INFEKSI VIRUS

DASAR PENYAKIT INFEKSI VIRUS

mikroorganisme terkecil
VIRUS
penyebab infeksi ( diameter 20-
300 nm) yang bersifat obligat
interseluler
Stukrur virus yang paling sederhana
terdiri dari satu asam nukleat DNA
atau RNA yang dikelilingi oleh
lapisan protein (kapsid).
FAMILI VIRUS YANG MENGINFEKSI MANUSIA

Famili Genom Representasi virus

Adenoviridae DNA Adenovirus
Anelloviridae DNA TT virus
Arenaviridae RNA Lassa virus, lymphocityc chorlomeningitis virus, junin virus, sabid virus,
astroviridae RNA astrovirus
Bunyaviridae RNA Hantan virus
Caliciviridae RNA Norwalk dan Norwalk like viruses
Coronaviridae RNA Sars Coronavirus
Filoviridae RNA Ebola viruses
Flaviviridae RNA Genu alphavirus; dengue virus, yellow fever virus, japanesse encephalitis virus,
zika virus
FAMILI VIRUS YANG MENGINFEKSI MANUSIA

Famili Genom Representasi virus

Hepadnaviridae DNA Hepatitis B virus
Hepeviridae RNA Hepatitis E virus
Herpesviridae DNA HSV type 1, HSV type 2, varicella zoster virus, cytomegalovirus, cytomegalovirus,
Orthomixoviridae RNA Influenza virus (subtype H1N1), influenza B virus, influenza C virus
Papillomaviridae DNA Human Papilloma Virus
Paramyxoviridae RNA Measless, rubeolla, Mumps virus, respiratory syncytial virus, parainfluenza viruses
parvoviridae DNA Human parvovirus B-19,
Picornaviridae RNA Genus Enterovirus, Genus hepatovirus, genus parechovirus, Genus kobuvirus,
Genus Cosavirus
Polyoviridae DNA Human Polyomavirus
FAMILI VIRUS YANG MENGINFEKSI MANUSIA

Famili Genom Representasi virus

Poxviridae DNA Muluscum Contangiosum virus, variola (smallfox) virus, monkeyfox virus,
Reoviridae RNA Human Rotavirus
Retroviridae RNA Human Immunodefisiency virus 1 dan 2
Rhabdoviridae RNA Rabies virus,
Tugoviridae RNA Rubella virus
PRINSIP INFEKSI VIRUS

Banyak infeksi virus yang bersifat subklinis

Satu jenis penyakit dapat disebabkan oleh beberapa virus

yang berbeda

Satu jenis virus dapat menyebabkan berbagai penyakit

Luaran dari setiap kasus penyakit ditentukan oleh factor

virus dan penjanu, serta dipengaruhi oleh genetik dari
masing-masing faktor
TRANSMISI VIRUS
Transmisi Langsung

Transmisi Tidak Langsung

Transmisi dari Hewan ke Hewan dengan Manusia sebagai

Host

Transmisi Melalui Vektor Arthropoda

Transmisi Vertikal dari Ibu ke Janin

PATOGENESIS VIRUS

Masuk virus dan replikasi primer

• Virus masuk ke penjamu kontak dengan sel yang tepat dan rentan replikasi dalam sel pejamu untuk
mencapai jumlah virus yang cukup untuk dapat menginfeksi
• Tingkat keparahan tergantung mekanisme paparan, status imunitas, jumlah virus, genetika virus dan pejamu
TAHAPAN PATOGENESIS VIRUS

Penyebaran Virus dan Tropisme

Setelah melewati replikasi primer virus menyebar ke bagian tubuh penjamu melalui aliran darah atau limfe
Virus dapat beredar bebas di plasma atau berada dalam limfosit atau makrofag.
Di makrofag  virus terinaktivasi , bereplikasi atau untuk dibawa ke jaringan lain. Repliksi virus di
makrofag, endotel pembuluh darah atau organ lain disebut viremia sekunder virus akan menyebar ke
jaringan target

Tropisme adalah kecenderungan virus untuk memiliki spesifisitas kepada sel dan organ tertentu (misal virus
Hepatitis B memiliki tropisme terhadap sel hepatosit
TAHAPAN PATOGENESIS VIRUS
Pemulihan Infeksi
 Penjamu dapat gagal atau berhasil mengatasi infeksi virus
 Melibatkan respon imun innate dan adaptif
Virus Shedding
 Mekanisme virus untuk mempertahankan populasinya dalam lingkungan.
 Terjadi saat virus masuk ke dalam penjamu dan merepresentasikan individu yang
terinfeksi dapat menularkan virus kepada orang lain
 RESPON IMUN TERHADAP INFEKSI VIRUS

 Respon Imun Innate

 Inhibisi infeksi oleh interferon tipe 1 dan pemusnahan sel terinfeksi oleh sel NK
 Sel yang terinfeksi virus (terutama sel dendritik) menghasilkan interferon I
 Interferon mencegah sintesis protein virus, mendegradasi RNA virus, serta menghambat ekspresi gen.
 Sel NK memfagosit sel-sel yang terinfeksi virus pada masa awal proses infeksi
 RESPON IMUN TERHADAP INFEKSI VIRUS

 Respon Imun Adaptif

 Dimediasi oleh antibodi dan limfosit T
 Antibodi menghambat melekat dan masuknya virus ke dalam sel penjamu
 Sel T mengeliminasi infeksi dengan menghancurkan sel yang terinfeksi
DIAGNOSIS VIRUS

1. Gejala Klinis
 Mencari gejala khas/patognomonik klinis secara komprehensif (Riwayat perjalanan penyakit, Riwayat ke
daerah endemis, dll)
2. Pemeriksaan Sitologi
 Virus  efek sitopatologik khas (morfologi sel, sel lisis, vakuolasi, sinktia dan badan inklusi)
 Virus yang mempunyai gambaran sinktia  Paramyxovirus, HSV, VZV dan HIV.
 Virus menimbulkan efek badan inklusi  Cytomegalovirus

3. Pemeriksaan Mikroskop Elektron

 Melihat langsung struktur virus
DIAGNOSIS VIRUS
4. Kultur Virus
 Membiakan virus pada media kultur (jaringan, embrio dan hewan coba)
 Kelemahan : Hasil lebih lama dan beresiko menginfeksi staf laboratoorium
5. Deteksi Protein dan asam Nukleat virus (sering digunakan)
 Pola protein, aktivitas enzim, hemaglutinasi dan deteksi antigen
 Pemeriksaan Protein : Elektroforesis, Reverse transcriptase, Imunofloresense, ELISA, dan Western
blot.
 Pemeriksaan asam nukleat : PCR (deteksi DNA), RT-PCR (deteksi RNA), dan real time PCR
DIAGNOSIS VIRUS

6. Pemeriksaan Serologi
 Respon Humoral (pernah terinfeksi)
 Untuk virus yang sulit dideteksi/virus dapat menyebabkan penyakit yang berdurasi Panjang (C/: EBV,
HBV, dan HIV)
 Infeksi primer atau sekunder
 IgM spesifik (2-3 minggu pertama setelah infeksi primer)
TATALAKSANA DAN PENCEGAHAN PENYAKIT VIRUS

Kemoterapi Antivirus
 Menghambat replikasi virus
 Digunakan untuk kondisi tertentu, seperti :
 Virus yang belum tersedia vaksinnya
 Vaksin kurang efektif
 Virus yang terus bermutasi
 Virus yang menimbulkan beban morbiditas dan ekonomi besar
VAKSIN VIRUS

Vaksinasi  metode pencegahan infeksi virus serius yang paling efektif

Tujuan : Menggunakan respon imunitas pejamu untuk mencegah infeksi virus
Jenis :
1. Vaksin Virus mati
 Pemurnian preparate virus dan inaktivasi infektivitas virus tanpa merusak struktur protein virus
 Keunggulan : Reversi virulensi vaksin tidak terjadi
 Kelemahan : Imunitas singkat, perlu diberikan secara berulang serta produksi IgA tidak adekuat
 VAKSIN VIRUS

2. Vaksin Virus Hidup

 Menggunakan virus mutan yang tumpang tindih dengan virus liar namun telah diretriksi di beberapa
proses pathogenesis penyakit
 Keunggulan : Infeksi yang ditimbulkan menyerupai infeksi alamiah sehingga antibody yang dihasilkan
mampu bertahan lama dan menginduksi respon imunitas selular
 Kelemahan : resiko reversi virulensi serta interferensi oleh koinfeksi virus alami lain sehingga
menurunkan efektivitas vaksin
VAKSIN VIRUS

Perkembangan Jenis Vaksin lain

Kini telah dikembangkan jenis vaksin lain melalui teknologi DNA rekombinan
Teknik : isolate protein yang telah dipurifikasi, penggunaan peptide sintetik serta vaksin naked DNA
CONTOH PENYAKIT AKIBAT INFEKSI VIRUS
 MEASLES
•Masa inkubasi virus: 10 hari (8-12 hari)
•Tiga stadium: prodormal – erupsi – konvalesens
• Prodormal: 3-5 hari
• Khas: 3C (cough, coryza, conjunctivitis), demam, bercak Koplik
• Erupsi: ruam khas
• Ruam makulopapular eritematous
• Konfluens; mulai dari belakang telinga lalu menyebar ke badan dan lengan atas  seluruh tubuh
(sefalokaudal)
• Konvalesens
MEASLES
POLA DEMAM DAN MANIFESTASI KLINIS

Sumber: Buku Ilustrasi Demam dan Ruam

GAMBAR KLINIS
 PENYULIT MEASLES

Laringitis akut
Pneumonia
Kejang demam
Otitis media akut Miokarditis dan perikarditis
Ensefalitis (1/1.000 kasus)
Subacute sclerosis panencephalitis (SSPE) (0,2-2 /100.000 kasus)
TATALAKSANA MEASLES

• Pasien campak tanpa penyulit  berobat jalan

• Pengobatan bersifat simptomatik
• Pemberian Vitamin A diberikan 1x sehari selama 2 hari
• Usia <6 bulan; 50.000 IU/kali
• Usia >6 bulan; 100.000 IU/kali
• Usia >1 tahun; 200.000 IU/kali
RUBELLA

• Penyebab: virus RNA, genus Rubivirus,

dan famili Togaviridae
• Masa Inkubasi 14-21 hari, minimum 12
hari dan maksimum 17-21 hari
• Penularan: transmisi langsung melaluui
udara (droplet) dan transplasenta

• Gejala: keadaan umum baik

• Atralgia
• Demam: tanpa demam atau demam ringan
• Ruam maculopapular ringan
• Pembesaran kelenjar getah bening
suboksipital, dan servikal posterior
 RUBELLA

• Enantema: Forchheimer’s spot

• Umumnya tidak jelas,
• Enantema bentuk non spesifik
dalam macula kemerahan dan
petekiae pada palatum mole
(Forchheimer’s spot)
• Konjungtiva normal atau sedikit
kongesti
Forchheimer’s spot

Sumber: Colour Atlas & synopsis of Dermatology

RUBELLA

• Diagnosa pasti ditegakkan dengan pemeriksaan serologis, yaitu adanya

peningkatan titer antibody 4 kali pada haemaglutination inhibition test (HAIR)
atau ditemukannya antibody IgM yang spesifik untuk rubella
• Deteksi RNA virus dengan RT-PCR dari sampel urin, apus tenggorok, atau
nasofaring
• Isolasi virus rubella dari nasofaring, konjungtiva, urin, feses, darah, cairan
serebrospinal (rubella kongenital)
 PENYULIT RUBELLA

Komplikasi yang jarang terjadi:

Ensefalitis, trombositopenia, anemia hemolitik, miokarditis, dan pericarditis
Komplikasi pada Wanita hamil:
Resiko tinggi bila infeksi terjadi pada trimester satu kehamilan, antara lain
kematian bayi, keguguran, embriopati teratogenik yang akan menjadi
sindroma rubella kongenital
ROSEOLA

• Etiologi Human Herpervirus 6, varian B (HHV-

6B)
• Umumnya terjadi pada bayi berusia 6-24 bulan
(rata-rata 9 bulan)
• Transmisi terjadi akibat kontak langsung dengan
air liur atau secret saluran pernafasan
• Masa inkubasi berlangsung sekitar 10 hari
ROSEOLA

• Gejala Klinis:
• Keadaan umum, umunya baik
• Gelisah
• Penurunan nafsu makan
• Demam tinggi 2-5 hari
• Ruam maculopapular (berbentuk diskret, berwarna
pink pucat predominan di batang tubuh (terutama
di daerah perut), wajah dan daerah leher, jarang ke
ekstremitas), ruam muncul setelah 24-48 jam
penurunan suhu
• Pembesaran getah bening servikal posterior
VARISELA

• Masa Inkubasi 10-21 hari

• Pasien dapat menularkan penyakit 24-48 sebelum timbul lesi sampai semua lesi sudah menjadi krusta,
biasanya 7-8 hari
• Penularan: sekresi pernafasan atau cairan dalam vesikel
• Gejala prodormal 1-2 hari berupa demam ringan
• Ruam:
• Perkembangan dari papula eritromatosus  vesikel  pustula  krusta
• Spesifik: pada satu waktu tertentu terdapat berbagai macam ruam
• Penyebaran ruam dari badan ke muka, leher, dan ekstremitas; dapat mengenai mukosa/selaput
lendir
• Pruritus +++
VARISELA

Sumber: Buku Ilustrasi Demam dan Ruam

PENYULIT VARISELA

• Pneumonia (mortalitis tinggi apda pasien immunocompromised)

• Neurologi: ataksia serebelar, transverse myelitis, GBS
• Hemorrhagic varicella: trombositopenia
• Superinfeksi
• Lokal ec S. aureus atau GABHS  selulitis
• Sistemik ec GABHS  sepsis, necrotizing fascitis
• Sindroma Reye
• Berhubungan dengan produk yang mengandung salisilat
• Muntah persisten, gangguan status mental, gangguan hepar
DEMAM DENGUE

• Demam tinggi dan mendadak

• Gejala prodormal:
• Nyeri kepala, retroorbital
• Nyeri sendi, tulang
• Lemah, malaise
• Fotofobia, nyeri menelan, batuk
• Flushing pada wajah dan leher
• Dapat disertai perdarahan
• Petekie
• Perdarahan mukosa: epistaksis, perdarahan gusi
• Perdarahan saluran cerna, perdarahan pervaginam
DEMAM DENGUE

• Ruam pada demam dengue

• Ruam primer: makulopapula,
seperti pada campak, pada
daerah dada dan lipatan sendi
• Ruam sekunder:
• Setelah hari ke-4 (ke-6
sampai 7)
• Makulopapular/petekie/
purpura; umumnya di kaki
dan tangan
• Terasa gatal
HAND FOOT MOUTH DISEASE (HFMD)

Etiologi: Coxsackievirus A16 atau enterovirus 71

Insidensi menyerang anak usia dini dan sekolah dasar
Penularan: transmisi melalui traktus pernafasan dengan cara kontak langsung saat
bersin, batuk, dan berbicara
Masa inkubasi 3-6 hari
Manifestasi klinis: gejala penyerta berupa nyeri tenggorokan, disfagia, demam tidak
terlalu tinggi, ruam vesikuler terutama daerah interdigital,
 HAND FOOT MOUTH DISEASE (HFMD)

Eksantema:
Lesi makulopapular dan vesikel pada bokong dan paha bagian atas
Lesi dengan kandungan cairan bening atau kuning yang dikelilingi lingkaran merah pada kulit dan kaki
Lesi papulovesicular bisa tidak ditemukan atau sedikit dan tersebar pada batang dan ekstremitas
Kenungkinan ada lesi vesikuler pada inguinal dan vulvoperineal pada anak perempuan

Ciri khas: distribusi pada mulut, tangan, kaki, dan bokong

HAND FOOT MOUTH DISEASE (HFMD)
RINGKASAN

 Virus : Parasit obligat intraseluler dengan klasifikasi bervariasi

 Patogenesis Virus : Proses yang terjadi saat virus menginfeksi pejamu dan mayoritas penularan virus dari
sistem pernafasan dan pencernaan
 Respon imunitas sangat penting dalam proses penyembuhan penyakit
 Vaksinasi merupakan metode yang paling efektif dalam mencegah infeksi virus
TERIMA KASIH