FARMAKOLOGI

OBAT ANTI-ARITMIA
 PENDAHULUAN

Anatomi Fisiologi Jantung

- Terletak dalam mediastinum rongga dada
- Jantung terdiri dari :
1. Epikardium (lapisan luar)
2. Miokardium (lapisan otot, penting dlm kontraksi)
3. Endokardium (lapisan dalam)
- Jantung dilindungi lap perikardium
- Ruang jantung ada 4 :
1. Atrium kanan 2. Atrium kiri
3. Ventrikel kanan 4. Ventrikel kiri
 Aliran Darah
Aorta merupakan
pembuluh arteri yang
berasal langsung dari
jantung (ventrikel kiri).

Secara anatomi, aliran

darah dalam tubuh
mengalir dengan skema :
vena kava  atrium
kanan  ventrikel kanan
 arteria pulmonalis 
paru-paru  vena
pulmonalis  atrium kiri
 ventrikel kiri  aorta
 arteri  sel/organ
tubuh lainnya  vena 
vena kava

Bender L et al, 2005

 Kontraksi Jantung

Kontraksi jantung  dipicu konduktivitas

Sistem konduktivitas
1. Impuls jantung dari nodus sinoatrialis (SA, pemacu alami organ
jantung).
2. Penyebaran impuls ke seluruh atrium kanan.
3. Impuls diteruskan melalui
- Jalur interatria ke atrium kiri,
- Jalur internodal menuju nodus atrioventrikularis (AV)
4. Impuls AV diteruskan menuju berkas His (terdapat pd pembatas
ventrikel)
5. Dari berkas His diteruskan ke bawah, mencabang berakhir pada
serabut Purkinje.
6. Penyebaran ke seluruh ventrikel.
 Kontraksi Jantung

Otomatisasi 
kemampuan
merangsang impuls
spontan

Ritmisasi 
kemampuan
merangsang impuls
teratur

Bender L et al, 2005

Kontraksi Jantung

Jones AS, 2010

Jones AS, 2010
National Institutes of Health, 2011
 Kontraksi Jantung

Istilah-istilah
1. Curah jantung (cardiac output)  frekuensi jantung
dikalikan curah sekuncup.
2. Curah sekuncup : volume darah yang dikeluarkan ventrikel
tiap kali berdenyut, dipengaruhi :
- kontraktilitas sel otot  tergantung ion kalsium dan ATP
- beban awal (preload) dan beban akhir (afterload)
3. Frekuensi denyut  dipengaruhi syaraf otonom
4. Preload : derajat peregangan miokardial akibat
peningkatan volume diastolik ventrikel
5. Afterload : besarnya tegangan yang harus dihasilkan oleh
ventrikel selama sistole
 Siklus Jantung

Siklus Jantung  perangsangan listrik dan mekanis

Perangsangan listrik  dimulai nodus SA merangsang
kontraksi otot jantung
Perangsangan mekanik  diastolik dan sistolik
Jangan dilupakan !

diastolik  darah masuk ke jantung, dan terjadi relaksasi ventrikel

sistolik  kontraksi ventrikel untuk mengeluarkan darah dari jantung

Aktivitas listrik pada jantung  perubahan permeabilitas

membran sel  pergerakan ion-ion keluar masuk sel 
perubahan muatan listrik sel  elektrokardiografi (EKG)
Ion-ion  kalium, natrium dan kalsium
 Siklus Jantung

Fase 0
Depolarisasi cepat
Upstroke (-80 mV)
Kanal ion natrium terbuka
 influks ion natrium
miokardial  kenaikan
ion positif  kenaikan
potensial aksi
(depolarisasi)
Beberapa saat depolarisasi
 kanal ion natrium
tertutup
Bender L et al, 2005
 Siklus Jantung

Fase 1
Repolarisasi parsial
spike

Ion natrium mengalami

inaktivasi
Tambahan sedikit muatan
negatif  muatan positif
mengalami penurunan

Bender L et al, 2005

 Siklus Jantung

Fase 2
Plateau

Tidak terjadi perubahan

muatan listrik.
Jumlah ion positif keluar
dan masuk seimbang.
Ion kalsium masuk labat, ion
natrium masuk jumlah
sangat kecil.
Ion kalium keluar sel dalam
jumlah banyak
Bender L et al, 2005
 Siklus Jantung

Fase 3
Repolarisasi
Down stroke
Influks ion kalsium
terinaktivasi
Efluks ion kalium meningkat
Terjadi repolarisasi cepat 
penurunan potensial aksi

Pada kondisi istirahat,

distribusi ion dikembalikan
oleh Na+/K+ - ATPase

Bender L et al, 2005

 Siklus Jantung

Fase 3
Repolarisasi
Down stroke
Influks ion kalsium
terinaktivasi
Efluks ion kalium meningkat
Terjadi repolarisasi cepat 
penurunan potensial aksi

Pada kondisi istirahat,

distribusi ion dikembalikan
oleh Na+/K+ - ATPase

Bender L et al, 2005

 Siklus Jantung

Fase 4
Fase istirahat

Sel jantung kembali

memperlihatkan perbedaan
potensial
Bagian intrasel lebih negatif 
-80 mV
Pacemaker potential

Depolarisasi lambat
merangsang kembali fase 0
Bender L et al, 2005
 Aritmia

Aritmia : gangguan ritme normal jantung karena

malfungsi sistem konduktivitas elektrik.
Aritmia
Malfungsi jantung terjadi ketika impuls
perubahan listrik di jantung
frekuensi denyutyang jantung,
berperan dalam mengatur detak jantung tidak bekerja dengan baik,
danritme,
kondisi pengaturan dan tempat
tersebut dapat disebabkan asal impuls,
oleh banyak hal, seperti:
konduktivitas
• Penyalahgunaan elektrik pada sel otot jantung.
narkoba
• Banyak mengkonsumsi alkohol atau kafein
Obat-obatan
•Penanganan emergensi  dengan terapi fisik
• Suplemen diet dan pengobatan herbal
•1).Stres
Alat pemacu jantung,
•2).Gangguan atau penyakit
Defibrilator tertentu: jaringan parut pada jantung,
yang diimplantasi
kardiomiopati, arteri koroner, tekanan darah tinggi, diabetes,
hipertiroid, obesitas
 Diagnosis

Tahap awal  anamnesis dan pemeriksaan fisik terlebih

dahulu
Pemeriksaan penunjang diagnostik  melihat kondisi
jantung
1. Elektrokardiografi (EKG)  untuk mendeteksi aktivitas
listrik jantung
2. Holter monitor  merekam aktivitas jantung pada
rutinitas sehari-hari
3. Echocardiogram  melihat struktur serta gerak jantung
4. CT scan atau MRI  mendiagnosa masalah jantung yang
dapat menyebabkan aritmia jantung

Test lainnya  stress test, tilt table test

dan electrophysiological.
 ECHOCARDIOGRAM
HOLTER MONITOR
Sonogram of the heart
 Penatalaksanaan Terapi

Tujuan Terapi aritmia jantung  mengendalikan atau

menghilangkan denyut jantung yang tidak teratur.
Sasaran Terapi
1. Denyut jantung lambat
Alat pacu jantung digunakan jika denyut jantung lambat
tanpa adanya penyebab yang dapat dikoreksi, seperti
tingkat hormon tiroid yang rendah atau efek samping obat
dokter.
2. Denyut jantung cepat
Terapi  manuver vagal, kardioversi, ablation therapy,
dan pemberian obat anti-aritmia.
Dalam beberapa kasus  tindakan implan atau bedah.
 Klasifkasi Obat Anti-Aritmia

Klasifikasi obat antiaritmia dibagi menjadi 4

kelas :
1. klas 1, obat yang bekerja menghambat kanal ion
natrium yang tergantung voltase misalnya
prokainamid (klas 1a), lidokain (klas 1b) dan
flekainid (klas 1c);
2. klas 2, obat golongan -blocker misalnya
propanolol;
3. klas 3, obat penghambat kanal ion kalium misalnya
bretilium, amiodaron;
4. klas 4, obat penghambat kanal ion kalsium, misalnya
verapamil.
 Klas 1 : Pengeblok kanal Na+

Aksi  menghambat influks ion natrium ke dalam

sel selama fase depolarisasi.
Efek  penurunan kecepatan timbulnya potensial
aksi pada fase 0.
1. Klas 1a
 aksi sedang, aksi pada kanal juga
sedang, namun memperpanjang
repolarisasi dan durasi potensial
aksi.
Contoh : kuinidin, prokainamid, disopiramid
(Terapi aritmia ventrikular, paroxysmal recurrent atrial
fibrillation)
 Klas 1 : Pengeblok kanal Na+
2. Klas 1b
 Aksi lemah pada kanal ion natrium  proses
asosiasi dan disosiasi sangat cepat  penghamba-
tan fase 0 lemah  memperpendek repolarisasi
maupun durasi potensial aksi.
Contoh : lidokain, fenitoin, tokainid, meksiletin
(Pasca infark miokardial, takikardia ventrikular)
3. Klas 1c
 Aksi kuat pada kanal ion natrium proses
asosiasi dan disosiasinya pada kanal berlangsung
lambat  penghambatan fase o juga kuat  namun
tidak mempengaruhi fase repolarisasi dan durasi
potensial aksi secara menyeluruh.
Contoh : flekainid, propafen
(paroxysmal atrial fibrillation, takiaritmia pada abnormal
conduction system)
Klas 1 : Pengeblok kanal Na+

DharmaS, 2017
 Klas 2 :  Bloker

Obat klas 2  antagonis reseptor  adrenergik

Aktivasi syaraf simpatetik berlebihan pada jantung 
takiaritmia dan konduktivitas nodus AV.
Obat  bloker  menstabilkan ritme denyut jantung
melalui :
1. memperlambat konduktivitas sel jantung melalui SA dan
AV
2. Meningkatkan periode refractory
Obat  bloker  mencegah takikardi berulang, dampak
infark miokard
Contoh : propranolol, timolol
Klas 2 :  Bloker
Klas 3 : Penghambat kanal ion kalium

Obat klas 3  penghambat kanal ion kalium 

memperpanjang fase repolarisasi.
Klas 3  memperpanjang durasi potensial aksi tanpa
mempengaruhi depolarisasi (fase 0).
Contoh : amiodaron, bretilium, satolol.
Amiodaron  efektif menekan disritmia, tapi terikat kuat
jaringan, waktu paro lama.
Satolol   bloker non selektif  memperpanjang durasi
potensial aksi (klas 3) dan meningkatkan periode refractory
Penggunaan  mencegah ventricular tachycardias dan
atrial fibrillation
Klas 3 : Penghambat kanal ion kalium

DharmaS, 2017
 Klas 4 : Penghambat kanal ion kalsium

Obat klas 4  penghambat kanal ion kalsium 

1. memperlambat konduksi sel melalui nodus AV,
2. Meningkatkan periode refractory.
Klas 4  blok influks ion kalsium ke dalam sel 
1. pada fase 2 dan
2. pada siklus potensial aksi jantung
Contoh : verapamil, diltiazem.
Verapamil  mencegah takikardi supraventrikular
paroksimal berulang  menurunkan kec denyut ventrikuler
dengan fibrilasi atrium
 Obat Antiaritmia lainnya

Adenosin
Efek ??
1. Vasodilatasi,
2. Penghambatan agregrasi platelet,
3. Bronkokonstriksi,
4. Pelepasan histamin dari sel mast,
5. Neuroproteksi dalam iskemia otak. Sebastiao, R et al, 2010

Adenosin mengeblok konduksi nodus AV jantung melalui aktivasi

reseptor adenosin A-1 aktivasi R Ach Mus-2  membuka kanal
ion kalium  efluks ion kalium  hiperpolarisasi  melawan
aktivitas pacu jantung, memperlambat jantung dan menurunkan
otomatisasi jantung.
Adenosin  takikardi supraventrikuler paroksimal
 Obat Antiaritmia lainnya

Digoksin

Obat antiaritmia alternatif  mengkontrol kecepatan denyut

ventrikuler dalam fibrilasi atau getaran cepat pada atrium.
Memperlambat konduksi AV dengan meningkatkan
aktivitas vagal.
Meningkatkan periode refractory nodus AV.
Menurunkan jumlah dan frekuensi impuls yang melalui
atrium ke ventrikel.
 Sekian
Terima Kasih