BAB I

PENDAHULUAN

1. Latar belakang

Selama bertahun-tahun terdapat anggapan bahwa sangatlah sulit untuk mendapat

kemoterapi antivirus dengan selektifitas yang tinggi. Siklus replikasi virus yang
dianggap sangat mirip dengan metabolisme normal manusia menyebabkan setiap
usaha untuk menekan reproduksi virus juga dapat membahayakan sel yang terinfeksi.
Bersamaan dengan perkembangan ilmu pengetahuan dan pengertian yang lebih dalam
mengenai tahap-tahap spesifik dalam replikasi virus sebagai target kemoterapi anti
virus, semakin jelas bahwa kemoterapi pada infeksi virus dapat dicapai dan reproduksi
virus dapat ditekan dengan efek yang minimal pada sel horpes.
Perkembangan obat anti virus baik sebagai profilaksis ataupun terapi belum
mencapai hasil seperti apa yang diinginkan oleh umat manusia. Berbeda dengan anti
mikroba lainya, antiviral yang dapat menghambat atau membunuh virus juga akan
dapat merusak sel hospes dimana virus itu berada. Ini karena replikasi virus RNA
maupun DNA berlangsung didalam sel hospes dan membutuhkan enzim dan bahan lain
dari hospes. Tantangan bagi penelitian ialah bagaimana menemukan suatu obat yang
dapat menghambat secara spesifik salah satu proses replikasi virus seperti : peletakan,
uncoanting dan replikasi. Analisis biokimiawi dari proses sintesis virus telah membuka
tabir bagi terapi yang efektif untuk beberapa infeksi seperti : virus hespes, beberapa
virus saluran napas dan human immunodeficiency virus (HIV).
Dengan mencuatnya masalah penyakit acquired-immuno-deficiency-syndrom
(AIDS) maupun virus lainnya, maka kegiatan penelitian mencari obat anti viral telah
mendapat dukungan yang lebih luas dari berbagai pihak baik swasta maupun
pemerintah, terutama di Negara maju.
Sejumlah obat anti virus dapat dikembangkan didekade 50 dan 60 saat ini
memiliki pemamfaatan terbatas. Obat ini adalah idoksuridin, vidarabin dan sitarabin.
Obat ini bersifat tidak selektif dalam menghambat replikasi virus sehingga banyak

1
 fungsi sel hospes juga dihambat. Toksisitas misalnya supresi sumsum tulang telah
menghalangi obat di atas digunakan secara parental kecuali vidarabin. Hanya
idoksuridin dan vidarabin yang saat ini masih dapat digunakan secara topikal sebagai
obat pilihan kedua dan ketiga pada herpes simplex keratin konjunctifitis. Obat anti virus
generasi baru pada umumnya bekerja lebih selektif terutama asiklovir sehingga
toksisitasnya lebih rendah.
Berdasarkan pemaparan materi diatas maka penulis tertarik untuk membuat
makalah yang berjudul Anti Virus.

2. Tujuan
a. Untuk mengetahui jenis penyakit anti virus
b. Untuk mengetahui jenis obat anti virus
c. Untuk mengetahui hubungan penyakit dan obat anti virus
d. Untuk mengetahui proses keperawatan dari obat-obat anti virus

2
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

1. Jenis Penyakit Antivirus

a. INFLUENZA
Influenza, biasanya dikenali sebagai flu di masyarakat, adalah penyakit
menular burung dan mamalia yang disebabkan oleh virus RNA dari famili
Orthomyxoviridae (virus influensa). Penyakit ini ditularkan dengan medium udara
melalui bersin dari sipenderita. Pada manusia, gejala umum yang terjadi adalah
demam, sakit tenggorokan, sakit kepala, hidung tersumbat dan mengeluarkan
cairan, batuk, lesu serta rasa tidak enak badan. Dalam kasus yang lebih buruk,
influensa juga dapat menyebabkan terjadinya pneumonia, yang dapat
mengakibatkan kematian terutama pada anak-anak dan orang berusia lanjut.
Masa penularan hingga terserang penyakit ini biasanya adalah 1 sampai 3
hari sejak kontak dengan hewan atau orang yang influensa. Virus influensa cepat
sekali bermutasi, sehingga setiap kali para ahli virus harus berusaha menemukan
penangkal yang baru. Wabah flu terbesar pertama adalah pandemi flu spanyol
(1918). Beberapa tahun yang lalu kita mengenal flu Hong Kong dan pada tahun
2005 merebak flu burung. Semua ini menunjukkan betapa sulitnya usaha
penangkalan terhadap penyakit ini.
b. HERPES
Herpes zoster (Shingles) adalah suatu penyakit yang membuat sangat nyeri
(rasa sakit yang amat sangat). Penyakit ini juga disebabkan oleh virus herpes yang
juga mengakibatkan cacar air (virus varisela zoster). Seperti virus herpes yang lain,
virus varisela zoster mempunyai tahapan penularan awal (cacar air) yang diikuti
oleh suatu tahapan tidak aktif. Kemudian, tanpa alasan virus ini jadi aktif kembali,
menjadikan penyakit yang disebut sebagai herpes zoster. Kurang lebih 20% orang
yang pernah cacar air lambat laun akan mengembangkan herpes zoster. Keaktifan
kembali virus ini kemungkinan akan

3
terjadi pada orang dengan sistem kekebalan yang lemah. Ini termasuk orang
dengan penyakit HIV, dan orang di atas usia 50 tahun.

Herpes zoster hidup dalam jaringan saraf. Kejangkitan herpes zoster

dimulai dengan gatal, mati rasa, kesemutan atau rasa nyeri yang berat pada daerah
bentuk tali lebar di dada, punggung, atau hidung dan mata. Walaupun jarang,
herpes zoster dapat menular pada saraf wajah dan mata. Ini dapat menyebabkan
jangkitan di sekitar mulut, pada wajah, leher dan kulit kepala, dalam dan sekitar
telinga, atau pada ujung hidung.

Jangkitan herpes zoster hampir selalu terjadi hanya pada satu sisi tubuh.
Setelah beberapa hari, ruam muncul pada daerah kulit yang berhubungan dengan
saraf yang meradang. Lepuh kecil terbentuk, dan berisi cairan. Kemudian lepuh
pecah dan berkeropang. Jika lepuh digaruk, infeksi kulit dapat terjadi. Ini
membutuhkan pengobatan dengan antibiotik dan mungkin menimbulkan bekas.
Biasanya, ruam hilang dalam beberapa minggu, tetapi kadang-kadang rasa nyeri
yang berat dapat bertahan berbulan-bulan bahkan bertahun-tahun. Kondisi ini
disebut “neuralgia pascaherpes”.

c. HIV
HIV (human immunodeficiency virus) adalah sebuah retrovirus yang
menginfeksi sel sistem kekebalan tubuh manusia terutama Sel T CD4+ dan
makrofaga, komponen vital dari sistem sistem kekebalan tubuh "tuan rumah" dan
menghancurkan atau merusak fungsi mereka. Infeksi dari HIV menyebabkan
pengurangan cepat dari sistem kekebalan tubuh, yang menyebabkan kekurangan
imun. HIV merupakan penyebab dasar AIDS. HIV berbeda dalam struktur dengan
retrovirus yang dijelaskan sebelumnya. Besarnya sekitar 120 nm dalam diameter
(seper 120 milyar meter, kira-kira 60 kali lebih kecil dari sel darah merah) dan
kasarnya "spherical".

HIV menular melalui hubungan kelamin dan hubungan seks oral, atau
melalui anus, transfusi darah, penggunaan bersama jarum terkontaminasi melalui
injeksi obat dan dalam perawatan kesehatan, dan antara ibu dan bayinya selama
masa hamil, kelahiran dan masa menyusui. UNAIDS transmission. Penggunaan

4
 pelindung fisik seperti kondom latex dianjurkan untuk mengurangi penularan HIV
melalui seks. Belakangan ini, diusulkan bahwa penyunatan dapat mengurangi
risiko penyebaran virus HIV, tetapi banyak ahli percaya bahwa hal ini masih
terlalu awal untuk merekomendasikan penyunatan lelaki dalam rangka mencegah
HIV.

Pada akhir tahun 2004 diperkirakan antara 36 hingga 44 juta orang yang
hidup dengan HIV, 25 juta di antaranya adalah penduduk sub-Sahara Afrika.
Perkiraan jumlah orang yang terinfeksi HIV di seluruh dunia pada tahun 2004
adalah antara 4,3 juta hingga 6,4 juta orang. (AIDS epidemic update December
2004).

Di Asia, wabah HIV terutama disebabkan oleh para pengguna obat bius
lewat jarum suntik, hubungan seks baik antarpria maupun dengan pekerja seks
komersial, dan pelanggannya, serta pasangan seks mereka. Pencegahannya masih
kurang memadai.

2. Jenis Obat Antivirus Dan Hubungan Obat Dengan Penyakit

Obat antivirus terdapat dalam empat golongan besar tapi obat anti virus yang
akan dibahas dalam dua bagian besar yaitu pembahasan mengenai antinonretrovirus
dan antiretrovirus. Klasifikasi pembahasan obat antivirus adalah sebagai berikut:

1. Antinonretrovirus
- Antivirus untuk herpes
- Antivirus untuk influenza
- Antivirus untuk HBV dan HCV

2. Antiretrovirus
- Nucleoside reverse transcriptase inhibitor (NRTI)
- Nucleotide reverse transcriptase inhibitor (NtRTI)
- Non- Nucleoside reverse transcriptase inhibitor (NNRTI)
- Protease inhibitor (PI)
- Viral entry inhibitor

5
SENYAWA MEKANISME KERJA
Asiklovir Dimetabolisme menjadi asiklovr trifosfat, yang
menghambat DNA polimerase virus

Valasiklovir Sama dengan asiklovir

Gansikovir Dimetabolisme menjadi gansiklovir trifosfat, yang

menghambat DNA polimerase virus

Pensiklovir Dimetabolisme menjadi pensiklovir trifosfat yang

menghambat DNA polimerase virus

Famsiklovir Sama dengan pensiklovir

Foskarnet Menghambat DNA polimerase dan reverse transcriptase

pada tempat ikata pirofosfat

Ribavirin Mengganggu mRNA virus

Lamivudin Hambatan DNA polimerase dan reverse transciptase virus

Amantadin Hambatan kenal ion protein M2 dan modulasi pH intrasel

Rimantadin Hambatan kenal ion protein M2 dan modulasi pH intrasel

Induksi enzim seluler yang mengganggu sintesis protein
virus

Interferon alfa Induksi enzim seluler yang mengganggu sintesis protein

virus

6
 NRTI Menghentikan perpanjangan rantai DNA virus, dengan
cara bergabung pada ujung 3 rantai DNA virus

NNRTI Menghambat HIV-1 reverse transriptase melalui interaksi

dengan allosteric pocket site.

Beberapa contoh antivirus dan mekanisme kerja

3. obat-obat anti virus

➢ Antinonretrovirus
• Obat antivirus untuk herpes
Obat-obat yang aktif terhadap virus herpes umumnya merupakan
antimetabolit yang mengalami bioaktivasi melalui enzim kinase sel hospes atau
virus untuk membentuk senyawa yang dapat menghambat DNA polimerase virus.
Gambaran mekanisme kerja obat-obat antimetabolit (analog purin dan pirimidin)
sebagai anti virus.

Mekanisme kerja analog purin dan pirimi

7
• ASIKLOVIR
Asiklovir [9-(2-hidroksietoksimetilguanin)] merupakan obat sintetik jenis
analog nukleosida purin. Sifat antivirus asiklovir terbatas pada kelompok virus
herpes.
1. Farmakokinetik
Asiklovir bersifat konsisten mengikuti model dua-kompartemen;
volume distribusi taraf mantap kira-kira sama dengan volume cairan tubuh.
Kadar plasma taraf mantap setelah dosis oral ialah 0,5 ug/ml setelah dosis 200
mg dan 1,3 ug/ml setelah dosis 600 mg. pada pasien dengan fungsi ginjal
normal, waktu paruh eliminasi kira-kira 2 ½ jam pada orang dewasa dan 4 jam
pada neonatus serta 20 jam pada pasien anuria. Kadar obat juga dapat diukur
di saliva, cairan lesi dan secret vagina. Kadar cairan serebrospinal mencapai
setengah kadar plasma. Di ASI kadarnya lebih tinggi. Lebih dari 80% dosis
obat dieliminasi melalui filtasi glomerulus ginjal dan sebagian kecil melalui
sekresi tubuli. Hanya sekitar 15% dosis obat yang diberikan dapat ditemukan
kembali di urine sebagai metabolit inaktif.
2. Mekanisme kerja
Asiklovir merupakan analog 2’-deoksiguanosin. Asiklovir adalah suatu
prodrug yang beru memiliki efek antivirus setelah dimetabolisme menjadi
asiklovir trifosfat.
Langkah yang penting dari proses ini adalah pembentukan asiklovir
monofosfat yang dikatalisis oleh timidin kinase pada sel hospes yang terinfeksi
oleh virus herpes atau varicella zoster atau oleh fosfotransferase yang
dihasilkan oleh sitomegalo virus, kemudian enzim seluler menambahkan gugus
fosfat untuk membentuk asiklovir difosfat dan asiklovir trifosfat. Asiklovir
trifosfat menghambat sintesis DNA virus dengan cara kompetisi dengan 2’-
deoksiguanosin trifosfat dengan substrat DNA polimerase virus. Jika asiklovir
(dan bukan 2’-deosiguanosin) yang masuk ketahap replikasi DNA virus,
sintesis berhenti. Inkorporasi asiklovir monofosfat ke DNA virus

10
 bersifat ireversibel karena enzim eksonuklease tidak dapat memperbaikinya.
Pada proses ini, DNA polimerase virus menjadi inaktif.
3. Resistensi
Resistensi terhadap asiklovir disebabkan oleh mutasi pada gen timidin
kinase virus atau pada gen DNA polimerase.
4. Indikasi
Infeksi HSV-1 dan HSV-2 baik lokal maupun sistemik (termasuk
keratitis herpetik, herpetik ensefalitis, herpes genitalia, herpes neonatal dan
herpes labialis) dan infeksi VZV (varisela dan herpes zoster). Karena kepekaan
asiklovir terhadap VZV kurang dibandingkan dengan HSV, dosis yang
diperlukan untuk terapi kasus varicella dan zoster jauh lebih tinggi dari pada
terapi infeksi HSV.

Protein virus yang mengalami mutasi,

Virus Antivirus
penyebab resistensi
RSV Asiklovir Timidin kinase virus; DNA polimerase virus
Pensiklovir Timidin kinase virus; DNA polimerase virus
Foskanet DNA polimerase virus
Vidarabin DNA polimerase virus

CMV Gansiklovir UL 97 fosfotransferase virus; DNA

polimerase virus
Foskarnet DNA polimerase virus

VZV Asikovir Timidin kinase virus; DNA polimerase virus

Influenza A Amantadin Protein M2 (kanal ion) virus

Rimantadin Protein M2 (kanal ion) virus

HIV-1 NRTI, NtRTI, Reverse transcriptase virus

11
 NNRTI Reverse transcriptase virus
PI Protease virus

5. Dosis
Untuk herpes genital ialah 5 kali sehari 200 mg tablet, sedangkan
untuk herpes zoster ialah 4 kali sehari 400 mg. Penggunaan topikal untuk
keratitis herpetik adalah dalam bentuk krim ophthalmic 30 % dank rim 5 %
untuk herpes labialis. Untuk herpes ensefalitis, HSV berat lainnya dan infeksi
VZV digunakan asiklovir intravena 30 mg/kg BB perhari.
6. Efek samping
Asiklovir pada umumnya dapat ditoleransi dengan baik. Asiklovir
topikal dalam pembawa polietilen glikol dapat menyebabkan iritasi mukosa dan
rasa terbakar dan sifatnya sementara jika dipakai pada luka genitalia. Asiklovir
oral, walaupun jarang dapat menyebabkan mual, diare, ruam dan sakit kepala;
dan sangat jarang dapat menyebabkan insufiensi renal dan neurotoksitas.

• VALASIKLOVIR
Valaksiklovir merupakan ester L-valil dari asiklovir dan hanya terdapat
dalam formulasi oral. Setelah ditelan, vasiklovir dengan cepat diubah menjadi
asiklovir melalui enzim valasiklovir hidrolase di saluran cerna dan di hati.
1. Farmakokinetik
Bioavailabilitas oralnya 3 hingga 5 kali asiklovir (54%) dan waktu
paruh eliminasinya 2-3 jam, waktu paruh intraselnya 1-2 jam. Kurang dari
1% dari dosis valasiklovir ditemukan di urine selebihnya dieliminasi sebagai
asiklovir.
2. Mekanisme kerja dan resistensi
Sama dengan asiklovir

3. Indikasi

12
 Valasiklovir terbukti efektif dalam terapi infeksi yang disebabkan oleh
virus herpes simpleks, virus varicella-zoster dan sebagai profilaksis terhadap
penyakit yang disebabkan sitomegalovirus.
4. Sediaan dan dosis
Untuk herpes genital per oral 2 kali sehari 500 mg tablet selama 10 hari.
Untuk herpes zoster 3 kali sehari 2 tablet 500 mg selama 7 hari.

5. Efek samping
Sama dengan asiklovir. Pernah terdapat laporan valasiklovir
menyebabkan mikroangiopati trombolik pada pasien imunosupresi yang
menerima beberapa macam obat.

• GANSIKLOVIR
Gansiklovir berbeda dari asiklovir dengan adanya penambahan gugus
hidroksimetil pada posisi 3’ rantai samping asikliknya. Metabolisme dan dan
mekanisme kerjanya sama denga asiklovir. Yang sedikit berbeda adalah pada
gansiklovir terdapat karbon 3’ dengan gugus hidroksil, sehingga masih
memungkinkan adanya perpanjangan primer dengan template, jadi gansiklovir
bukanlah DNA chain terminator yang absolute seperti asiklovir.
1. Farmakokinetik
Bioavailabilitas oral sangat rendah sehingga gansiklovir diberikan
melalui infus intravena. Obat ini tersebar luas keberbagai jaringan termasuk
otak. Kadar di plasma mencapai diatas kadar hambat minimum (KHM) untuk
isolat CMV yakni 0,02-3,0 ug/ml. Waktu paruh berkisar antara 3-4 jam tetapi
menjadi sekitar 30 jam pada penderita gagal ginjal yang hebat. Penelitian pada
hewan memperlihatkan bahwa gansiklovir dieksresi melalui ginjal dalam
bentuk utuh.

2. Mekanisme kerja

13
 Gansiklovir diubah menjadi gansiklovir monofosfat oleh enzim
fosfotransferase yang dihasilkan sel yang terinfeksi sitomegalovirus.
Gansiklovir monofosfat merupakan fosfotransferase yang lebih baik
dibandingkan dengan asiklovir. Waktu paruh eliminasi gansiklovir trifosfat
sedikitnya 12 jam, sedangkan asiklovir hanya 1-2 jam. Perbedaan inilah yang
menjelaskan mengapa asiklovir lebih superior dibandingkan dengan asiklovir
untuk terapi penyakit yang disebabkan oleh sitomegalovirus.
3. Resistensi
Sitomegalovirus dapat menjadi resisten terhadap gansiklovir oleh salah
satu dari dua mekanisme. Penurunan fosforilasi gansiklovir karena mutasi pada
fosfotransferase virus yang dikode oleh gen UL97 atau karena mutasi pada
DNA polimerase virus. Varian virus yang sangat resisten pada gansiklovir
disebabkan karena mutasi pada keduanya (gen UL97 dan DNA polimerase) dan
dapat terjadi resistensi silang terhadap sidofovir atau foskarnet.
4. Indikasi
Infeksi CMV, terutama CMV retinitis pada pasien
immunocompromised (misalnya : AIDS), baik untuk terapi dan pencegahan.
5. Sediaan dan dosis
Untuk induksi diberikan IV10 mg/kg per hari (2x5 mg/kg, setiap 12
jam) selama 14-21 hari, dilanjutkan dengan pemberian maintenance per oral
3000 mg per hari (3 kali sehari 4 kapsul @ 250 mg). implantasi intraocular
(intravitreal) 4,5 mg gansiklovir sebagai terapi lokal CMV retinitis.
6. Efek samping
Mielosupresi dapat terjadi pada terapi dengan gansiklovir. Neutropenia
terjadi pada 15-40% pasien dan trombositopenia terjadi pada 5-20%.
Zidovudin dan obat sitotoksik lain dapat meningkatkan resiko mielotoksisitas
gansiklovir. Obat-obat nefrotoksik dapat mengganggu ekskresi gansiklovir.
Probenesid dan asiklovir dapat mengurangi klirens renal gansiklovir.

14
 Recombinant colonystimulating factor (G-CSF; filgastrim, lenogastrim) dapat
menolong dalam penanganan neutropenia yang disebabkan oleh gansiklovir.

• VALGANSIKLOVIR
Valgansiklovir merupakan ester L-valine dari gansiklovir
1. Mekanisme kerja dan resistensi
Sama dengan gansiklovir
2. Indikasi
Infeksi CMV, valgansiklovir oral merupakan sediaan yang diharapkan
dapat menggantikan gansiklovir IV dalam terapi dan pencegahan infeksi dan
CMV.
3. Dosis
Untuk induksi diberikan per oral 2 x 900 mg per hari (2 tablet 450 mg
per hari) selama 21 hari, dilanjutkan dengan terapi maintenance 1 x 900
mg/hari. Dosis harus dikurangi pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal.
4. Efek samping
Sama dengan gansiklovir. Laporan Efek samping lain yang terjadi
dengan terapi valgansiklovir adalah sakit kepala dan gangguan gastrointestinal.

• PENSIKLOVIR
Struktur kimia pensiklovir mirip dengan gansiklovir. Metabolism dan
mekanisme kerjanya sama dengan asiklovir, namum perbedaannya pensiklovir
bukan DNA chain terminator obligat.
1. Mekanisme kerja
Pada prinsipnya sama dengan asiklovir.
2. Resistensi
Resistensi terhadap pensiklovir disebabkan oleh mutasi pada timidin
kinase atau DNA polimerase virus. Kejadian resistensi selama pemakaian

15
 klinis sangat jarang. Virus herpes yang resisten terhadap asiklovir juga
resisten terhadap pensiklovir.
3. Indikasi
Infeksi herpes simpleks mokokutan, khususnya herpes labialis rekuren
(cold sores).
4. Dosis
Diberikan secara topikal dalam bentuk 1% krim.
5. Efek samping
Reaksi lokal pada tempat aplikasi, namun jarang terjadi.

➢ ANTIRETROVIRUS
NUCLEOSIDE REVERSE TRANSCRIPTASE INHIBITOR ( NRTI )
Reverse transkripstase (RT ) mengubah RNA virus menjadi DNA
proviral sebelum bergabung dengan kromosom hospes. Karena antivirus golongan
ini bekerja pada tahap awal replikasi HIV, obat obat golongan ini menghambat
terjadinya infeksi akut sel yang rentan, tapi hanya sedikit berefek pada sel yang telah
terinfeksi HIV. Untuk dapat bekerja, semua obat golongan NRTI harus mengalami
fosforilasi oleh enzim sel hospes di sitoplasma. Yang termasuk komplikasi oleh obat
obat ini adalah asidosilaktat dan hepatomegali berat dengan steatosis.

• ZIDOVUDIN
1. Farmakokinetik
Obat mudah diabsorpsi setelah pemasukan oral dan jika diminum
bersama makanan, kadar puncak lebih lambat, tetapi jumlah total obat yang
diabsorpsi tidak terpengaruh. Penetrasi melewati sawar otak darah sangat baik
dan obat mempunyai waktu paruh 1jam. Sebagian besar AZT mengalami
glukuronidasi dalam hati dan kemudian dikeluarkan dalam urine.

16
 2. Mekanisme kerja
Target zidovudin adalah enzim reverse transcriptase (RT) HIV.
Zidovudin bekerja dengan cara menghambat enzim reverse transcriptase virus,
setelah gugus asidotimidin (AZT) pada zidovudin mengalami fosforilasi.
Gugus AZT 5’- mono fosfat akan bergabung pada ujung 3’ rantai DNA virus
dan menghambat reaksi reverse transcriptase.
3. Resistensi
Resistensi terhadap zidovudin disebabkan oleh mutasi pada enzim
reverse transcriptase. Terdapat laporan resisitensi silang dengan analog
nukleosida lainnya. Resistensi : 3. Spektrum aktivitas : HIV(1&2)
4. Indikasi
Infeksi HIV, dalam kombinasi dengan anti HIV lainnya(seperti
lamivudin dan abakafir).
5. Dosis
Zidovudin tersedia dalam bentuk kapsul 100 mg, tablet 300 mg dan
sirup 5 mg /5ml disi peroral 600 mg / hari.
6. Efek samping
Anemia, neotropenia, sakit kepala, mual.

• DIDANOSIN
1. farmakokinetik
Karena sifat asamnya, didanosin diberikan sebagai tablet kunyah, buffer
atau dalam larutan buffer. Absorpsi cukup baik jika diminum dalam keadaan
puasa; makanan menyebabkan absorpsi kurang. Obat masuk system saraf pusat
tetapi kurang dari AZT. Sekitar 55% obat diekskresi dalam urin.
2. Mekanisme kerja
Obat ini bekerja pada HIV RT dengan cara menghentikan pembentukan rantai
DNA virus.

17
 3. Resistensi
Resistensi terhadap didanosin disebabkan oleh mutasi pada reverse
transcriptase. Spektrum aktivitas : HIV (1 & 2)
4. Indikasi
Infeksi HIV, terutama infeksi HIV tingkat lanjut, dalam kombinasi anti
HIV lainnya.
5. Dosis
Tablet & kapsul salut enteric peroral 400 mg / hari dalam dosis tunngal
atau terbagi.
6. Efek samping
Diare, pancreatitis, neuripati perifer.

• ZALSITABIN
1. Farmakokinetik
Zalsitabin mudah diabsorpsi oral, tetapi makanan atau MALOX TC akan
menghambat absorpsi didistribusi obat ke seluruh tubuh tetapi penetrasi ke SSP
lebih rendah dari yang diperoleh dari AZT. Sebagai obat dimetabolisme
menjadi DITEOKSIURIDIN yang inaktif. Urin adalah jalan ekskresi utama
meskipun eliminasi pekal bersama metabolitnya.
2. Mekanisme kerja
Obat ini bekerja pada HIV RT dengan cara menghentikan pembentukan rantai
DNA virus.
3. Resistensi
Resistensi terhadap zalsitabin disebakan oleh mutasi pada reverse transcriptase.
Dilaporkan ada resisitensi silang dengan lamivudin. Spektrum aktivitas : HIV
(1 & 2).
4. Indikasi
Infeksi HIV, terutama pada pasien HIV dewasa tingkat lanjut yang tidak
responsive terhadap zidovudin dalam kombinasi dengan anti HIV lainnya
(bukan zidanudin).

18
 5. Dosis
Diberikan peroral 2,25 mg / hari(1 tablet 0,75 mg tiap 8 jam).
6. Efek samping
Neuropati perifer, stomatitis, ruam dan pancreatitis.

• STAVUDIN
1. Farmakokinetik
Stavudin adalah analog timidin dengan ikatan rangkap antara karbon 2’ dan
3’ dari gula.Stavudin harus diubah oleh kinase intraselular menjadi triposfat
yang menghambat transcriptase reverse dan menghentikan rantaiDNA.
2. Mekanisme kerja
Obat ini bekerja pada HIV RT dengan cara menghentikan pembentukkan
rantai DNA virus.
3. Resistensi
Disebabkan oleh mutasi pada RT kodon 75 dan kodon 50. Spektrum
aktivitas : HIV tipe 1 dan 2.
4. Indikasi
Infeksi HIV terutama HIV tingkat lanjut, dikombinasikan dengan antiHIV
lainnya.
5. Dosis
Per oral 80 mg/hari (1 kapsul 40 mg, setiap 12 jam).
6. Efek samping
Neuropati periver, sakit kepala, mual, ruam.

19
• LAMIVUDIN
1. Farmakoinetik
Ketersediaan hayati lamivudin per oral cukup baik dan bergantung pada
ekskresi ginjal.
2. Mekanisme kerja
Obat ini bekerja pada HIV RT dan HBV RT dengan cara menghentikan
pembentukan rantai DNA virus.
3. Resistensi
Disebabkan pada RT kodon 184. Terdapat laporan adanya resistensi silang
dengan didanosin dan zalsitabin.
4. Indikasi
Infeksi HIV dan HBV, untuk infeksi HIV, dalam kombinasi dengan anti HIV
lainnya (seperti zidovudin,abakavir).
5. Dosis
Per oral 300 mg/ hari ( 1 tablet 150 mg, 2x sehari atau 1 tablet 300 mg 1x sehari
). Untuk terapi HIV lamivudin, dapat dikombinasikan denganzidovudin atau
abakavir.
6. Efek samping
Sakit kepala dan mual.

3. Proses Keperawatan Dari Obat-Obat Anti Virus

1. Pengakajian
- Dapatkan tanda-tanda vital dasar dan hitung sel darah lengkap dari klien.
Pergunakan ini untuk perbandingan dengan hasil yang akan datang.
- Kaji klien akan adanya tanda-tanda dan gejala-gejala dari reaksi terhadap
obat-obat antivirus tertentu.
2. Perencanaan
Gejala-gejala infeksi virus akan hilang atau mereda, tergantung dari virusnya.

20
3. Intervensi keperawatan
- Pantau hitung sel darah lengkap klien. Laporkan hasil yang abnormal, seperti
lekopenia, trombositopenia dan hemoglobin yang rendah.
- Pantau keluaran urine klien. Asiklovir dapat mempengaruhi fungsi ginjal.
- Pantau tekanan darah klien. Asiklovir dan amantadin dapat mengakibatkan
hipotensi ortostatik.
4. Penyuluhan kepada klien
- Beritahu klien untuk melaporkan reaksi yang merugikan kepada dokter,
termasuk berkurangnya keluaran urinee dan perubahan-perubahan pada
system saraf pusat, seperti pusing, cemas atau bingung.
- Beritahu klien yang mengalami rasa pusing akibat hipotensi ostostatik untuk
bangkit dengan perlahan-lahan dari posisi duduk ke posisi berdiri.
- Nasehatkan klien untuk menjaga masukan cairan yang memadai untuk
memastikan hidrasi yang memadai untuk terapi obat dan untuk
mengingkatkan keluaran urine.
- Beritahu klien yang menderita herpes genital untuk menghidari penyebaran
infeksi dengan berpuasa seksual atau dengan menggunakan kondom.
Nasehatkan wanita yang menderita herpes untuk melakukan tes Pap setiap 6
bulan atau sesuai petunjuk dokter. Kanker serviks lebih sering terjadi pada
wanita penderita herpes simpleks.
- Beritahu klien yang memakai zidovudin untuk memantau jumlah sel
darahnya.
5. Evaluasi
Tentukan efektifitas obat antivirus dalam menghilangkan atau dalam
mengurangi gejala-gejala.

21
 DAFTAR PUSTAKA

Anonim, 2009. Obat-Obatan Antivirus. http://blog.spot.co.id.obat-obatan antivirus

//dokumenhtml diakses Sabtu, 23 oktober 2010
Anonim, 2009. Farmakologi dan terapi obat antivirus.
http://blog.rileks.com.//farmakologi-dan-terapi/obat//antivirus diakses
Sabtu, 23 oktober 2010.
Gunawan, Suilistia Gan. Dkk. 2007. edisi 5. Farmakologi dan Terapi. Jakarta; Gaya
baru
Gunawan, Suilistia Gan. Dkk. 1995. edisi 4. Farmakologi dan Terapi. Jakarta ; Gaya
baru
Kee, Joyce L dan Hayes, Evelyn R. 1996. Farmakologi Pendekatan Proses
Keperawatan. Jakarta ; EGC
Drs.Tan Hoan Tjay dan Drs. Kirana Rahardja. 2007. Obat-obat Penting ed. 6 depkes
RI. Jakarta.

Mary J. Mycek, Ph.D. dkk. 1995. Ed. 2. Farmakologi Ulasan bergambar. Jakarta;
EGC

23