TUGAS BAKTERIOLOGI

Helicobacter pylori

OLEH

NI PUTU ERLITA OKANDARI

D IV/ A
P07 134 114 037

POLITEKNIK KESEHATAN KEMENKES

MATARAM

PROGRAM STUDI D-IV ANALIS

KESEHATAN
2015

KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa karena atas berkat dan
rahmat-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan pembuatan makalah ini yang berjudul
Helicobacter pylori.
Makalah ini dibuat untuk memenuhi salah satu tugas mata kuliah Bakteriologi.
Makalah ini disajikan dalam konsep dan bahasa yang sederhana sehingga dapat membantu
pembaca dalam memahami isi dari makalah ini. Dengan makalah ini, diharapkan pembaca
dapat memahami mengenai salah satu jenis bakteri, yaitu Helicobacter pylori.
Tak lupa penulis mengucapkan terima kasih kepada Bapak Lalu Srigede, S.Si., M.Si
selaku dosen mata kuliah Bakteriologi yang telah memberikan tema dan membimbing penulis
sehingga dapat menyelesaikan makalah ini dengan tepat waktu. Penulis menyadari bahwa
makalah ini masih jauh dari sempurna, oleh karena itu kritik dan saran dari semua pihak yang
bersifat membangun selalu penulis harapkan.
Semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi pembaca.

Mataram, Desember 2015

Penulis

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR..................................................................................................................i
DAFTAR ISI..............................................................................................................................ii
BAB I : PENDAHULUAN........................................................................................................1
1.1 Latar Belakang........................................................................................................1
1.2 Rumusan Masalah...................................................................................................2
1.3 Tujuan......................................................................................................................2
1.4 Manfaat....................................................................................................................3
BAB II : PEMBAHASAN.........................................................................................................4
2.1 Sejarah Penemuan Helicobacter pylori...................................................................4
2.2 Taksonomi Helicobacter pylori...............................................................................5
2.3 Morfologi Helicobakter pylori................................................................................5
2.4 Sifat Helicobakter pylori.........................................................................................6
2.5 Cara Membiakkan Bakteri Helicobacter Pylori......................................................7
2.6 Faktor yang Memengaruhi Pertumbuhan Helicobakter pylori...............................8
2.7 Perubahan Nama Campylobacter pylori Menjadi Helicobacter pylori..................9
2.8 Patogenitas..............................................................................................................9
2.9 Epidemiologi Helicobakter pylori.........................................................................10
2.10Reservoir Helicobakter pylori...............................................................................12
2.11Transmisi Helicobacter pylori...............................................................................13
2.12Riwayat Alamiah Penyakit....................................................................................14
2.13Faktor Risiko Infeksi Helicobacter pylori...........................................................14
2.14Kerentanan dan Kekebalan....................................................................................15
2.15Pylori Penyebab Kanker........................................................................................15
2.16Komplikasi Lain Akibat Helicobacter pylori........................................................15
2.17Cara-Cara Menanggulangi....................................................................................15
2

BAB III : PENUTUP...............................................................................................................17

3.1 Kesimpulan............................................................................................................17
3.2 Saran......................................................................................................................17
DAFTAR PUSTAKA...............................................................................................................18

BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Penyakit yang diakibatkan karena mengonsumsi makanan yang kebersihannya rendah
semakin banyak. Penyebab dan dampaknya pun semakin beragam. Tingkat keparahan
penyakit tergantung dari jenis kontaminasinya. Semakin tinggi tingkat kontaminasinya
semakin meningkat keparahan penyakit yang diakibatkannya.
Makanan yang berasal baik dari hewan maupun tumbuhan dapat berperan sebagai
media pembawa mikroorganisme penyebab penyakit pada manusia. Penyebabnya dapat
berasal dari biologis maupun kimiawi. Sebagian besar penyakit akibat pangan disebabkan
oleh mikroba patogen seperti virus, bakteri, dan parasit. Penyakit bawaan makanan
merupakan salah satu permasalahan kesehatan masyarakat yang paling banyak dan paling
membebani yang pernah dijumpai di zaman modern ini. Penyakit tersebut menyebabkan
banyak korban dan menyebabkan sejumlah besar penderitaan, khususnya di kalangan
bayi, anak, lansia, dan mereka yang kekebalan tubuhnya terganggu.
Salah satu penyebab pemyakit yang berasal dari makanan (foodborne disease) adalah
bakteri. Bakteri merupakan golongan organisme prokariotik ( tidak mempunyai inti).
Salah satu bakteri penyebab foodborne disease yaitu Helicobacter pylori. Helicobacter
pylori merupakan bakteri yang ditemukan sekitar 20 tahun yang lalu. Helicobacter
pylori adalah kuman gram negatif, basil yang berbentuk kurva dan batang (berbentuk
seperti sosis dengan posisi agak melengkung). Helicobacter pylori ditemukan tersebar di
seluruh dunia.
Helicobacter pylori sering menyebabkan infeksi gastritis yang bila tak segera diobati
bisa

mengakibatkan

kanker

lambung

dan

kanker

limfe. Telah

terbukti

Helicobacter menyebabkan lebih dari 90% tukak usus dua belas jari dan sekitar
80% tukak lambung. Oleh karena itu, makalah ini membahas mengenai foodborne
disease khususnya yang diakibatkan oleh Helicobacter pylori, bagaimana transmisinya,
dampaknya terhadap kesehatan sampai dengan bagaimana cara mencegah foodborne
disease yang disebabkan olehHelicobacter pylori tersebut.

1.2 Rumusan Masalah

Berdasarkan latar belakang di atas, dapat dirumuskan masalah sebagai berikut :
1.2.1 Bagaimana sejarah penemuan Helicobacter pylori ?
1

1.2.2
1.2.3
1.2.4
1.2.5
1.2.6
1.2.7
1.2.8
1.2.9
1.2.10
1.2.11
1.2.12
1.2.13
1.2.14
1.2.15
1.2.16
1.2.17

Bagaimana taksonomi Helicobacter pylori ?

Bagaimana morfologi Helicobakter pylori ?
Bagaimana sifat Helicobakter pylori ?
Bagaimana cara membiakkan bakteri Helicobacter Pylori ?
Bagaimana faktor yang memengaruhi pertumbuhan Helicobakter pylori ?
Bagaimana perubahan nama Campylobacter pylori menjadi Helicobacter pylori ?
Bagaimana patogenitas dari bakteri Helicobacter pylori?
Bagaimana epidemiologi Helicobakter pylori ?
Bagaimana reservoir Helicobakter pylori ?
Bagaimana transmisi Helicobacter pylori ?
Bagaimana riwayat alamiah penyakit akibat Helicobacter pylori ?
Bagaimana faktor risiko infeksi Helicobacter pylori ?
Bagaimana kerentanan dan kekebalan bakteri Helicobacter pylori ?
Bagaimana bakteri Pylori dapat menyebabkan kanker?
Bagaimana komplikasi lain akibat Helicobacter pylori ?
Bagaimana cara-cara menanggulangi infeksi dari bakteri Helicobacter pylori ?

1.3 Tujuan
Berdasarkan rumusan masalah di atas, maka tujuan dari pembuatan makalah ini,
meliputi :
1.3.1 Memenuhi tugas mata kuliah Bakteriologi.
1.3.2 Agar mahasiswa/ mahasiswi mengetahui tentang sejarah penemuan Helicobacter
1.3.3
1.3.4
1.3.5
1.3.6

pylori.
Agar mahasiswa/ mahasiswi mengetahui tentang taksonomi Helicobacter pylori.
Agar mahasiswa/ mahasiswi mengetahui tentang torfologi Helicobakter pylori.
Agar mahasiswa/ mahasiswi mengetahui tentang sifat Helicobakter pylori.
Agar mahasiswa/ mahasiswi mengetahui tentang cara membiakkan bakteri

1.3.7

Helicobacter Pylori.
Agar mahasiswa/ mahasiswi mengetahui tentang faktor yang memengaruhi

1.3.8

pertumbuhan Helicobakter pylori.

Agar mahasiswa/ mahasiswi mengetahui tentang perubahan nama Campylobacter

1.3.9

pylori menjadi Helicobacter pylori.

Agar mahasiswa/ mahasiswi mengetahui tentang patogenitas dari bakteri

Helicobacter pylori.
1.3.10 Agar mahasiswa/ mahasiswi mengetahui tentang epidemiologi Helicobakter
pylori .
1.3.11 Agar mahasiswa/ mahasiswi mengetahui tentang reservoir Helicobakter pylori.
1.3.12 Agar mahasiswa/ mahasiswi mengetahui tentang transmisi Helicobacter pylori.
1.3.13 Agar mahasiswa/ mahasiswi mengetahui tentang riwayat alamiah penyakit akibat
Helicobacter pylori.
1.3.14 Agar mahasiswa/ mahasiswi mengetahui tentang faktor risiko

infeksi

Helicobacter pylori.
1.3.15 Agar mahasiswa/ mahasiswi mengetahui tentang kerentanan dan kekebalan
bakteri Helicobacter pylori.

1.3.16 Agar

mahasiswa/

mahasiswi

mengetahui

tentang

cara

bakteri

Pylori menyebabkan kanker.

1.3.17 Agar mahasiswa/ mahasiswi mengetahui tentang komplikasi lain akibat
Helicobacter pylori.
1.3.18 Agar mahasiswa/ mahasiswi mengetahui tentang cara-cara menanggulangi infeksi
dari bakteri Helicobacter pylori.
1.4 Manfaat
Penulisan makalah ini diharapkan dapat memperluas pengetahuan pembaca
khususnya mahasiswa tentang sejarah penemuan, taksonomi, morfologi, sifat, cara
membiakkan bakteri,
nama Campylobacter

faktor

yang

memengaruhi

pylori menjadi Helicobacter

pylori,

pertumbuhan,
epidemiologi,

perubahan
reservoir,

riwayat alamiah penyakit akibat, faktor risiko infeksi, kerentanan dan kekebalan, cara
bakteri Pylori menyebabkan kanker, komplikasi lain akibat Helicobacter pylori, serta
cara-cara menanggulangi infeksi dari bakteri Helicobacter pylori, yang nantinya akan
bermanfaat sebagai bekal dalam perkuliahan.

BAB II
PEMBAHASAN
2.1 Sejarah Penemuan Helicobacter pylori
Adanya kuman berbentuk spiral dalam lambung manusia sebenarnya sudah
dilaporkan sejak tahun 1875 oleh seorang sarjana Jerman yang mendapatkan kuman
berbentuk spiral pada mukosa lambung. (Blaser, 2005)
Pada tahun 1893, seorang sarjana Italia bernama Giulio Bizzozero melaporkan bakteri
berbentuk spiral yang hidup dalam lambung anjing yang bersuasana asam kuat.
Hubungan antara kuman spiral tersebut dengan penyakit lambung pertama kali
dianjurkan oleh Professor Walery Jaworski dari Polandia yang meneliti kuman yang
ditemukan dalam sedimen cairan lambung pada tahun 1899 yang pada waktu itu
dinamakan Vibrio rugula. Tetapi laporan tersebut tidak banyak mendapat perhatian
karena ditulis dalam bahasa Polandia. (Konturek, 2003)
Laporan-laporan itu tidak mendapat perhatian karena bertentangan dengan dogma
yang banyak dianut oleh para dokter bahwa tidak ada kuman yang bisa hidup dalam
lambung yang begitu asam suasananya. Kuman ini ditemukan kembali dan dilaporkan
oleh Robin Warren seorang ahli patologi dari Australia pada tahun 1979. Selanjutnya
pada tahun 1981, Warren melanjutkan penelitian tentang kuman tersebut bersama Barry
Marshall, seorang residen Penyakit Dalam. Kedua orang tersebut berhasil membiakkan
kuman spiral tersebut. Dalam laporan Marshall dan Warren pada tahun 1984 dalam
majalah Lancet, mereka telah menyatakan bahwa kebanyakan ulkus lambung dan
gastritis disebabkan oleh karena kuman tersebut. (Warren dan Marshall, 1984)
Dalam usahanya untuk membuktikan bahwa kuman spiral tersebut menyebabkan
penyakit lambung, Marshall telah melakukan percobaan terhadap dirinya sendiri. Dia
telah menelan kuman H. pylori yang dibiakkan dan beberapa hari kemudian dilakukan
endoskopi dan ternyata terjadi gastritis pada lambung Marshall yang disertai dengan
adanya kuman H. pylori. Marshall kemudian mengobati dirinya sendiri dengan gabungan
garam Bismuth dan Metronidazol selama 2 minggu dan akhirnya bebas dari kuman
tersebut. Dalam laporan Warren dan Marshall, kuman lambung berbentuk spiral ini
dinamakan Campylobacter pyloridis, dan kemudian dirubah menjadi Campylobacter
pylori. Kedua sarjana yang menemukan kembali kuman spiral yang kemudian
dinamakan Helicobacter pylori ini telah menerima hadiah nobel dalam ilmu kedokteran
pada tahun 2005.
2.2 Taksonomi Helicobacter pylori
4

a.
b.
c.
d.
e.
f.
g.

Kingdom
: Bacteria
Phylum
: Proteobacteria
Class : Epsilon Proteobacteria
Order : Campylobacterales
Family
: Helicobacteraceae
Genus
: Helicobacter
Species
: Helicobacter pylori
(Soewignjo Soemoharjo. 2009)

2.3 Morfologi Helicobakter pylori

Secara umum spesies dari Helicobakter pylori memiliki morfologi sebagai berikut:

a. Bentuk

: Curved/ batang bengkok/ spiral (pada biakan baru)

b. Sifat pewarnaan

: Gram negatif (-)

c. Spora

: Tidak ada

d. Ukuran

: 3 m x 0,5-1,0 m, Panjang variatif

e. Alat gerak

: Flagella (4-6 buah)

(Universitas Sumatra Utara. Tinjauan kepustakaan)

2.4 Sifat Helicobakter pylori

Secara umum bakteri Helicobakter pylori mempunyai sifat :
a. Bersifat mikroaerofilik yaitu tumbuh dengan baik pada lingkungan yang mengandung
O2 5% dan CO2 5-10%. Kuman ini mati pada suasana dengan kadar oksigen normal,
dan mati dalam keadaan anaerobik sempurna. Serta dapat tahan terhadap suasana
sitotoksin yaitu pH 1,5. (Soewignjo Soemoharjo. 2009)
b. Kuman ini dapat bertahan hidup dalam suasana asam kuat dengan cara memproduksi
enzim urease. Enzim urease akan mengubah urea yang ada dalam cairan lambung
5

menjadi amoniak dan CO2. Tubuh kuman Helicobacter selalu diliputi oleh awan
amoniak ini, dan karenanya dapat bertahan terhadap asam lambung. (Soewignjo
Soemoharjo. 2009)
c. Menghasilkan toksin VAC (Vacuolating cytotoxin cell) yang dapat menyerang sel
dalam vakuola, sehingga menyebabkan gastritis dan bisul parah. (Soewignjo
Soemoharjo. 2009)
d. Bakteri ini khususnya resisten terhadap Trimetropim dan sensitif terhadap penisilin
dan metrodinazole. (Universitas Sumatra Utara. Tinjauan kepustakaan)
e. Dinding sel hanya terdiri atas satu lapis rangka dasar murein, dan hanya meliputi 10%
dari berat kering dinding sel. Murein hanya mengandung diaminopemelat, dan tidak
mengandung lisin. Di luar rangka murein tersebut terdapat sejumlah besar lipoprotein,
lipopolisakarida, dan lipida jenis lain. Senyawa-senyawa ini merupakan 80 %
penyusun dinding sel. Asam teikoat tidak terdapat dalam dinding sel ini. (Soewignjo
Soemoharjo. 2009)
f. Dari sisi kuman H.pylori terdapat beberapa strain yang lebih virulen yang selalu
ditemukan pada pasien dengan tukak peptik, gastritis kronik, maupun kanker
lambung. Gen Vac A selalu dapat ditemukan pada kuman H.pylori, tapi tidak
semuanya menghasilkan sikotoksin. (Soewignjo Soemoharjo. 2009)
g. Bersifat pleomorfik artinya dapat dijumpai dalam beberapa bentuk. Dalam keadaan
normal kuman ini berbentuk spiral atau batang bengkok, tetapi dalam keadaan tertentu
yang kurang baik akan merubah dirinya menjadi bentuk kokoid yang merupakan
bentuk pertahanan yang resisten. (Soewignjo Soemoharjo. 2009)
Ada 2 macam bentuk kokoid pada H. pylori yaitu bentuk kokoid besar dengan
sitoplasma yang longgar dan rongga perisitoplasmik yang lebar yang lebih merupakan
bentuk degeneratif dan bentuk kokoid kecil dengan sitoplasma yang lebih dense dan
membran sitoplasmik yang intak. Bentuk kokoid kecil ini merupakan bentuk
pertahanan dan menurut penelitian bentuk ini menunjukkan kadar protein yang
paling tinggi. Dengan pengecatan acridine orange bentuk ini tampak masih viable.
Bentuk kokoid besar tidak dapat ditumbuhkan dalam biakan, sedang bentuk kokoid
kecil masih dapat dibiakkan walaupun lebih sulit dan lebih lama. (Goodwin,1993)
2.5 Cara Membiakkan Bakteri Helicobacter Pylori
Sebenarnya teknik pembiakan kuman H. pylori tidak terlalu sulit, tetapi membutuhkan
cara dan syarat-syarat khusus yang agak berbeda dengan kuman lain. Kuman ini adalah
kuman

mikroaerofilik

dan

karena

itu

untuk

pembiakan

diperlukan

suasana

mikroaerofilik. Yang paling sering dipakai untuk menumbuhkan kuman H. pylori adalah
anaerobic jar dengan katalisator paladium. Kemudian ke dalam jar dimasukkan
6

Campylobacter gas kit ditambah air. Pertumbuhan kuman H. pylori memerlukan suasana
yang lembab. Suasana yang hampir serupa dapat dibuat menggunakan anaerobic jar
dengan anaerobic gas kit tetapi tanpa katalisator paladium.
H. Pylori dapat tumbuh dengan baik pada suhu 35-370C, dan memproduksi enzim
katalase, cytochrome oxidase, urease, alkaline phosphatase dan glutamyl transpeptidase.
Strain H. Pylori dapat dikultur dari duodenum, cairan lambung, dental plague walaupun
jarang ditemukan, dan di feses. (Fardah Alpha dan Reza G Ranuh)
Bila sediaan biopsi segara dibawa ke ruang mikrobiologi dan segera di tanam dalam
waktu 2-4 jam maka dapat dipakai media transpor sederhana misalnya PBS, saline atau
Dekstrosa 10% steril. Sebelum ditanam sediaan biopsi disimpan pada suhu 2-4Celcius.
Tetapi bila sediaan ini membutuhkan waktu yang lebih lama untuk mencapai
laboratorium mikrobiologi maka sediaan biopsi sebaiknya disimpan pada Stuart
transport medium.(Glupczynski, 1996)
Media yang paling sering dipakai adalah lempeng agar darah yang mengandung 7%
darah dengan atau tanpa selektif antibiotika. Karena kuman H. pylori tumbuh lambat,
maka agar tidak kalah dengan pertumbuhan kuman lain yang mungkin ada dalam bahan
yang akan dibiakkan maka diberikan suplemen antibiotik yang menekan kuman
kontaminan tapi tidak menekan pertumbuhan kuman H. pylori. Yang paling banyak
dipakai adalah suplemen Skirrow yang mengandung Trimetroprim, Vankomisin dan
Polimiksin-B.

Karena Pseudomonas merupakan

kuman

kontaminan

yang

sering

mengganggu dan yang rupanya mulai kebal terhadap antibiotik dalam suplemen Skirrow
maka dapat juga dicampurkan satu antibiotik lagi yaitu Cefsulodin, suatu derivat
cephalosporin yang dikhususkan untuk kuman Pseudomonas, karena biakan kuman H.
pylori sering terganggu oleh adanya jamur maka sebaiknya ke dalam media ditambahkan
Amphotericin B (Fungizone) 5 mg/liter. Selain suplemen di atas untuk pembiakan
kuman H. pylori dianjurkan penambahan Isovitalex atau Vitox yang berisi asam amino
dan vitamin.
Untuk memudahkan identifikasi koloni H. pylori ke dalam medium dapat
dicampurkan Triphenyl Tetrazoleum Chloride (TTC) dengan kadar 40 mg/liter. Dengan
menambahkan TTC maka koloni H. pylori akan menunjukkan warna kuning keemasan.
Medium lain yang dapat dipakai untuk kultur H. pylori adalah medium yang
mengandung emulsi kuning telur, medium yang mengandung 0,1% pati jagung
(cornstarch), dan medium yang mengandung 0,2 % arang (charcoal). (Westblom, 1991)
Cara yang lebih mudah dan lebih hemat untuk menumbuhkan kuman H. pylori adalah
dengan menggunakan inkubator CO2. Keuntungan penggunaan inkubator CO2 adalah
lebih mudah untuk mengendalikan kadar CO2, disamping murahnya harga gas
7

CO2 dibandingkan dengan harga gas pack. Disamping itu sewaktu-waktu bila diperlukan
inkubator dapat dibuka untuk melihat sediaan, yang mana tidak bisa dilakukan bila
menggunakan anaerobic jar, karena begitu jar dibuka maka gas pack harus diganti
dengan yang baru. Bila menggunakan inkubator CO 2, maka kadar CO2 yang dibutuhkan
sebesar 10%. Salah satu kelemahan pada pemakaian inkubator CO2 adalah tingginya
harga inkubator CO2.
2.6 Faktor yang Memengaruhi Pertumbuhan Helicobakter pylori
a. Sumber Karbon
Glukosa tidak diperlukan untuk pertumbuhan. Hasil sel tidak dipengaruhi oleh adanya
glukosa, piruvat, suksinat, atau sitrat, tapi kelangsungan hidup meningkat dengan
adanya

senyawa-senyawa

tersebut. Lama

inkubasi

dengan sumber karbon

meningkatkan kelangsungan hidup organisme. H. pylori tergantung pada kehadiran

berbagai asam amino untuk pertumbuhan, termasuk arginin,histidin, isoleusin, leusin,
metionin, fenilalanin, dan valin. Beberapa strain juga perlu alanin, serin, prolin, dan
triptofan. (Yvonne T.H.P. van Duynhoven dan Rob de Jonge, 2001)
b. pH dan aktivitas air
H. pylori dapat dibudidayakan di lingkungan dalam pH kisaran 4,5-9. Pada nilai pH
rendah (misalnya 3,5), penambahan urea meningkatkan kelangsungan hidup. NaNO 2
berpengaruh jika konsentrasi berkisar dari 0 mg / ml untuk 400 mg / ml, pertumbuhan
tidak terjadi pada konsentrasi NaCl 2.5 g / l. Patogenitas bakteri ini sensitif terhadap
lingkungan dengan aktivitas air rendah (Aw): pertumbuhan dihambat dengan nilai
<0,98. (Yvonne T.H.P. van Duynhoven dan Rob de Jonge, 2001)
c. Suhu
H. pylori hanya tumbuh pada temperature 30-37oC, semua kondisi pertumbuhan yang
normal dalam saluran pencernaan dari semua hewan berdarah panas. Pada suhu di
bawah 30oC, H. pylori dapat bertahan di beberapa makanan, seperti buah dan sayuran
segar, unggas atau ikan segar, daging segar, dan beberapa produk susu. H.
pylori bertahan pada suhu 30oC di Media laboratorium, air, dan susu, dan pada suhu
rendah. (Yvonne T.H.P. van Duynhoven dan Rob de Jonge, 2001)
2.7 Perubahan Nama Campylobacter pylori Menjadi Helicobacter pylori
Menurut penelitian bakteri H.pylori mempunyai sifat-sifat yang berbeda dengan kuman
dari genus Campylobacter lainnya maka mulai tahun 1990 nama Campylobacter
pylori berubah menjadi Helicobacter pylori. Beberapa perbedaan misalnya pada kuman
genus Helicobacter didapatkan flagela yang berselaput (sheated), sedang kuman dari

genus Campylobacter flagelanya tidak berselaput dan tidak memproduksi urease.

(Soewignjo Soemoharjo. 2009)
2.8 Patogenitas
Setelah berhasil menembus asam lambung dan masuk ke dalam habitatnya maka
kuman H. pylori dapat bertahan hidup dan mengadakan multiplikasi. Kuman H.
pylori mengadakan kontak dengan epitel mukosa lambung melalui bagian kuman yang
disebut adhesin. Melalui adhesin H. pylori berikatan dengan suatu gliserolipid yang
didapatkan pada epitel lambung. Kuman H. pylori menghasilkan berbagai enzim
misalnya urease, catalase, protease dan fosfolipase dll. Protease dan fosfolipase dapat
merusak mukus lambung. Disamping itu H. pylori juga memproduksi beberapa macam
toksin. Toksin-toksin ini akan menyebabkan reaksi keradangan dan kerusakan jaringan
dan menyebabkan gastritis kronik. Demikian pula reaksi imun serta reaksi radang lokal
akan menambah beratnya gastritis. (Dooley, 1991)
Adanya infeksi H. pylori kronik menimbulkan gangguan fungsi sekretorik lambung
misalnya terjadinya hipergastrinemia dll. yang menyebabkan hiperasiditas dalam
lambung dan duodenum. Adanya hiperasiditas dalam duodenum merupakan salah satu
keadaan yang memungkinkan hidupnya sel-sel mukosa lambung dalam duodenum.
Pindahnya sel-sel mukosa lambung ke dalam duodenum disebut metaplasia gastrik dalam
duodenum. Dengan adanya pulau-pulau sel mukosa lambung dalam duodenum maka
kuman H. pylori dapat pula hidup dalam duodenum. Adanya kuman-kuman tersebut
dalam dodenum akan menyebabkan duodenitis dan akhirnya terjadi ulkus di daerah
tersebut (Dooley, 1991).

Gambar 1: Patogenesis Helicobacter pylori

2.9 Epidemiologi Helicobakter pylori
a. Infeksi bakteri H. pylori prevalensinya lebih tinggi pada negara berkembang 30-80%
dibanding dengan negara maju diperkirakan sebesar 10%, terutama pada lingkungan
sosial

ekonomi

menengah

penduduk. Indonesia
infeksi Helicobacter

adalah

kebawah,
negara

dan

pada

lingkungan

berkembang

pylori yang tinggi

dengan

yang

padat

prevalensi
sehingga

memungkinkan infeksi Helicobacter pylori ini banyak menjadi fokus penelitian.

(Fardah Alpha dan Reza G Ranuh)
b. Infeksi bakteri H. pylori lebih banyak menyerang anak-anak. Dan anak-anak yang
mengalami infeksi awal sering kali tidak menimbulkan gejala klinis (asimptom) atau
menimbulkan gangguan saluran cerna yang tidak spesifik. Sehingga diagnosis pasti
dari infeksi ini berasal dari hasil biopsi.
c. Penegakkan diagnosis dari infeksi H. Pylori adalah dengan metode invasif dan noninvasif. Pemilihan uji diagnosis bergantung pada keberadaan alat diagnosis di pusat
pelayanan kesehatan dan biaya.
1) Metode invasive, meliputi
a) Deteksi kuman H. pylori dengan cara pemeriksaan histopatologik.
b) Tes urease cepat yang mendeteksi adanya enzim urease dalam spesimen biopsi
lambung.
c) Pembiakan kuman H. pylori dari spesimen biopsi lambung.
d) Pemeriksaan PCR spesimen biopsi lambung. (Fardah Alpha dan Reza G
Ranuh)

2) Metode non-invasif meliputi serologi dan uji C-urea napas.

10

a) Tes Nafas Urea (Urea Breath Test) untuk mengukur enzim urease yang ada
dalam lambung yang diproduksi oleh kuman H. pylori.
b) Tes Immunoserologic untuk deteksi antibodi terhadap kuman H. pylori dalam
darah penderita.
c) Deteksi antigen fekal untuk mendeteksi fragmen kuman H. pylori yang
didapatkan dalam tinja. (Fardah Alpha dan Reza G Ranuh)
d. Kuman H. Pylori sangat cocok hidup dalam suasana asam. Jika sekresi asam
menurun, misalnya pada gastritis atrofik atau pemberian obat antisekretorik,
kolonisasi H. Pylori juga akan berkurang. (Fardah Alpha dan Reza G Ranuh)
e. Infeksi berasal secara oral dan utamanya menular sampai semua keluarga yang
memiliki balita atau bayi. Infeksi langsung biasanya menular dari cipratan muntahan,
saliva, atau feses. Alur penularan yang lain karena air yang tercemar dibeberapa
negara. Infeksi H. Pylori pada orang dewasa biasanya bersifat kronik dan tidat bisa
disembuhkan tanpa terapi yang spesifik. (Sebastian Suerbaum dan Pierre Michetti.
2002)

f. Manifestasi klinis yang sering terjadi adalah gangguan saluran cerna seperti, mual,
muntah, diare, nyeri perut dan lain-lain. Gejala seperti sakit perut, muntah-muntah,
hematemesis dapat dikaitkan dengan infeksi H.pylori. Beberapa gejala klinis di luar

11

saluran cerna yang pernah dilaporkan pada anak terinfeksi H.pylori adalah anemia
defisiensi besi, pusing, dan alergi makanan.
2.10 Reservoir Helicobakter pylori
Hanya manusia yang menjadi reservoir H. pylori. Kebanyakan orang yang terinfeksi
tidak menampakkan gejala dan apabila tidak diberi pengobatan penyakit ini akan
bertahan seumur hidup. Isolasi dari H. pylori dari daerah selain lambung seperti dari
ludah dan tinja pernah dilaporkan, namun jarang. (James Chin, 2000)
Kemungkinan bahwa H. pylori patogen zoonosis yang ditularkan dari hewan lain
seperti dari kucing juga telah dirundingkan, tetapi organisme tidak pernah diisolasi dari
hewan yang disembelih untuk konsumsi, seperti babi. H. pylori telah diisolasi dari
beberapa primata non-manusia, seperti monyet. Namun, karena kontak antara manusia
dan

primata

lainnya

jarang

terjadi, tidak

mungkin

hewan-hewan

tersebut

memainkan peran penting dalam penularan kepada manusia. Hal ini kemungkinan
karena ketidakmampuan untuk mengisolasi organism dari hewan tersebut karena
sulitnya mendeteksi bakteri dalam bahan jaringan selain lambung. (Yvonne T.H.P. van
Duynhoven dan Rob de Jonge, 2001)

2.11 Transmisi Helicobacter pylori

a. Iatrogenik
Transmisi iatrogenic sering terjadi, di mana tabung atau endoskopi yang telah
melakukan kontak dengan mukosa lambung dari satu individu digunakan untuk
pasien lain. Infeksi yang didapat biasanya di mana Infeksi ditularkan dari
pasien kepada staf anggota - juga telah dilaporkan, terutama antara endoscopists dan
gastroenterologists. Namun, dalam hal kuantitatif rute iatrogenic dianggap marjinal.
(Yvonne T.H.P. van Duynhoven dan Rob de Jonge, 2001)
b. Fekal-oral
Alur penularan H.pylori adalah fekal-oral atau oral-oral. Manusia merupakan tempat
hidup primer H.pylori. Sampai saat ini, belum diketahui secara pasti hubungan
antara H.pylori yang hidup di luar tubuh manusia dan terjadinya infeksi bakteri
tersebut pada manusia. Beberapa keadaan diduga sebagai faktor risiko terjadinya
infeksi H.pylori, yaitu kepadatan tempat tinggal, daerah endemik, dan sosial
ekonomi rendah.

12

Berdasarkan gambar di atas, makanan yang tercemar helicobacter pylori bisa

berasal

dari

pengolahan

makanan

yang

menggunakan

air

yang

telah

tercemar Helicobacter pylori. Air yang tercemar biasanya berasal dari sumber air
yang dekat dengan tempat pembuangan kotoran/feses yang mengakibatkan
lingkungan tanah tidak bersih sehingga air tercemar Helicobacter pylori dari tempat
pembuangan.
Selain dari sumber air untuk pengolahan pangan, bacteri Helicobacter
pylori dapat mencemari makanan dengan cara lalat hinggap di makanan tersebut.
Makanan yang tidak ditutup dibiarkan terbuka akan mudah dihinggapi oleh serangga
terutamanya lalat. Lalat menbawa helicobacter pylori bisa pada saat lalat tersebut
hingga di tempat kotor atau tempat sampah, atau hinggap langsung di kotoran
manusia. (Yvonne T.H.P. van Duynhoven dan Rob de Jonge, 2001)
c. Oral-oral
Rute ketiga yang mungkin adalah transmisi oral-oral. sedikit penelitian terpercaya
yang mengkulturkan H. pylori dari rongga mulut, hanya sporadis isolat dari plak gigi
dan air liur telah dilaporkan. Kemungkinan transmisi oral-oral telah diteliti seperti
penggunaan sendok yang sama oleh ibu dan anak, kontak oral-oral, dan muntahan.
(Yvonne T.H.P. van Duynhoven dan Rob de Jonge, 2001)
2.12 Riwayat Alamiah Penyakit
a. Masa Inkubasi
Data yang dikumpulkan dari 2 orang sukarelawan yang menelan 106 109
organisme menunjukkan bahwa gejala gastritis terjadi dalam waktu 5-10 hari. Tidak
ada informasi lain tentang ukuran inoculum yang dapat menyebabkan sakit atau
lamanya masa inkubasi. (James Chin, 2000)
b. Masa Penularan
Tidak diketahui. Karena infeksi bisa terjadi dalam waktu yang lama, maka orang
yang terinfeksi secara potensial dapat menularkan penyakit ini seumur hidupnya.
13

Tidak diketahui apakah pasien yang terinfeksi akut akan lebih infeksius
dibandingkan dengan orang yang terinfeksi dalam jangka waktu lama. Ada beberapa
bukti yang menunjukkan bahwa penderita dengan kadar asam lambung rendah
mungkin akan lebih infeksius. (James Chin, 2000)
2.13 Faktor Risiko Infeksi Helicobacter pylori
Hampir semua infeksi terjadi sebelum usia 10 tahun. Di negara-negara industri H.
pylori seroprevalensi terjadi pada anak-anak dari usia 5 tahun adalah 1-10%, sedangkan
di negara berkembang lebih dari 50% umum terjadi pada anak yang dengan kelompok
umur sama. Di negara-negara industri penurunan risiko infeksi diamati pada tiap
generasi-generasi (kohort). Bukan merupakan infeksi musiman. Infeksi tampaknya
terjadi sama umum di antara pria dan perempuan, meskipun satu penelitian menemukan
risiko yang lebih tinggi pada pria dan risiko lebih tinggi pada anak laki-laki berusia 3-9
tahun. Pada negara industri dimana status social ekonomi tinggi, infeksi H. pylori lebih
jarang terjadi dibandingkan Negara berkembang dimana status sosial ekonominya lebih
rendah. (Yvonne T.H.P. van Duynhoven dan Rob de Jonge, 2001)
2.14 Kerentanan dan Kekebalan
Semua orang diperkirakan rentan terinfeksi. Walaupun bertambahnya usia dan tingkat
sosial-ekonomi yang lemah merupakan dua faktor risiko terpenting untuk terkena
infeksi, ada sedikit data yang tidak bisa diabaikan begitu saja tentang kerentanan atau
kekebalan seseorang. Diperkirakan bahwa ada berbagai faktor pendukung (cofactor)
penting untuk dapat terjadinya penyakit tersebut. Tidak timbul imunitas sesudah
infeksi. (James Chin, 2000)
2.15 Pylori Penyebab Kanker
Bakteri ini dapat menyebabkan kanker dengan 2 cara:
a. Meningkatkan radikal bebas.
b. Menyebabkan mutasi dari sel host.
2.16 Komplikasi Lain Akibat Helicobacter pylori
Infeksi bakteri H. pylori juga dapat menyebabkan defisiensi iron dan vitamin
B12, idiopathic thrombocytopenic purpura (ITP), dan retardasi pertumbuhan pada anakanak. (John C. Atherton dan Martin J. Blaser, 2009)
2.17 Cara-Cara Menanggulangi
a. Upaya Pencegahan:
1) Orang yang tinggal di lingkungan yang tidak padat penduduk dan lingkungan
yang bersih akan mempunyai risiko lebih kecil untuk terkena H. pylori.
2) Lakukan disinfeksi lengkap terhadap alat-alat gastroskopi, elektroda pH dan
alat-alat medis lain yang pengoperasiannya dimasukkan kedalam perut.
14

b. Pengawasan Penderita, Kontak dan Lingkungan Sekitar:

1) Laporan kepada petugas kesehatan setempat : Laporan resmi tidak diperlukan.
2) Isolasi: Tidak diperlukan.
3) Disinfeksi serentak: disinfeksi dilakukan pada alat-alat medis yang dimasukkan
kedalam lambung.
4) Karantina : Penderita yang terinfeksi H. pylori tidak perlu ditempatkan pada
ruang karantina yang terpisah.
5) Imunisasi kontak : Tidak ada vaksin yang tersedia pada saat ini.
6) Investigasi kontak dan sumber infeksi : Tidak produktif.
7) Pengobatan spesifik : Pengobatan bagi penderita asimtomatis tetap menjadi
kontroversi. Ada berbagai cara pengobatan yang tersedia saat ini untuk
menghilangkan infeksi pada orang-orang yang menunjukkan gejala yang
diperkirakan disebabkan oleh H. pylori. Pengobatan yang paling berhasil adalah
penderita diberi kombinasi antimikroba selama 2 hingga 4 minggu. Tujuan dari
pengobatan ini adalah untuk memusnahkan dan menghilangkan infeksi bukan
untuk menghilangkan secara sementara. Contoh dari kombinasi obat-obatan ini
adalah:
a) Metronidazole dan Amoxycillin atau Tetracycline dengan senyawa bismuth
seperti Pepto-Bismol, atau
b) Metronidazole dan Amoxycillin dengan inhibitor pemompa proton seperti
omeprazole (Prilosec). Angka eradikasi mencapai hingga 90% telah
dilaporkan dengan menggunakan kombinasi tersebut.
Jika infeksi tidak hilang, dengan pengobatan ini sebaiknya dilakukan
pemeriksaan isolat untuk tes resistensi terhadap antibiotika. Ulcus dapat terjadi
lagi pada penderita yang sebelumnya telah diobati namun bakteri penyebabnya
belum musnah. Di negara-negara berkembang, infeksi ulang sesudah dilakukan
eradikasi terhadap organisme penyebab jarang terjadi. Tidak ada data mengenai
angka infeksi ulang di negara berkembang. (James Chin, 2000)

15

BAB III
PENUTUP

3
3.1 Kesimpulan
Berdasarkan pembahasan di atas dapat disimpulkan bahwa :
a. Helicobacter pylori merupakan bakteri gram negatif, non spora, berbentuk curved
atau spiral, dan bersifat mikroaerofilik.
b. Helicobakter pylori adalah bakteri yang dapat berkoloni pada saluran cerna manusia
dan merupakan salah satu penyebab ulkus duodenum dan gaster, atau salah satu
penyebab keganasan pada lambung, seperti adenokarsinoma tipe intestinal atau
mucosal associated lymphoid tissue atau ( MALT ) Limfoma.
c. Infeksi bakteri Helicobakter pylori didapatkan secara per oral dan sebagian besar
ditularkan antar anggota keluarga pada saat masa kanak-kanak.
3.2 Saran
Berdasarkan kesimpulan di atas, penulis menyarankan agar pembaca/ masyarakat
senantiasa menjaga kebersihan dari makanan/ minuman yang dikonsumsi agar tidak
terkontaminasi oleh mikroorganisme pathogen khususnya bakteri Helicobacter pylori.

16

DAFTAR PUSTAKA

Blaser MJ. An Endangered Species in the Stomach. Scientific American 2005; 292 (2) :3845.
Chin Md MPh, James. 2000. Manual Pemberantasan Penyakit Menular. Edisi 17.
Dooly CP. Helicobacter pylori and duodenal ulcer. in Marshall BJ, Mc Callum RW, Guerrant
RL. Eds. Helicobacter pylori in peptic ulceration, London: Blackwell Scientific
Publication, 1991: 129-138.
Fardah alpha, Reza G Ranuh, dll. Kuliah : Infeksi Helicobacter Pylori Pada Anak. Available
URL : www.pediatrik.com/pkb/061022022203-se2u134.pdf
Glupczynski Y. Culture of Helicobacter pylori from gastric biopsies and antimicrobial
supceptibility testing in Lee and Megraud (Eds): Helicobacter pylori : techniques for
clinical diagnosis and basic research. W.B. Sounders Co Ltd., Philadelphia 1996:17-32.
H.Yulika. 2009. Pola Resistensi Bakteri (jurnal). Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.
Jakarta.
Konturek JW. Discovery by Jaworski of Helicobacter pylori and its pathogenetic role in
peptic ulcer, gastritis and gastric cancer. J Physiol Pharmacol, 2003 ; 54 Suppl 3 :23-41.
https://biomedikamataram.wordpress.com/2009/05/18/helicobacter-pylori-dan-penyakitgastroduodenal/
http://dokumen.tips/documents/helicobacter-pylori-auto-saved.html
http://teenagerssukses.blogspot.co.id/2012/05/mikrobiologi-pangan-kelompok-27.html
http://www.scribd.com/rflorapela/d/56567170-h-pylori
John C. Atherton dan Martin J. Blaser. Coadaptation of Helicobacter pylori and humans:
ancient history, modern implications [internet]. Volume 119, Issue 9 (September 1, 2009).
J Clin Invest. 2009;119(9):24752487. Dari URL: http://www.jci.org/articles/view/38605
Soemoharjo, Soewignjo. 2009. Helicobacter pylori dan Penyakit Gastroduodenal. Mataram
Biomedical Research Group. Dari URL:
http://biomedikamataram.wordpress.com/2009/05/18/helicobacter-pylori-dan-penyakitgastroduodenal/
Suerbaum M.D, Sebastian, dan Pierre Michetti M.D,. 2002. Helicobacter Pylori Infection
(Review article). N Engl J Med, Vol. 347, No. 15. Dari URL: www.nejm.org
Warren JR, Marshall B. Unidentified curved bacilli on gastric epithelium in active chronic
Gastritis. Lancet, 1984;1:1273.
Westblom TU, Marshall BJ, Mc Callum RW, Guerrant RL Eds. Laboratory diagnosis and
handling of Helicobacter pylori in peptic ulceration. London : Blackwell Scientific
Publication, 1991:81-91.
17

Universitas
Sumatra
Utara.
Tinjauan
kepustakaan.
Available
repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/24519/.../Chapter%20II.pdf

URL

Yvonne T.H.P. van Duynhoven dan Rob de Jonge. Transmission of Helicobacter pylori : a
role for food?. Bulletin of the World Health Organization, 2001, 79 (5). Dari URL:
http://www.who.int/bulletin/archives/79%285%29455.pdf

18