BIOKIMIA DARAH
A. DEFINISI
Sebagian besar uji laboratorium
diagnostik dalam biokimia, hematologi
dan imunologi dilakukan dengan
menggunakan darah, plasma atau serum.
Plasma adalah supernatan yang diperoleh
setelah sentrifugasi sampel darah yang
mengandung  ANTIKOAGULAN.
Serum adalah supernatan yang diperoleh
setelah darah dibiarkan menggumpal
secara spontan. (serum = tidak
mengandung fibrinogen)
Darah adalah medium transportasi.
Terdiri dari 2 komponen yaitu cair
(plasma) dan padat (eritrosit, leukosit,
trombosit). Darah berperan dalam proses
homeostasis. Total datah dalam tubuh
yaitu 8 % berat tubuh total. Rata-rata
volume darah pada pria 5,5 L dan wanita
5 L.
B. FUNGSI DARAH
1. Respirasi;
Sebagai pengangkutan O2 dan CO2
2. Nutrisi
Sebagai pengangkutan hasil absorpsi
usus
3. Ekskresi
Sebagai pengangkutan sisa metabolik
ke ginjal, paru-paru, kulit, & usus
4. Keseimbangan asam-basa
5. Keseimbangan air antara sirkulasi
darah dan jaringan
6. Pengaturan suhu tubuh
7. Pertahanan terhadap infeksi
Oleh sel darah putih & antibodi
8. Pengangkutan hormon dan pengaturan
metabolisme
9. Pengangkutan metabolit
10.Koagulasi
C. KOMPONEN DARAH
Darah terdiri atas 55% plasma dan 45%
sel (99% eritrosit dan < 1% leukosit dan
platelet).
1. Plasma darah
Plasma darah terdiri atas Air = 90-
92%, Protein = 6-8%, Glukosa,
karbohidrat, asam amino, Elektrolit –
Na, K, Ca, Cl, HCO3- , Produk
sisa/Nitrogen nonprotein – asam
laktat, urea, kreatinin, bilirubin dan
Gas respirasi – O2 dan CO2
Protein plasma disintesis di hati,
kecuali globulin gama yang dihasilkan
oleh limfosit. Protein plasma
mengangkut zat :
 Albumin : mengangkut bilirubin,
garam empedu, penisilin
 Globulin alfa dan beta :
mengangkut hormon tiroid,
kolesterol, besi.
2. Eritrosit
Membran sel terdiri dari: protein
65%, lipid (lemak) 32 % dan
karbohidrat 3 %. Terdapat protein
yaitu stromatin. Juga lipid yaitu
sefalin, lesitin & kholesterol. Dan
 Karbohidrat (glukosa). Eritrosit
dibentuk di sumsum tulang. Proses
pembentukan eritrosit disebut
eritropoiesis. Pembentukannya di
kontrol oleh hormon eritropoietin yang
diproduksi ginjal. Eritrosit berusia 120
hari. Dan akan dihancurkan di limpa.
Mengandung hemoglobin (Hb) , terdiri
atas :
 Globin : Protein yang terdiri dari 4
rantai polipeptida
 Heme : gugus nitrogenosa yang
mengandung besi
Pada eritrosit 1 atom besi mengikat 1
molekul O2. Tidak memiliki organel
lain. Mengandung enzim glikolitik dan
karbonat anhidrase.
Mekanisme eritrpoiesis :
Proeritroblast (hemasitoblast) (20 j) 
eritroblast basophilik (20 j) Hb mulai
dibentuk  eritroblast
polikromatophilik (25 j) eritroblast
ortokromatophilik = normoblast (30 j)
 Hb selesai dibentuk  retikulosit
(sdm muda) (72 j)  sel darah merah
(120 hari) telah menjalankan tugas
sepanjang 700 mil
3. Leukosit
Berperan dalam imunitas:
 Menahan invasi patogen
 Identifikasi dan eliminasi sel asing
 Membersihkan sel-sel rusak
5 jenis leukosit :
 Bergranul
a.Netrofil
Berfungsi sebagai fagosit dan
infeksi bakteri akut
b.Eosinofil
Berfungsi sebagai alergi dan
infeksi parasi
c.Basofil
Berfungsi sebagai penyimpanan
histamine dan heparin. Dan
sebagai mast sel.
 Tidak bergranul
a.Monosit (Makrofag)
b.Limfosit
 Limfosit B
Untuk menghasilkan antibody/
respon imun humoral
 Limfosit T
Untuk respon imun seluler
Jumlah : 5 – 10 juta sel permililiter
darah dimana 2/3 granulosit (sebagian
besar netrofil) dan 1/3 agranulosit
( sebagian besar limfosit). Granulosit
dan monosit dihasilkan di sumsum
tulang. Limfosit dihasilkan oleh
jaringan limfoid : limfe dan tonsil.
4. Hematokrit
Hematocrits adalah persentase sel
darah merah dari seluruh jumlah darah
(sel darah putih & keping darah
diabaikan krn jumlah sangat sedikit)
Pada pria: 47 + 7; berkisar antara 40
– 54, pd wanita 42 + 5; berkisar antara
37 – 47. Contoh: 47 artinya 47%; sel
darah 47, plasma darah 100 % - 47 %
= 53 %
5. Trombosit
Adalah fragmen sel berukuran 2-4
mikrometer. Jumlah trombosit sekitar
150.000-350.000 permililiter darah.
Trombosit berusia 10 hari. Trombosit
tidak memiliki nukleus. Dan
dilengkapi organela, enzim sitosol,
 aktin dan miosin. Trombosit berperan
dalam hemostasis
6. Hemoglobin
Satu mol Hb dewasa (HbA)
mempunyai:
 4 gugus heme
Setiap heme mengandung 1 ion Fe2+
 4 subunit protein globin
Setiap subunit mengikat 1 mol. O2
 1 mol. Globin mengikat 1 mol. CO2
Subunit rantai terdiri dari 2 a dan 2 b:
 a masing-masing = 141 asam amino
 b masing-masing = 146 asam amino
7. Protein plasma
Merupakan bagian utama unsur padat
dalam plasma. Konsentrasi total
protein plasma + 7-7,5 g/dl. Berbagai
protein plasma dapat dipisahkan
menurut karakteristik kelarutannya.
Metode pemisahan tsb antara lain;
1. Salting-out (Na2SO4 23%, dll)
2. Elektroforesis
Protein plasma paling banyak ialah
albumin (4-5g/100ml), -globulin
(<1g/100ml), dan fibrinogen ()02-
0,4g/100ml). Protein plasma sebagian
besar disintesis di hepar. Umumnya
disintesis sbg preprotein pada
poliribosom terikat membran.
Preprotein akan mengalami modifikasi
pascatranslasi. Hampir semua protein
plasma berupa glikoprotein, kecuali
albumin. Bersifat polimorfisme (ciri
bawaan pada populasi dgn sedikitnya 2
macam fenotipe). contoh; gol. Darah
ABO
a.Albumin
Merupakan protein utama dalam
plasma. Berperan mempertahankan
75-80% tekanan osmotik.
Dan berfungsi mengikat berbagai
macam ligand, seperti asam lemak
bebas, Ca, Cu, Zn, hormon steroid,
bilirubin, metheme- Albumin juga
dapat mengikat obat-an, seperti;
sulfonamid, penisilin-G, dikumarol,
aspirin. Penyakit hepar
memperlihatkan rasio
albumin/globulin yang menurun.
b. Transferrin
Adalah b1-globulin berbentuk
glikoprotein yang disintesis di hepar.
Berfungsi sebagai alat transpor besi
(Fe3+) untuk dibawa ke jaringan. Jika
besi tidak diikat oleh transferin,
maka akan menjadi prooksidan.
c.Ceruloplasmin
Protein ini adalah a2-globulin yang
mengandung 90% Cu plasma. Tetapi
10% Cu terikat longgar pd albumin,
sehingga mudah dilepas ke jaringan.
Ceruloplasmin mengandung
ferroksidase yang mengkatalisis ion
Fe2+ --> Fe3+,karena hanya ion Fe3+
yang mampu berikatan dgn
apotransferin.
d. -Globulin
Menempati 20 % dari protein
plasma. Terutama berupa
immunoglobulin yang akan berikatan
dengan antigen dalam system imun.
e.Immunoglobulin Plasma
Disintesis dalam sel plasma. Sel
plasma adalah turunan Sel-b yang
mensintesis dan mensekresikan
imuno- globulin sebagai respon
terhadap pajanan berbagai antigen.
Semua imunoglobulin mengandung
paling kurang 2 rantai ringan dan 2
rantai berat.
f. Hepatoglobulin
Merupakan glikoprotein plasma
yang mengikat hemoglobin
ekstrakorpuskular. Membentuk
komplek Hb-Hp (Hemoglobin-
Haptoglobin). Hb ekstrakorpuskular
merupakan hasil penguraian + 10%
Hb yang dilepas ke dlm sirkulasi.
g. Porfirin
Merupakan metabolisma
hemoglobin. Porfirin adalah senyawa
siklik yg dibentuk oleh 4 cincin
pirol. Masing-masing cincin
dihubungkan oleh 4 jembatan
metenil (-HC=). Sifat khas porfirin
adalah atom nitrogennya mampu
mengikat ion logam.Contoh: heme
pada Hb mengikat Fe dan klorofil
pada tumbuhan hijau mengikat Mg.
Sintesis Heme di Mitokondria
85% sintesis heme terjadi dalam sel
pembentuk eritrosit pada sumsum
tulang. Heme disintesis dari suksinil
KoA + glisin. Piridoksal fosfat
diperlukan untuk mengaktifkan glisin.
Pengaturan Sintesis Heme
Enzim regulator adalah ALA-sintase.
δ-aminolevulinic acid (ALA). Heme
bertindak sebagai regulator negatif
(umpan balik negatif) sintesis enzim
ALA- sintase. Jika heme meningkat,
maka sintesis ALA-sintase akan
menurun.
Reaksi
Reaksi kondensasi antara suksinil Ko-A
dan glisin
 (α-amino-ß-ketoadipat) 
dekarboksilasi
 α- aminolevulinat (ALA)
Suksinil ko-A berasal dari siklus asam
sitrat. Memerlukan piridoksal fosfat 
mengaktifkan glisin.Enzim : ALA
sintase
Porfiria
Merupakan gangguan genetik biosintesis
heme. Umumnya autosomal dominan,
kecuali porfiria eritropoitik
kongenital.Gejala;
- nyeri abdomen
- gangguan neuropsikiatri
- fotosensitifitas kulit
- bila berat = prototipe manusia srigala
Terapi : simtomatis
Edukasi :
 Menghindari obat2an yang
menginduksi sitokrom P450 (mis.
Barbiturat, griseofulvin)
 Menghindari berbagai xenobiotics
lainnya
 Pemberian anti oksidan, mis. Beta
karoten
 Pamakaian tabir surya
D. KASKADE KOAGULASI DARAH
Jika terjadi perdarah maka akan terjadi
hemostasis. Dengan beberapa factor
 Faktor Vaskular
 Faktor Trombosit
 Faktor Koagulasi
 Faktor Fibrinolisis
1. Hemostasis
Hemostasis adalah peristiwa
penghentian perdarahan akibat
putusnya atau robeknya pembuluh
darah. Setiap perlukaan akan diikuti
perdarahan. Perdarahan pada vena
lebih lambat dibanding arteri.
Perlukaan pada pembuluh darah kecil
(arteriola, kapiler, venula) dapat
dihentikan melalui proses hemostasis.
Perdarahan pada pembuluh darah
sedang dan besar tidak dapat
dihentikan dengan mekanisme
hemostasis
2. Fungsi Hemostasis
 mempertahankan darah tetap: cair
 mencegah hilangnya darah
berlebihan → pembentukan sumbat
hemostatik
 menstabilkan kembali aliran darah
selama proses penyembuhan luka
3. Mekanisme Hemostasis
Hemostasis dan trombosit memiliki 3
fase yang sama
a. Pembentukan agregat trombosit
yang longgar dan sementara pada
tempat luka
b. Pembentukan jaring fibrin yang
terikat dengan agregat trombosit
sehingga terbentuk sumbat
hemostatik atau trombos yang lebih
stabil.
c. Pelarutan parsial atau total agregat
hemostatik atau trombos oleh
plasmin
4. Perdarahan
Trombosit yang mengalami adesi
akan melepaskan ADP ( Adenosite
DiPosphat ) dan tromboxan A2 yang
akan menyebabkan terjadinya agegrasi
trombosit, sehingga terbentuklah suatu
sumbat trombosit yang tidak stabil.
Trombosit yang mengalami agegrasi
tersebut akan mengeluarkan platelet
factor 3 (PF3) , yang akan merangsang
terjadinya proses pembekuan darah.
Proses pembekuan darah ini akan
menghasilkan benang-benang fibrin .
Benang-benang fibrin yang terjadi
akan mengikat sumbat trombosit yang
tidak stabil itu sehingga menjadi
sumbat trombosit yang stabil.
5. Sistem Koagulasi
Mekanisme koagulasi adalah konversi
satu faktor koag. (zymogen) menjadi
btk aktif (enzim/protease) yg akan
mengaktifkan faktor koagulasi
berikutnya dlm serangkaian reaksi
enzimatik (teori kaskade)
Proses koagulasi:
Serangkaian reaksi enzimatik yg
melibatkan:
 a.Protein plasma sbg faktor
koagulasi/prokoag
b.Fosfolipid
c.Ca ++
d.Jendela fibrin sebagai produk akhir

I. Faktor Pembekuan Darah

Proses pembekuan darah terjadi
karena adanya aktivasi dari ke 12
faktor pembekuan darah yang lain
ada dialiran darah, dan proses ini
terbagi menjadi tiga jalur yaitu :
1. Jalur intrinsik
pada jalur ini semua bahan yang
diperlukan untuk proses
pembekuan darah terdapat dalam
aliran darah. Bahan bahan tersebut
biasanya beredar dalam bentuk
precursor yang inaktif ( tidak aktif
) , dan beberapa diantaranya
merupakan proenzim dan
kofaktor.
2. Jalur ekstrinsik
pada jalur ini diperlukan bahan
yang berasal dari jaringan
pembuluh darah yang terluka /
rusak ( tissue factor / tissue
tromboplastin ).
3. Jalur akhir bersama
Konversi protombin ke trombin
melalui Xa,dengan Va sebagai
kofaktor
 thrombus. Trombus lepas :
tromboemboli. TROMBOEMBOLI
DAPAT TERJADI
 Rusaknya endotel pembuluh darah
(aterosklerosis)
 Perubahan keseimbangan pro-
antikoagulan
 Aliran darah lambat
 Lepasnya tromboplastin jaringan
E. PEMERIKSAAN
LABORATORIUM
1. Clotting Time (CT)
Mendeteksi kualitas dan kuantitas
faktor koagulasi secara
6. Proses Fibrinolisis
keseluruhan
Proses degaradasi bekuan –bekuan
2. Bleeding Time (BT)
fibrin yang terjadi secara enzimatik
Menilai fungsi pembuluh darah dan
Fungsi :
fungsi trombosit. BT memanjang jikaa
1. Membatasi pembentukan fibrin
trombositpenik purpuura, non
didaerah luka
trombositpenik purpuran dan von
2. Menghancurkan fibrin didalam
willerbrands diseases.
sumbat trombosit.
3. Aktivated Partial Promboplastin Time
Trauma: pelepasan Plasminogen
(APTT)
activator mengaktifkan
Untuk melihat adanya gangguan pada
plasminogen menjadi plasmin, Plasmin
jalur intrinsic. Nilai normal 30-40
yang terbentuk ini akan memecah fibrin
detik. Perbedaan <7 detik dari control.
menjadi bahan bahan yang soluble,
4. Plasma Protrombin Time (PTT) /
sehingga sumbat trombosit akan
Protrombin Time (PT)
hancur & diinaktivasi kembali oleh
Untuk melihat adanya gangguan pada
alpha2 anti plasmin.
jalur ekstrinsik. Nilai normal 10-14
detik. Perbedaan <2 detik dari control.
5. Trombin Time (TT)
Untuk melihat adanya gangguan pada
jalur bersama. Nilai normal 10-15
detik. Meningkat jika
hipofibrinogenemia, pemberian
heparin dan FDP (fibrinogen
degradation product).
Pembekuan darah abnormal (dalam
pembuluh darah) = thrombosis menjadi
 penurunan aktivasi faktor koagulasi
F. XI
F. MANIFESTASI KLINIK
1. Didapat
a.DIC
b. Penyakit Hati
c.Defisiensi VIt. K, dll
2. Herediter
a.Hemofili A
Dicurigai jika pem CT
memangjang, APTT memangjang
dan F VIII atau IX rendah. Penyakit
perdarahan herediter yg disebabkan
krarena defisiensi atau penurunan
aktivasi faktor koagulasi F. VIII.
Paling sering terjadi : 50 kasus/juta
populasi. Lokasi gena F. VIII :
kromosom X. Penyakit diturunkan 3. Manifestasi Klinis
berdasarkan jenis kelamin (sex- Perdarahan spontan
linked) Delesi, insersi dan point berat :perdarahan pada sendi
mutation. >> inversi intragena (haemarthrosis) dan otot
b. Hemofili B Perdarahan sedang
Dicurigai jika pem CT memangjang, Onset terjadi pada awal masa anak2
APTT memangjang dan F VIII atau (post sirkumsisi)
IX rendah. Penyakit perdarahan Meningkatkan resiko perdarahan
herediter yg disebabkan karena post-operatif atau post-trauma
defisiensi atau penurunan aktivasi Persendian lemah ok perdarahan
faktor koagulasi F. IX. Gb klinik berulang
mirip Hem. A tapi lebih ringa. Sex- 4. Masalah pada Hemofilia
linked Sifat diwariskan, seumur hidup
c.Hemofili C
Diagnosis
Penyakit perdarahan herediter yg
Penanganan & efek terapi
disebabkan karena defisiensi atau
Pemantauan lanjutan
Prognosis