MAKALAH KIMIA KLINIK

PROFIL LIPID
Ditujukanuntuk Memenuhi Salah Satu Tugas Mata Kulah Kimia Klinik

Disusun Oleh : Kelompok 6

Dewi

311130

Hatimah Inayati H

31113019

Lyana Puspita

311130

Radea Prasetya

311130

Yulia Nurbaeti

311130

PROGRAM STUDI S1 FARMASI

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN
BAKTI TUNAS HUSADA TASIKMALAYA
2016

BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar belakang
Di Indonesia diperkirakan 18% dari total penduduk Indonesia menderita
kelainan lemak darah. Dari jumlah itu 80% pasien meninggal mendadak akibat
serangan jantung dan 505 meninggal tidak menampakkan gejala sebelumnya.
Kolesterol

sebenarnya

sangat

diperlukan

dalam

berbagai

proses

metabolisme tubuh. Misalnya sebagai bahan pembentuk dinding sel, memnuat

asam empedu untuk mengemulsikan lemak, serta berperan sebagai bahan pembuat
hormon-hormon seks dan kortikosteroid atau hormon yang dapat mempengaruhi
volume dan tekanan darah, kadar gula darah, otot, serta kekebalan tubuh. Namun,
kadar kolesterol yang berlebihan didalam darah akan menyebabkan tumpukan
plak yang dapat menghambat aliran darah arteri pembuluh darah sehingga dapat
menyebabkan serangan jantung dan stroke.
Lipid adalah salah satu kelompok senyawa organik yang terdapat dalam
tumbuhan, hewan atau manusia dan yang sangat berguna bagi kehidupan manusia
ialah lipid. Untuk memberikan defenisi yang jelas tentang lipid sangat
sukar, sebab senyawa yang termasuk lipid tidak mempunyai rumus struktur yang
serupa atau mirip.
Para ahli biokimia sepakat bahwa lemak dan senyawa organik yang
mempunyai sifat fisika seperti lemak, dimasukkan kedalam satu kelompok yang

disebut lipid. Di dalam darah kita ditemukan tiga jenis lipid yaituk olestrol,
trigliserida dan fosfolipid. Oleh karena sifat lipid yang susah larut dalam lemak ,
maka perlu dibuat bentuk yang terlarut. Untuk itu butuh suatu zat pelarut yaitu
suatu protein yang dikenal dengan nama apolipoprotein yang sering diberi nama
secara alfabetis yaitu Apo A, ApoB, Apo C dan Apo E. Senyawa lipid dengan
apoprotein ini sering disebut sebagai lipoprotein. Setiap lipoprotein terdiri atas
Kolestrol (bebas/ester), Trigliserid, Fosfolipid dan Apoprotein. Lipoprotein
berbentuk sferik (bentuk bulat agak melonjong) dan mempunyai inti trigliserid
dan kolestrol ester dan dikelilingi oleh fosfolipid dan sedikit kolestrol bebas.
Apoprotein ditemukan pada permukaan lipoprotein.
Setiap lipoprotein berbeda dalam ukuran, densitas, komposisi lemak, dan
komposisi lipoprotein. Dengan menggunakan ultra sentrifusi, pada manusia
dibedakan enam jenis lipoprotein, yaitu:
1. HDL (High Density Lipoprotein) : lipoprotein yang terlibat dalam
metabolisme VLDL, LDL dan IDL.HDL disintesis oleh usus dan hati.
2. LDL (Low Density Lipoprotein) : adalah stadium akhir dari katabolisme
VLDL. VLDL yang dikeluarkan oleh hati akan berubah menjadi LDL di
dalam sirkulasi darah. LDL banyak mengandung kolesterol dibandingkan
bentuk VLDL.
3. IDL (Intermediate Density Lipoprotein): bentuk peralihan dariVLDL ke
LDL, biasanya terbentuk singkat dalam pembuluh darah.
4. VLDL (Very Low Density Lipoprotein) : adalah lemak yang diangkut dari
hati (dari metabolisme hati).
5. Kilomikron : adalah lemak yang diangkut mukosa usus.

6. FFA (Free Fatty Acid) : adalah asam lemak bebas yang dijumpai dalam
plasma darah sebagai produk lipolisis dari pembuluh darah dan jaringan
adipose..
Berdasarkan komponen dasarnya, lipid terbagi ke dalam lipid sederhana
(simple lipid), lipid majemuk (compound lipid), dan lipid turunan (derived lipid).
Berdasarkan sumbernya, lipid dikelompokkan sebagai lemak hewan (animal fat),
lemak susu (milk fat), minyak ikan (fish oil), dll. Klasifikasi lipid ke dalam lipid
majemuk karena lipid tersebut mengandung asam lemak yang dapat di sabunkan,
sedangkan lipid sederhana tidak mengandung asam lemak dan tidak dapat
di sabunkan. Lipid seperti lilin (wax), lemak, minyak, dan fosfolipid adalah ester
yang jika dihidrolisis dapat menghasilkan asam lemak dan senyawa lainnya
termasuk alkohol. Steroid tidak mengandung asam lemak dan tidak dapat
dihidolisis. Lipid berperan penting dalam komponen struktur membran sel.
Lemak dan minyak dalam bentuk trigliserol sebagai sumber penyimpan energi,
lapisan pelindung, dan insulator organ-organ tubuh beberapa jenis lipid berfungsi
sebagai sinyal kimia, pigmen, juga sebagai vitamin, dan hormon. Fosfolipida
memiliki struktur seperti trigliserida. Bedanya, pada fosfolipida satu asam
lemaknya digantikan oleh gugus fosfat yang mengikat gugus alcohol yang
mengandung

nitrogen,

contohnya

yaitu

fosfatidiletanolamin

(sefalin),

fosfatidilkolin (lesitin), dan fosfatidilserin. Sebagian besar lemak dan minyak di

alam terdiri atas 98-99% trigliserida. Trigliserida adalah suatu ester gliserol.
Trigliserida terbentuk dari 3 asam lemak dan gliserol. Apabila terdapat satu asam
lemak dalam ikatan dengan gliserol maka dinamakan monogliserida.

B.

Rumusan Masalah

Berdasarkan latar belakang tersebut maka penulis membatasi masalah

masalah yang akan di bahas diantarannya :
1.
2.
3.
4.
5.
6.
C.

Bagaimana Definisi lipid ?

Bagaimana Struktur umum lipid ?
Apa saja jenis-jenis lipid ?
Apa saja sumber lipid ?
Apa saja fungsi lipid bagi tubuh ?
Bagaimana metabolisme lipid ?
Tujuan

Dalam menyusun makalah ini penulis mempunyai beberapa tujuan yaitu :

1.
2.
3.
4.
5.
6.

Untuk mengetahui Definisi lipid

Untuk mengetahui Struktur umum lipid
Untuk mengetahui jenis-jenis lipid
Untuk mengetahui sumber lipid
Untuk mengetahui fungsi lipid bagi tubuh
Untuk mengetahui metabolisme lipid

D. Kegunaan Makalah
Makalah ini disusun dengan harapan memberikan kegunaan baik secara
teoritis maupun secara praktis. Sebagai teoritis makalah ini berguna sebagai media
pembelajaran agar mengetahui dan lebih memahami mengenai profil lipid. Secara
praktis makalah ini diharapkan dapat bermanfaat bagi:
1. Penulis, sebagai wahana untuk menambah pengetahuan dan wawasan
mengenai profil lipid.
2. Pembaca, sebagai media informasi dan tentunya akan menambah
pengetahuan serta wawasan mengenai profil lipid.

BAB II
PEMBAHASAN
A. Profil Lipid
Lipid adalah sekelompok senyawa heterogen, meliputi lemak, minyak,
steroid, malam (wax), dan senyawa - senyawa lain yang terkait. Sifat umum lipid
antara lain tidak larut dalam air dan larut dalam pelarut non polar seperti
misalnya eter dan kloroform. Lipid merupakan salah satu zat yang kaya akan
energi yang penting dan dipergunakan dalam metabolisme tubuh.

Lipid mempunyai fungsi sebagai penghasil panas tubuh, pembentukan dari

dinding sel, pelindung organ tubuh, sumber asam lemak esensial, transporter
vitamin larut lemak, dan sebagai pelumas. Lemak yang beredar dalam tubuh
diperoleh dari dua sumber yaitu dari makanan dan hasil produksi organ hati.
Lemak disimpan di dalam jaringan adiposa, yang berfungsi sebagai insulator
panas di jaringan subkutan.
Lipid diklasifikasikan menjadi dua yaitu lipid sederhana dan lipid kompleks.
Lipid sederhana meliputi ester asam lemak dengan berbagai alkohol. Contoh lipid
sederhana antara lain :
1. Lemak (fat) merupakan ester asam lemak dengan gliserol.
2. Minyak (oil) adalah lemak dalam keadaan cair
3. Wax (malam) merupakan ester asam lemak dengan alkohol monohidrat
yang berat molekulnya tinggi.
Berbeda dengan lipid sederhana, lipid kompleks merupakan ester asam
lemak yang mengandung gugus - gugus selain alkohol dan asam lemak, seperti
fosfolipid dan glikolipid.Fosfolipid adalah lipid yang mengandung suatu residu
asam fosfor, selain asam lemak dan alkohol, sedangkan glikolipid adalah lipid
yang mengandung asam lemak, sfingosin, dan karbohidrat. Lipid kompleks lain
juga meliputi sulfolipid, aminolipid, dan lipoprotein.
Profil lipid adalah unsur - unsur lemak dalam plasma yang terdiri dari
kolesterol, trigliserida, fosfolipid, dan asam lemak bebas. Tiga unsur yang pertama
berkaitan dengan protein tertentu (Apoprotein) membentuk lipoprotein yaitu
kilomikron, VLDL (Very Low Density Lipoprotein), LDL (Low Density
Lipoprotein) dan HDL (High Density Lipoprotein) masing masing mempunyai

unsur lemak dengan kandungan yang berbeda - beda. Ikatan ini memungkinkan
unsur lemak itu dapat larut dalam darah dan kemudian dikirim ke seluruh jaringan
tubuh. Penetapan kadar lipid darah dalam plasma dilakukan dengan mengukur
kadar total kolesterol,HDL kolesterol, LDL kolesterol dan trigliserida.

B. Kolesterol
1. Definisi
Kolesterol ( C27H45OH ) adalah alkohol steroid yang ditemukan dalam
lemak hewani / minyak, empedu, susu, kuning telur. Kolesterol sebagian besar
disintesiskan oleh hati dan sebagian kecil diserap dari diet. Keberadaan
kolesterol dalam pembuluh darah yang kadarnya tinggi akan membuat
endapan / kristal lempengan yang akan mempersempit / menyumbat pembuluh
darah. ( Sutejo A.Y. 2006 ).

Gambar 1. Struktur Kolesterol

Kolesterol termasuk zat gizi yang sukar diserap oleh tubuh, masuk ke
dalam organ tubuh melalui sistem limpatik. Kolesterol dalam plasma darah
terutama dijumpai berikatan dengan asam lemak dan ikut bersirkulasi dari
bentuk ester kolesterol (Hertog N, 1992).
2. Metabolisme Kolesterol

Kolesterol ada dua sumbernya: pertama kolesterol yang ada dalam

makanan, kedua hati dan usus yang mensintesis kolesterol dari senyawasenyawa yang konfigurasi molekulnya berbeda dari kolesterol. Kolesterol
penting dalam struktur dinding sel dan dalam bahan yang membuat kulit
kedap air. Banyak

kolesterol terdapat pada asam-asam empedu, steroid-

steroid dan cortex gl. suprarenalis, estrogen dan androgen. Kolesterol berasal
dari tubuh yang terus menerus mengalami sintesis, perombakan dan pendauran
ulang: kemungkinan besar kolesterol dari makanan hampir tidak ikut serta
dalam reaksi metabolik. (Widmann, FK, 1995)
3. Sumber dan Fungsi Kolesterol
Sumber kolesterol berasal dari semua bahan makanan asal hewani, daging,
telur, susu, dan hasil perikanan, jaringan otak, jaringan saraf, dan kuning telur
(Sitepoe,1992, Graha KC, 2010).
Kolesterol dalam tubuh juga mempunyai fungsi yang penting diantaranya:
Pembentukan hormon testosteron pada pria dan hormon estrogen pada wanita,
pembentukan vitamin D, dan sebagai sumber energi (Graha KC, 2010).
4. Sintesis Kolesterol
Kolesterol dibentuk melalui asetat yang diproduksi dari nutrien dan energi
serta hasil metabolisme lainnya disamping kolesterol juga memproduksi
energi. Sumber energi berlebihan mengakibatkan pembentukan asetat sebagai
perantara juga berlebih, dan lemak di dalam tubuh juga akan bertambah.
Pembentukan kolesterol melalui asetat merupakan proses yang sangat
kompleks, diantaranya yang memegang peranan penting adalah enzim

reduktase HMGCo.A. Pembatasan konsumsi kolesterol akan berakibat

menaiknya kadar kolesterol dalam darah apabila sistem kerja enzim tidak
normal. Kolesterol pada keadaan normal disintesa dalam makanan yang
dimakan, diubah menjadi jaringan, hormon - hormon vitamin yang kemudian
beredar ke dalam tubuh melalui darah, namun ada juga kolesterol kembali ke
dalam hati untuk diubah menjadi asam empedu dan garamnya, hasil sintesa
kolesterol disimpan dalam jaringan tubuh (Sitopoe, 1992).
Beberapa jaringan yang mampu mensintesa kolesterol diantaranya hepar,
kortex, adrenal, kulit, usus, testis, dan aorta (Yul Iskandar, 1974).
1. Lipoprotein
Lipoprotein adalah gabungan molekul lipid dan protein yang
disintesis di dalam hati. Tiap jenis lipoprotein berbeda dalam ukuran,
disintesa dan mengangkut berbagai jinis lipid dalam jumlah yang
berbeda (Sunita A, 2002).
Jenis lipoprotein yang dapat memicu terjadinya atherosclerosis
yang terdiri dari total kolesterol, LDL, HDL, dan trigliserida.
Partikel - partikel ini memiliki sifat khusus dan berbeda pada
proses pembentukan atherosclerosis, sebagai berikut:
a. LDL (low density lipoprotein), yang paling banyak mengangkut
kolesterol di dalam darah.
b. HDL (high density lipoprotein), mengangkut kolesterol lebih
sedikit. Memiliki fungsi yaitu membuang kelebihan LDL kolesterol
di pembuluh arteri kembali ke liver untuk diproses dan dibuang.
c. VLDL (very low density lipoprotein), memiliki jumlah trigliserida
yang terbanyak dalam darah. Sebagian VLDL di ubah menjadi
LDL.

d. Trigliserida,

yaitu

jenis

lemak

dalam

darah

yang

dapat

mempengaruhi kadar kolesterol dalam darah. Kelebihan trigliserida

akan dihidrolisa oleh enzim lipoprotein lipase, sisa hidrolisa
kemudian oleh hati dimetabolisasikan menjadi LDL kolesterol
(Soeharto, 2004)
Ada beberapa pendapat tentang nilai optimal dari kolesterol darah
dan sampai batas berapa penyakit kardiovaskuler tersebut tidak terjadi.
Winarno (1991) menyatakan bahwa kandungan total kolesterol darah yang
normal adalah 240 mg/ dl. Sedangkan National Cholesterol Education
Program (NCEP) pada Adult Treatment Panel III ( ATP - III) tahun 2001
menetapkan bahwa kadar total kolesterol darah normal adalah 200
mg/dl, sedang/ ambang batas tinggi adalah 200 239 mg/dl, dan tinggi
adalah

240

mg/dl.

Kategori

ketiga

inilah

yang

termasuk

hiperkolesterolemia.
Tabel 1. Angka Total Kolesterol

Terdapat tiga jalur dalam metabolisme lipoprotein. Ketiga jalur

tersebut antara lain sebagai berikut :
a. Jalur metabolisme eksogen

Makanan yang mengandung lemak terdiri atas trigliserida dan

kolesterol. Selain dari makanan, didalam usus juga terdapat kolesterol
dari hati yang diekskresi bersama empedu ke usus halus Baik lemak
dari makanan maupun dari hati disebut lemak eksogen (Adam, 2009).
Semakin banyak kita mengonsumsi makanan berlemak, maka akan
semakin

banyak

lemak

yang

disimpan

di

hati

yang

akan

mengakibatkan sintesis kolesterol akan meningkat. Kolesterol yang

berlebihan akan diekskresi dari

hati ke dalam empedu sebagai

kolesterol atau garam empedu. Kemudian akan diabsorbsi ke dalam

sirkulasi porta dan kembali ke hati sebagai bagian dari sirkulasi
enterohepatik (Murray,dkk.,2009).
Di dalam enterosit mukosa usus halus, trigliserida akan diserap
sebagai asam lemak bebas sedangkan kolesterol sebagai kolesterol.
Kemudian di dalam usus halus asam lemak bebas akan diubah menjadi
trigliserida sedangkan kolesterol akan mengalami esterifikasi menjadi
kolesterol ester. Dimana keduanya bersama dengan fosfolipid dan
apolipoprotein akan membentuk lipoprotein yang dikenal dengan nama
kilomikron (Adam, 2009).
Kilomikron ini akan masuk ke saluran limfe yang akhirnya masuk
ke dalam aliran darah melalui duktus torasikus. Trigliserida dalam
kilomikron akan mengalami hidrolisis oleh enzim lipoprotein
lipase(LPL) menjadi asam lemak bebas yang dapat disimpan kembali
sebagai trigliserida di jaringan lemak (adiposa), tetapi bila berlebih
sebagian trigliserida akan diambil oleh hati sebagai bahan untuk
membentuk trigliserida hati. Kilomikron yang sudah kehilangan

sebagian besar trigliserida akan menjadi kilomikron remnant yang

mengandung kolesterol ester yang cukup banyak yang akan dibawa ke
hati (Adam, 2009).
b. Jalur metabolisme endogen
Trigliserida dan kolesterol di hati akan disekresi ke dalam sirkulasi
sebagai lipoprotein VLDL. Dalam sirkulasi, VLDL akan mengalami
hidrolisis oleh enzim lipoprotein lipase dan akan berubah menjadi
intermediate density lipoprotein (IDL) yang juga akan mengalami
hidrolisis menjadi LDL. LDL adalah lipoprotein yang paling banyak
mengandung kolesterol. Sebagian LDL akan dibawa ke hati, kelenjar
adrenal, testis, dan ovarium yang mempunyai reseptor untuk LDL.
Sebagian lainnya akan mengalami oksidasi dan ditangkap oleh sel
makrofag (Adam, 2009).
c. Jalur reverse cholesterol transport
HDL dilepaskan sebagai partikel

kecil

miskin

kolesterol

mengandung apolipoprotein A, C dan E disebut HDL nascent. HDL

nascent yang berasal dari usus halus dan hati mengandung
apolipoprotein A1. HDL nascent mengambil kolesterol bebas yang
tersimpan di makrofag. Setelah mengambil kolesterol bebas, kolesterol
tersebut akan diesterifikasi menjadi kolesterol ester oleh enzim LCAT.
Selanjutnya sebagian kolesterol ester tersebut dibawa oleh HDL yang
akan mengambil dua jalur. Jalur pertama akan ke hati sedangkan jalur
kedua kolesterol ester dalam HDL akan dipertukarkan dengan
trigliserida dari VLDL dan IDL dengan bantuan cholesterol ester
transfer protein(CETP) untuk dibawa kembali ke hati (Adam, 2009)

5. HDL Kolesterol
HDL (High Density Lipoprotein) merupakan salah satu dari tiga
komponen lipoprotein yaitu kombinasi lemak dan protein, mengandung
kadar protein tinggi, sedikit trigliserida dan fosfolipid, mempunyai sifat
umum protein dan terdapat pada plasma darah, disebut juga lemak baik
yang membantu membersihkan penimbunan plak pada pembuluh darah
(Sutedjo, 2008).
HDL bersifat

protektif

terhadap

kemungkinan

terjadinya

arteriosklerosis. Bila kadar HDL dalam darah rendah maka resiko terhadap
penyakit kardiovaskuler pun meningkat, demikian pula sebaliknya.
Walaupun sebagian besar kolesterol dalam darah dibawa oleh LDL,
jumlah sedikit yang dibawa HDL cukup berarti. Oleh karena itu sangat
penting kadar kolesterol HDL dalam darah diperiksa, terutama bila
seseorang memiliki sejarah keluarga yang memiliki dislipidemia. HDL
kolesterol yang bersifat menguntungkan dan melindungi tersebut harus
dipertahankan dalam kadar yang ideal yaitu 60 mg/ dl, sebagai upaya
preventif terhadap kejadian arteriosklerosis. Seperti halnya dengan total
kolesterol dan LDL, untuk menilai tinggi rendahnya kadar HDL digunakan
angka standar dari NCEP.

Tabel 2. Angka HDL Kolesterol

6. LDL Kolesterol
LDL (Low Density Lipoprotein) adalah lipoprotein dalam plasma
yang mengandung sedikit trigliserida, fosfolipid sedang dan kolesterol
tinggi. LDL mengandung paling banyak kolesterol dari semua lipoprotein
dan merupakan pengirim kolesterol utama dalam darah. Sel - sel tubuh
memerlukan kolesterol untuk bisa tumbuh dan berkembang sebagaimana
mestinya. Sel - sel ini memperoleh kolesterol dari LDL. Walaupun
demikian jumlah kolesterol yang bisa diserap oleh sebuah sel ada
batasannya. Oleh karena itu makin banyak lemak jenuh atau makan
makanan yang mengandung kolesterol yang tinggi akan mengakibatkan
kadar kolesterol dalam darah tinggi (Sutedjo, 2008).
LDL kolesterol sering dianggap sebagai

indikator

dalam

pemeriksaan penyakit degeneratif karena LDL kolesterol banyak

mengandung kolesterol. Pengukuran kadarnya dalam darah dapat
membantu dugaan adanya risiko gangguan kardiovaskuler. Berdasarkan
penelitian epidemiologik dan percobaan binatang, peningkatan LDL
kolesterol berkaitan erat dengan insiden penyakit jantung koroner ( Huli,
2001). Kadar LDL di dalam darah dianggap penting dalam hubungannya
dengan terbentuknya plak pada arteri. Manfaat lain memeriksakan kadar
LDL dalam darah adalah mengevaluasi lebih lanjut apakah total kolesterol
pada ambang batas tinggi disebabkan karena LDL yang tinggi atau karena
HDL yang tinggi (Hadi, 2001).
Untuk menilai tinggi rendahnya kadar LDL dalam darah, umumnya
kita membandingkan dengan angka standard dari NCEP.

Tabel 3. Angka LDL Kolesterol

7. Trigliserida
Trigliserida merupakan senyawa yang terdiri dari 3 molekul asam
lemak yang teresterisasi menjadi gliserol, disintesis dari karbohidrat dan
disimpan dalam bentuk lemak hewani. Dalam serum dibawa oleh
lipoprotein, merupakan penyebab utama penyakit arteri dibanding
kolesterol. Peningkatan trigliserida biasanya diikuti oleh peningkatan
VLDL (Very Low Density Lipoprotein). Pada peristiwa hidrolisis lemak lemak ini akan masuk dalam pembuluh darah dalam bentuk lemak bebas
(Sutedjo, 2008).
Trigliserida adalah salah satu jenis lemak bukan kolesterol yang
terdapat dalam darah dan berbagai organ tubuh. Dari sudut ilmu kimia,
trigliserida merupakan substansi yang terdiri dari gliserol yang mengikat
gugus asam lemak. Makan - makanan yang mengandung lemak akan
meningkatkan kadar trigliserida dalam darah dan 14 cenderung
meningkatkan kadar kolesterol. Lemak yang berasal dari buah - buahan
seperti kelapa, durian dan alpukat tidak mengandung kolesterol tetapi
kadar trigliseridanya tinggi. Sejumlah faktor dapat mempengaruhi kadar

trigliserida dalam darah seperti kegemukan, makan lemak, makan gula

biasa dan minum alkohol (Soeharto, 2004).
Penelitian para ahli menegaskan bahwa peningkatan kadar
trigliserida dalam darah merupakan salah satu faktor resiko dari penyakit
kardiovaskuler. Hipertrigliseridemia dapat menyebabkan peningkatan LDL
Kolesterol dan penurunan HDL Kolesterol. Hasil penelitian lain
menunjukkan bahwa trigliserida secara langsung dapat juga berperan
sebagai faktor resiko yang independen, terutama pada pria dan wanita
yang berusia di atas 50 tahun. Walaupun pada usia di bawah 50 tahun
peranan trigliserida secara statistik hanya bersifat tidak langsung. Rasio
total kolesterol/HDL yang tinggi memang biasanya selalu diikuti oleh
kadar LDL Kolesterol yang tinggi dan HDL Kolesterol yang rendah.
Sedangkan jika rasio LDL/ HDL antara 4 sampai 5 dan angka trigliserida
di atas normal, maka resiko penyakit kardiovaskuler meningkat, walaupun
kadar LDL relatif rendah (Soeharto, 2004)

8. Faktor Faktor yang mempengaruhi

Faktor faktor yang dapat mempengaruhi kadar lipid darah dapat dibagi
menjadi 2 macam, yaitu faktor resiko yang dapat dikendalikan (eksternal)
dan yang tidak dapat dikendalikan (internal)
a. Faktor Risiko Eksternal
1. Konsumsi Gizi (Makanan/Minuman)
Masukan energi yang berlebihan baik energi yang berasal
dari

karbohidrat,

lemak,

protein

maupun

alkohol

dapat

mempertinggi trigliserida dan kadar kolesterol dalam darah

(Gotera,dkk., 2006).

Bila kita makan banyak lemak jenuh atau bahan makanan

yang kaya akan kolesterol, kadar LDL kolesterol dalam darah kita
tinggi, kelebihan LDL - C akan melayang-layang dalam darah
dengan risiko penumpukan atau pengendapan kolesterol pada
dinding pembuluh darah arteri (Soeharto,2004)
Jumlah kalori dan sumber kalori (energi) yang digunakan
mempunyai hubungan dengan kenaikan kadar kolesterol di dalam
darah. Berikut ini nilai kalori (energi) dari zat makanan yang
berfungsi sebagai sumber energi yang utama adalah sebagai
berikut: Protein; 4 kal/ gram, Lemak; 9 kal/ gram, Karbohidrat; 4
kal/ gram (Hadi, 2001).
Berdasarkan keterangan di atas ternyata lemak mengandung
nilai kalori yang tertinggi, semakin tinggi kalori dan bersumber
dari lemak, akan meningkatkan kadar kolesterol di dalam darah.
Keterkaitan kadar kolesterol dengan konsumsi lemak sebagai
sumber kalori menunjukkan peningkatan, sebab lemak sendiri
memberikan nilai tambah terhadap kenaikan kadar kolesterol
(Almatsier, 2002).
2. Diabetes Melitus
Hipertrigliserida merupakan suatu manifestasi dislipidemia
yang sering ditemukan pada Diabetes Mellitus. Pola dislipidemia
yang disebabkan karena penyakit diabetes mellitus adalah
meningkatnya kadar trigliserida dan menurunnya jumlah HDL.
Selain itu pada penderita diabetes mellitus tipe 2, cenderung
menghasilkan LDL yang kecil dan padat yang lebih bersifat

aterogenik. Peningkatan trigliserida dapat disebabkan karena

metabolisme trigliserida yang tidak sempurna dan peningkatan
VLDL yang diproduksi oleh hati. Peningkatan partikel yang
diproduksi oleh hati sendiri merupakan hasil kelebihan masukan
kalori dan hiperinsulinemia. Pada penderita diabetes mellitus,
untuk mencapai kadar gula darah yang relatif baik perlu kadar
insulin yang tinggi karena resistensi insulin . Insulin yang
berlebihan mengakibatkan meningkatnya pengesteran asam lemak
bebas menjadi trigliserida sehingga timbul hipertrigliserida. Selain
itu resistensi insulin dapat mengakibatkan pengurangan aktifitas
lipoprotein lipase yang berfungsi untuk mengurangi produksi
VLDL dan kilomikron (Han dkk., 2004).
Diabetes yang tidak terkontrol dengan kadar glukosa yang
tinggi dalam darah cenderung menaikkan kadar kolesterol
&Trigliserida (Soeharto, 2004)
3. Obesitas
Overweight adalah suatu kondisi dimana perbandingan berat badan
dan tinggi badan melebihi standar yang ditentukan, Sedangkan
Obesitas adalah kondisi kelebihan lemak baik diseluruh tubuh atau
terlokalisasi pada bagian tertentu seperti perut, pipi, paha, kaki dan
lain sebagainya. Obesitas merupakan peningkatan total lemak
tubuh, yaitu apabila ditemukan total lemak tubuh >25% pada pria
dan >33% pada wanita (Baraas,1996).
Kelebihan lemak tubuh yamg terutama terlokalisir dibagian
tengah (Central Obesity) lebih erat hubungannya dengan tekanan

darah dibanding dengan penumpukan lemak tubuh di perifer. Pada

penderita obesitas yang berusia 20 75 tahun mempunyai risiko
terkena

peningkatan

kolesterol

dengan

risiko

terkena

hiperkolesterolemia sebesar 1,5 kali dari penduduk gizi normal

(Soeharto, 2004).
Faktor-faktor penyebab obesitas masih terus diteliti. Baik
faktor lingkungan maupun genetik berperan dalam terjadinya
obesitas. Faktor lingkungan antara lain pengaruh psikologi dan
budaya. Dahulu status sosial dan ekonomi juga dikaitkan dengan
obesitas. Kini diketahui bahwa sejak tiga dekade terakhir hubungan
antara status sosial ekonomi dengan obesitas melemah karena
prevalensi obesitas meningkat secara dramatis pada setiap
kelompok status sosial ekonomi. Meningkatnya obesitas tak lepas
dari berubahnya gaya hidup, seperti menurunnya aktifitas fisik dan
kebiasaan

menonton

televisi

berjam-jam.

Faktor

genetik

menentukan mekanisme pengaturan berat badan normal melalui

pengaruh hormon dan neural. Selain itu, faktor genetik juga
menentukan banyak dan ukuran sel adiposa serta distribusi regional
lemak tubuh (Baraas,1996)
4. Mengkonsumsi Alkohol dan Kopi
Konsumsi alkohol dapat meningkatkan risiko seseorang
untuk terkena penyakit jantung. Kadar kolesterol darah menurun
selama konsumsi alkohol dihilangkan dari dalam diet. Selain itu
dengan adanya asupan alkohol kadar kolesterol darah dan LDL
Kolesterol meningkat. Konsumsi kopi juga dapat meningkatkan

kadar kolesterol darah dan meningkatkan risiko seseorang terkena

penyakit jantung. Suatu penelitian di Australia telah membuktikan
bahwa kopi dapat mempengaruhi kadar kolesterol dan trigliserida
(Waspadji,dkk., 2003)
5. Rokok
Framingham Heart Study menyatakan bahwa merokok
menurunkan kadar HDL Kolesterol. Penelitian dilakukan terhadap
2000 orang laki-laki dan 2000 orang perempuan yang berusia 2049 tahun. Penurunan HDL pada laki-laki rata-rata sebanyak 4,5
mg/ dl dan pada perempuan 6,5 mg/ dl.
Pada penelitian itu, faktor yang penting adalah jumlah
batang yang dihisap perhari dan bukan lamanya seseorang tersebut
telah merokok (Soeharto, 2004).
6. Diet (asupan karbohidrat, lemak, kolesterol, serat)
Energi yang diperlukan untuk aktivitas

fisik

dan

metabolisme basal sangat dipengaruhi oleh sekresi LVDL dari hati.

Diet kolesterol yang kurang dari 200 mg/ hari untuk individu
normal dan diet rendah lemak jenuh sebanyak 8% dari total kalori
diet bisa mengurangi 10-15% kadar kolesterol dalam serum.
Konsumsi bahan makanan tinggi karbohidrat dapat menyebabkan
hipertrigliseridemia yang akan muncul dalam 48-72 jam setelah
diet diberikan . Konsumsi diet tinggi serat dapat bermanfaat baik
untuk menurunkan kolesterol dalam darah.
7. Stress
Stress merupakan salah satu resiko terjadinya dislipidemia,
karena

disamping

dapat

memicu

adrenalin

juga

dapat

meningkatkan kadar kolesterol. Walaupun stres dibutuhkan dalam

hidup ini, tetapi stres kronis yang berkepanjangan justru akan

merusak keseimbangan fungsi tubuh. Syaraf simpatis dipacu setiap
saat dan adrenalinpun membanjiri tubuh. Tekanan darah akan
meningkat bersamaan dengan meningkatnya kadar kolesterol
darah. Hal ini yang akhirnya akan membebani jantung dan merusak
pembuluh darah koroner (Huli, 2001)
8. Aktivitas Fisik
Aktivitas fisik merupakan gerakan otot rangka tubuh yang
memerlukan energi untuk melakukannya. Aktifitas fisik yang
kurang menyebabkan penurunan kolesterol HDL, peningkatan
kolesterol LDL, peningkatan tekanan darah, dan penurunan
sensitivitas insulin yang merupakan faktor risiko untuk terjadinya
penyakit kardiovaskuler.
b. Faktor Resiko Internal
1. Usia
Pertambahan usia meningkatkan risiko penyakit degeneratif
secara nyata pada pria maupun wanita. Hal ini mungkin merupakan
pencerminan dari lamanya terpapar faktor risiko digabung dengan
kecenderungan bertambah beratnya derajat tiap-tiap faktor risiko
dengan pertambahan usia. Faktor usia mempunyai dampak pada
semua golongan usia kecuali pada keadaan dengan harapan hidup
yang sangat berkurang.
2. Genetik
Hiperlipidemia familial adalah suatu kelainan gen yang
berperan pada metabolisme lemak yang menyebabkan penderita

memiliki kadar lemak yang tinggi dan bervariasi sesuai jenis

kelainan genetik.
3. Jenis kelamin
Hormon estrogen pada wanita bermanfaat untuk memberi
perlindungan terhadap kejadian penyakit kardiovaskuler. Wanita
dan pria berisiko sama mengalami aterosklerosis setelah wanita
tersebut mengalami menopause.
9. Obat Antikolesterol
Hipolipidemik adalah obat yang digunakan untuk menurunkan
kadar lipid plasma (Syarif et al 2003). Tindakan menurunkan lipid plasma
merupakan salah satu tindakan yang ditujukan untuk menurunkan risiko
aterosklerosis. Obat-obatan penurun kolesterol yang dijual secara
komersial sudah banyak jenisnya di pasaran. Obat penurun kolesterol
tersebut dapat dibagi menjadi empat golongan, yaitu :
a. resin pengikat empedu yang bekerja dengan cara mengikat asam
empedu di usus dan meningkatkan pembuangan LDL dari aliran
darah, contoh obat ini adalah kolesteramin dan kolestipal,
b. penghambat sintesis lipoprotein yang bekerja dengan cara
mengurangi kecepatan pembentukan VLDL dan meningkatkan
HDL, contoh obat ini adalah niasin,
c. penghambat HMG-KoA reduktase atau golongan statin yang
bekerja dengan cara menghambat secara kompetitif enzim HMGKoA reduktase, contoh obat ini adalah fluvastatin, lovastatin,
pravastatin, simvastatin, dan atorvastatin,
d. derivat asam fibrat yang bekerja dengan cara meningkatkan
aktivitas lipoprotein lipase, contoh obat ini adalah siprofibrat,
simfibrat, bezafibrat, klofibrat, fenofibrat, dan gemfibrosil.

10. Mekanisme Obat

Gambar 1. Mekanisme
Sederhana Statin (Raharjo,
2009).

Obat golongan statin atau inhibitor HMG-KoA reduktase adalah

kelompok obat penurun lipid yang digunakan untuk menurunkan level
kolesterol dengan menghambat kerja enzim HMG-KoA reduktase.
Gangguan pada aktivitas enzim ini akan menyebabkan penurunan jumlah
asam mevalonat yang merupakan prekursor kolesterol (Dalimartha, 2000).
Hambatan enzim HMG-KoA di hati akan menstimulasi LDL reseptor
sehingga meningkatkan pembersihan LDL dari aliran darah dan
menurunkan level kolesterol darah. Penurunan level kolesterol darah ini
terlihat setelah seminggu pemakaian dan efek maksimal terlihat setelah
empat sampai enam minggu penggunaan. Sesudah penyerapan, statin akan
ditransport ke hati melalui sirkulasi portal. Hati adalah bagian prinsip dari
aksi statin.
11. Pengenalan Obat Golongan Statin
Dalam golongan statin terdapat beberapa macam obat yaitu
Simvastatin, Lovastatin, Atorvastin, Cerivastatin, Fluvastatin, Mevastatin,
Pitavastatin, Pravastatin, Rosuvastatin. Teratogenitas dari obat golongan
statin yaitu pada wanita hamil tidak dianjurkan menggunakannya karena

senyawa statin dapat mengakibatkan cacat pada bayi (Tjay dan Kirana,
2007).
a. Simvastatin
Simvastatin merupakan nama generik obat, sedangkan nama
dagangnya adalah Zocor. Simvastatin adalah obat penurun kolesterol
yang bekerja dengan menghambat produksi kolesterol di hati, di usus,
menurunkan kolesterol darah secara keseluruhan dan menurunkan kadar
LDL-kolesterol darah. Indikasi penggunaan simvastatin adalah untuk
penderita hiperkolesterolemia primer, pasien yang tidak cukup
memberikan respon terhadap diet, mengurangi kejadian klinis,
memperlambat progresif atherosklerosis koroner pada pasien penyakit
jantung koroner dan penderita kadar kolesterol 5,5 mmol/l atau lebih.
Kontra indikasi sediaan ini adalah untuk wanita hamil, menyusui,
pasien dengan penyakit hati aktif atau peningkatan serum transaminase
yang tidak dapat dijelaskan penyebabnya. Dosis tunggal awal adalah 10
mg/hari. Dalam interval kurang dari empat minggu dosis dapat
menyesuaikan dalam kisaran lazim 10-40 mg/hari. Penderita penyakit
jantung koroner awal 20 mg/hari. Efek samping simvastatin adalah
pusing, sakit kepala, konstipasi, diare, dispepsia, mual, ruam kulit, nyeri
abdomen, nyeri dada, gangguan penglihatan, hepatitis dan anemia.
Pemakaian simvastatin dalam jangka waktu yang lama menyebabkan
gangguan fungsi kognitif seperti amnesia, transient global amnesia,
aphasia dan gangguan memori jangka pendek.

Simvastatin merupakan prodrug dalam bentuk lakton yang harus

dihidrolisis terlebih dulu menjadi bentuk aktifnya yaitu asam -hidroksi
di hati, lebih dari 95% hasil hidrolisisnya akan berikatan dengan protein
plasma. Konsentrasi obat bebas di dalam sirkulasi sistemik sangat
rendah yaitu kurang dari 5%, dan memiliki waktu paruh 2 jam.
Sebagian besar obat akan dieksresi melalui hati. Pemberian obat
dilakukan pada malam hari (Witztum, 1996).

b. Lovastatin
Lovastatin merupakan salah satu obat penurun kolesterol
golongan statin. Lovastatin sebagai agen hipokolesterolemik mampu
menurunkan kadar serum kolesterol, LDL, trigliserol dan VLDL dalam
darah (Albert, 1989). Obat golongan ini sangat efektif untuk mengobati
hiperlipidemia karena merupakan inhibitor kompetitif dari 3-hidroksi-3metilglutaril-koenzim-A

(HMG-KoA)

reduktase

(Goodman

dan

Gilmans 2001 dalam Rahayu 2007). Lovastatin merupakan agen

penurun kolesterol yang diisolasi dari Aspergillus terreus (Merck,
2005). Obat golongan statin ini dapat menurunkan biosintesis kolesterol
dengan cara menghambat secara kompetitif enzim HMG-KoA
reduktase. Enzim ini merupakan enzim yang mengkatalisis konversi
HMG-KoA menjadi mevalonat, suatu prekursor sterol, termasuk
kolesterol. Efek tersebut dapat meningkatkan katabolisme fraksional
LDL maupun ekstraksi prekursor LDL oleh hati, sehingga mengurangi
simpanan LDL plasma. Oleh sebab itu, ekstraksi lintas pertama oleh

hati dari obat tersebut cukup besar, maka efek utamanya terjadi di hati
(Katzung, 2002). Lovastatin di metabolisme oleh hidroksilasi dan
dieksresi melalui empedu, sedangkan sekitar 80% suatu dosis oral
muncul dalam tinja, ini menggambarkan eksresi obat dalam empedu
sebaik obat yang tidak diabsorpsi.Efek samping akut lovastatin rendah.
Disfungsi hepar terlihat sekitar 2% pasien (Raharjo,2009).
c. Atorvastatin
Atorvastatsin merupakan molekul garam kalsium trihidrat,
sebuah molekul kalsium atorvastatin yang mengikat tiga molekul air.
Atorvastatin merupakan salah satu zat aktif penurun kolesterol darah
golongan statin atau penghambat/inhibitor HMG-CoA reduktase, yaitu
senyawa yang dapat menghambat konversi enzim HMG-CoA reduktase
menjadi mevalonat sehingga menghambat pembentukan kolesterol
endogen. Berbeda dengan prodrug lakton lovastatin dan simvastatin,
atorvastatin memiliki 3 asam hidroksil aktif dan tidak memerlukan
hidrolisis in vivo. Atorvastatin dan metabolit aktifnya yang secara
struktur serupa dengan HMG-CoA berkompetisi untuk menempati sisi
aktif HMG-CoA reduktase. Penurunan konsentrasi kolesterol total dan
LDL dihasilkan oleh dosis biasa atorvastatin yang secara substansial
menghasilkan penurunan lebih besar dibandingkan dengan monoterapi
dengan antilipemik lainnya. Dalam sebuah studi terkontrol dan tak
terkontrol rata-rata penurunan kolesterol total 17-46%, 25-61% LDL,
dan 10-37% trigliserida pada pasien dengan hiperkolesterolemia primer
yang menerima atorvastatin 2,5-80 mg/hari selama setidaknya 6

minggu. Dan HDL meningkat sekitar 3-12%. Pada pasien dengan

dislipidemia disertai hipertensi yang menerima kombinasi tetap
atorvastatin (10-80 mg) dan amlodipin (5-10 mg) konsentrasi LDL
serum turun sebesar 33-49% setelah terapi selama 8 minggu.
Atorvastatin menghasilkan penurunan konsentrasi kolesterol total LDL
lebih besar bila dibandingkan dengan statin lainnya (fluvastatin,
lovastatin, simvastatin dan pravastatin) (McEvoy, 2008).
Kombinasi atorvastatin dengan agen antilipemik lainnya (misal:
resin asam empedu, sekuestrans dan ezetimibe) secara umum
menghasilkan peningkatan efek antilipemik. Penambahan sekuestran
asam empedu (kolestipol 20 gram/hari) pada atorvastatin (10 mg/hari)
meningkatkan pengurangan kadar LDL lebih lanjut sebesar 10%,
sehingga penurunan LDL pada pasien yang menerima terapi kombinasi
ini sekitar 45%. Namun, efek samping yang sering terjadi diantaranya
sembelit sehingga menurunkan tingkat kepatuhan pasien. Penambahan
ezetimibe (10 mg/hari) pada atorvastatin (10-80 mg/hari) lebih lanjut
dapat menurunkan konsentrasi LDL sebesar 7-16%, sehingga
penurunan LDL secara keseluruhan sekitar 53-61% (McEvoy, 2008).
Waktu paruh atorvastatin adalah 14 jam. (Suyatna, 2007).
12. Produk Obat
Adapun macam macam obat antikolesterol yang beredar di
Indonesia seperti actalipid, atovar, atorsan, caduet, cholespar, cholestat,
cholexin, cholvastin, chrestor, decrilip, detrovel, enico, esvat, ethicol,
ezetrol, felosma, fenolip, fibramed, gravastin, hypercol/hyperchol 200 M,

hypofil, justin, koleskol, lapibroz, lesvastin, lifen 200 M, lifibron,

lipanthyl, lypanthyl penta 145, lipinorm, lipitor, lipitrop, lipres, lokoles,
lopid, lotivas, lotyn, lovatrol, mersikol, mersivas, modalim, niaspan,
novales, novosta, phalol, pravinat, rechol, renabrazin, rendapid, simchol,
simvastatin OGB Dexa, sintrol, stator (MIMS, 2013).
13. Sifat dan Efek Samping
Secara umum sifat untuk statin dengan durasi kerja singkat
(terutama fluvastatin, pravastatin, dan simvastatin) disarankan digunakan
pada sore hari (menjelang senja) lalu sesuai dengan kerja hati yang juga
maksimal saat itu memproduksi kolesterol. Hal ini tidak perlu dilakukan
untuk statin dengan durasi kerja panjang seperti atorvastatin atau
rosuvastatin (Witztum, 1996).

Efek umum
Efek samping yang ditimbulkan obat golongan statin berupa, nyeri
dada, sakit kepala, rasa lelah gangguan saluran cerna, ruam dan insomnia
dan nyeri otot. Terutama dari bokong dan tungkai atas, di sebabkan oleh
nerkurangnya kadar koenzim Q (Tjay dan Kirana,2007).

Efek Langka
Efek samping lain yang dijumpai pada 5% pasien adalah miopati ,
muncul sebagai gejala nyeri pada otot dan persendian tanpa adanya
perubahan kadar kreatin kinase (CK).

Efek Fatal

Miopati yang parah (statin-induced) rhabdomyolysis dialami oleh

0,2% pasien, disertai dengan peningkatan CK (10 kali batas atas kadar
normal, CK normal adalah 10150 IU/L), dan dalam hal ini penggunaan
statin harus segera dihentikan. Gejala efek samping pada otot ini bisanya
lebih banyak terjadi pada pasien yang menggunakan kombinasi obat
penurun kadar lipid (Tjay dan Kirana,2007).

14. Interaksi Obat

Kombinasi obat golongan ini dengan derivat asam fibrat dan asam
nikotinat perlu pemantauan yang ketat (Dalimartha, 2000). Statin
berinteraksi dengan obat lain karena efek hambatannya terhadap sistem
sitokrom P450.
Cyclosporin A, gemfibrozil, asam nikotinat, erithromycin, dan anti
jamur kelima obat ini memiliki pengaruh terhadap golongan statin, oleh
karena itu perlu dipertimbangkan sebelum diberikan. kelima obat ini dapat
meningkatkan potensi miopati dari simvastatin, pravastatin, atorvastatin,
fluvastatin, dan cerivastatin. Selain itu pemberian mibefradil (Posicor)
dengan lovastatin atau simvastatin dikontraindikasikan karena peningkatan
resiko rhabdomyolisis. Akibat ini dikarenakan mibefradil menghambat
enzim sitokrom P450 CYP 450 3A4 yang mengkatalisa lovastatin dan
simvastatin yang tidak aktif. oleh karena itu pengaruh mibefradil dengan
obat-obatan tersebut seharusnya dihindari. Tetapi tidak ada reaksi antara
mibefradil dengan fluvastatin atau pravastatin. Peningkatan kecil dari

prothrombin time telah ditunjukkan ketika simvastatin diberikan pada

pasien yang diberi warfarin. Sebagai tambahan, simvastatin diketahui
menghasilkan sedikit peningkatan kadar digoksin dalam plasma.
Kelompok lain dari golongan statin menunjukkan bahwa mereka tidak
menunjukkan pengaruh yang signifikan (Suyatna, 2007).
15. Metabolisme Obat
Obat statin diabsorpsi hampir sempurna. Semua obat mengalami
metabolisme lintas pertama di hati. Sebagian besar dieksresi oleh hati ke
dalam cairan empedu dan sebagian kecil lewat ginjal. Efisiensi penyerapan
statin dalam tubuh adalah 30% dan efisiensi ini akan meningkat jika
diberikan bersama makanan (Suyatna, 2007). Penyerapan saluran
pencernaan terhadap obat-obatan ini bervariasi dari 31% (lovastatin)
sampai lebih dari 90% (fluvastatin). Obat-obatan ini berikatan dengan
protein plasma cukup kuat (>95%) kecuali pravastatin, dimana hanya
berikatan dengan protein plasma di bawah 50%.

BAB III
SIMPULAN
A. Kesimpulan
Lipid adalah sekelompok senyawa heterogen, meliputi lemak, minyak,
steroid, malam (wax), dan senyawa - senyawa lain yang terkait. Dua
lemak utama dalam darah adalah kolesterol dan trigliserida. Lemak
mengikat dirinya pada protein tertentu sehingga bisa larut dalam darah;
gabungan antara lemak dan protein ini disebut lipoprotein. Lipoprotein
yang utama adalah :
Kilomikron

 VLDL (Very Low Density Lipoproteins)

LDL (Low Density Lipoproteins)
HDL (High Density Lipoproteins
Kolesterol dapat di obati dengan obat golongan statin. Obat-obat dalam
golongan statin yaitu Simvastatin, Lovastatin, Atorvastin, Cerivastatin,
Fluvastatin, Mevastatin, Pitavastatin, Pravastatin,

DAFTAR PUSTAKA
Albert AW. 1989. Lovastatin. Cardiovascular Drugs Reviews VII. 7: 89-109.
Baraas F., 1996. Mencegah Serangan Jantung dengan Menekan Kolesterol.
Jakarta : PT Gramedia Pustaka Utama
Dalimartha S. 2000. 36 Resep Tumbuhan Obat untuk Menurunkan Kolesterol.
Jakarta : Penebar Swadaya
Graha KC. 2010.100 Question & Answers Kolesterol., Jakarta: Gramedia
Hertog Nursanyoto, dkk. 1992. Ilmu Gizi. Jakarta: Golden Teray on Press.
Huli A., 2001. Penyakit Jantung, Hipertensi dan Nutrisi. Jakarta : PT Bumi
Aksara

Iman Soeharto, 2004, Serangan Jantung dan Stoke Hubungannya Dengan Lemak
dan Kolesterol, Jakarta: Gramedia Pustaka Utama
Katzung BG. 2002. Farmakologi Dasar dan Klinik. Jakarta: Salemba Medika.
Terjemahan dari: Basic and Clinical Pharmacology.
Mayes PA. 2003. Sintesis, pengangkutan dan ekskresi kolesterol. Di alam
Hartono A, penerjemah; Bani AP dan Tiara MN, editor. Biokimia
Harper.Ed ke-25. Jakarta: EGC. Terjemahan dari: Harpers
Biochemistry.
Sutedjo AY., 2008. Buku Saku. Mengenal Penyakit Melalui Hasil Pemeriksaan
Laboratorium. Penerbit Amara Books. Cetakan Ketiga,
Yogyakarta.
Sutedjo, A.Y., 2006, Mengenal Penyakit Melalui Hasil Pemeriksaan
Laboratorium. Yogyakarta : Amara Books
Suyatna, et al. 2007. Farmakologi dan Terapi Edisi 5. Jakarta : FKUI Press.
Syarif et al. 2003. Farmakologi dan Terapi. Jakarta: UI Press.
Tjay Hoan dan Kirana, 2007.Obat-obat penting: Khasiat, Kegunaan, dan
Efek-efek Sampingnya. Jakarta:Gramedia.
Waspadji, Sarwono, dkk. 2003.Indeks Glikemik Berbagai Makanan Indonesia.
Jakarta : Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia
Widmann FK,. 1995. Tinjauan klinis atas hasil pemeriksaan laboratorium. Edisi
9 : EGC.