Lipid

Makalah Tutorial Case 3

Oktober, 2010

FK UPN Veteran Jakarta

KELOMPOK TUTORIAL C-4

1. Dody Tri Permadi : 1010211129

2. Kussetya Angga Praniarto : 1010211122
3. Fitria Rahardini : 1010211149
4. Anggoro Sanrego Gassing : 1010211135
5. Amanda Friska : 1010211152
6. Rr. Pramita Ines Parmawati : 1010211143
7. Sundari Mahendrasari : 1010211144
8. Ega Adawiyah Palestin : 1010211141
9. Agustina Permata Sari : 1010211146
10. Rizqy Aulia Cahyantari : 1010211130
11. Mitta Arlina Solihadin : 1010211147
 KASUS TETORIAL ( FBS 1)

Lembar 1. “Mr.Zoya”

Tuan Zoya mengunjungi rumah sakit yang dimana merupakan tempat kamu KOAS di
Rumuh Sakit Gatot Subroto . dia adalah seorang pria berumur 55 tahun dengan berat badan
120 kg dan tinggi badan sekitar 165 cm . dia terlihat merasa keberatan membawa tubuhnya
untuk bergerak . Dari hasil anamnesa yang kamu miliki , dia memiliki beberapa kebiasaan yang
mendukung kondisinya sekarang . dia suka makan makanan yang ber-lemak tinggi dan juga
minum minuman ber-alkohol sejak dia SMA .

Rekam medik-nya termasuk perlemakan hati dan hiperlipidemia . sekarang , dia merasa
bahwa dia mulai merasakan sakit di abdomen kanan-nya dengan di sertai mual . sepertinya
ketidak seimbangan antara triasilgliserol dan alkohol telah membuat kemungkinan disfungsi
liver .
 “ TERMINOLOGY “

1. Fatty Liver : hati yang terinfiltrasi oleh lemak, biasanya akibat

penyalahgunaan alcohol, pembedahan bypass jejunoileal,
atau kadang diabetes mellitus; lemak berbentuk seperti
droplet besar dan hepar membesar tetapi dengan
konsistensi yang normal; sering bersifat asimtomik tetapi
dapat berkembang menjadi hepatitis atau sirosis jika
penyebab dasarnya tidak dihilangkan.
2. Hiperlipidemia : peningkatan kadar salah satu atau lipid dalam plasma
3. Triasilgliserol : tiga macam asam lemak yang disimpan sebagai cadangan
makanan
4. High Fat : makanan tinggi akan lemak
5. Chylomicron : lemak yang diangkut dari mukosa intestine
6. Biosintesis asam lemak : pembentukan senyawa kimia pada proses fisiologi suatu
organism hidup
7. LDL : menunjukan stadium akhir dari katabolisme VLDL atau
Chylomicron
8. VLDL : triasilgliserol yang diangkut di hati
9. IDL : perantara dari pembentukan
10. HDL : terlibat dalam metabolism VLDL, Chylomicron, dan kolesterol.
 “ PROBLEM “

1. Apa yang dimaksud dengan triasilgliserol ?

2. Apa yang dimaksud dengan lipid ?
3. Bagaimana struktur lipid ?
4. Bagaimana metabolisme lipid ?
5. Apa pengaruh lipid terhadap tubuh ?
6. Jelaskan klasifikasi lipid ?
7. Dalam bentuk apa lemak disimpan dalam tubuh ?
8. Bagaimana sifat lipid ?
9. Bagaimana digesti , absorbsi , transportasi dan eksresi lipid ?
10. Berapa banyak lemak yang di butuhkan tubuh dalam keadaan normal ?
11. Darimana sumber lemak ?
12. Apa dampak mengkonsumsi alkohol terhadap metabolisme lipid ?
13. Apa penyebab Mr. Zoya mual ?
 “ HIPOTESIS “

1. Gangguan pada metabolisme lipid

2. Menyebabkan obesitas dan hiperlipidemi
 “ MORE INFO “

1. Pemeriksaan SGPT & SGOT

2. Regio abdomen kanan
 “ I DON’T KNOW AND LEARNING ISSUE “

1. Lipid
a. Definisi d. Sumber
b. Fungsi / Peranan ( dalam tubuh ) e. Kebutuhan
c. Klasifikasi , Struktur dan sifat

2. Tahap Pencernaan
a. Digesti c. Transportasi
b. Absorbsi d. Ekskresi

3. Metabolisme Lipid
a. Lipolisis d. Ketogenesis
b. Lipogenesis e. Beta-oksidasi
c. Kolesterologenesis

4. Indeks massa tubuh

5. Biosintesis dan Metabolisme Asam Lemak

a. Langkah – Langkah
b. Hasil

6. Lipoprotein
a. kilomikron
b. Residu kilomikron
- VLDL
- LDL
- IDL
- HDL
 PEMBAHASAN “ I DON’T KNOW AND LEARNING
ISSUE “

1. LIPID

A. Definisi

Lipid menurut International Congress of Pure and Applied Chemistry adalah kelompok
senyawa kimuia yang mempunyai sifat-sifat:

1. Tidak larut dalam air tetapi larut dalam pelarut organik seperti eter, CHCl3, benzen,
alkohol/aseton panas, xylen, dll. serta dapat diekstraksi dari sel hewan/tumbuhan dengan
pelarut tersebut.

2. Secara kimia, penyusun utama adalah asam lemak (dalam 100 gram lipid terdapat
95% asam lemak)

3. Lipid mengandung zat-zat yang dibutuhkan oleh manusia seperti asam lemak
essential (EFA contohnya asam linoleat) dari asam linoleat dapat dibuat asam linolenat dan
asam arakidonat.

B. Fungsi

1. Sebagai sumber energi (memiliki kandungan 9 kkal/g)

2. Unsur pembangun membran sel dan bertanggung jawab untuk lewatnya berbagai bahan
yang masuk dan keluar sel.

3. Sebagai pelindung organ-organ penting, penyekat jaringan tubuh.

4. Menjaga tubuh terhadap pengaruh luar. misalnya: suhu, luka (infeksi) dan lainnya.
5. Insulator listrik (agar impuls-impuls syaraf merambat dengan cepat)

6. Membantu melarutkan dan mentransport senyawa-senyawa tertentu (misal vitamin) dalam

aliran darah untuk keperluan metabolisme.

C. Sumber

1. Dari tumbuhan didalam sitoplasma berupa droplet.

2. Dari hewan di dalam jaringan adiposa.

D. Klasifikasi

Menurut sifat kimia (berdasarkan atas reaksinya dengan basa kuat)

1. Lipid tersabunkan (hidrolisis dengan basa)(latin: sapo, soap=sabun=garam asam

lemak).contohnya adalah TAG (triasil gliserol) dan fosfolipid.

2 Lipid tak tersabunkan. contohnya: sterol (kolesterol), vitamin yang larut dalam lemak.

Menurut Bloor :

1. Lipid sederhana. contohnya: fat/minyak (TAG/trigliserida) jika dihidrolisis menghasilkan

asam lemak dan gliserol.

2. Lipid kompleks. contohnya: fosfolipid dan glikolipid.Fosfolipid + H2O menghasilkan asam

lemak + alkohol + asam fosfat + senyawa nitrogen.Glikolipid + H2O menghasilkan asam
lemak + karbohidrat + sfingosin.

3. Lipid turunan adalah senyawa-senyawa yang dihasilkan bila lipid sederhana dan lipid
kompleks mengalami hidrolisis. Contohnya: asam lemak, gliserol, alkohol padat, aldehid,
keton bodies.
E. Struktur

1. Lipid-fat/minyak- disebut trigliserida = triasil gliserol = ester asam lemak atau lemak
netral ("true fat")- merupakan ester gliserol dengan 3 asam lemak berbeda (R, R', R")- jika
ketiga asam lemaknya sama (R=R'=R") disebut lipid sederhana (R = asam palmitat
"tripalmitoil gliserol = tripalmitin", R = asam stearat "tristeroil gliserol = tristearin")- jika
asam lemaknya tidak sama disebut lipid majemuk- asam lemak yang terikat pada gliserol
dapat dihidrolisis secara enzimatik (lipase) atau dengan basa panas (saponifikasi)-gliserol
dan garam asam lemak (sabun) 2. Gliserofosfolipid atau Gliserol fosfatida- Struktur umum
dari lipid majemuk (1,2-diasil gliserol)- memiliki gugus fosfat yang teresterifikasi pada C
nomor 3 dari gliserol- contohnya: fofatidil kolin (lisitin), spingomielin.

F. Macam-Macam Lipid

contoh lipid adalah triasilgliserol, fosfodiasil gliserol, spingolipid, glikolipid, vitamin larut
lemak, prostaglandin, kolestrol, hormon steroid, asam empedu.

G. Sifat lipid
i) Relatif tidak larut dalam air
ii) Larut dalam pelarut nonpolar misalnya: eter, kloroform, benzene, dll.[harper]

H. Klasifikasi lipid
 Lipid sederhana: Ester asam lemak dengan alkohol
(a) Lemak: Ester asam lemak dengan gliserol, minyak merupakan lemak dalam
keadaan cair
(b) Wax(malam): mempunyai berat molekul tinggi dan merupakan ester asam
lemak dengan alkohol monohidrat
 Lipid kompleks: Ester asam lemak yang mengandung gugus-gugus selain
alkohol dan asam lemak
(a) Fosfolipid: Lipid yang mengandung fosfat,selain asam lemak dan alkohol
 Deruvat ”asam fosfatidat”: fosfatidat merupakan perantara sintesis
triasilgliserol.
 Lesitin
 Lisolesitin

 Kelompok lainnya: deruvat berupa monoasil fosfatidat

(b) Glikolipid (glikofosfolipid): Lipid yang mengandung asam lemak, sfingosin,
dan karbohidrat.
(c) Lipid kompleks lain: Lipid seperti sulfolipid dan amino lipid. Lipoprotein seperti
VLDL, IDL, HDL, LDL, dan kilomikron juga masuk dalam klasifikasi ini.
[harper]
 VLDL(Very Low Density Lipoprotein): Transpor triasilgliserida dari hati
ke jaringan lainnya
 IDL(Intermediate Density Lipoprotein) : bentuk peralihan VLDL
menjadi dalam proses katabolisme LDL
 HDL(High density Lipoprotein): Transpor kolesterol dan fosfolipid ke
jaringan
 LDL(Low Density Lipoprotein): Transpor kolesterol dari jaringan ke
hati
 Kilomikron: Transpor trigliserida dari usus ke jaringan adipose[kuliah
S2 kekhususan gizi UI][Presentasi metabolisme lipid]
 Prekursor dan lipid turunan:
 Asam lemak
 Berdasarkan kejenuhan
o Asam lemak jenuh: tidak mempunyai ikatan rangkap
Contoh: Asam butirat,asam palmitat,dll
 o Asam lemak tidak jenuh: mempunyai ikatan rangkap
Contoh: Asam oleat,asam linoleat,dll
 Berdasarkan rantai
o Rantai pendek: jumlah atom C4-8 contoh: asam propionat
o Rantai sedang: jumlah atom C 10-14 contoh: minyak
kelapa
o Rantai panjang: jumlah atom C14-24[kuliah S2
kekhususan gizi UI]
 Gliserol: Senyawa gliserida yang paling sederhana[Wikipedia]
 Sterol: Senyawa gliserida yang mengandung gugus alkohol
 Aldehida lemak:
 Badan keton: Digunakan sebagai bahan bakar oleh semua sel kecuali
sel-sel otak
 Vitamin larut lemak: Vitamin A,D,E,K merupakan vitamin jenis ini karena
vitamin ini hanya dicerna oleh empedu karena tidak larut dalam air [kuliah
S2 kekhususan gizi UI]
 Lipid netral : Lipid yang tidak bermuatan
Contoh: asilgliserida(triasilgliserol,monoasilgliserol)
 2.TAHAP PENCERNAAN LIPID

A. Digesti lipid [1][2]

LIPID

Pencernaan mekanik oleh gigi

mengunyah/mastikasi.Pencernaan
Terjadi gerakan Mulut kimiawi oleh enzim,(kelenjar ludah
peristalsis yaitu mengeluarkan enzim lipase lingual).
mendorong bolus
ke lambung.

Terjadi hidrolisis triasil gliserol

Esofagus
oleh lipase mulut & lambung
1.Menghidrolisi ikatan ester primer
menyaerang ikatan ester sn-3
yi. Posisis 1&3 dalam triasil gliserol
yang membentuk 1,2 –
dan menghasilkan 2-
diasilgliserol & asam lemak
monoasilgliserol dan lemak bebas.
bebas.
Lambung

Pangkreas (mengsekresi
lipase+kolipase )

Usus
2. garam empedu berfungsi Halus
sebagai
emulgator. Mengemulsi lemak dalam kantong empedu (dirangsang
usus menjadi oleh hormone kolesitikinin
gliserol,monogliserida,digliserida&asa menghasilkan garam
m lemak. empedu)

3.koresterol aster (berasal dari pangkreas menghidrolisis ester

kolesterol. Fosdolipase (berasal dari pangkreas) menghidrolisis
fosfolipida jadi asam lemak dan lisolesitin.
Mencernaan: memindahkan zat gizi/nutrient (setelah memodifikasinya dari makanan yang kita
makan) ke dalam internal tubuh atau proses penguraian makanan dari yang strukturnya
kompleks diubah jadi satuan-satuan lebih kecil yang dapat diserap enzim.[3]

Refrensi: 1.biokim harper

2.

3. Sherwood

B. Absorpsi Lipid

Lipid utama dalam makanan adalah triasilgliserol.

Triasilgliserol dihidrolisis oleh enzim lipase pankreas menjadi 2-monoasilgliserol dan asam
lemak bebas sebagai produk akhir utama pencernaan triasilgliserol di lumen.

Kemudian 2-monoasilgliserol diisomerase menjadi 1-monoasilgliserol. Monoasilgliserol

merupakan substrat yang buruk untuk dihidrolisis sehingga kurang dari 25% triasilgliserol yang
dikonsumsi dapat dihidrolisis sempurna menja gliserol dan asam lemak.

Garam empedu yang terbentuk di hati dan disekresikan dalam empedu memungkinkan
emulsifikasi produk pencernaan lipid menjadi misel bersama dengan fosfolipid dan kolesterol
dari empedu. Misel bersifat larut sehingga produk pencernaan, termasuk vitamin larut lemak
dapat diangkut melalui lingkungan yang berisi cairan di lumen usus dan berkontak erat dengan
brush border sel mukosa sehingga dapat diserap oleh epitel.

Di dalam epitel usus, 1-monoasilgliserol dihidrolisis menjadi asam lemak dan gliserol, dan 2-
monoasilgliserol mengalami re-asitelasi menjadi triasilgliserol melalui jalur monoasilgliserol.

Gliserol yang dihasilkan di lumen tidak dgunakan kembali, tetapi masuk ke dalam vena porta.

Gliserol yang dihasilkan di epitel digunakan kembali untuk sintesis triasilgliserol melalui jalur
asam fosfatidat normal. Asam lemak rantai panjang mengalami esterifikasi untuk menghasilkan
triasilgliserol di sel mukosa dan bersama dengan produk lain pencernaan lipid yang
disekresikan sebagai kilomikron ke dalam pembuluh limfe.
C. Transportasi Lipid

Alat transportasi lipid dalam darah adalah lipoprotein . lipoprotein memiliki struktur yang terdiri
dari :

- lemak polar : fosfolipid ( paling luar )

- lemak agak polar : kholesterol bebas ( antara fosfolipid dan TG )

- lemak non polar : Triasilgriserol , kholesterol eter ( pada inti )

- protein : apoprotein ( sama dengan fosfolipid )

Lipoprotein sendiri memiliki fungsi sebagai berikut :

- pengangkut lipid eksogen ( khilomikron )

- pengangkut lipid endogen ( VLDL , IDL , LDL )
- pengangkut balik kholesterol dari jaringan ke hati ( HDL )

Terdapat 4 jalur transport lipid , yaitu :

- lipid dari makanan (eksogen ) dari usus ke jaringan lain ( khilomikron )

- lipid yang disintesis dalam tubuh ( endogen ) dari hati ke jaringan lain ( VLDL , LDL )
- reverse cholesterol transport dari jaringan ekstrahepatik ke hati untuk di ekskresikan
melalui empedu ( HDL )
- asam lemak dari jaringan adipose ke jaringan lain ( dgn albumin )

 KHILOMIKRON
- merupakan liprotein yang terbesar dan banyak mengandung TG
- di sintesis dalam sel epitel usus halus
- mangangkut lipid dalam makanan yang di absorpsi oleh usus ke pembuluh limfe lalu ke
sirkulasi darah .
 - 80% - 90% TG pada khilomikron di ambil jaringan dengan bantuan enzim Lipoprotein
Lipase ( LPL ) di sel endotel kapiler jaringan . setelah TG di hidrolisis akan
menghasilkan asam lemak dan gliserol . lalu khilomikron yang awalnya banyak
mengandung TG akan menjadi khilomikron remnant yang memiliki TG sedikit dan
kaya akan koloesterol . khilomikron remnant akan menempel pada reseptor di hati
lalu akan terjadi endositosis dan mengalami degradasi oleh lipolisis .

 VERY LOW DENSITY LIPOPROTEIN ( VLDL )

- di bentuk dalam sel hati
- Banyak mengandung TG
- Mengangkut :
o TG ke jaringan ektrahepatik
o TG ke jaringan lemak ( adipose)
o Kolesterol ke sirkulasi darah
- TG yang terdapat dalam VLDL akan di hidrolisi oleh enzim lipoprotein lipase ( seperti
Khilomikron ) dan akan menghasilkan asam lemak yang akan di ambil oleh jaringan
adipose untuk di esterifikasi dan di ambil oleh jaringan adipose untuk menghasilkan
energi dengan cara di oksidasi .
- VLDL yang TG-nya sudah terhidrolisis oleh LPL akan berubah menjadi VLDL Remnant (
seperti khilomikron ) yang sebagian akan di ambil oleh hati dengan menempel pada
resptor lalu mengalami endositosis untuk di degradasi dan sebagian lain akan berubah
menjadi IDL .

 INTERMEDIATE DENSITY LIPOPROTEIN ( IDL )

- Bentuk peralihan VLDL dalam proses katabolisme menjadi LDL
- Terbentuk dengan singkat dalam system sirkulasi darah

 LOW DENSITY LIPOPROTEIN ( LDL )

- Hasil dari metabolisme VLDL
- Banyak mengandung kolesterol
- LDL akan di ambil sebagian oleh hati dan sebagiannya lagi oleh jaringan ekstrahepatik
dengan cara endositosis . LDL yang di ambil oleh hati akan mengalami degradasi oleh
lisosom yang menghasilkan kolesterol , asam amino , asam lemak , gliserol , fosfat .
 sedangkan yang di ambil oleh jaringan ekstrahepatik juga menglami degradasi oleh
lisosom dan menghasilkan hasil yang sama dengan degradasi LDL oleh hati . asam
lemak hasil degradasi di jaringan ekstrahepatik akan di lepas sebagai asam lemak
bebas .

 HIGH DENSITY LIPOPROTEIN ( HDL )

- disintesis di hati
- komponen lemak terutama kolesterol , fosfolipid dan sedikit TG
- mengangkut kelebihan kolesterol pada jaringan perifer ke hati ( reverse cholesterol
transport )

Tambahan :

 proses pembentukan asam lemak pada jaringan adipose

kilomikron hasil sintesis di sel epitel usus akan masuk ke aliran darah lalu TG
yang terkandungan pada kilomikron akan di hidrolisis oleh lipoprotein lipase dan
menghasilkan asam lemak dan gliserol. Gliserol akan masuk ke jaringan
ekstrahepatik untuk di oksidasi untuk menghasilkan energi . asam lemak akan
masuk kedalam jaringan lemak untuk di esterifikasi menjadi TG . lalu TG di
hidrolisis oleh LIPASE PEKA – Hormon untuk membentuk asam lemak bebas
dan Gliserol ( lipolisis ) . karena gliserol tidak dapat di gunakan maka gliserol di
keluarkan ke aliran darah dan digunakan oleh organ2 yang memiliki gliserol
kinase aktif , sedangkan asam lemak bebas dapat di ubah kembali di jaringan
adipose menjadi asil - KoA oleh asil KoA sintetase dan di re-esterifikasi dengan
Gliserol – 3 – p untuk membentuk TG . siklus lipolisis dan esterifikasi terjadi
berulang- ulang dan terus menerus .

D.Ekskresi Lipid

Kolesterol pada jaringan perifer yang berlebihan akan di angkut oleh HDL ke Hati
untuk di ekskresikan ke empedu dalam bentuk kolesterol sebagai asam / garam empedu
untuk mengemulsikan lemak yang kemudian di sintesis oleh hati agar mudah di cerna
dan di serap .
 3. Metabolisme Lipid

a. Oksidasi Asam Lemak

Asam lemak dioksidasi menjadi aseil-KoA dan disentesis dari asetil-KoA.

Namun jalur dan tempat yang dipakai berlainan. Pada keadaan kelaparan atau pada
penderita diabetes mellitus yang tidak terkontrol akan terjadi oksidasi asam lemak
yang berlebihan. Terbentuknya senyawa keton. Senyawa keton adalah suatu asam.
Pembuangan lewat urine dari senyawa keton yang berlebihan ketoasidosis.
Oksidasi asam lemak terjadi di dalam mitokhondria.Asam lemak yang di luar
mitokhondriamengalami aktivasi dulu menjadi asil-KoA.

Reaksinya :Asil-KoA sintetaseAsam lemak + ATP + KoA Asil-KoA + PPi + AMP

Enzim inorganik pirofosfatase akan memecah inorganik pirofosfat (PPi) dua inorganik
fosfat.

PPi+H2O Pirofosfatase 2Pi

Kedua reaksi di atas dihitungsebagai pemakaian energiyang setara dengan

dua ATP. Energi ini dipakai untuk mengaktifkanasam lemak sebelum
mengalamioksidasi. Dalam perhitungan jumlah ATP yang dihasilkan dikurangi dua,
Oksidasi asam lemak ini terjadi bila sumber energi dari karbohidrat tidak
mencukupi. Apabila sumber energi karbohidrat mencukupi, lipid akan mengalami
esterifikasi membentuk trigliserida dan akan disimpan dalam bentuk energi jangka
panjang. Jika energi dari karbohidrat tidak mencukupi, maka asam lemak akan
dioksidasi, dan terjadi pemecahan trigliserida jaringan. Proses pemecahan
trigliserida ini disebut lipolisis.

b. Ketogenesis

ketonSenyawa keton disintesis hanya di hepar di dalammitokhondria. Dua

molekul asetil-KoA berkondensasi membentuk asetoaseil-KoA dikatalisis enzim tiolase

(thiolase, reaksi bolak-balik). Asetoaseil-KoA ini mungkin juga berasaldari hasil oksidasi
beta asam lemak. Asetosetil-KoA berkondensasi lagi dengan asetil-KoAmembentuk 3-
hidroksi-3-metilglutaril-KoA (HMG-KoA) yang dikatalisis oleh HMG-KoA sintase.
Selanjutnya enzim HMG-KoA liase memecah HMG-KoA menjadi asetil-KoA dan
asetoasetat. Asetoasetat akan diubah menjadi D-3-hidroksibutirat oleh enzim 3-
hidroksibutirat dehidrogenase. Enzim ini bisa didapatkan diberbagai jaringan termasuk
liver. Senyawa keton yang dominan di dalam darah adalah 3-hidroksibutirat.

Referensi

1. Biokimia HARPER

2. Biokimia Lange

3. Hanafi, M. Metabolisme Lipid. Fakultas

Kedokteran Unair.

4. wordpress.com/2010/07/bio-lemak-
hardcopy

4. OKSIDASI β ASAM LEMAK

DEFINISI

Oksidasi β asam lemak adalah suatu proses pemecahan asam lemak yang terjadi di
membrane dalam mitokondria yang melibatkan turunan Asil KoA yang dikatalisis oleh enzim
yang berbeda menggunakan NAD+ dan FAD sebagai Koenzim dan menghasilkan ATP secara
AEROB . Dinamakan oksidasi β Asam lemak karena terjadi pemutusan tiap dua karbon dari
[1]
molekul Asil- KoA-β yang dimulai dari ujung karboksil.

Asam Lemak mengalami oksidasi menjadi Asetil KoA dan disintesis dari Asetil KoA namun
oksidasi asam lemak BUKAN PEMBALIKAN. Sederhana dari biosintesis ASAM LEMAK. Setiap
tahap oksidasi asam lemak melibatkan turunan asil KoA yang dikatalis enzim yang berbeda,
menggunakan NAD+ dan FAD sebagai koenzim dan menghasilkan ATP dan reaksi ini
membutukan oksigen. Meningkatnya oksidasi asam lemak merupakan karakteristik kelaparan
dan diabetes mellitus, sehingga menyebabkan pembentukan badan keton oleh hati (KETOSIS).
Badan Keton bersifat asam, jika diproduksi dalam jangka panjang seperti diabetes
menyebabkan KETOASIDOSIS yang pada akhirnya menyebabkan kematian.

Gangguan oksidasi asam lemak menyebabkan HIPOGLIKEMIA, hal ini terjadi pada
berbagai keadaan defisiensi karnitin atau defisiensi enzim-enzim esensial pada oksidasi asam
lemak.

PROSES :

Asam lemak yang dilepaskan jaringan lemak akan ditransport di dalam plasma dalam
bentuk tidak teresterisasi (FFA). Tentu saja hal tersebut hanya terjadi pada asam lemak rantai
pendek yang benar-benar larut, sedangkan asam lemak rantai panjang kurang larut dalam air
akan terikat pada albumin. Untuk dapat digunakan, asam lemak dari plasma dimasukkan ke
dalam sel,dan mula-mula asam lemak tersebut juga berada dalam bentuk yang terikat protein.
Yang sangat intensif adalah metabolisme lemak dalam hati. [2]

Sebelum dikatabolisme, asam lemak harus diubah menjadi zat aktif. Reaksi ini adalah
satu-satunya tahap dalam penguraian sempurna asam lemak yang memerlukan energy dari
ATP.Diawali dengan reaksi pengaktifan asam lemak oleh enzim asil KoA sintetase
(tiokinase).

Asil KoA rantai panjang (atau FFA) tidak dapat menembus membrane mitokondria.
Namun karnitin palmitoiltransferase-I yang terdapat di membrane luar mitokondria, mengubah
Asil KoA rantai panjang akan menjadi asilkarnitin yang mampu menembus membrane dalam
dan memperoleh akses ke system oksidasi β enzim. Karnitin-asilkarnitin translokase bekerja
sebagai pengangkut penukar di membrane dalam mitokondria. Asilkarnitin diangkut masuk dan
disertai dengan pengangkutan keluar satu molekul karnitin. Asilkarnitin kemudian bereaksi
dengan dengan KoA yang dikatalis oleh karnitin palmitoiltransferase-II yang terletak di bagian
dalam membrane dalam. Asil KoA terbentuk kembali di matriks mitokondria dan karnitin
dibebaskan.

Tahap awal langkah-langkah oksidasi β adalah dehidrasi asam lemak yang diaktifkan
(Asil-KoA) menjadi suatu asam lemak dengan ikatan rangkap berposisi trans (reaksi dehidrasi).
Akibatnya atom hydrogen dipindahkan ke suatu protein yang mengandung FAD. Protein ini
yang menyebabkan kontak dengan rantai pernafasan. Tahap kedua adalah penambahan satu
molekul air pada ikatan rangkap dari asam lemak yang tidak jenuh (reaksi hidratisasi). Langkah
ketiga mengoksidasi gugus hidroksi pada C-3 menjadi gugus karbonil (reaksi dehidrasi).
Akseptor untuk ekuivalen pereduksi adalah NAD+ yang selanjutnya meneruskan ke dalam rantai
pernafasan. Pada langkah reaksi keempat asam β keto dipecahkan oleh suatu asiltransferase
atau β ketotiolase ( reaksi “ pemecahan tioklastik”). Hasilnya adalah terbentuknya asetil KoA
dan suatu asam lemak yang diaktifkan. Berbeda dengan asam lemak yang semula rantai asam
lemak yang diaktifkan lebih pendek satu subunit. Untuk menghancurkan asam lemak rantai
panjang secara lengkap, daur harus berlangsung berulang kali.

Untuk menghitung neraca energy digunakan sebagai contoh satu molekul asam palmitat
yang dioksidasi lengkap menjadi 16 molekul CO2 .
Pada salah satu dari langkah awal, asam
lemak diaktivasi menjadi palmitoil-KoA yang terdiri atas delapan subunit C 2 dengan
menggunakan dua ikatan yang kaya energy (~). Oksidasi β-nya berjalan dalam tujuh daur.
Hasilnya adalah terbentuknya 7 mol FADH2 yang terikat pada protein dan 7 mol NADH + H + .
Karena di dalam rantai pernafasan satu FADH2 menyebabkan pembentukan dua ikatan
anhidrida asam fosfat yang kaya energy (~) dan NADH + H + menghasilkan tiga ikatan ~, maka
oksidasi β dari palmitoil –KoA menghasilkan 35 (7x5) ~. Oksidasi dari setiap satu asetil KoA di
dalam daur asam sitrat memberikan 12~, sehingga harus pula ditambahkan 96 (8x12) ~. Dari
35+96 ~, harus dikurangi dua ~ yang digunakan pada aktivasi asam palmitat. Jadi
keseluruhannya setiap molekul menghasilkan 129 ikatan yang kaya enegi ~. Hal ini sesuai
dengan nilai keseluruhan suatu energy yaitu 3935 kJ x mol -1 ( 129 x 30,5 kJ setiap mol ~) [2]
Sumber :

[1] Biokimia Harper halaman 194-195

[2] Atlas Biokimia Jan Koolman dan Klaus-Heinrich Rohm halaman 140-143

5. Indeks Massa Tubuh

Menurut FAO dan WHO:

1. Batas IMT untuk laki-laki normal 20,1-25,0

2. Batas IMT untuk perempuan normal 18,7-23,9

IMT= Berat Badan / (Tinggi Badan* tinggi badan [m])

Range IMT :

1. Kurus [Berat] < 17,0

2. Kurus [Ringan] 17,0-18,4

3. Normal 18,5-25,0

4. Gemuk[Ringan] 25,1-27,0

5. Gemuk[Berat] 27<

Indeks Massa Tubuh (IMT) digunakan untuk mengetahui apakah berat badan seseorang
dinyatakan normal, kurus atau gemuk.  Penggunaan IMT hanya untuk orang dewasa
berumur > 18 tahun dan tidak dapat diterapkan pada bayi, anak, remaja, ibu hamil, dan
olahragawan.

Untuk mengetahui nilai IMT ini, dapat dihitung dengan rumus berikut:

                                Berat Badan (Kg)

IMT = -------------------------------------------------------
                  Tinggi Badan (m) X Tinggi Badan (m)

Jika seseorang termasuk kategori:

1.IMT < 17,0: keadaan orang tersebut disebut kurus dengan kekurangan berat badan
tingkat berat atau Kurang Energi Kronis (KEK) berat.
2.IMT 17,0 – 18,4: keadaan orang tersebut disebut kurus dengan kekurangan berat
badan tingkat ringan atau KEK ringan.

Contoh cara menghitung IMT:

Tinggi badan 164 cm, mempunyai berat badan 45 kg.
 45/ (1,64 X 1,64) m = 16,7
Status gizinya adalah kurus tingkat berat. Dan dianjurkan menaikkan berat badan
sampai menjadi normal antara 50 - 67 kg dengan IMT 18,5 – 25,0.

6. BIOSINTESIS DAN METABOLISME ASAM LEMAK

Definisi :

 Biosintesis adalah pembentukan senyawa kimia pada proses fisiologik makhluk hidup.[1]
 Biosintesis asam lemak disebut juga lipogenesis, yaitu pembentukan lemak; perubahan
dari bahan makanan non lemak menjadi lemak tubuh. [1]

Tujuan :

Untuk membentuk asam lemak dari asetil ko-A[2], sebagai substrat terpenting yang didapat dari
hasil oksidasi piruvat. [3]

Sumber asam lemak :

Berasal dari makanan yang kita makan. Sumber lain dari asam lemak rantai panjang adalah
sintesis asam lemak yang berasal dari glikolisis glukosa atau transminasi protein dengan asetil
KoA sebagai substratnya.[2]

Asetil Ko-A dibentuk dari glukosa melalui oksidasi piruvat di dalam membran mitokondria.
Namun zat ini tidak mudah berdifusi keluar mitokondria.[3] untuk itu diperlukan sistem pembawa
tertentu, yaitu “torak sitrat” yang menggunakan reaksi pertama dari siklus krebs. Asetil ko-A
berkondensasi dengan oksaloasetat menghasilkan Sitrat. Sitrat yang terbentuk dapat
meninggalkan mitokondria. Setelah berada di sitoplasma, ia dapat dipecah oleh enzim sitrat
lisiase yang menggunakan energi dari hidrolisis ATP. Maka terbentuklah asetil ko-A di
sitoplasma yang digunakan untuk memulai biosintesis asam lemak.[4]

Tempat Sintesis :
Biosintesis terjadi dalam sitosol sel beberapa jaringan tubuh, misal: hati, ginjal, otak, paru-paru,
kelenjar mammae, dan jaringan adipose.[2] namun, biosintesis asam lemak rantai panjang
terjadi di sitokrom.

Proses Biosintesis

Reaksi pertama dalam biosintesis asam lemak ialah perubahan Asetil KoA menjadi Malonil KoA
dengan bantuan enzim asetil KoA karboksilase. Mula-mula CO2 diikat secara kovalen oleh
biotin, yang terkandung dalam asetil KoA karboksilase, dengan menggunakan energi yang
diperoleh dari pemecahan ATP menggunakan hidrogen karbonat. Kemudian CO 2 tersebut
dipindahkan ke Asetil KoA sehingga terbentuk Malonil KoA. [2,3,4]

Reaksi selanjutnya berlangsung pada protein multifungsi yang disebut sintase asam lemak
selanjutnya berlangsung pada protein multifungsi yang disebut sintase asam lemak, yang
berada di sitoplasma. Kompleks sintase asam lemak ini mulai reaksi dengan Asetil KoA dan
memperpanjangnya dengan menggunakan gugus Malonil dalam beberapa daur menjadi
Palmiat (C16). Pada setiap daur akan dilepaskan CO2 dari Malonil KoA, Tenaga penggerak
[2,3,4]
lipogenesis berasal dari energi bebas hasil dekarboksilasi Malonil KoA. Setiap siklus, gugus
Asetil akan bertambah sebanyak 2 atom C. Proses ini berlangsung berulang-ulang hingga
didapat asam lemak yang diinginkan. [3]

Gugus Asetil akan berikatan dengan –SH Sistein dengan dikatalisis enzim asetil transasilase
sedangkan Malonil dengan –SH fosfopantetein dengan dikatalisis enzim malonil transasilase.
Gugus asetil menggantikan residu Malonil dengan bantuan enzim 3-ketoasil sintase,
membebaskan CO2, dan membentuk 3-Ketoasil. 3-ketoasil akan di reduksi oleh NADPH dengan
katalis 3-ketoasil reduktase membentuk 3-hidroksiasil. Kemudian dengan dikatalisis oleh
hidratase akan membentuk Asil Tak Jenuh dan membebaskan H2O. kemudian asil tak jenuh
akan di reduksi oleh NADPH membentuk Asil dengan dikatalisis enoil reduktase. Siklus ini akan
diulang hingga membentuk Asil jenuh. Ex: Palmitat(C16). Ketika sudah jenuh senyawa ini akan
dibebaskan dari kompleks enzim oleh tioesterase. [3]

Sintase asam lemak melibatkan tujuh kegiatan enzimatik berbeda. Sintase asam lemak ini
terdiri dari dua rantai peptide identik (homodimer). Tiap belahan sintase asam lemak dapat
mengikat substrat pada gugus SH yang khusus sebagai tioester: pada suatu residu sistein
(Cys-SH) dan pda gugus 4`fosfopantetein (pan-SH), terikat pada satu belahan protein sintase
yang dinamakan ACP (Acyl Carrier protein). Kedua belah sintase asam lemak ini hanya dapat
berfungsi bila dalam keadaan dimer. [2,3,4]
[1] kamus kedokteran Dorland edisi 31

[2] atlas biokimia-Jan koolman hal. 162-165

[3] biokimia harper hal. 204-216

[4] intisari biokimia-Dorothy E. Schumm hal. 254-265

7.LIPOPROTEIN

Komposisi Lipoprotein Kompleks Mayor

Density
%TG a %PL b %CE c %C d %FFA e
Complex (g/ml) %Protein
Source Sumber % TG % PL % CE % C % FFA
Kompleks Densitas (g % Protein sebuah b c d e
/ ml)
Chylomicron <0.95 85-88
Intestine Usus 1-2 1-2 88 33 11 00
Chylomicron <0,95 85-88
0.95-1.006 50-55 18-20 12-15 8-10
VLDL VLDL Liver Hati 7-10 7-10 11
0.95-1.006 50-55 18-20 12-15 8-10
1.006-
1.019 10-12 10- 25-30 25-27 32-35 8-10
IDL IDL VLDL VLDL 11
1.006- 12 25-30 25-27 32-35 8-10
1.019
1.019-
1.063 20-22 20- 10-15 20-28 37-48 8-10
LDL LDL VLDL VLDL 11
1.019- 22 10-15 20-28 37-48 8-10
1.063
Intestine, liver
1.063-
(chylomicrons and
*HDL 2 * 2 1.125 33-35 33- 5-15 5- 32-43 20-30 5-10
VLDLs) Usus, hati 00
HDL 1.063- 35 15 32-43 20-30 5-10
(kilomikron dan
1.125
VLDL)
*HDL 3 * HDL Intestine, liver 1.125-1.21 55-57 55- 3-13 3- 26-46 15-30 2-6 66
3 (chylomicrons and 1.125-1.21 57 13 26-46 15-30 2-6
VLDLs) Usus, hati
(kilomikron dan
 VLDL)
Albumin-FFA Adipose tissue >1.281 >
99 99 00 00 00 0 0 100 100
Albumin-FFA Jaringan adiposa 1,281

memiliki struktur yang terdiri dari :

- lemak polar : fosfolipid ( paling luar )

- lemak agak polar : kholesterol bebas ( antara fosfolipid dan TG )

- lemak non polar : Triasilgriserol , kholesterol eter ( pada inti )

- protein : apoprotein ( sama dengan fosfolipid )

Lipoprotein sendiri memiliki fungsi sebagai berikut :

- pengangkut lipid eksogen ( khilomikron )

- pengangkut lipid endogen ( VLDL , IDL , LDL )
- pengangkut balik kholesterol dari jaringan ke hati ( HDL )

Terdapat 4 jalur transport lipid , yaitu :

- lipid dari makanan (eksogen ) dari usus ke jaringan lain ( khilomikron )

- lipid yang disintesis dalam tubuh ( endogen ) dari hati ke jaringan lain ( VLDL , LDL )
- reverse cholesterol transport dari jaringan ekstrahepatik ke hati untuk di ekskresikan
melalui empedu ( HDL )
- asam lemak dari jaringan adipose ke jaringan lain ( dgn albumin )

 KHILOMIKRON
- merupakan liprotein yang terbesar dan banyak mengandung TG
- di sintesis dalam sel epitel usus halus
- mangangkut lipid dalam makanan yang di absorpsi oleh usus ke pembuluh limfe lalu ke
sirkulasi darah .
 - 80% - 90% TG pada khilomikron di ambil jaringan dengan bantuan enzim Lipoprotein
Lipase ( LPL ) di sel endotel kapiler jaringan . setelah TG di hidrolisis akan
menghasilkan asam lemak dan gliserol . lalu khilomikron yang awalnya banyak
mengandung TG akan menjadi khilomikron remnant yang memiliki TG sedikit dan
kaya akan koloesterol . khilomikron remnant akan menempel pada reseptor di hati
lalu akan terjadi endositosis dan mengalami degradasi oleh lipolisis .
 VERY LOW DENSITY LIPOPROTEIN ( VLDL )
- di bentuk dalam sel hati
- Banyak mengandung TG
- Mengangkut :
o TG ke jaringan ektrahepatik
o TG ke jaringan lemak ( adipose)
o Kolesterol ke sirkulasi darah

 INTERMEDIATE DENSITY LIPOPROTEIN ( IDL )

- Bentuk peralihan VLDL dalam proses katabolisme menjadi LDL
- Terbentuk dengan singkat dalam system sirkulasi darah

 LOW DENSITY LIPOPROTEIN ( LDL )

- Hasil dari metabolisme VLDL
- Banyak mengandung kolesterol

 HIGH DENSITY LIPOPROTEIN ( HDL )

- disintesis di hati
- komponen lemak terutama kolesterol , fosfolipid dan sedikit TG
- mengangkut kelebihan kolesterol pada jaringan perifer ke hati ( reverse cholesterol
transport )