Anindya Kirana Widowati

1906428303
FIK UI Ekstensi 2019

MODUL PRAKTIKUM III

ILMU DASAR KEPERAWATAN

GANGGUAN HEMODINAMIK

a. Gambar apa yang tampak

Normal coronary

Ini merupakan gambaran arteri coroner tanpa adanya aterosklerosis, tampak jelas
bahwa ini adalah pembuluh yang luas yang dapat mengalirkan banyak darah yang
dibutuhkan mikardium. Tidak terdapat halangan dalam aliran darah.

b. Bedakan struktur berikut dengan gambar sebelumnya.

Arterisklerosis pada arteri coronaria

Anindya Kirana Widowati
1906428303
FIK UI Ekstensi 2019

Gambar ini merupakan aterosklerosis yang besar padaarteri coroner. Ukuran

lumen menjadi sempit dan hanya tersisa separuhnya. Terdapat sebuah area kecil
yang mengalami kalsifikasi yang dapat dilihat di plaq bagian kanan.

c. Proses terjadinya kalsifikasi

Sebelum membahasa proses kalsifikasi, lebih dahulu saya akan membahas dahulu
pembentukan aterosklerosis yang pada tahap lanjutnya akan terjadi kalsifikasi
pembuluh darah arteri coroner. Tahap pembentukan aterosklerosis dimulai karena
ada tinggi nya LDL-C dalam aliran darah, endotel yang merupakan lapisan arteri
akan mengangkut LDL-C ke dalam ruang ekstraselluler sehingga LDL-C akan
menumpuk di lapisan intima. Disana sel darah putih yang disebut makrofag akan
mencerna kolesterol dan sel lipid lain menjadi sel busa yang berisi lipid. Sitokin
yang dilepaskan oleh makrofag merangsang sel otot polos untuk membelah diri.
Lesi tahap ini disebut dengan fatty streak.
Keadaan yang semakin berkembang, inti lipid akan tumbuh, dan sel-sel otot
bereproduksi membentuk plak yang menonjol ke dalam lumen arteri. Pada tahap
lanjut aterosklerosis, plak akan membentuk kolagen berserabut yang mengalami
kalsifikasi dan menjadi keras (silverthorn, 2012)
Sedangkan menurut Black (2014) membagi pembentukan aterosklerosis kedalam 5 fase
yaitu:

Fase Tipe Hal yang terjadi

Fase I Tipe I (lesi awal) Penebalan adaptif

(otot polos)
Tipe II (lapisan Sel busa makrofag
berlemak) Lipid ekstraselluler)
Tipe III (pre-
Fase II ateroma) Inti lipid
ekstraselluler
Tipe IV (atheroma) Penebalan fibroma
Fase III Tipe Va
(fibroateroma) Fisura dan
Fase IV hematoma
Tipe VI (lesi
komplikata) Sama seperti fase III
kecuali derajat oklusi
Fase V Tipe VI (lesi) yang lebih tinggi
Anindya Kirana Widowati
1906428303
FIK UI Ekstensi 2019

Thrombus yang
terorganisir tertutup
Tipe Vb-c oleh jaringan fibrosa
atau kalsifikasi

Jadi kalsifikasi terjadi saat thrombus padda plak mulai mengalami fibrosis
yang membentuk lesi stenotik kronik. Lesi jenis ini sering berisi thrombin yang
teratur/ teratur dari beberapa periode gangguan plak. Lesi ini dapat menyebabkan
oklusi yang besar padda lumen arteri dan sering menyebabkan oklusi total. Lesi
fase ini berkaitan dengan angina tidak stabil dan sering disertai perkembangan
sirkulasi kolateral.

d. Gambar

Trombus pada arteri koroner

Ini merupakan gambaran sumbatan aterosklerosis arteri coroner. Coroner bagian
kiri mengalami penyempitan 60% -70%. Sedangkan coroner bagian kanan
keadaaannya lebih buruk yang sebelumnya terdapat thrombosis yang membentuk
organisasi thrombus dan rekanalisasi. Seperti yang tampak adanya 3 kanal lumen
kecil. Yang satunya berisikan thrombus

e. Apakah yang dimaksud organisasi thrombus dan rekanalissasi

thrombus? Bagaimana mekanisme terjadinya?
Anindya Kirana Widowati
1906428303
FIK UI Ekstensi 2019

Menurut Robbins (2004) Thrombus dapat menginduksi inflamasi dan fibrosis

(organisasi) dan akhirnya dapat mengalami rekanalisasi (mengembalikan aliran
vaskuler) atau thrombus dapat bergabung ke dalam dinding vaskuler yang
menebal.

Organisasi thrombus:
 Pada thrombus yang baru terbentuk atau kecil dapat mengalami
penyusutan yang cepat dan bahkan lisis total akibat aktifitas jalur fibrolisis
 Pada thrombus yang lebih lama dan besar akan cenderung mengalami
organisasi hal ini dapt terlihat dengan pertumbuhan sel endotel, sel otot polos dan
fibroblast ke dalam thrombus yang kaya akan fibrin. Sesuai dengan perjalanan
waktu, akan terbentuk saluran kapiler yang akan beranastomosis untuk
membentuk saluran dari satu ujung thrombus ke ujung lainnya, yang hingga satu
batas tertentu dapat mengembalikan kesinabungan lumen asal.
Rekanalisasi thrombus

 Pembentukan jaringan baru yang dapat menyimpan darah

 Mekanisme terjadinya rekanalisasi yaitu dari masuknya fibroblast serta
endotel kapiler ke dalam thrombus dan membentuk rongga. Kemudian rongga ini
melebar dan menyatu membentuk saluran yang baru

f. Gambaran apa yang tampak?

Gambar di atas menunjukkan adanya penyumbatan pada lumen

pembuluh darah arteri koroner oleh trombus. Trombus adalah hasil dari dari
Anindya Kirana Widowati
1906428303
FIK UI Ekstensi 2019

proses pembekuan darah (trombosis) di pembuluh darah yang berasal dari

komponen darah yang terjadi dalam sistem pembuluh darah semua mahluk hidup
( Sherwood, 2009)

g. Klik lingkaran disebelah kanan gambar! Apakah yang tampak?

Tampak lingkaran kuning dan pink pada lingkaran merah sebelah kanan

h. Bagaimana mekanisme aterosklerosis menjadi trombosis?

Aterosklerosis merupakan penyakit pembuluh darah besar dimana terdapat lesi

lemak yang disebut ateroma berkembang di atas permukaan endotel.
Aterosklerosis diawali melalui pembentukan endapan lemak dalam jumlah yang
sangat kecil. Penumpukan lemak ini sebagian akan menghilang dan yang lainnya
akan berkembang menjadi plak fibrosa, flak fibrosa ini akan berakumulasi
menjadi ateroma pada endotel. Ateroma terdiri dari lemak, jaringan fibrosa,
kolagen, kalsium serta debris seluler dan kapiler. Plak yang menumpuk di
pembuluh darah arteri menyebabkan penyempitan pembuluh darah serta
mempengaruhi elastisitas pembuluh darah. Bila plak tersebut mengalami ruptur
atau robekan, maka jaringan yang bersifat trombogenik akan mengalami
trombosis (Sherwood, 2009), (Robbis, 2004)

i. Bagaimana mekanisme vaskulitis dan trauma dapat menyebabkan

trombosis?

Vaskulitis adalah peradangan dinding pembuluh darah baik pada arteri maupun
vena. Vaskulitis diklasifiksai berdasrkan patogenesis yaitu
 Infeksi langsung
Vaskulitis disebabkan oleh bakteri, ricketsia, fungi, ataupun virus. Perdanagn
terjadi karena invasi langsung ke pembuluh darah
 Imunologik
Valkulitis terjadi akibat gangguan pada sistem imun seperti sindrom Churg-
Strauss, granulotosi Wegener, sindrom lupus eritema, penyakit Kawasaki
 Tidak diketahui
Vaskulitis yang belum diketahui penyebanya seperti arteitis sel raksasa, Takayasu,
poliarteritis nodosa
Anindya Kirana Widowati
1906428303
FIK UI Ekstensi 2019

Berdasarkan “ Triad of Virchow” terjadinya trombosis disebabkan oleh 3 faktor

yaitu kelainan dinding pembuluh darah, perubahan aliran darah dan perubahan
daya beku darah.
Salah satu dari faktor di atas adalah kelainan dinding pembuluh darah. Kelainan
tersebut dapat disebabkan oleh
 Trauma langsung yang mempengaruhi faktor pembekuan
 Pelepasan cytokin akibat aktivasi sel endotel oleh cytokin akibat
kerusakan jaringan dan vaskulitis atau peradangan.
Permukaan pembuluh darah yang dilapisi oleh endotel bersifat nontrombogenetik
yang dapat mencegah terbentuknya trombin. Kerusakan endotel pembuluh darah
menyebabkan interaksi endotel dengan trombosit. Trombosit kemudian melekat
pada jaringan kolagen pembuluh darah, membran basalis dan mikrifibril.
Kerusakan pembuluh darah juga mengakibatkan pelepasan tromboplastin dan
faktor hegeman dari jaringan yang memicu pembentukan trombin dan protombin.
Trombin akan menyebabkan agregasi trombosit dan menyebabkan perubahan
fibrinogen menjadi fibrin yang menyebabkan terjadinya trombosis. (Robbins,
2007), ( Majalah kedokteran Andalas No.2. vol.25. Juli-desember 2011)

j. jelaskan dengan bagan mekanisme terjadinya kelainan aterosklerosis

k.

dislipidemia hipertensi Diabetes melitus merokok Faktor resiko lain

Disfungsi endotel jejas

Pembentuken aterosklerosis

Fase 1 Fase 2

Akumulasi dan modifikasi lipid rekrutmen elemen - elemen

inflamasi seperti monosit ke
dalam tunika intima
Oksidas agregasi proteolisis
i\ Fase 3
Anindya Kirana Widowati
1906428303
FIK UI Ekstensi 2019

Aktifasi inflamasi endotel

Hasil fagositosis ini akan membentuk sel
busa atau "foam cell"
Hasil fagositosis ini akan membentuk sel
busa atau "foam cell"
Hasil fagositosis ini akan membentuk sel
busa atau "foam cell"
selanjutnya menjadi “fatty streaks”.
Monosit-monosit yang telah
memasuki dinding arteri ini
akan berubah menjadi
makrofag dan "memakan" LDL
yang telah dioksidasi melalui
reseptor scavenger
Aktivasi ini menghasilkan sitokin dan
faktor-faktor pertumbuhan yang akan
merangsang proliferasi dan migrasi
sel-sel otot polos dari tunika media ke
tunika intima dan penumpukan
molekul matriks ekstraselular seperti
elastin dan kolagen

terbentuk fibrous cap.

ARTEROSKLEROSIS.

l. apa dampak sistemik dari kelainan tersebut

Aterosklerosis dapat menyebabkan iskemia dan infark jantung, stroke, hipertensi
renovaskular dan penyakit oklusi tungkai bawah tergantung pembuluh darah yang
terkena.
m. Gambar apa yang tampak

Nekrosis koagulatif pada ventrikel kiri jantung

Anindya Kirana Widowati
1906428303
FIK UI Ekstensi 2019

nampak terdapatnya infark miokard pada dinding ventrikel kiri arterior, infark
mulai sembuh namun masih nampak pusat nekrotik
n. Apa saja penyebab dan dampak sistemik dari kelainan tersebut.
Adanya infark pada ventrikel kiri mengakibatkan ketidak adekuatan pemompaan
darah menuju aorta, darah berkurang, cardiac output menurun, darah yang masuk
dr artrium terus memenuhi ventrikel, terjadi pembengkakan ventrikel (kardio
megali) jika tak ditangani dengan segera maka darah akan kembai ke paru
memenuhi paru terjadi edema paru atau disebut gagal jantung kiri.
Manifestasi klinik yang paling nampak yaitu sesak. Erutama saat melakukan
aktifitas.
o. Apa yang dimaksud dengan aneurisma dan bagaimana mekanisme
terjadinya?

Aneurisma pada aorta yang mengalami arterosklerosis yang dapat menyebabkan

ruptur
Anindya Kirana Widowati
1906428303
FIK UI Ekstensi 2019

Menurut Black & Hawks (2014) menyatakan bahwa aneurisma yaitu dilatasi,
peregangan atau penggelembungan permanen arteri hingga sekitar 50% dari
ukuran semula. Aneurisma terjadi karena adanya aterosklerosis dan hipertensi.
Aneurisma dapat terjadi di vena dan arteri. Lokasi tersering aneurisma adalah
aorta thorak dan abdomen, arteri iliaka, arteri temporal dan poplitea.
Mekanisme terjadinya aneurisma:
AAdanya plak yang berada pada intima menyebabkan dinding arteri menipis dan
terjadi distruksi tunika medial. Dengan adanya peningkatan tekanan pada
pembuluh darah maka pembuluh darah akan melebar dan semakin tipis.

p. Jelaskan proses pada gambar tersebut!

Skema kejadian trombuspulmonari dari vena besar kaki

Gambar tersebut menunjukan bahwa sebuah thromboemboli terjadi sebagian besar
berasal dari vena femuralis yang diangkut oleh sirkulasi vena ke paru. Sebelum
masuk ke dalam organ paru, emboli melewati vena cava, lalu ke jantung kanan
Anindya Kirana Widowati
1906428303
FIK UI Ekstensi 2019

dan baru kemudian ke sirkulasi paru. Di sini emboli dapat menyumbat arteri dan
cabang-cabang utama arteri pulmonalis dan menimbulkan embolus sehingga dapat
menimbulkan peradangan bahkan kematian mendadak.

q. bagaimana mekanisme kelainan tersebut menyebabkan kematian

tiba?

Tromboembulus pada arteri paru-paru

Gambar tersebut menunjukan bahwa sebuah thromboemboli paru termasuk arteri
paru-paru. Mekanisme masuknya emboli ke paru dapat dilihat di jawaban O di
atas. Bila terjadi embolisme pada arteri, biasanya arteri yang tidak tersumbat dapat
memberikan darah dalam jumlah yang memadai ke jaringan paru-paru yang
terkena sehingga kematian jaringan bisa dihindari. Tetapi bila yang tersumbat
adalah pembuluh yang sangat besar seperti pada arteri koronaria atau arteri
pulmonalis atau orang tersebut memiliki kelainan paru-paru sebelumnya, maka
jumlah darah mungkin tidak mencukupi untuk mencegah kematian paru-paru
sehingga dapat terjadi sesak nafas. Kematian dapat terjadi dalam beberapa menit.
Anindya Kirana Widowati
1906428303
FIK UI Ekstensi 2019

r. bagaimana mekanisme terjadinya kelainan tersebut?

Infark hemoragic pada arteri paru-paru

Oklusi arteri pulmonalis utama dapat membunuh pasien tiba-tiba. Oklusi arteri
pulmonalis kecil tidak berpengaruh langsung dan besar. Oklusi arteri pulmonalis
dapat menyebabkan infark paru pada orang ditambah adanya gangguan
kardioupulmonal. Dapat terjadi perdarahan pada infark paru. Pertama terjadi
penyumbatan (oklusi) arteri koroner setelah pecahnya plak aterosklerotik, yaitu
tumpukan lipid (asam lemak) dan sel-sel darah putih pada dinding arteri koroner
yang memasok darah ke jantung. Lalu terjadi perhentian aliran darah, meskipun
hanya sesaat, yang menuju ke jantung, dan mengakibatkan sebagian sel jantung
menjadi mati. Hal ini tidak mencegah infark.
Anindya Kirana Widowati
1906428303
FIK UI Ekstensi 2019

s. Bagaimana terjadi proses kelainan tersebut dan dampak kelainan

tersebut pada organ ?

Heoragic petechie pada epikardium

Gambar diatas menunjukkan adanya ptekhie hemoragic yadang ada pada
epicardium. Ptekie menggambarkan adanya perdarahan yang berasal dari
pembuluh vena kecil dan terjadi beriringan dengan hipoksia. Menurut Kumar,
Cotran, & Robbins (2007), ptekie adalah adanya perdarah kecilsekitar 1-2 mm
yang terjadi pada kulit, membran mukosa, dan permukaan serosa. Hal ini secara
khusus disertai dengan peningkatan tekanan intravaskuler lokal, jumlah trombosit
yang rendah, gangguan fungsi trombosit, defesiensi faktor pembekuan. Bila
terjadi peningkatan tekanan vena akut yang menyebabkan overdistensi dan ruptur
pembulu dinding ferifer vena, maka akan terjadi perdarahan pada jantung dan
dapat menyebabkan kehilangan darah. Kehilangan darah yang cepat hinggan 20%
maupun kehilangan yang terjadi secara perlahan dalam jumlah besar dapat
menyebabkan syok hemoragic.
Menurut Price & Wilson (2006), ptekie merupakan manifestasi utama terjadinya
trombositopenia dengan kadar trombosit kurang dari 50.000/mm3. Hal ini dapat
mengakibatkan terjadinya perdarahan mukosa, jaringan dalam, dan intrakranial
Anindya Kirana Widowati
1906428303
FIK UI Ekstensi 2019

dengan jumlah trombosit kurang dari 20.000/mm3, dan memerlukan tindakan

segera untuk mencegah perdarahn dan kematian.

t. Apa kelainan yang tampak ? Apa beda ekimosis, ptekie, dan

purpura ?

Ecchymosis
Gambar diatas adalah ekimosis. Area blotcy pada kulit tersebut disebut ekimosis.
Ekimosis lebih besar dibanding ptekie. Diantara ukuran yang perdarahan disebut
purpura. Mereka dapat muncul karena adanya gangguan koagulasi. Pada jaringan
normal yang mengalami trauma tumpul yang dapat menyebabkan pecahnya
pembuluh darah kecil dan mengakibatkan perdarahan jaringan lunak. Proses ini
disebut kontusio.
Menurut Kumar, Cotran, & Robbins (2007), ekimosis adalah memar/hematoma
subkutan yang lebih besar, sekitar 1-2 cm. Sedangkan menurut Price & Wilson
(2006), Ekimosis lebih besar dari ptekie, membentuk bercak biru atau ungu yang
bulat dan irreguler. Bila mengalami perbaikan, maka perdarahan yang awalnya
berwarna biru kehitaman, akan berubah warna menjadi hijau kecoklatan dan
menjadi kuning. Diantara proses perdarahan tersebut terjadi purpura. Ekimosis
sering terjadi pada trauma, tetapi ekimosis bisa menggambarkan adanya kelainan
trombosit atau gangguan pembekuan.
Kumar, Cotran, & Robbins (2007) menyebutkan purpura adalah perdarahan yang
sedikit lebih besar sekitar 3-5 mm. Purpura dapat disertai dengan adanya
gangguan yang menyebabkan ptekie, kasus trauma, inflamasi pembuluh darah
(vaskulitis), atau peningkatan kerapuhan vaskular. Sedangkan menurut Price &
Wilson (2006), ptekie (lesi hemoragic keunguan, datar, tidak memucat, diameter 1
sampai 4 mm) yang bergabung menjadi lesi yang lebih besar. Lesi ini ditemukan di
membran mukosa dan kulit.
Anindya Kirana Widowati
1906428303
FIK UI Ekstensi 2019

NO PTEKIE EKIMOSIS PURPURA

1 Perdarahan 1-2 mm Perdarahan 1-2 cm Perdarahan 3-5mm
2 Titik perdarahan dilihat Bercak perdarahan Bercak perdarahan yang
pada permukaan yang lebih besar tersebar luas
kulit/permukaan mukosa
potongan organ

Hematoma didalam jaringan

u. Apa yang dimaksud dengan gambar diatas ? Apa kaitanya dengan

darah yang terdeoksigenasi ?
Gambar diatas adalah hematoma. Menurut Price & Wilson (2006), hematoma
adalah penimbunan darah pada jaringan. Sedangkan menurut Kumar, Cotran, &
Robbins (2007), perdarahan dapat terjadi eksternal ataupun dapat tersembunyi di
dalam suatu jaringan. Akumulasi perdarahan ini disebut hematoma. Hematoma
dapat relatif tidak bermakna (seperti pada memar) atau dapat terjadi penumpukan
yang bisa menyebabkan kematian (seperti hematoma retroperitonieal masif yang
mengakibatkan pecahnya aneurisma aorta).
Menurut Kumar, Cotran, & Robbins (2006), hematoma bisa terjadi karena adanya
kebocoran pada dinding pembuluh darah arteri, vena, maupun kapiler dan
kebocoran tersebut masuk ke dalam jaringan yang bukan tempatnya. Hematoma
terjadi ketika adanya trauma eksternal, darah akan terkumpul dalam ruang
intersisial. Eritrosit akan di degradasi dan difagosit oleh makrofag. Kemudian,
hemoglobin akan diubah menjadi bilirubin (warna hemoglobin awal biru merah,
diubah menjadi hijau biru). Hal ini akan menyebabkan suplai darah menurun,
sehingga darah yang tidak mengandung oksigen (terdeoksigenasi) menjadi
menumpuk dan mengjadikan warna kebiruan pada daerah hematoma.

v. apakah penyebab-penyebab edema?

Anindya Kirana Widowati
1906428303
FIK UI Ekstensi 2019

Edema
Edema merupakan pengumpulan atau penumpukan abnormal sejumlah cairan
yang berlebih di dalam ruangan jaringan intersel (diantara tubuh) atau rongga
tubuh. Edema merupakan akibat dari perbedaan tekanan yang abbormal antara
kapiler dan interstisium yang memindahkan cairan dari bagian intravaskular ke
bagian interstisial. Hal ini dapat terjadi karna terdapat faktor-faktor berikut ini.
Penyebab edema dapat dkelompokkan menjadi empat kategori umum:
1. Berkurangnya konsentrasi protein plasma menurunkan tekanan osmotik
koloid plasma. Penurunan tekanan masuk utama ini menyebabkan kelebihan
cairan yang keluar sementara cairan yang direabsorpsi lebih sedikit daripada
normal, karena itu kelebihan cairan tersebut tetap berada dalam ruang
interstisium.
2. Meningkatnya permeabilitas dinding kapiler memungkinkan lebih banyak
ptotein plasma yang keluar dari plasma ke dalam cairan interstisium. Penurunan
tekanan osmotik koloid plasma yang terjadi menurunkan tekanan masuk efektif,
sementara peningkatan tekanan osmotik koloid cairan interstisium yang terjadi
akibat peningkatan protein di cairan interstisium meningkatkan gaya keluar
efektif. Ketidakseimbangan ini ikut berperan menyebabkan edema lokal.

3. Meningkatnya tekanan vena, seperti ketika darah terbendung di vena

menyebabkan peningkatan tekanan darah kapiler karna kapiler mengalirkan isinya
ke dalam vena. Peningkatan tekanan keluar kapiler ini berperan besar
menyebabkan edema pada gagal jantung kongestif.

4. Sumbatan pembuluh limfe karena kelebihan cairan filtrasi tertahan di

cairan interstisium dan tidak dapat dikembalikan ke darah melalui pembuluh
limfe. Akumulasi protein di cairan interstisium memperparah masalah melalui
efek osmotiknya.

(Sherwood, 2011)

w. Bedakan dengan bagan mekanisme terjadinya edema pada

malnutrisi, gagal jantung kanan, sirosis hepatis, dan sindroma
Anindya Kirana Widowati
1906428303
FIK UI Ekstensi 2019

nefrotik!

Perbedaan edema pada malnutrisi, gagal jantung kanan, sirosis hepatis dan
nefrotik sindrom.
 Malnutrisi
Edema yang terjadi pada orang yang malnutrisi adalah akibat kurangnya intake
nutrisi terutama makanan yang banyak mengandung protein sehingga terjadi
hipoalbuminemia. Hipoalbuminemia menyebabkan terjadinya penurunan tekanan
osmotik plasma dan peningkatan tekanan osmotik koloid cairan interstisial yang
dapat menyebabkan cairan berpindah ke ruang interstisial dan menyebabkan
edema.
 Sirosis Hepatis
Edema yang terjadi pada sirosis hepatis diakibatkan karna terjadinya penurunan
sintesis protein plasma. Seperti kita ketahui hati membentuk hampir semua
protein plasma, jadi jika hati tidak mampu memproduksi protein akibat adanya
gangguan/ kerusakan seperti sirosis maka dapat menimbulkan edema, biasanya
edema rongga pritoneal yang biasa disebut asites. Asites adalah suatu kondisi
medis yang ditandai dengan akumulasi cairan di rongga perut. Penyebabnya yaitu
rendahnya kadar albumin dalam darah (hipoalbuminemia) dan akibat peningkatan
tekanan portal yang disebabkan oleh jaringan fibrosis hati. Rendahnya kadar
albumin dalam darah menyebabkan perubahan tekanan yang diperlukan untuk
mencegah terjadinya pertukaran cairan, yang memungkinkan cairan keluar dari
pembuluh darah, dan peningkatan tekanan portal yang mengarah pada
peningkatan tekanan di dalam cabang-cabang vena porta yang melalui hati.
Fibrosis hati kadang-kadang mengkompresi drainase pembuluh vena porta
abdomen saat pembuluh ini melewati hati sebelum bermuara kembali ke sirkulasi
sistemik. Hambatan aliran keluar vena porta meningkatkan tekanan hidrostatik
kapiler di seluruh daerah gastrointestinal dan selanjutnya meningkatkan filtrasi
cairan keluar dari plasma ke dalam area intra abdomen.
 Gagal Jantung kanan
Anindya Kirana Widowati
1906428303
FIK UI Ekstensi 2019

Kegagalan jantung kanan disebabkan oleh penyakit pada jantung kanan sehingga
tidak dapat memompakan darah yang memadai, sehingga menyebabkan aliran
balik menuju atrium kanan dan sirkulasi vena menjadi terhambat. Peningkatan
tekanan vena menyebabkan stasis darah pada venula dan kapiler dan selanjutnya
peningkatan tekanan intrakapiler mendorong cairan tersebut kedalam rongga
interstisial. Pada gagal jantung kanan, edema yang muncul adalah edema pada
ekstremitas bawah. Karena pada ekstremitas bawah terdapat tekanan hidrostatik
tertinggi.
 Nefrotik sindrom
Salah satu penebab terpenting dari penurunan konsentrasi protein plasma ialah
hilangnya protein dalam urin yang dijumpai pada nefrotik sindrom. Hal ini karna
membran glomerlus rusak sehingga membran menjadi bocor dan protein plasma
dapat melewatinya, dan seringkali memungkinkan sejumlah besar protein lewat
memasuki urin. Bila kehilangan ini melebihi kemampuan tubuh untuk mensintesis
protein, terjadilah penurunan konsentrasi protein plasma yang dapat
mengakibakan edema. Edema pada jaringan dikarenakan oleh akumulasi cairan
pada ruang antar jaringan. Hal ini dikarenakan kehilangan plasma protein
(albumin) dan akibat dari osmosis cairan dari darah.
(Guyton & Hall, 2008; Kumar, 2012; Pringgoutomo, 2006; Sherwood, 2011)

x. bagaimana mekanisme terjadinya syok?

Syok
Syok atau sering disebut kolaps pembuluh darah adalah suatu keadaan dimana
pasokan aliran darah ke jaringan tidak mencukupi untuk memenuhi kebutuhan
metabolisme.
Syok dapat dikelompokkan menjadi 4 kategori umum: kardiogenik, hipovolemik,
neurogenik dan septik (Kumar, Cotran & Robbins, 2007)
Jenis syok Contoh klinis Mekanisme utama
Kardiogenik Infark miokard Kegagalan pompa miokard akibat
kerusakan miokard intrinsik atau
Ruptur ventrikel obstruksi aliran keluar
Aritmia
Anindya Kirana Widowati
1906428303
FIK UI Ekstensi 2019

Tamponade jantung
Embolus paru
Hipovolemik Perdarahan Volume plasma atau darah tidak
adekuat
Kehilangan cairan, misal:
muntah diare, luka bakar
atau trauma
Neurogenik Anastesi, jejas medula Vasodilatasi perifer disertai
spinalis penimbunan darah
Septik Infeksi mikroba berat, syok Vasodilatasi perifer dan pooling
endotoksik, septikemia gram darah; jejas/ aktivasi endotel,
positif, atau sepsis fungal kerusakan akibat leukosit

Mekanisme Syok
 Tahap nonprogresif
Pada tahap awal atau tahap nonprogresif pada syok, curah jantung sedikit
menurun karena hilangnya volume darah aktual atau relatif. Selama tahap ini,
mekanisme tubuh akan mengkompensai dengan mempertahhankan TD dalam
rentang normal sampai rentang normal bawah dan dapat mempertahankan perfusi
ke organ vital. Selama fase kompensasi, sirkulasi sistemik dan mikrosirkulasi
bekerjasama dalam keadaan hiperdinamik. Kedaan hiperdinamik mengakibatkan
peningkatan asam laktat.
 Tahap progresif
Jika syok dan vasokonstriksi kompensasi bertahan, tubuh mulai mengalami
dekompensasi dan sirkulasi sistemik maupun mikrosirkulasi tidak lagi bekerja
secara serempak. Sejalan dengan berlanjutnya vasokonstriksi, suplai darah yang
beroksigen ke jaringan berkurang. Hal ini menyebabkan metabolisme anaerob dan
asidosis laktat lebih lanjut. Asidosis dan peningkatan PaCO2 menyebabkan
dilatasi mikrosirkulasi, dilatasi ini menyebabkan penurunan aliran balik vena dan
penurunan sirkulasi darah terkontaminasi yang mengalami reoksigenasi.
Asidosis laktat juga menyebabkan peningkatan permeabilitas kapiler dan relaksasi
sfingter kapiler. Relaksasi sfingter ini menyebabkan peningkatan darah di kapiler
dan peningkatan tekanan tekanan kapiler. Peningkatan tekanan ini seiring dengan
peningkatan permeabilitas kapiler ini memungkinkan cairan untuk keluar dari
ruang vaskular dan masuk kembali kedalam jaringan. Mikrosirkulasi membalik
Anindya Kirana Widowati
1906428303
FIK UI Ekstensi 2019

polanya dan mencoba mengambil lebih suplai yang terbatas dari darah yang
tersedia untuk dirinya sendiri dan jaringan yang disuplainya. Dengan demikian
suplai darah semakin dipertahankan di dasar kapiler, dan darah berkumpul di
mikrosirkulasi (Black & Hawks, 2014).
 Tahap ireversibel
Tahap ireversibel dari syok ini terjadi jika siklus perfusi jaringan yang tidak
adekuat tidak terputus. Status syok menjadi semakin parah, meskipun penyebab
syok itu sendiri tidak menjadi lebih parah. Iskemia seluler dan nekrosis
menyebabkan kagagalan organ dan kematian (Black & Hawks, 2014).

Jelaskan dengan bagan bagaimana dehidrasi menyebabkan syok!

Dehidrasi Menyebabkan Syok

Pada awalnya dehidrasi merangsang pusat haus di otak, menyebabkan penderita
minum lebih banyak air. Bila asupan cairan tidak dapat mengimbangi
pengeluarannya, dehidrasi akan menjadi lebh berat. Jumlah keringat kan
berkurang dan hanya sedikit menghasilkan air kemih. Air akan berpindah dari
cadangan dalam sel ke dalam aliran darrah. Bila dehidrasi berlangsung terus
Anindya Kirana Widowati
1906428303
FIK UI Ekstensi 2019

menerus, jaringan tubuh mulai mongering. Sel-sel otak mulai mengkerut dan
mengalami gangguan fungsi. Sel-sel otak merupakan se yang paling mudah
terkena dehidrasi sehingga salah satu dari pertanda utama terjadinya dehidrasi
berat adalah kekacauan mental yang dapat berlanjut menjadi koma. Selain air,
dehidrasi juga menyebabkan hilangnya elektrolit dalam tubuh, terutama natrium
dan kalium. Karena itu dehidrasi sering ditandai kekurangan elektrolit. Jika terjadi
kekurangan elektrolit, air tidak dapat berpindah dari cadangannya di dalam sel ke
dalam darah. Sehingga jumlah air dalam aliran darah berkurang. Tekanan darah
dapat menurun, menyebabkan perasaan melayang atau seakan-akan hendak
pingsan, terutama jika sedang berdiri. Jika kehilangan air dan elektrolit terus
berlanjut, tekanan darah bisa turun sangat rendah, dan menyebabkan syok dan
kerusakan yang berat pada berbagai organ dalam ginjal, hati, dan otak.

y. Bagaimana dampak gangguan-gangguan hemodinamik di atas pada

aspek psikologis & sosial pasien? Diskusikan untuk setiap kasus!

Penyakit apapun yang berlangsung dalam kehidupan manusia dipersepsikan

sebagai suatu penderitaan dan mempengaruhi kondisi psikologis dan sosial orang
yang mengalaminya. Akan tetapi petugas kesehatan sering kali cenderung
memisahkan aspek biologis dari aspek psikososial yang dialami pasien (Leung,
2002).

Aspek psikososial menjadi penting diperhatikan karena perjalanan penyakit yang

kronis dan sering membuat pasien tidak ada harapan. Pasien sering mengalami
ketakutan, frustasi dan timbul perasaan marah dalam dirinya. (Harvey S, 2007).

FAKTOR PSIKOSOSIAL

Emosi

Perasaan takut adalah ungkapan emosi pasien dengan gangguan hemodinamik

(trombus, aterosklerosis) yang paling sering diungkapkan. Pasien sering merasa
takut akan masa depan yang akan dihadapi dan perasaan marah yang berhubungan
Anindya Kirana Widowati
1906428303
FIK UI Ekstensi 2019

dengan pertanyaan mengapa hal tersebut terjadi pada dirinya. Ketakutan dan
perasaan berduka juga kerap datang karena harus tergantung seumur hidup dengan
obat - obatan pengencer darah dan obat - obatan kolesterol . Perasaan ini tidak
bisa dielakan dan seringkali afeksi emosional ini ditujukan kepada sekeliling
seperti pasangan, karyawan dan staf di rumah sakit. Kondisi ini perlu dikenali
oleh semua orang yang terlibat dengan pasien.

Harga Diri

Pasien dengan gangguan hemodinamik sering kali merasa kehilangan kontrol

akan dirinya. Mereka memerlukan waktu yang panjang untuk beradaptasi dan
menyesuaikan diri dengan apa yang dialaminya. Perubahan peran adalah sesuatu
yang tidak bisa dihindari. Sebagai contoh seorang pencari nafkah di keluarga
harus berhenti bekerja karena sakitnya. Perasaan menjadi beban keluarga akan
menjadi masalah buat individu ini.

Selain itu juga pasien sering kali merasa dirinya “berubah”. Adanya ring (stent)
yang menempel di dalam tubuh misalnya pada pasien dengan penyakit trombus
dengan pemasangan ballon atau ring (stent) dalam tindakan kateterisasi jantung
membuat percaya diri dan citra diri pasien terpengaruuh.

Gaya Hidup

Gaya hidup pasien akan berubah. Perubahan diet dan pembatasan kolesterol akan
membuat pasien berupaya untuk melakukan perubahan pola makannya.
Keharusan untuk kontrol atau melakukan kateterisasi jantung di rumah sakit juga
akan membuat keseharian pasien berubah. Terkadang karena adanya komplikasi
pasien harus berhenti bekerja dan diam di rumah. Hal-hal ini yang perlu
mendapatkan dorongan untuk pasien agar lebih mudah beradaptasi.

Fungsi Seksual

Fungsi seksual pada pasien yang mengalami gangguan hemodinamika

(trombus,aterosklerosis) akan sering terpengaruh. Hal ini bisa disebabkan karena
Anindya Kirana Widowati
1906428303
FIK UI Ekstensi 2019

psikososial (perubahan harga diri,citra diri dan perasaan tidak menarik lagi) atau
masalah fisik (perasaan tidak nyaman dan keluhan-keluhan fisik akibat nyeri).
Masalah pengobatan yang mengganggu fungsi seksual juga bisa menjadi masalah.

z. Bagaimana implikasi dari proses penyakit tersebut bagi perawat

dalam memberikan intervensi keperawatan?
1) Penilaian, edukasi, motivasi, pemberian dukungan, membesarkan
hati, mengajarkan cara membantu diri sendiri dan memonitor diri
sendiri akan membuat pada akhirnya peningkatan kepatuhan pasien
dan pasien mampu hidup dengan kondisi kronis yang dialaminya.
2) Jika dalam program rehabilitasi terdapat kelompok-kelompok
suportif seperti latihan fisik bersama, program edukasi bersama
atau kegiatan bersama lainnya maka hal ini akan membuat pasien
lebih nyaman. Hal ini disebabkan karena adanya hubungan
kebersamaan dengan orang yang senasib dan adanya penghargaan
sosial serta apresiasi dari rekan senasi
Referensi:

Black&Hawks. (2014). Keperawatan Medikal Bedah Buku 2. Edisi 8. Jakarta:

Salemba Medika.
Black, J.M. & Hawks, J.H. (2014). Medical Surgical Nursing: Clinical
Management for Positive Outcomes. (Ed. Ke-8). (Terj. Joko Mulyanto,
dkk). Singapura: Elsevier.
Black, joyce. M, Hawks. J. H. (2014). Keperawatan medical bedah edisi 8.
Singapura. Elsevier
Cannon Christoper. 2003. Management of Acute Coronary Syndromes. 2ed
Edition. Boston: Humana Press
Gray Hougn at all. 2003. Lecture Notes Kardiologi. Edisi 4. Jakarta: Erlangga
Hall, E John. Guyton, C Arthur. (2010). Guyton and Hall Textbook Of Medical
Physiology. 12th edition. Mississippi: Saunders Elsevier
Anindya Kirana Widowati
1906428303
FIK UI Ekstensi 2019

Kumar, V,.Cotran,R. & Robbins, S.L. (2007). Buku ajar patologi robbins;alih
bahasa, Brahm U.P.; editor bahasa Indonesia, Huriawati H, dkk.-edisi 7.
Jakarta: EGC
Kumar, V., Cotran, R.S. & Robbins, S.L. (2012). Buku Ajar Patologi Robbins.
Volume 1. Edisi 7. Alih bahasa oleh: Awal Prasetyo, dkk. Jakarta: EGC
Kumar, V., Cotran, R.S. & Robbins, S.L. (2012). Buku Ajar Patologi Robbins.
Volume 1. Edisi 7. Alih bahasa oleh: Awal Prasetyo, dkk. Jakarta: EGC
Kumar; Cotran & Robbins. (2007). Buku ajar patofisologi Robbins. Edisi 7
Volume 1. Jakarta: EGC.
Maulina, Eva. (2011, Gangguan Hemodinamik. diakses di www.kompasiana.com,
pada tanggal 09 Maret 2016).
Nuzirwan, Acang. (2011).Majalah kedokteran Andalas No.2. vol.25. Juli-
desember.
Price, S.A. & Wilson, L.M. (2015). Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit. Volume 1. Edisi 6. Alih bahasa oleh: Brahm U. Pendit et.al.
Jakarta: EGC
Price, S.A. & Wilson, L.M. (2015). Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit. Volume 1. Edisi 6. Alih bahasa oleh: Brahm U. Pendit et.al.
Jakarta: EGC.
Price, S.A., & Wilson, L.M. (2006). Patofisiologi konsep klinis proses-proses
penyakit. Edisi 6. Volume 1. Jakarta: EGC.
Pringgoutomo, S., Himawan, S., & Tjarta, A. (2006). Buku Ajar: Patologi I
(Umum). Edisi ke-1. Jakarta: Sagung Seto.
Robbins. (2004). Patologi edisi 7. Jakarta. EGC
Sherwood, L. (2011). Fisiologi manusia dari sel ke sistem; alih bahasa Brahm
U.P.-edisi 6. Jakarta : EGC.
Sherwood, L. (2012). Fisiologi Manusia: dari sel ke sistem. Edisi 6. Alih bahasa:
Brahm U. Pendit. Jakarta: EGC
Silvertorn. D. U. (2012). Fisiologi manusia edisi 6. Jakarta. EGC