (20%) Dapat diabaikan Tidak pasti Tidak diketahui
AUC Makanan berat
)
t ½ eliminasi (jam) 2,5-3 2-4 2 4-8 2-3

t ½ eliminasi trifosfat -1 >24 7-20 Tidak diketahui 17-65

(jam)

Rasio CSF/plasma 0,5 0,2-0,7 Tidak dapat 0,7 Tidak dapat dipastikan
(rata-rata) dipastikan

Ikatan protein 9-33% 1-2% <20% 15% <6%

Metabolisme -15% Dapat -5% Dapat diabaikan Dapat diabaikan

diabaikan
Ekskresi renal 60-90% > 90% 70% >80% >80%
(parent drug)

11
Penyesuaian dosis CLcr < 50 (IV) CLcr < 80 CLcr <60 CLcr <58-67 Scr >1,5 mg/dl*
CLcr < 25 (PO) CLcr <55*

AUC = area under plasma concentration-time curve; CLcr = klirens kreatinin dalam mL/menit; Scr = kadar kreatinin serum;
, menurun; , meningkat; CFS = cerebrospinal fluid. * dikontraindikasi pada gagal ginjal.

12
 ASIKLOVIR
Asiklovir [9-(2-hidroksietoksimetilguanin)] merupakan obat sintetik jenis analog
nukleosida purin. Sifat antivirus asiklovir terbatas pada kelompok virus herpes.
1. Farmakokinetik
Asiklovir bersifat konsisten mengikuti model dua-kompartemen; volume
distribusi taraf mantap kira-kira sama dengan volume cairan tubuh. Kadar plasma taraf
mantap setelah dosis oral ialah 0,5 ug/ml setelah dosis 200 mg dan 1,3 ug/ml setelah
dosis 600 mg. pada pasien dengan fungsi ginjal normal, waktu paruh eliminasi kira-kira 2
½ jam pada orang dewasa dan 4 jam pada neonatus serta 20 jam pada pasien anuria.
Kadar obat juga dapat diukur di saliva, cairan lesi dan secret vagina. Kadar cairan
serebrospinal mencapai setengah kadar plasma. Di ASI kadarnya lebih tinggi. Lebih dari
80% dosis obat dieliminasi melalui filtasi glomerulus ginjal dan sebagian kecil melalui
sekresi tubuli. Hanya sekitar 15% dosis obat yang diberikan dapat ditemukan kembali di
urine sebagai metabolit inaktif.
2. Mekanisme kerja
Asiklovir merupakan analog 2’-deoksiguanosin. Asiklovir adalah suatu prodrug
yang beru memiliki efek antivirus setelah dimetabolisme menjadi asiklovir trifosfat.
Langkah yang penting dari proses ini adalah pembentukan asiklovir monofosfat
yang dikatalisis oleh timidin kinase pada sel hospes yang terinfeksi oleh virus herpes atau
varicella zoster atau oleh fosfotransferase yang dihasilkan oleh sitomegalo virus,
kemudian enzim seluler menambahkan gugus fosfat untuk membentuk asiklovir difosfat
dan asiklovir trifosfat. Asiklovir trifosfat menghambat sintesis DNA virus dengan cara
kompetisi dengan 2’-deoksiguanosin trifosfat dengan substrat DNA polimerase virus.
Jika asiklovir (dan bukan 2’-deosiguanosin) yang masuk ketahap replikasi DNA virus,
sintesis berhenti. Inkorporasi asiklovir monofosfat ke DNA virus bersifat ireversibel
karena enzim eksonuklease tidak dapat memperbaikinya. Pada proses ini, DNA
polimerase virus menjadi inaktif.
3. Resistensi
Resistensi terhadap asiklovir disebabkan oleh mutasi pada gen timidin kinase
virus atau pada gen DNA polimerase.

13
 4. Indikasi
Infeksi HSV-1 dan HSV-2 baik lokal maupun sistemik (termasuk keratitis
herpetik, herpetik ensefalitis, herpes genitalia, herpes neonatal dan herpes labialis) dan
infeksi VZV (varisela dan herpes zoster). Karena kepekaan asiklovir terhadap VZV
kurang dibandingkan dengan HSV, dosis yang diperlukan untuk terapi kasus varicella
dan zoster jauh lebih tinggi dari pada terapi infeksi HSV.

Protein virus yang mengalami mutasi,

Virus Antivirus
penyebab resistensi
RSV Asiklovir Timidin kinase virus; DNA polimerase virus
Pensiklovir Timidin kinase virus; DNA polimerase virus
Foskanet DNA polimerase virus
Vidarabin DNA polimerase virus

CMV Gansiklovir UL 97 fosfotransferase virus; DNA

polimerase virus
Foskarnet DNA polimerase virus

VZV Asikovir Timidin kinase virus; DNA polimerase virus

Influenza A Amantadin Protein M2 (kanal ion) virus

Rimantadin Protein M2 (kanal ion) virus

HIV-1 NRTI, NtRTI, Reverse transcriptase virus

NNRTI Reverse transcriptase virus
PI Protease virus

5. Dosis
Untuk herpes genital ialah 5 kali sehari 200 mg tablet, sedangkan untuk herpes
zoster ialah 4 kali sehari 400 mg. Penggunaan topikal untuk keratitis herpetik adalah
dalam bentuk krim ophthalmic 30 % dank rim 5 % untuk herpes labialis. Untuk herpes

14
 ensefalitis, HSV berat lainnya dan infeksi VZV digunakan asiklovir intravena 30 mg/kg
BB perhari.
6. Efek samping
Asiklovir pada umumnya dapat ditoleransi dengan baik. Asiklovir topikal dalam
pembawa polietilen glikol dapat menyebabkan iritasi mukosa dan rasa terbakar dan
sifatnya sementara jika dipakai pada luka genitalia. Asiklovir oral, walaupun jarang dapat
menyebabkan mual, diare, ruam dan sakit kepala; dan sangat jarang dapat menyebabkan
insufiensi renal dan neurotoksitas.
 ANTIRETROVIRUS
NUCLEOSIDE REVERSE TRANSCRIPTASE INHIBITOR ( NRTI )
Reverse transkripstase (RT ) mengubah RNA virus menjadi DNA proviral sebelum
bergabung dengan kromosom hospes. Karena antivirus golongan ini bekerja pada tahap awal
replikasi HIV, obat obat golongan ini menghambat terjadinya infeksi akut sel yang rentan,
tapi hanya sedikit berefek pada sel yang telah terinfeksi HIV. Untuk dapat bekerja, semua
obat golongan NRTI harus mengalami fosforilasi oleh enzim sel hospes di sitoplasma. Yang
termasuk komplikasi oleh obat obat ini adalah asidosilaktat dan hepatomegali berat dengan
steatosis.
 ZIDOVUDIN
1. Farmakokinetik
Obat mudah diabsorpsi setelah pemasukan oral dan jika diminum bersama
makanan, kadar puncak lebih lambat, tetapi jumlah total obat yang diabsorpsi tidak
terpengaruh. Penetrasi melewati sawar otak darah sangat baik dan obat mempunyai waktu
paruh 1jam. Sebagian besar AZT mengalami glukuronidasi dalam hati dan kemudian
dikeluarkan dalam urine.
2. Mekanisme kerja
Target zidovudin adalah enzim reverse transcriptase (RT) HIV. Zidovudin bekerja
dengan cara menghambat enzim reverse transcriptase virus, setelah gugus asidotimidin
(AZT) pada zidovudin mengalami fosforilasi. Gugus AZT 5’- mono fosfat akan
bergabung pada ujung 3’ rantai DNA virus dan menghambat reaksi reverse transcriptase.

15
3. Resistensi
Resistensi terhadap zidovudin disebabkan oleh mutasi pada enzim reverse
transcriptase. Terdapat laporan resisitensi silang dengan analog nukleosida lainnya.
Resistensi : 3. Spektrum aktivitas : HIV(1&2)
4. Indikasi
Infeksi HIV, dalam kombinasi dengan anti HIV lainnya(seperti lamivudin dan
abakafir).
5. Dosis
Zidovudin tersedia dalam bentuk kapsul 100 mg, tablet 300 mg dan sirup 5 mg
/5ml disi peroral 600 mg / hari.
6. Efek samping
Anemia, neotropenia, sakit kepala, mual.

16
 BAB III
PENUTUP

3.1 Kesimpulan
Obat-obat antivirus dipakai untuk membasmi, mencegah atau menghambat
penyebaran infeksi virus. Virus bereplikasi sendiri dalam beberapa tahap.
Tujuan dari obat-obat antivirus adalah untuk mencegah replikasi virus dengan
menghambat salah satu dari tahap-tahap tersebut, sehingga dengan demikian menghambat
virus untuk bereproduksi. Kelompok obat-obat ini efektif untuk melawan influenza,
spesien herpes, human immunodeficiency virus (HIV).

3.2 Saran
Sebagai Mahasiswi Kebidanan seharusnya memahami proses keperawatan pada
obat antivirus harus lebih teliti dan memahami setiap jenis obat antivirus agar tidak terjadi
kesalahan atau maalpraktek serta bagi pembaca semoga makalah ini berguna untuk
mempelajari dan mendalami materi antivirus.

17
 DAFTAR PUSTAKA

Anonim, 2009. Obat-Obatan Antivirus. http://blog.spot.co.id.obat-obatan antivirus

//dokumenhtml diakses Sabtu, 23 oktober 2010
Anonim, 2009. Farmakologi dan terapi obat antivirus. http://blog.rileks.com.//farmakologi-
dan-terapi/obat//antivirus diakses Sabtu, 23 oktober 2010.
Gunawan, Suilistia Gan. Dkk. 2007. edisi 5. Farmakologi dan Terapi. Jakarta; Gaya baru
Gunawan, Suilistia Gan. Dkk. 1995. edisi 4. Farmakologi dan Terapi. Jakarta ; Gaya baru
Kee, Joyce L dan Hayes, Evelyn R. 1996. Farmakologi Pendekatan Proses Keperawatan.
Jakarta ; EGC
Mary J. Mycek, Ph.D. dkk. 1995. Ed. 2. Farmakologi Ulasan bergambar. Jakarta; EGC

18