OBAT ANTI ARITMIA

Presentan:
Disci Yelfi Putri
Jhean Vantika Kenti
Aisyah Anofi

Preseptor :
dr. Adji Mustiadji, Sp.An
KEPANITERAAN KLINIK SENIOR BIDANG ANESTESI
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS BAITURRAHMAH
RUMAH SAKIT DAERAH M. NATSIR
2019
 Physiology of the normal heart
Normal conduction pathway:

1- SA node jenis konduksi

menghasilkan lainnya yang terjadi
potensial aksi dan diantara sel
menghantarkan ke miokardium:
atrium dan AV node ketika sel mengalami
depolarisasi sel
2- AV node yang berdekatan
menghantarkan saling
impuls ke serabut berdepolarisasi
purkinye

3- serabut purkinye
menghantarkan
impuls ke ventrikel
 ELEKTROFISIOLOGI
JANTUNG
POTENSIAL MEMBRAN ISTIRAHAT

 Pada potensial membran istirahat bagian

dalam sel lebih negatif dibanding di luar

 Disebabkan perbedaan distribusi ion inside vs.

outside cell
 Na+ lebih tinggi diluar daripada didalam
 Ca+ lebih banyak diluar daripada didalam
 K+ lebih tinggi di dalam sel daripada di luar

 Kondisi ini dipertahankan oleh kanal ion selectif; pompa

aktif; dan exchangers (mis: pertukaran 3 Na+ dengan 2 K+
 Action potential of the heart:

In the atria, purkinje, and In the SA node and AV node,

ventricles the AP curve AP curve consists of 3 phases
consists of 5 phases
Non-pacemaker action potential POTENSIAL AKSI JANTUNG

 Fase 0 depolarisasi
cepat (masuk Na+ )
 Fase 1 repolarisasi parsial
(masuk Na+ arus deactivasi,
keluar K+ )
 Fase 2 plateau (masuk
kalsium arus lambat)
 Fase 3 repolarisasi (arus
kalsium inactivasi, keluar K+)
 Fase 4 (masuk Na+ lambat,
keluar K+ lambat)
„autorhythmicity‟
 Periode Refractory
(Fase 1-3)
 FASE POTENSIAL AKSI JANTUNG

 Fase 0 – kanal cepat Na terbuka dan depolarisasi cepat

 Membawa Na+ ke dalam sel (arus masuk), mengubah potensial membran
 Arus keluar transient akibat pergerakan Cl- dan K+

 Fase 1 – permulaan repolarisasi cepat

 Penutupan kanal cepat Na+

 Fase 2 – Fase plateau

 Ditahan oleh keseimbangan antara pergerakan masuk Ca+ dan keluar K +
 Memiliki durasi yang panjang dibandingkan saraf dan jaringan otot lain
 FASE POTENSIAL AKSI JANTUNG

 Fase 3 – repolarisasi
 Kanal K+ tetap terbuka ,
 Membolehkan K+ keluar, menyebabkan repolarisasi
 Kanal K + akhirnya tertutup ketika potensial membran mencapai
level
tertentu
 Coresponden dengan gelombang T pada ECG

 Fase 4 – Fase istirahat (potensial membran istirahat )

 Phase cardiac cells remain in until stimulated
 Terkait dengan diastol
KANAL ION
Pacemaker AP
Phase 0:
depolarisasi:
disebabkan oleh Phase 3:
Ca++
++ masuk repolarization:
disebabkan oleh
K+ keluar

Phase 4: pacemaker
potential
Na masuk, K keluar , dan
Ca masuk sampai sel
jantung berada diambang
batas dan kemudian
memasuki fase 0

Pacemaker cells (automatic cells) have

unstable membrane potential so they can
generate AP spontaneously
 Reflex control of heart rate

 Sistem Parasmpatetik
predominates (reseptor muscarinic
M2 )

 Sistem Simpatetik (reseptor

ß1)
 Meningkatkan denyut jantung
(chronotropic positive)
 meningkatkan automatisitas

 Memfasilitasi konduksi AV
node
 Ritme Sinus Normal

Konduksi dimulai dari SA node ke ventrikel melalui AV node dan

sistem His- Purkinje
Konduksi melalui AV node berjalan lambat
 Konduksi mellaui His bundles dan Purkinje fibres berjalan cepat
 ARITMIA
 Kondisi jantung dimana terjadi gangguan pada:
 Pembentukan impuls Pacemaker
 Konduksi impuls
 Kombinasi keduanya

Akibatnya mengganggu laju dan atau waktu kontraksi otot

jantung untuk mempertahankan curah jantung normal

 Abnormalitas ritme jantung

 Bradycardia – denyut jantung lambat(<60 beats/min)
 Tachycardia – denyut jantung cepat(>100 beats/min)
 Causes of
Jika aritmia mucul arrhythmia
dari atrium, SA node,
atau AV node → arteriosclerosis
supraventricular
arrhythmia
Coronary
artery spasm

Heart block
Jika aritmia muncul dari
ventrikel → ventricular
arrhythmia Myocardial
ischemia
 Mekanisme Aritmia
muncul impuls
abnormal

Automatic Triggered
rhythms rhythms

Enhanced
normal Ectopic focus Delayed Early
automaticity afterdepolarization afterdepolarization

AP arises from sites

other than SA node
↑AP from SA
node
 2-Abnormal
conduction

Conduction
Reentry
block

Circus
1st degree 2nd degree 3rd degree Reflection
movement

1-This
pathway is
ketika impuls blocked
tidak dihantarkan
dari atrium ke
ventrikel
3-So the cells here will
be reexcited (first by the
original pathway and
the other from the 2-The impulse from this
retrograde) pathway travels in a
retrograde fashion
(backward)
 FARMAKOLOGI DASAR OBAT
ANTIARITMIA

Mekanisme Utama:

 Menghambat Kanal Natrium

 Menghambat Efek Otonomik Simpatis
Pada Jantung
 Memperpanjang Periode Refrakter efektif
 Menghambat Kanal Kalsium
 Action of drugs
In case of abnormal generation: In case of abnormal
conduction:

Decrease of phase ↑ERP

4 slope (in ↓conduction
(so the cell won’t
pacemaker cells) velocity (remember
be reexcited
phase 0)
again)
Before drug Raises the
threshold

after

phase4
 OBAT ANTIARITMIA
•Most antiarrhythmic drugs are pro-arrhythmic (promote arrhythmia)
•They are classified according to Vaughan William into four classes according to their
effects on the cardiac action potential
class mechanism action notes
Can abolish
Na+ channel Mengubah dinding kurva tachyarrhythmia
I
blocker pada phase 0 caused by reentry
circuit
Phase
Can indirectly alter 1 IV
↓heart rate and
II β blocker K and Ca 0 mV Phase 2
kecepatan konduksi
conductance
Phase III
1. ↑action potential
I Phase 3
0
duration (APD) or
K+ channel Inhibit reentry
III effective refractory -
blocker tachycardia Phase 4
period (ERP). 80m
2. Delay repolarization. V II

Slowing the rate of rise in ↓conduction

Ca++ channel
IV phase 4 of SA node(slide velocity in SA and
blocker
12) AV node
 Obat Kelas I
Class
Have moderate K +

channel blockade
I
IA IB IC

obat ini bekerja pada Na+ Obat ini menurunkan kecepatan konduksi di
channels yang terbuka atrium, ventrikel, dan serabut purkinye
atau Na+ yang tertutup

Jadi, obat ini digunakan

ketika banyak Na++ channels
yang terbuka atau tertutup
(hanya pada takikardi)
karena pada irama normal
kanal akan diam sehingga
obat tidak dapat bekerja
 Kelas I – Penghambat kanal Na+

 Subclass IA
 Menyebabkan depresi sedang fase 0 → menurunkan
kecepatan konduksi
 ↓ Vmax dari potensial aksi jantung
 Meningkatkan durasi potensial aksi dan memperpanjang ERP
Mereka ↓ kemiringan depolarisasi spontan Fase 4 (SA node)→
 Meliputi:
 Quinidine – 1st antiarrhythmic used, untuk aritmia atrial
dan ventricular, meningkatkan periode refractory
 Procainamide – meningkatkan periode refractory
 Disopyramide – memperpanjang durasi aksi, hanya

digunakan untuk tritmen aritmia ventricular They make the

slope more
horizontal
 Class IA Drugs
• penggunaan IV • di metabolismedi hati
lebih baik
Memiliki tingkat asosiasi menengah dan disosiasi
lebih baik

• pemberian obat oral • pemberian obat oral
(efek sedang) dengan kanal narium
PROCAINAMIDE QUINIDINE
Farmakokinetik:

Procainamide dimetabolisme menjadi N-acetylprocainamide (NAPA)

(kelas aktif III) yang dibersihkan oleh ginjal (hindari pada gagal ginjal)
 Class IA Drugs Uses
 supraventrikular dan ventrikular Aritmia
 Quinidine jarang digunakan untuk supraventrikular aritmia
 Quinidine / procainamide oral digunakan dengan obat-obatan
kelas III pada pasien ventrikel takikardi refraktori dengan
defibrillator implan
 Procainamide IV digunakan untuk ventrikel takikardi yang
stabil secara hemodinamik
 IV procainamide digunakan untuk konversi akut fibrilasi atrium
termasuk pada Wolff-Parkinson-White Syndrome (WPWS)

defibrillator
 Quinidine
Duration of action : 6-7 jam
Indikasi
Atrial Flutter/Fibrillation
Paroxysmal supraventicular
tachicardia
Premature atrial contractions
Onset of action: 60-90 menit
Dosis
Dewasa : PO 200 mg setiap 2-3
jam. Dosis dinaikan sampai sinus
rhythm atau toksisitas muncul.
Maintenance dose : PO 200-400 mg
Dewasa : PO 400-600 mg tiap 2-3
jam
Dewasa :
Initial PO 200-400 mg setiap 2-4
jam atau IM 600 mg kemudian 400
mg setiap 2 jam jika perlu; atau IV
800 mg quinidin glukonat, 16
mg/menit
 Quinidine
Efek pada jantung:
 Menekan kecepatan pacemaker (terutama dari pacemaker
ektopik)
 Menekan konduksi dan eksitabilitas (terutama pada jaringan
yang terdepolarisasi)
 Memperpanjang periode refrakter
 Memperpanjang masa potensial aksi
Efek pada luar jantung:
 Menyekat adrenoseptor-alfa menyebabkan vasodilatasi dan refleks
peningkatan kecepatan nodus sinoatrial
 Toksisitas Quinidine

ESO cardiovascular :
a. Pelebaran dan pemajangan kompleks EKG QRS dan Q-Tc
b. Blockade nodus SA dan AV
c. Aritmia ventrikel
d. Asistol
e. Memperlambat frekuensi denyut atrium pada fibrilasi atrium à
takikardi, paradoksal di ventrikel
f. Takikardi ventrikel polimorfik
ESO lain : tinnitus, tuli, penglihatan kabur, gangguan saluran cerna
 Procainamide
Onset of action: 45-70 menit
Duration of action : 3 jam

Dosis
Prokainamid hidroklorida (Pronestyl) tersedia dalam bentuk
tablet dan kapsul (250-500 mg), suntikan prokainamid
hidroklorida berisi 100 atau 500 mg/ml. Pemberian intravena
intermiten: 100 mg disuntikan selama 2-4 menit, tiap 5 menit
sampai aritmia terkontrol, interval pemberian setiap 5 menit.
 Toksisitas Procainamide

ESO :
a. EKG mirip kuinidin
b. Memperlambat frekuensi denyut atrium pada fibrilasi atrium 
takikardi, paradoksal di ventrikel
c. Pemakaian IV akan menyebabkan hipotensi
d. Menurunkan kerja jantung
ESO lain : gejala saluran cerna (anoreksia, mual), SSP (pusing,
halusinasi), SLE
 Disopyramide
Onset of action: 1-2 jam
Duration of action : 5-7 jam
Dosis

Disopyramid tersedia dalam bentuk tablet 100 atau 150

mg. Dosis total harian adalah 400-800 mg yang
pemberiannya terbagi atas 4 dosis.

ESO :
Mulut kering, konstipasi, penglihatan kabur, mual, muntah, nyeri
abdomen, diare dan hambatan miksi.
Class IB Drugs Class IB

lidocaine mexiletine tocainide

✘ Mempersingkat repolarisasi Fase

3
✘ ↓ durasi potensial aksi jantung
✘ menekan aritmia yang
disebabkan oleh automatisitas
abnormal
✘ Mereka menunjukkan hubungan
yang cepat & disosiasi (efek
lemah) dengan kanal Na + dengan
tingkat ketergantungan
penggunaan yang cukup besar
✘ Tidak berpengaruh pada
kecepatan konduksi
 Lidocaine– memblok kanal Na+ terutama di sel ventricular,
juga baik untuk aritmia karena digitalis
 Mexiletine – turunan lidocaine oral, aktivitasnya sama
 Phenytoin – antikonvulsan yang juga bekerja sebgai
antiaritmia sama seperti lidocane
 Lidocaine
Duration of action : 1-2 jam
Dosis
Lidokain hidroklorida (Xylocain) tersedia dalam dosis
0,7-1,4 mg/kgbb secara intravena.

Penggunaan terapi
Lidokain hanya digunakan untuk pengobatan aritmia
ventrikel, terutama di ruang perawatan intensif.
 Efek Samping Lidocaine

a. Pada SSP (disosiasi, parestesia, mengantuk dan agitasi).

b. Pendengaran berkurang
c. Disorientasi
d. Kedutan otot
Phenytoin
Pengobatan per oral dengan dosis hari pertama 15 mg/kgbb, hari
kedua 7,5 mg/kgbb dan selanjutnya diberi dosis pemeliharaan 4-
6 mg/kgBB (umumnya antara 300-400 mg/hari). Fenitoin
digunakan untuk pengobatan aritmia ventrikel dan atrium.
 Efek Samping Phenytoin

a. Gejala SSP pada pengobatan jangka panjang (ngantuk,

nistagmus, vertigo)
b. Gejala neurologi pada pengobatan jangka pendek
Mexiletine
Meksiletin hidroklorida (Mexitex) tersedia dalam
kapsul 150, 200 dan 250 mg. Dosis oral biasa adalah
200-300 mg (maksimal 400 mg) yang diberikan tiap
8 jam.
 Efek Samping Mexiletine

Obat aritmia kelas IB mempunyai efek samping jantung

yang lebih ringan dari kelas IA atau IC. gejala SSP yaitu
mengantuk, nistagmus, vertigo, ataksia dan mual.
 Subclass IC
 Menyebabkan depresi kuat fase 0
 Tidak mempunyai efek pada depolarisasi
 Tidak ada efek pada durasi potensial aksi
 Meliputi:
 Flecainide

• Konduksi lambat di semua bagian jantung

• Juga menghambat abnormal automatisitas

 Propafenone
• Konduksi lambat
• β – blocker lemah
• Blokade some Ca2+ channel blockade
 Flecainide

Flekainid asetat (Tambocor) tersedia dalam dosis per oral

sebagai tablet 50, 100 dan 150 mg. Dosis awal adalah 2 kali
100 mg/hari. Dosis dapat dinaikkan tiap 4 hari dengan
menambahkan 100 mg/hari (maksimum 400-600 mg/hari),
yang diberikan 2 atau 3 kali sehari.
 Efek Samping Flecainide

Efek proaritmia pada pasien yang mengalami ventrikel

maligna, kematian dan henti jantung mendadak pasa
pasien yang mengalami IMA, disfungsi sinus.
Class II ANTIARRHYTHMIC DRUGS
(β-adrenergic blockers)
mekanisme kerja Penggunaan
 Tindakan inotropik Pengobatan aritmia yang
dan kronotropik dipengaruhi aktivitas
negatif. simpatis seperti aritmia yang
 Memperpanjang dipic oleh stres dan
konduksi AV (lambat)
olahraga
.Atrial flutter dan fibrilasi
 mengurangi
depolarisasi fase 4 .AV nodal tachycardia
 menekan impuls Mengurangi mortalitas pada
normal (fokus pasien infark pasca miokard
ektopik) Perlindungan terhadap
kematian jantung mendadak
Perbandingan antara obat-obatan kelas IA, IB, dan
IC dalam hal efek pada saluran Na + & ERP

 Sodium channel blockade:

   IC > IA > IB
 Increasing the ERP: Because of
IA>IC>IB (lowered) K++
blockade
 Kelas II – β–adrenergic blockers

 Berdasarkan dua aksi:

1) Blokade reseptor β–adrenergic miokardial
2) Stabilisasi membran langsung melalui blokade kanal
Na+
 Meliputi:
 Propranolol
 Mempunyai efek blokade β–adrenergic miokardial dan

stabilisasi membran
 Slows SA node dan ectopic pacemaking
 Dapat memblok aritmia yang diinduksi oleh exercise

 β–adrenergic blockers lain memiliki efek yang mirip

 Metoprolol, Nadolol, Atenolol, Acebutolol, Pindolol, Stalol, Timolol, Esmolol
 Propanolol

Propanolol terutama diberikan per oral untuk pengobatan

aritmia jangka lama. Kadar plasma yang memperlihatkan efek
terapi sangat bervariasi (20-1.000 ng/ml) dan tergantung pada
jenis aritmia yang harus diobati. Propanolol biasanya diberikan
sebanyak 3 sampai 4 kali sehari.
 Acebutolol

Asebutolol diberikan per oral untuk pengobatan aritmia

jantung. Dosis awal adalah dua kali 200 mg. Dosis
dinaikkan secara perlahan sampai mencapai 600-1.200 mg
yang terbagi dalam dua dosis.
 Esmolol

Esmolol hanya diberikan secara infus intravena, waktu

paruh distribusinya hanya 2 menit. Ikatan esternya
dihidrolisis dalam darah dengan cepat oleh esterase sel
darah merah. Waktu paruh eliminasi adalah 8 menit dan
metabolitnya tidak aktif.
 Class III ANTIARRHYTHMIC DRUGS
K+ blockers

 Perpanjangan repolarisasi fase 3 tanpa

mengubah fase 0 upstroke atau
potensial membran istirahat
 potensial membran istirahat, dapat
memperpanjang durasi potensial aksi
dan ERP
 Mekanisme kerja masih belum jelas
tetapi diperkirakan mereka memblok
saluran kalium
 Class III

sotalol amiodarone ibutilide

Penggunaan:
✘ ventrikular aritmia, terutama ventrikel fibrilasi atau
ventrikel takikardia
✘ supra-ventrikel Takikardi
✘ Penggunaan Amiodarone terbatas karena berbagai efek
sampingnya
Sotalol (Sotacor)
✘ Sotalol juga memperpanjang durasi potensial aksi dan refrakter di
semua jaringan jantung (dengan blokade K +)
✘ Sotalol menekan fase 4 depolarisasi spontan dan kemungkinan
menghasilkan bradikardia sinus yang berat (dengan aksi blokade
β)
✘ Blokade β-adrenergik yang dikombinasikan dengan durasi
potensial aksi yang berkepanjangan mungkin memiliki manfaat
khusus dalam pencegahan ventrikel takikardi berkelanjutan.

Ibutilide
 Digunakan dalam atrium fibrilasi atau atrial fluter
 penggunaan IV
 Dapat menyebabkan torsade de pointes
 Hanya obat di kelas tiga yang memiliki blokade K + murni
 Kelas III – Penghambat kanal K+

 Amiodarone – memperpanjang potensial aksi dengan

delaying efflux K+
 Ibutilide – pemasukan lambat Na+
 Bretylium – awalnya dikembangkan untuk
hypertensi tetapi juga menekan ventricular
fibrillation akibat infark miokard
 Dofetilide – memperpanjang potensial aksi dengan
delaying K+ efflux with no other effects
Amiodarone
Amiodarone adalah obat antiaritmia yang paling luas jangkauan terapeutiknya
karena efektif terhadap semua jenis takiaritmia.
indikasi:
• digunakan secara luas untuk atrium fibrilasi dan takiaritmia ventrikular. s
• pengobatan VF atau VT tanpanadi yang refrakter
• pengobatan VT polimorfik dan takikardi dengan kompleks QRS lebar yang
tidakjelas sumbernya
• sebagai obat pendukung pada kardioversi elekterik kasus SVT dan VT
• multifocal atrial takikardi dengan fungsi ventrikel kiri yang baik
• mengendalikan kecepatan denyut nadi pada fibrilasi atrial
Amiodarone

✘ KontraIndikasi
bradikardi sinus, blok SA: kecuali bila digunakan pacu
hindarkan pada gangguan kuksi yang berat atau penyakit nodus
SA, gangguan fungsi tiroid, kehamilan dan menyusui,
sensitivitas terhadap iodium, hindari pemberian intravena pada
gagal pernapasan yang berat, kolaps sirkulasi, hipotensi atrial
yang berat

Dapat menyebabkan vasodilatasi dan hipotensi

memiliki efek inotropik negatif
memiliki efek memperpanjang interval QT
 Dosis Obat
✘ Dosis oral: awal 200 mg 3 kali sehari selama 1 minggu, 200 mg 2
kali sehari selama 1 minggu berikutnya, dosis penunjang : 1x 200 mg
sehari atau dosis minimal yang diperlukan untuk mengendalikan
aritmia.
✘ infus intravena: 5 mg/kgBB dengan infus intravena selama 20 menit
2 jam dengan pantauan EKG. maksimal 1,2 g dalam 24 jam. dosis
rumatan: 10-20 mg/kgBB/hari dalam 250 ml dalam 24 jam
✘ dosis rumatan: 10-20 mg/kgBB/hari dalam 250 ml larutan glukosa

✘ sediaan: Tablet 200 mg: Cardarone, kendarone, Tiaryt

✘ Ampul 50 mg/ml: Azoran, Cardarone, Kendarone, Tiaryt
 Efek Samping Amiodarone

Paling umum termasuk intoleransi GI, tremor, ataksia, pusing,

dan hiper-atau hipotirodisme
a. Mikrodeposit kornea dapat disertai dengan penglihatan
malam yang terganggu
b. Lainnya: toksisitas hati, fotosensitifitas, perubahan warna
wajah kelabu, neuropati, kelemahan otot, dan penurunan
berat badan
c. Efek samping yang paling berbahaya adalah fibrosis paru
yang terjadi pada 2-5% pasien
 Kelas IV – Penghambat kanal Ca2+

kalsium chanel blocker menurunkan arus Ca2 +

masuk ke dalam kanal ion sehingga menghasilkan
penurunan fase 4 depolarisasi spontan (SA node)
 Mereka memperlambat konduktansi dalam Ca2 +
jaringan yang tergantung saat ini seperti AV node.
 Contoh: verapamil & diltiazem
 Karena obat ini bertindak hanya pada jantung dan
bukan pada pembuluh darah.
 golongan dihydropyridine tidak digunakan karena
mereka hanya bekerja pada pembuluh darah
 Mekanisme Kerja

✘ Hanya mengikat saluran yang didepolarisasi (terbuka) → pencegahan

repolarisasi
Jadi mereka hanya bertindak dalam kasus aritmia karena
banyak saluran Ca2 + terdepolarisasi sedangkan dalam
ritme normal banyak dari mereka yang diam

✘ Memperpanjang ERP pada AV node ↓ konduksi impuls dari atrium

ke ventrikel Penggunaan

 Lebih efektif dalam pengobatan atrium daripada ventrikular

aritmia
 Pengobatan supra-ventrikel takikardi mencegah terjadinya
ventrikular aritmia
 Pengobatan atrium flutter dan fibrilasi
 kontraindikasi
 Kontraindikasi pada pasien dengan penurunan
fungsi jantung yang sudah ada sebelumnya
karena aktivitas inotropik negatif

 Dampak buruk
 Menyebabkan bradikardia, dan asistol terutama
ketika diberikan dalam kombinasi dengan β-
adrenergic blocker
Verapamil

Verapamil dengan dosis 5-10 mg diberikan secara intravena

selama 2-3 menit. Untuk mengendalikan irama ventrikel pada
fibrilasi atau pada flutter atrium, verapamil diberikan dalam dosis
10 mg selama 2-5 menit, dan bila perlu diulangi dalam waktu 30
menit. 
Verapamil
Efek pada Jantung:
 Menyekat kanal kalsium baik yang dlm keadaan aktivasi atau
inaktivasi
 Memperpanjang konduksi atrioventrikular dan periode
refrakter efektif secara tetap
 Menekan eraly dan delayed afterdepolarization
 Efek Luar Jntung
 Dilatasi perifer, yang dapat bermanfaat pada hipertensi
 Bermacam-macam Obat Antiaritmia lainnya

Adenosine
o Adenosine mengaktifkan reseptor A1-purinergik mengurangi
penghantaran impuls nodus SA , mengurangi kecepatan
konduksi, memperpanjang periode refraktori yang efektif, dan
menekan konduktivitas AV node
o Ini adalah obat pilihan dalam pengobatan supra-ventrikel
takikardi paroksismal
o Ini hanya digunakan dengan bolus intravena lambat
o Ini hanya memiliki efek samping yang rendah (mengarah ke
bronkospasme) yang bekerja sangat singkat selama 15 detik saja
 Toksisitas
 Jantung:
 Efek Inotropik Negatif
 Penyakatan atrioventrikular pada dosis besar
 Luar Jantung:
 Konstipasi, kelelahan, kegelisahan dan edema perifer
Implantation of Pacemaker
Terimakasih