Refleksi Kasus September 2023

“ATRESIA ESOFAGUS”

Nama : Annisa Mappangerang Dg. Mangata

No. Stambuk : N 111 22 120
Pembimbing : dr. Amsyar Praja, Sp.A

DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN ANAK

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS TADULAKO

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH UNDATA PALU

2023
 LEMBAR PENGESAHAN

Nama : Annisa Mappangerang Dg. Mangata

Stambuk : N 111 22 120

Fakultas : Kedokteran

Program Studi : Profesi Dokter

Universitas : Tadulako

Bagian : Ilmu Kesehatan Anak

Judul : Atresia Esofagus

Bagian Ilmu Kesehatan Anak

RSUD Undata Palu

Program Studi Profesi Dokter

Fakulas Kedokteran Universitas Tadulako

Palu, September 2023

Mengetahui

Pembimbing Dokter Muda

dr. Amsyar Praja, Sp. A Annisa Mappangerang Dg. Mangata

ii
 DAFTAR ISI

HALAMAN SAMPUL ................................................................................................... i

HALAMAN PENGESAHAN ....................................................................................... ii
DAFTAR ISI .................................................................................................................. iii
BAB I PENDAHULUAN ...............................................................................................4
BAB II TINJAUAN PUSTAKA ....................................................................................6
A. Definisi ..................................................................................................................6
B. Epidemiologi.........................................................................................................6
C. Patofisiologi .........................................................................................................6
D. Etiologi ..................................................................................................................7
E. Klasifikasi ............................................................................................................7
F. Manifestasi klinis .................................................................................................8
G. Pemeriksaan penunjang .......................................................................................8
H. Diagnosis...............................................................................................................9
I. Penatalaksanaan ..................................................................................................10
J. Prognosis .............................................................................................................11
BAB III LAPORAN KASUS .......................................................................................12
BAB IV DISKUSI KASUS ...........................................................................................17
DAFTAR PUSTAKA.................................................................................................... iv

iii
 BAB I

PENDAHULUAN

Atresia esofagus didefinisikan sebagai kelainan kongenital berupa

gangguan kontinuitas pada lumen esofagus. Atresia esofagus dapat disertai dengan
fistula trakeoesofagus yaitu lumen penghubung antara bagian proksimal dan atau
distal esofagus dengan trakea. Pertama kali diperkenalkan oleh Thomas Gibson
pada tahun 1967. Terjadi pada 2500-3000 kelahiran hidup, dua sampai tiga kali
lebih sering terjadi pada anak kembar.Etiologi atresia esofagus merupakan
multifaktorial dan masih belum diketahui dengan jelas. Adanya hubungan atresia
esofagus dengan berbagai kelainan bawaan lainnya, menunjukkan bahwa lesi ini
terjadi akibat adanya gangguan dalam embriogenesis, yang penyebab pastinya
belum teridentifikasi (1) .
Bayi dengan atresia esofagus akan menunjukkan gejala hipersalivasi dan
sesak napas yang ditimbulkan akibat aspirasi pneumonia. Ketika selang nasogastrik
tidak dapat melewati esofagus maka dapat diduga adanya atresia. Pemeriksaan
radiologi memiliki peran penting dalam mendiagnosis atresia esofagus,
menegaskan atresia esofagus dengan fistula atau tanpa fistula dan mendiagnosis
anomali lainnya yang terkait dengan VACTERL dan CHARGE (Armyda,2021) .
yang meliputi defek Vertebre, Anus imperforata, defek Cardiac, fistula Trakeo-
Esofageal (FTE), anomali Renal, dan anomali Limb ,CHARGE berhubungan
dengan colobomata, penyakit jantung, atresia coana, retardasi mental, hipoplasia
genital dan kelainan telinga (2) .
Atresia esofagus dan fistula traheoesofageal terjadi 1 diantara 3000 – 4000
kelahiran bayi. Selain itu sering disertai kelahiran prematur dengan berat < 2,5 kg
(30%) dengan ibu menderita polihidramnion.Atresia esofagus (AE) adalah kelainan
bawaan dimana sebagian pertengahan esofagus tidak terbentuk dengan sempurna.
Sekitar 92% pasien dengan AE memiliki Fistula Trakeo-Esofageal (FTE) yang
menghubungkan antara esofagus dengan trakea atau bronkus utama. Sekitar 4%
pasien dengan FTE tidak memiliki AE. Insiden AE/FTE adalah 1 dari 3500
kelahiran hidup. Insiden tertinggi di Eropa adalah di Finlandia, walaupun tidak ada

4
penjelasan penyebabnya. Insiden perempuan dan laki-laki dalam jumlah yang sama.
Sekitar sepertiga bayi dengan atresia esofagus lahir prematur. Saat ini, tidak ada
faktor genetik yang teridentifikasi, tetapi ada 2% risiko terjadi jika salah satu
saudara penderita mendapat atresia esofagus juga (2) .

5
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. Definisi
Trakeoesofageal fistula (TEF) dan atresia esofagus (AE) merupakan
kelainan esofagus yang bersifat kongenital yang ditandai dengan fistula antara
trakea dan esofagus yang merupakan koneksi abnormal yang dapat disertai
putusnya antara distal dan proksimal esofagus. Meskipun angka kejadian TEF
termasuk langka, morbiditas dan mortalitas akibat TEF perlu perhatian yang
serius (3) .

B. Epidemiologi
Atresia esofagus merupakan malformasi kongen- ital yang terjadi pada
2500-3000 kelahiran hidup. Dua sampai tiga kali lebih sering terjadi pada anak
kembar. Angka kejadian atresia esofagus di Amerika Serikat sekitar satu pada
4500 kelahiran. Di Finlandia memiliki angka kejadiaan yang tinggi yaitu satu
(4) .
pada 2440 kelahiran
Atresia esofagus lebih sering terjadi pada lelaki daripada perempuan.
Walaupun beberapa kasus bersifat sporadik, adanya riwayat keluarga dengan
atresia esofagus telah dilaporkan. Sekitar 6% bayi dengan atresi esofagus
merupakan anak kembar. Orang tua yang memiliki satu bayi dengan atresia
esofagus, anak selanjutnya berisiko 0,5-2 % memiliki atresia esofagus. Jika
terdapat lebih satu orang keluarga dengan atresia esofagus angka risiko memiliki
(4) .
kelainan yang sama sekitar 20%

C. Patofisiologi
Esofagus dan trakea berasal dari foregut prim- itif. Terjadi selama minggu
ke empat dan kelima perkembangan embrio. Pemisahan struktur tubular terjadi
pada minggu keempat kehamilan dan leng- kap pada 34-36 hari. Trakea sebagai
divertikulum ventral dari faring primitif yaitu bagian kaudal dari foregut.
Septum trakeoesofageal berkembang pada tempat dimana lipatan

6
 trakeoesofageal bersatu. Septum ini membagi foregut menjadi bagian ventral
yaitu tabung laringotrakeal dan bagian dorsal (esofagus). Atresia esofagus terjadi
jika septum trakea menyimpang ke posterior. Penyimpangan ini menyebabkan
pemisahan yang tidak lengkap esofagus dari tabung laringotrakeal dan
(4) .
menghasilkan fistula trakeoesofageal secara bersamaan

D. Etiologi
Etiologi AE/FTE kurang dipahami. Kelahiran bayi dengan AE/FTE dalam
keluarga tanpa riwayat penyakit yang sama memiliki risiko kejadian sekitar 1%.
Data-data sebelumnya menunjukkan bahwa faktor genetik tidak berperan dalam
patogenesis AE/ FTE, namun saat ini ada anomali kromosom tertentu yang
mempengaruhi, seperti trisomi 13, 18 dan 21 (2) .

E. Klasifikasi
Atresia esofagus diklasifikasikan berdasarkan bentuk anatomisnya. Jenis
yang paling umum adalah adanya blind ending esofagus proksimal, dengan
esofagus distal melekat pada trakea dalam bentuk trakeo-esofageal fistula.
Atresia esofagus juga dapat terjadi tanpa adanya sebuah AE/FTE,yaitu atresia
esofagus murni (2) .

Gambar 2.1 Klasifikasi Atresia Esofagus (2)

7
 Klasifikasi anatomi atresia esofagus:

1. Atresia esofagus tipe A tanpa fistula atau disebut juga dengan atresia
esofagus murni (10%).
2. Atresia esofagus tipe B dengan fistula trakeoesofageal (FTE) proksimal
(<1%).
3. Atresia esofagus tipe C dengan FTE distal (85%).
4. Atresia esofagus tipe D dengan FTE proksimal dan distal (<1%).
5. Tipe E jika FTE tanpa atresia esofagus atau disebut juga dengan fistula
tipe H (4%)
6. Tipe F jika terjadi stenosis esofagus kongenital (<1%) (2) .

F. Manifestasi Klinis
Kebanyakan bayi dengan Atresia Esofagus menunjukkan gejala pada jam-
jam pertama kehidupannya. Tanda klinis yang paling awal adalah hipersalivasi,
biasanya pemberian makan pertama diikuti muntah, tersedak, dan batuk. Gejala
lainnya adalah sianosis dengan atau tanpa makan, sesak nafas, kesulitan
menelan, dan ketidakmampuan makanan atau kateter suction masuk ke lambung.
Jika ditemukan fistel bagian distal, perut akan kembung saat inspirasi. Gangguan
pulmonary akan terjadi jika cairan lambung naik melewati TEF, mengisi trakea
dan paru dan selanjutnya menyebabkan pneumonitis kimia. Dengan perut yang
makin kembung, diafragma akan naik dan pernafasan maikin terganggu.
Aspirasi dari saliva pada kantung atas trakea lebih lanjut akan memicu gangguan
pulmonar (5) .

G. Pemeriksaan Penunjang
Radiografi thorax dan abdomen penting dilakukan untuk mendapatkan
diagnosis yang tepat dari atresia esofagus. Selain mengevaluasi letak dari selang
nasogastrik, juga dapat menilai letak distribusi udara usus, arkus aorta,
pneumonia aspirasi, kelainan bawaan jantung dan anomali tulang belakang (4) .

8
 Pemeriksaan dengan barium tidak diindikasikan dalam penegakan diagnosis
atresia esofagus karena adanya risiko tinggi terjadinya trakeobronkitis aspirasi
kimia.Penilaian kardiologi termasuk echocardiografi merupakan rutinitas
sebelum dilakukan operasi untuk mengetahui adanya kelainan jantung bawaan.
Sebelum operasi dilakukan tes darah seperti hitung darah lengkap, elektrolit,
glukosa darah, pembekuan darah dan cross match (4) .

H. Diagnosis
Deteksi AE prenatal dengan USG bergantung pada temuan sebuah
gelembung yang kecil atau tidak adanya buble pada lambung dan berhubungan
dengan polihidramnion pada ibu. Namun dengan kriteria ini, diagnosis AE hanya
20-40% (5) .
Diagnosis AE dapat dipastikan dengan melewatkan sebuah kateter yang
kaku melalui mulut ke dalam esophagus pada sebuah titik dimana ada tahanan
dijumpai. Beberapa millimeter udara dapat diinjeksikan melalui tube dan
digunakan sebagai agen kontras untuk melebarkan bagian atas esophagus agar
dapat diperoleh film dari bagian depan dan lateral. Jika diperlukan, 0.5 ml hingga
1 ml barium yang telah diencerkan dapat digunakan sebagai kontras dan
disuntikan ke bagian atas untuk konfirmasi diagnosis. Sebuah kantong bagian
atas yang buntu mungkin menunjukkan adanya TEF bagian proksimal. Udara di
lambung dan usus memastikan adanya TEF bagian distal. Tidak adanya udara di
abdomen menunjukkan AE yang terisolasi tanpa TEF (5) .
Diagnosis TEF tanpa AE lebih sulit dan memerlukan tingkat kecurigaan
yang lebih tinggi terhadap gejala klinis yang muncul. Diagnosis dapat dibuat
dengan esofagografi barium dalam posisi prone. Namun, bronkoskopi ataupun
esofagoskopi sering diperlukan untuk menegakkan diagnosis.insidensi kelainan-
kelainan lain yang behubungan dengan EA yang dapat diketahui adalah sekitar
50-70%, oleh karena itu harus dilakukan pemeriksaan untuk mencari kelaianan-
kelaianan lain yang berhubungan seperi ekokardiografi, USG ginjal, analisis
kromosom (5) .

9
I. Penatalaksanaan
Setelah EA didiagnosis, bayi harus diintubasi untuk mengontrol jalan napas
dan membantu mencegah aspirasi lebih lanjut. Jika belum dilakukan, kateter
harus dipasang secara hati-hati untuk menyedot sekret orofaringeal. Bayi harus
diberikan antibiotik, cairan infus, dan tidak diberikan apa pun melalui mulut
(NPO). Nutrisi parenteral total (TPN) harus dipertimbangkan untuk bayi karena
status NPO dapat bertahan beberapa minggu. Setelah neonatus stabil dari sudut
pandang hemodinamik dan jalan napas, konsultasi dengan ahli bedah anak harus
dilakukan (6) .
Waktu untuk perawatan bedah definitif untuk EA/TEF bergantung pada
ukuran neonatus. Jika berat badan anak lebih dari 2 kilogram, operasi EA/TEF
biasanya ditawarkan setelah anomali jantung, jika ada, telah diatasi. Neonatus
dengan berat badan lahir sangat rendah (<1500 gram) biasanya ditangani dengan
pendekatan bertahap dengan ligasi fistula pada awalnya, diikuti dengan
perbaikan EA setelah neonatus sudah lebih besar (6) .
Pilihan pembedahan untuk perbaikan EA/TEF meliputi torakotomi terbuka
atau bedah torakoskopi dengan bantuan video. Dalam operasi mana pun,
langkah-langkah yang dilakukan serupa. Fistula diidentifikasi antara esofagus
dan trakea dan dibagi. Bronkoskop dapat digunakan untuk memvisualisasikan di
mana trakea berasal dari fistula. Setelah ligasi fistula, atresia esofagus diatasi.
Biasanya, selang nasogastrik kecil dipasang untuk melintangkan kedua
ujungnya, dan ujungnya dijahit dengan jahitan yang dapat diserap jika ujungnya
dapat dijangkau tanpa terlalu banyak ketegangan.Jika ketegangan pada ujung
esofagus terlalu besar atau tidak tercapai, teknik Foker dapat digunakan. Teknik
ini menggunakan jahitan traksi pada ujung esofagus dan menariknya lebih dekat
secara perlahan. Setelah ujung-ujungnya menyatu tanpa ketegangan, perbaikan
primer dapat dilakukan (6) .
Jika terdapat celah EA yang sangat panjang yang menghalangi anastomosis
primer, maka interposisi organ lain seperti lambung, usus besar, atau jejunum
dapat dimanfaatkan. Pasien dengan EA tipe E "tipe H" dapat diobati dengan

10
 sayatan serviks yang tinggi dan menghindari torakotomi untuk mengikat
fistula.Gastrostomi biasanya tidak diindikasikan kecuali anastomosis primer
gagal (6) .
Setelah operasi, neonatus dikembalikan ke ICU neonatal untuk pemantauan
ketat. Sebuah tabung dada dibiarkan di tempatnya di sisi dada yang diakses.
Neonatus dilanjutkan NPO dengan selang nasogastrik hingga pengisapan
intermiten. Setelah 5-7 hari, esofagogram dilakukan untuk mencari kebocoran
esofagus. Jika tidak ada kebocoran yang teridentifikasi, pemberian makanan
secara oral biasanya dimulai. Jika ada kebocoran, chest tube akan menampung
drainase. Selang dada dibiarkan di tempatnya sampai kebocoran tersegel
dan/atau neonatus dapat menerima makanan oral (6) .

J. Prognosis
Prognosis untuk neonatus dengan EA/TEF relatif baik dan terutama
bergantung pada kelainan jantung dan kromosom dibandingkan atresia esofagus
itu sendiri. Secara umum, kelangsungan hidup secara keseluruhan adalah sekitar
85%-90%.Kematian yang lebih tinggi terlihat ketika terdapat kelainan jantung
terkait selain EA/TEF. Kematian dini dikaitkan dengan kelainan jantung,
sedangkan kematian terlambat disebabkan oleh komplikasi pernapasan. Jarak
antara dua kantong esofagus, terutama jika berukuran besar, dapat menentukan
prognosis. Semua neonatus yang menjalani perbaikan EA/TEF diperkirakan
akan mengalami masalah pencernaan dan pernapasan, yang umumnya membaik
seiring bertambahnya usia (6) .

11
 BAB III
LAPORAN KASUS

Tanggal Masuk: 25 Agustus 2023 Pk.17.00

Nama : Bayi. Ny. I.Y
Tanggal Lahir : 25 Agustus 2023 Pk.15.00
Jenis Kelamin : Laki-laki

ANAMNESIS:
Bayi laki-laki baru lahir masuk tanggal 25/08/2023 dengan rujukan dari RS
bhayangkara dengan adanya gangguan napas, keluar buih lewat mulut dan tidak
keluar meconium sejak lahir,bayi lahir secara SC dengan indikasi Polihidromnion.
Kehamilan cukup bulan dengan berat badan lahir 2.600 gr, Panjang badan lahir :
48cm,langsung menangis lemah,air ketuban jernih. Bayi mengalami gangguan
napas dan butuh CPAP. Pasien sempat diberikan susu,namun langsung
dimuntahkan, Dilakukan pemasangan OGT tetapi tidak berhasil, lendir terus aktif
mengalir (+), sesak (+). Apgar Score : 5 (Asfiksia sedang). Riwayat konsumsi obat-
obatan selama kehamilan disangkal ibu pasien, Riwayat infeksi selama kehamilan
juga disangkal

PEMERIKSAAN FISIK 2. Sistem Kardiovaskuler

DJ : 137 x/menit T : 35,5ºC - Bunyi Jantung : BJ I/II Murni
R :53 x/menit Reguler
CRT : <2 detik - Murmur : (-)

Berat Badan : 2.600 gram 3. Sistem Hematologi

Panjang Badan : 48 cm - Pucat : (+)
LK: 28 cm LD: 24 cm - Ikterus : (-)
LL: 9 cm LP: 26 cm

4. Sistem Gastrointestinal
1. Sistem Pernapasan - Kelainan Dinding Abdomen :

12
 - Sianosis : (+) - Muntah : (-)
- Merintih : (+) - Diare : (-)
- Apnea : (-) - Residu Lambung : (-)
- Retraksi Dinding Dada : Sedang - Organomegali : (-)
- Pergerakan Dinding Dada: - Bising usus : DBN
Simetris bilateral - Umbilikus
- Cuping Hidung : (+) ü Keluaran : DBN
- Stridor : (+) ü Warna Kemerahan : DBN
- Bunyi Napas : (+) ü Edema : DBN
- Bunyi Tambahan : (-)
5. Sistem Saraf
- Skor DOWN - Aktivitas : Kurang aktif
ü Frekuensi Napas : 53x/m (0) - Kesadaran : compos Mentis
ü Retraksi : Ringan (1) - Fontanela : DBN
ü Sianosis :hilang - Sutura : DBN
dengan 02 (1) - Refleks Terhadap Cahaya : DBN
ü Udara Masuk : penurunan - Kejang : (-)
ringan udara masuk (1)
ü Merintih : terdengar
tanpa stetoskop (2)
Total Skor :5
Kesimpulan : gangguan
napas sedang

6. ,Sistem Genitalia : DBN Skor BALLARD

Ø Maturitas Neuromuskuler
v Sikap Tubuh :2
v Persegi Jendela :3
v Rekoil Lengan :3
v Sudut Poplitea :2

13
 7. Pemeriksaan Lain v Tanda Selempang : 2
- Ekstremitas : DBN v Tumit ke Kuping : 3
- Trauma Lahir : (-) Ø Maturitas Fisik
v Kulit :3
v Lanugo :3
v Permukaan Plantar : 3
v Payudara :2
v Mata/telinga :3
Genitalia :2

PEMERIKSAAN PENUNJANG :
Laboratorium:
Tanggal Jenis Hasil Nilai Interpretasi
Pemeriksaan Pemeriksaan Pemeriksaan Rujukan
26/08/23 WBC 24,9x 103/uL 3,8 – 10,6
RBC 4,12 x 106/uL 4,4 – 5,9
HGB 15,1 g/dl 13,2 – 17,3
Darah Lengkap

HCT 39,2 % 40 – 52
PLT 46 x 103/uL 150 – 440
NEUT 75,1 % 50 – 70
LYMPH 13,8% 25 – 40
LED mm/jam <10
SGOT u/L 8 – 33
SGPT u/L 4 – 36
Albumin mg/dl 3,2 – 4,5
Bil. Total 0,1 – 1,2
Bil. Direk 0,1 – 0,3
Bil. Indirek 0,1 – 1,0
Kimia Darah

GDS 88 mg/dl
GDP
Ureum
Kreatinin

Tanggal Jenis Hasil Nilai Interpretasi

Pemeriksaan Pemeriksaan Pemeriksaan Rujukan
02/09/23 WBC 11,4 x 103/uL 3,8 – 10,6
Lengkap

RBC 3,31 x 106/uL 4,4 – 5,9

Darah

HGB 11,8 g/dl 13,2 – 17,3

HCT 30,8 % 40 – 52

14
 PLT 95 x 103/uL 150 – 440
NEUT 55,0 % 50 – 70
LYMPH 28,8 % 25 – 40
LED mm/jam <10
SGOT u/L 8 – 33
SGPT u/L 4 – 36
Albumin mg/dl 3,2 – 4,5
Bil. Total 0,1 – 1,2
Bil. Direk 0,1 – 0,3
Kimia Darah Bil. Indirek 0,1 – 1,0
GDS 60 mg/dl
GDP
Ureum
Kreatinin

Radiologi : Babygram -> Distensi Gaster

Resume:
Bayi laki-laki baru lahir masuk tanggal 25/08/2023 pukul 17.00 dengan
rujukan dari RS bhayangkara dengan adanya gangguan napas, keluar buih lewat
mulut dan tidak keluar meconium sejak lahir,bayi lahir secara SC dengan indikasi
Polihidromnion. Kehamilan cukup bulan dengan berat badan lahir 2.600 gr,
Panjang badan lahir : 48cm,langsung menangis lemah,air ketuban jernih. Bayi
mengalami gangguan napas dan butuh CPAP. Pasien sempat diberikan susu,namun
langsung dimuntahkan, Dilakukan pemasangan OGT tetapi tidak berhasil, lendir
terus aktif mengalir (+), sesak (+). Apgar Score : 5 (Asfiksia sedang). Riwayat
konsumsi obat-obatan selama kehamilan disangkal ibu pasien, Riwayat infeksi
selama kehamilan juga disangkal
pada pemeriksaan fisik didapatkan ; suhu : 35,5oc, rr : 53x/m, Spo2 : 90%,
N : 132x/m , sianosis (+), merintih (+), retraksi dada (+) sedang, sesak (+), stridor
(+), cuping hidung (+) pucat (+)

Diagnosis: Diagnosis Kerja : Atresia Esofagus

Diagnosis Banding :

15
Terapi:
• IVFD dextrose 10% 8 TPM
• Inj. Cefotaxim 125 mg/12j/IV
• Inj. Gentamycin 15 mg/24j/IV
• Pasang CPAP+OTG

16
 BAB IV
DISKUSI KASUS

Atresia (kelainan kongenital tidak adanya pembukaan normal dari suatu

saluran tubuh) , fistula (hubungan abnormal antara dua struktur epithelial pada
tubuh). Atresia esofagus dan fistula trakeoesofageal merupakan kelainan kongenital
yang dicirikan dengan formasi yang tidak lengkap dari tubuler esofagus atau adanya
hubungan yang abnormal antara esofagus dan trachea.

Pada kasus ini bayi berusia 0 hari dengan kecurigaan atresia esofagus dan
fistula proksimal dan distal. Keluar buih lewat mulut dan tidak keluar meconium
sejak lahir. Pasien Riwayat SC atas indikasi Polihidromnion,langsung menangis
lemah. Setelah lahir diberikan air susu tapi langsung di muntahkan. Pasien sempat
dipasang OGT tetapi tidak dapat masuk. Menentukan Klasifikasi atresia yang
mungkin adalah tipe A, tipe B, tipe C dan tipe D. Tipe E dapat disingkirkan karena
pada tipe ini selang nasogastric dapat melewati esofagus dan berada digaster. Pada
tipe F selang masih mungkin melewati stenosis hingga ke gaster. Pada pasien ini
dilakukan pemeriksaan Babygram dengan kesan Abdomen : Distensi Gaster. Pada
manifestasi klinis tipe atresia esofagus yang mungkin adalah tipe C dan tipe D

17
 DAFTAR PUSTAKA

1. Armyda, MR Lingga Riesta, and I. Putu Kurniyanta. "Managemen Perioperatif

pada Atresia Esofagus Tipe C." Medicina 52.3 (2021): 143-146.
2. Adi, Danis Woro Kuncoro, Djayanti Sari, and Yunita Widyastuti.
"MANAJEMEN ANESTESI PADA NEONATUS DENGAN ATRESIA
OESOPHAGUS."
3. Sunarya, Unang, Ezra Oktaliansah, and Ruli Herman Sitanggang. "Angka
Mortalitas dan Faktor yang Memengaruhi pada Pasien Trakeoesofageal Fistula
(TEF) yang Menjalani Operasi di RSUP Dr. Hasan Sadikin Bandung." Jurnal
Anestesi Perioperatif 5.2 (2017): 113-123.
4. Hanggorowati, Asterina Dwi, et al. "Penatalaksaanaan anestesi pada koreksi
atresia esofagus." Medicina 49.2 (2018).
5. Rifki, Muhammad, Rahmens Syamun, and Jon Efendi. "Interposisi Colon
Retrosternal dan Esofagoplasty Pada Pasien Atresia Esophagus Tipe A Long
Gap." Jurnal Kesehatan Andalas8.1S (2019): 103-108.
6. Baldwin D, Yadav D. Esophageal Atresia. [Updated 2023 Jul 25]. In:
StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2023 Jan-
. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK560848/

iv