NAMA : NUR AISYAH

NRI : 221011020022

1. Jelaskan pengertian dari lipid ?

Lipid adalah senyawa yang mengandung karbon dan hidrogen yang umumnya
hidrofobik (tidak larut dalam air) tetapi larut dalam pelarut organik (Kresge, et al.,
2010). Golongan-golongan yang secara bilogis penting adalah lemak netral terdiri dari
asam lemak (terutama oleat, linoleate, sterat, arakidonat dan palminat), dalam bentuk
trigliserida (yaitu, tiga molekul asam lemak teresterifikasi menjadi satu molekul
gliserol) (Sacher dan Mc. Pherson, 2012).

2. Jelaskan jenis dan sifat-sifat dari lipid ?

Sifat lipid:

• Lipid tidak larut dalam air, tetapi dapat larut dalam pelarut organik (benzena, eter,
aseton, kloroform, dan karbontetraklorida)
• Lipid mengandung unsur-unsur karbon, hidrogen, oksigen. Beberapa jenis lipid juga
mengandung nitrogen dan fosfor
• Hidrolisis dari lipid akan menghasilkan asam lemak yang berperan pada metabolisme
tumbuhan dan hewan.
• Lipid tidak mempunyai satuan yang berulang, berbeda dengan karbohidrat dan protein.

Jenis lipid:
a. Lipid sederhana
Minyak dan lemak termasuk dalam golongan lipida sederhana. Lemak dan
minyak terdiri dari trigliserida campuran, yang merupakan ester dari gliserol dan asam
lemak rantai panjang. Secara kimia yang diartikan dengan lemak adalah trigliserida dari
gliserol dan asam lemak. Berdasarkan bentuk strukturnya trigliserida dapat dipandang
sebagai hasil kondensasi ester dari satu molekul gliseril dengan tiga molekul asam
lemak, sehingga senyawa ini sering juga disebut sebagai triasilgliserol. Pada umumnya
trigliserida alam mengandung lebih dari satu jenis asam lemak.

b. Lipid majemuk

Lipid majemuk jika dihidrolisis akan menghasilkan gliserol , asam lemak dan
zat lain. Secara umum lipida kompleks dikelompokkan menjadi dua, yaitu fosfolipid
 dan glikolipid. Fosfolipid adalah suatu lipid yang jika dihidrolisis akan menghasilkan
asam lemak, gliserol, asam fosfat serta senyawa nitrogen. Contoh senyawa yang
termasuk dalam golongan ini adalah lesitin dan sephalin. Glikolipid adalah suatu lipid
kompleks yang mengandung karbohidrat. Salah satu contoh senyawa yang termasuk
dalam golongan ini adalah serebrosida. Serebrosida terutama terbentuk dalam jaringan
otak, senyawa ini merupakan penyusun kurang lebih 7 % berat kering otak, dan pada
jaringan syaraf.

c. Sterol

Sterol sering ditemukan bersama-sama dengan lemak. Sterol dapat dipisahkan

dari lemak setelah penyabunan. Persenyawaan sterol yang terdapat dalam minyak
terdiri dari kolesterol dan fitosterol. Senyawa kolesterol umumnya terdapat dalam
lemak hewani, sedangkan fitosterol terdapat dalam minyak nabati. Kolesterol
merupakan penyusun utama batu empedu. Kolesterol berfungsi membantu absorbsi
asam lemak dari usus kecil, juga merupakan pra zat (precursor) bagi pembentukan asam
empedu, hormon steroid, dan vitamin D. Kolesterol di dalam darah beredar tidak dalam
keadaan bebas, akan tetapi berada dalam partikel-partikel lipoprotein. Lipoprotein
merupakan senyawa kompleks antara lemak dan protein. Dalam serum darah
lipoprotein terdiri atas 4 jenis, yaitu kilomikron, very low density lipoprotein (VLDL),
low density lipoprotein (LDL), dan high density lipoprotein (HDL).

• Kilomikron mengandung 96 % trigliserida; 1,7 % protein; 1,75 % kolesterol;

dan 0,6 % fosfolipida. Kilomikron berfungsi sebagai pengangkut lemak dari usus ke
tempat-tempat yang membutuhkan.

• VLDL mengandung 60 trigliserida; 15 % kolesterol; 10 % protein; dan 15 %

fosfolipida. VLDL berfungsi sebagai pengangkut trigliserida endogen dari tempat-
tempat pembentukannya ke tempat yang membutuhkan.

• LDL mengandung 10 % trigliserida; 45 % kolesterol; 25 % protein; dan 20 %

fosfolipida. LDL berfungsi mengangkut kolesterol dari sel yang satu ke sel lainnya
dimana kolesterol tersebut diperlukan untuk pembentukan hormon sterol dan steroid.

• HDL mengandung 3 % trigliserida; 18 % kolesterol; 50 % protein, dan 30 %

fosfolipida. HDL berfungsi mengangkut kolesterol ke hati untuk didegradasi menjadi
asam empedu dan dibuang dalam kantong empedu.
3. Carilah jurnal yang berhubungan dengan lipid (ringkas/kesimpulan)!

Jurnal: “Lipid Teroksidasi Memblokir Presentasi Silang Antigen oleh Sel Dendritik
pada Kanker”. Dalam Jurnal ini, Menyatakan bahwa lipid teroksidasi menghambat
presentasi silang dalam DC. Ini mungkin memiliki implikasi pada upaya terapeutik pada
pasien dengan beban tumor rendah, yang dianggap sebagai kandidat optimal untuk vaksin
kanker. Akumulasi lipid dalam DC, dari inang TB, dimediasi melalui peningkatan regulasi
reseptor pemulung (Msr1 atau CD204). Reseptor ini mengikat berbagai lipid asetilasi dan
teroksidasi, termasuk lipoprotein densitas rendah. DC yang kekurangan Msr1 menunjukkan
kemampuan menyajikan Ag yang lebih efektif dibandingkan dengan sel tipe liar, tetapi ini
terutama terkait dengan fenotipe mereka yang lebih matang. Dengan tidak adanya CD204
(pada tikus Msr1−/−), TDF gagal menghambat fungsi penyajian silang Ag di DC,
mendukung kemungkinan peran penyerapan lipid dalam efek negatif TDF pada DC. Lipid
ekstraseluler dapat mempengaruhi fungsi DC melalui berbagai mekanisme yang dimediasi
reseptor. Namun, data kami menunjukkan bahwa efek lipid pada presentasi silang terutama
intraseluler. Ketika DC yang diobati dengan TDF dipisahkan berdasarkan tingkat lipid
intraseluler mereka, cacat dalam presentasi silang hanya dikaitkan dengan DC yang sarat
lemak tinggi. Kami sebelumnya telah menunjukkan bahwa meskipun TES yang diperoleh
dari garis sel tumor yang berbeda memiliki tingkat TAG yang bervariasi, mereka
menyebabkan peningkatan regulasi lipid yang sebanding dalam DC. Diketahui bahwa TAG
tidak secara langsung diambil oleh DC tetapi disintesis di dalam sel dari FA. CD204
mengikat lipoprotein teroksidasi yang dimodifikasi.

LB kecil hadir di semua DC dan telah terlibat dalam presentasi silang melalui interaksi
dengan Irgm3, GTPase terkait IFN. Irgm3 diperlukan untuk presentasi silang efisien yang
diinduksi IFN-γ. Menggunakan mikroskop konfokal resolusi tinggi, van Manen et al. telah
menunjukkan asosiasi sementara LB dengan fagosom yang mengandung manik lateks pada
neutrofil dan makrofag. Jika LB penting untuk presentasi silang dan dapat dikaitkan
sementara dengan fagosom, maka dapat dibayangkan bahwa LB besar dapat mengganggu
presentasi silang. Namun, data kami menentang kemungkinan ini, Karena kami tidak dapat
mendeteksi kolokalisasi LB besar dengan kompartemen seluler apa pun yang terkait dengan
presentasi silang atau dengan pMHC. Perawatan DC dengan IFN-γ tidak menyelamatkan
cacat presentasi silang yang disebabkan oleh TDF, meskipun ada peningkatan regulasi
MHC-I yang substansial. Pemuatan DC dengan LA, yang mengakibatkan pembentukan LB
besar, tidak menyebabkan cacat dalam presentasi silang oleh DC. Dengan demikian,
tampaknya akumulasi lipid di DC saja tidak cukup untuk mempengaruhi presentasi silang.

Data dari jurnal menunjukkan akumulasi substansial dari berbagai kelas oks-lipid netral
dalam DC pada inang TB, yang konsisten dengan peran penting CD204 dalam proses in.
Untuk menguji secara langsung hipotesis bahwa lipid sapi terlibat dalam regulasi presentasi
silang, kami tidak dapat menggunakan pengobatan dengan lipoprotein atau lipid teroksidasi
ekstraseluler. Lipoprotein dan lipid teroksidasi dan tidak teroksidasi berbeda dalam sifat
reseptor yang mereka ikat dan menandakan penyebabnya, serta dalam kinetik
penyerapannya oleh sel. DC tidak memiliki mesin untuk peroksidasi lipid dan TDF tidak
menyebabkan peningkatan regulasi myeloperoxidase atau ROS yang diperlukan untuk
proses ini. Oleh karena itu, dalam percobaan model kami, kami menggunakan LA dan
generator lipofilik radikal peroksil, AMVN. Data kami secara langsung melibatkan ox-lipid
intraseluler dalam penghambatan presentasi silang di DC.

Mengapa lipid teroksidasi hanya memengaruhi presentasi silang dan bukan presentasi
Ags endogen? Berbeda dengan presentasi endogen, yang melibatkan degradasi protein
proteasomal, transfer peptida ke ER oleh TAP, dan pembentukan pMHC di ER dengan
transportasi berikutnya ke membran, komponen ini tidak penting untuk jalur vacuolar
dalam presentasi silang Ag.