Machine Translated by Google

Lihat diskusi, statistik, dan profil penulis untuk publikasi ini di: https://www.researchgate.net/publication/51615908

Pernyataan Konsensus untuk Pedoman Pemantauan Keamanan Perawatan

Gangguan Depresi Besar

Artikel di Jurnal Psikiatri Australia dan Selandia Baru · September 2011

DOI: 10.3109/00048674.2011.595686 · Sumber: PubMed

KUTIPAN BACA

50 782

19 penulis, termasuk:

Seetal Dodd Gin S Malhi

Universitas Melbourne Universitas Sydney

309 PUBLIKASI 13.328 KUTIPAN 854 PUBLIKASI 29.666 KUTIPAN

LIHAT PROFIL LIHAT PROFIL

John Tiller Ian Hickie

Perawatan Kesehatan Ramsay Universitas Sydney

118 PUBLIKASI 2.175 KUTIPAN 1.004 PUBLIKASI 57.331 KUTIPAN

LIHAT PROFIL LIHAT PROFIL

Semua konten setelah halaman ini diunggah oleh Seetal Dodd pada tanggal 26 Mei 2014.

Pengguna telah meminta penyempurnaan file yang diunduh.

Machine Translated by Google

Pernyataan konsensus untuk pedoman

pemantauan keamanan pengobatan untuk
gangguan depresi mayor

Seetal Dodd, Gin S.Malhi , John Tiller, Isaac Schweitzer, Ian Hickie ,
, Lyndon, Philip B. Mitchell Paul, Gordon Parker,
Jon Paul Khoo,Darryl L. Bassett Bill
B. Fitzgerald, Marc Udina, AjeetSingh, Steven Moylan,
Francesco Giorlando,Carolyn Doughty, Christopher G. Davey,
Michael Theodoros, Michael Berk

Tujuan: Makalah ini bertujuan untuk menyajikan gambaran skrining dan pertimbangan keamanan
untuk pengobatan gangguan depresi klinis dan membuat rekomendasi untuk pemantauan keamanan.
Metode: Data bersumber melalui penelusuran literatur menggunakan MEDLINE dan penelusuran
manual jurnal ilmiah untuk mengidentifikasi artikel yang relevan. Draf pedoman disiapkan dan direvisi
secara berulang-ulang sampai semua rekan penulis memberikan persetujuan akhir atas isinya.
Hasil: Skrining dan pemantauan dapat mendeteksi penyebab medis dari depresi. Efek samping
spesifik yang terkait dengan pengobatan antidepresan dapat dikurangi atau diidentifikasi lebih awal
melalui skrining awal dan pemantauan khusus agen setelah memulai pengobatan.
Kesimpulan: Penerapan pedoman pemantauan keamanan ketika mengobati depresi klinis
kemungkinan besar akan meningkatkan status kesehatan fisik dan hasil pengobatan secara
keseluruhan. Penting untuk menerapkan pedoman ini dalam pengelolaan rutin depresi klinis.

Jurnal Psikiatri Australia dan Selandia Baru 2011; 45:712 – 725

DOI: 10.3109/00048674.2011.595686

Seetal Dodd, Dosen Senior Klinis; Rekan Senior (Korespondensi); Ajeet
Singh, Konsultan Psikiater & Dosen Senior Klinis
Fakultas Kedokteran, Universitas Deakin, Geelong, Victoria, Australia;
Departemen Psikiatri, Universitas Melbourne, Victoria, Australia Gin S.
Malhi, Profesor dan Kepala; Bill Lyndon, Dosen Senior Klinis
Disiplin Psikiatri, Sydney Medical School, University of Sydney, Sydney,
New South Wales, Australia
John Tiller, Profesor; Isaac Schweitzer, Profesor; Francesco Giorlando,
Panitera Psikiatri
Departemen Psikiatri, Universitas Melbourne, Victoria, Australia
Ian Hickie, Direktur Eksekutif
Institut Penelitian Otak dan Pikiran, Universitas Sydney, Sydney, New
South Wales, Australia Jon
Paul Khoo, Konsultan Psikiater
Klinik Spesialis Toowong, Level 2/54 Jephson St, Toowong, Brisbane,
Queensland, Australia
Darryl L. Bassett, Adjunct Professor
Sekolah Psikiatri dan Ilmu Saraf Klinis, Universitas Western Australia,
Australia; Fakultas Kedokteran, Universitas Notre Dame, Australia Barat,
Australia Philip B. Mitchell, Kepala;
Gordon Parker, Profesor Sains
Sekolah Psikiatri, Universitas New South Wales, Sydney, Australia;
Institut Anjing Hitam, Sydney, Australia
Paul B. Fitzgerald, Profesor
Pusat Penelitian Psikiatri Monash Alfred, Sekolah Psikologi dan Psikiatri
Universitas Alfred dan Monash, Melbourne, Victoria, Australia Marc
Udina, Psikiater
Program Gangguan Bipolar, Institut Klinis Ilmu Saraf, Klinik Rumah
Sakit, Universitas Barcelona, Institut d'Investigacions Biomèdiques
August Pi i Sunyer (IDIBAPS), Centro de Investigación Biomédica en
Red de Salud Mental (CIBERSAM), Barcelona, Catalonia, Spanyol
Steven Moylan , Dosen Klinis
Fakultas Kedokteran, Deakin University, Geelong, Victoria, Australia
Carolyn Doughty, Psikolog; Dosen Klinis
Layanan Khusus Anak dan Keluarga, Dewan Kesehatan Distrik
Canterbury; Departemen Kesehatan Masyarakat dan Praktek Umum,
Universitas Otago, Christchurch,
Selandia Baru Christopher G. Davey, Konsultan Psikiater
Pusat Penelitian Kesehatan Remaja Orygen, Parkville, Victoria,
Australia Michael Theodoros, Direktur
Program Gangguan Makan, Klinik Peternakan Baru, Brisbane, Queensland,
Australia
Michael Berk, Profesor
Fakultas Kedokteran, Universitas Deakin, Geelong, Victoria; Departemen
Psikiatri, Universitas Melbourne, Victoria; Kesehatan mental
Lembaga Penelitian, Parkville, Victoria; Penelitian Kesehatan Remaja Orygen
Pusat, Parkville, Victoria, Australia

© 2011 Sekolah Tinggi Psikiater Kerajaan Australia dan Selandia Baru

Machine Translated by Google
S.DODD, GS MALHI, J.TILLER dkk.
Gangguan depresi mayor (MDD) diperkirakan menimpa
16% hingga 20% populasi selama masa hidup mereka [1 –
3]. Di Australia, 3,1% pria dan 5,1% wanita terkena
dampaknya dalam jangka waktu 12 bulan [4]. Perawatan
saat ini meliputi terapi farmakologis, psikologis dan fisik.
Antidepresan adalah salah satu kelas obat yang paling
sering diresepkan [5] dan penggunaannya terus meningkat
[6]. Hasil yang merugikan merupakan bagian dari lanskap
dalam peresepan obat dan oleh karena itu pengelolaan
masalah keselamatan perlu menjadi bagian integral dari
praktik.
Efek samping antidepresan bervariasi antar obat dan
golongan obat dan telah didokumentasikan secara luas [7
– 9]. Secara umum antidepresan trisiklik (TCA) dan inhibitor
monoamine oksidase (MAOI) dikaitkan dengan profil efek
samping yang lebih parah dibandingkan antidepresan baru.
MAOI berinteraksi dengan tyramine makanan sehingga
memerlukan konseling pasien tentang risiko makanan [10].
Meskipun terdapat variasi substansial dalam tolerabilitas,
MAOI dan TCA tetap memegang peranan penting dalam
pengelolaan depresi refrakter [10] dan gangguan depresi
biologis yang lebih diduga seperti melankolia [11]. Inhibitor
reuptake serotonin selektif (SSRI) dan inhibitor reuptake
serotonin dan noradrenalin selektif (SNRI) secara umum
memiliki toksisitas yang lebih rendah dibandingkan obat
lama [12], namun juga dikaitkan dengan efek samping yang
signifikan termasuk efek kardiovaskular, disfungsi seksual
[8] , pertambahan berat badan [13], gangguan elektrolit,
efek hematologis [8] dan kerusakan hati [14]. Kemungkinan
peningkatan pikiran untuk bunuh diri dan perilaku merusak
diri sendiri pada pasien anak yang diberi obat antidepresan
telah didokumentasikan [15] dan peringatan peraturan telah
diperluas untuk kaum muda hingga usia 25 tahun [16].
Sebagian besar pedoman pengobatan merekomendasikan
kewaspadaan dokter terhadap gejala yang merugikan atau
kehati-hatian ketika memberikan antidepresan kepada
orang-orang dari populasi berisiko tinggi, termasuk mereka
yang memiliki riwayat sensitivitas obat, orang yang tidak
sehat secara medis [17], orang tua [18], remaja [ 19] dan
wanita hamil atau menyusui [20]. Namun, rekomendasi
khusus tidak tersedia secara luas.
MDD sering kali merupakan komorbiditas dengan masalah
dan penyakit fisik termasuk obesitas [21], penyakit
kardiovaskular dan diabetes mellitus [22], penyalahgunaan
zat dan gangguan mental lainnya, yang mencerminkan jalur
anteseden dan konsekuensinya [23]. Hal ini dapat
mempengaruhi kemanjuran pengobatan MDD serta
meningkatkan kerentanan pasien terhadap efek samping
dan risiko interaksi obat yang berbahaya.
Perawatan non-farmakologis untuk MDD termasuk
psikoterapi [24] juga dikaitkan dengan efek samping. Namun
dampak buruknya lebih kecil
713
sering dilaporkan. Perawatan komplementer dan alternatif
dapat dikaitkan dengan efek samping [25] dan interaksi
farmakologis. Bahkan olahraga, yang memiliki dasar bukti
yang kuat dalam pengobatan depresi [26], mungkin
berhubungan dengan efek samping pada individu dengan
penyakit kardiovaskular komorbiditas, interval QT yang
berkepanjangan atau yang melakukan aktivitas berat tanpa
periode penyesuaian [27]. Namun, pelatihan olahraga
bertahap untuk rehabilitasi setelah kejadian jantung besar
pada individu yang depresi dikaitkan dengan penurunan
angka kematian sebesar 73% bila dibandingkan dengan
individu depresi yang tidak berpartisipasi dalam pelatihan
olahraga [28].
Ada pedoman untuk pemantauan keamanan pengobatan
skizofrenia [29], gangguan bipolar [30] dan obat-obatan
tertentu (misalnya clozapine) [31], namun tidak ada pedoman
untuk depresi klinis. Pedoman Australia sebelumnya fokus
pada algoritma pengobatan [32]. Pedoman untuk skrining
awal dan pemantauan keamanan pengobatan antidepresan
dapat mengurangi risiko efek samping secara signifikan.
metode
Data bersumber dari penelusuran literatur menggunakan
MED-LINE dan penelusuran manual jurnal ilmiah untuk
mengidentifikasi artikel yang relevan. Pencarian dilakukan
beberapa kali oleh masing-masing penulis. Draf pedoman
disiapkan dan direvisi secara berulang-ulang sampai semua
rekan penulis memberikan persetujuan akhir atas isinya.
Proses ini diselesaikan selama periode 18 bulan pada tahun
2010 dan 2011.
Keputusan untuk mengobati
Penatalaksanaan depresi harus mencakup pemeriksaan
diagnostik yang tepat, terutama untuk mengecualikan faktor-
'
faktor penentu organik atau yang dapat membatasi s indi-
diri. Risiko individu, riwayat pengobatan sebelumnya, dan
preferensi terapi harus dinilai sebelum pemilihan pengobatan.
Pilihan pengobatan harus secara hati-hati menyeimbangkan
kemanjuran, potensi bahaya dan preferensi pasien,
memfasilitasi pilihan bagi pasien terhadap pengobatan yang
paling sesuai dengan presentasi mereka [33]. Bagian berikut
akan membahas skrining pra-perawatan berbasis bukti dan
pemantauan pengobatan depresi dan ditunjukkan pada
Tabel 1. Rekomendasi skrining dan pemantauan dasar
untuk strategi augmentasi depresi tertentu (misalnya lithium
[30], antipsikotik atipikal [29 ]) ditinjau secara ekstensif di
tempat lain dan karenanya tidak disertakan di bawah.
Demikian pula, pemantauan terapi psikologis berada di luar
cakupan makalah ini [24].
Machine Translated by Google
714 PEDOMAN KESELAMATAN ANTIDEPRESSAN
Skrining dasar sebelum memulai pengobatan
Riwayat pasien dan pemeriksaan fisik
Mendapatkan riwayat pasien secara menyeluruh dan
melakukan pemeriksaan sebelum memulai pengobatan adalah
penting untuk (i) menentukan apakah faktor medis mungkin
mempengaruhi keadaan saat ini, (ii) menentukan dan
mendokumentasikan faktor risiko yang dapat meningkatkan
kerentanan terhadap hasil yang merugikan, (iii ) menetapkan
ukuran dasar kesehatan fisik dan mental untuk memantau
kemanjuran dan keamanan pengobatan, dan (iv) memperjelas
tipe depresi dan membantu pemilihan pengobatan.
Informasi riwayat medis spesifik yang dapat berdampak pada
pemantauan dan mempengaruhi hasil termasuk penggunaan
narkoba (misalnya alkohol [34], tembakau [35,36] dan obat-
obatan terlarang dan diresepkan), aktivitas fisik [37,38], peristiwa
kehidupan, pola makan [ 39,40] dan penyakit kronis dan medis
[41] serta riwayat keluarga, riwayat penyakit dan riwayat
pengobatan [42]. Riwayat pribadi atau keluarga yang mengidap
penyakit tiroid, jantung dan serebrovaskular, hipertensi,
dislipidemia dan/atau diabetes melitus harus mengingatkan
dokter akan peningkatan risiko yang terkait dengan pengobatan
antidepresan, dan memandu penilaian dasar yang ditargetkan.
Meskipun jarang terjadi, penyebab organik dari gejala depresi
harus dipertimbangkan dan dievaluasi sebelum pengobatan
dimulai. Penyebab organik termasuk gangguan metabolisme,
beberapa kekurangan vitamin (misalnya vitamin D [43, 44],
folat, B12, magnesium [45], zinc [46]), nyeri kronis, sleep apnea,
kanker, penyakit serebrovaskular, gangguan neurologis. ,
cedera otak traumatis, penyakit autoimun (lupus eritematosus
sistemik), beberapa infeksi (hepatitis dan HIV) dan gangguan
endokrin [47]. Penyakit tiroid adalah penyebab medis sesekali
dari timbulnya atau menetapnya gejala depresi, sedangkan
penyakit Cushing dan Addison jarang terjadi [48].
Tes darah dan serologis
Beberapa penyebab organik dari gejala depresi dapat
dideteksi melalui pemeriksaan darah rutin. Tes-tes berikut
mungkin berperan dalam skrining awal sebelum pengobatan
antidepresan.
Hormon perangsang tiroid (TSH) dan
hormon tiroid
Hipertiroidisme dan hipotiroidisme dapat dikaitkan dengan
gangguan mood. Gejala hipertiroidisme meliputi disforia,
kecemasan, kegelisahan, emosi labil, dan gangguan
konsentrasi. Gejala hipotiroidisme meliputi keterbelakangan
psikomotorik, penurunan nafsu makan, kelelahan dan kelesuan,
yang bila parah menyerupai gejala hipotiroidisme
depresi melankolis [48]. Disfungsi tiroid subklinis dan masa lalu
merupakan faktor risiko depresi dan non-respons antidepresan
[49]. Identifikasi fungsi tiroid yang abnormal pada pasien
depresi harus segera dilakukan koreksi kadar hormon tiroid (T3
dan T4), dan bila perlu, rujukan ke ahli endokrinologi untuk
penyelidikan lebih lanjut. Gejala depresi dapat diatasi dengan
koreksi kadar hormon tiroid. Namun, pada beberapa pasien,
gejala depresi mungkin menetap dan memerlukan pengobatan
tambahan.
Pemeriksaan darah lengkap (FBE)
Pemeriksaan darah lengkap (FBE) dapat mengidentifikasi
anemia, potensi infeksi yang mendasarinya, dan diskrasia darah
yang dapat menyebabkan gejala depresi. Anemia dapat
menyebabkan kelelahan dan dapat disalahartikan sebagai,
atau berkontribusi terhadap, gejala depresi. Perubahan pada
leukosit mungkin merupakan tanda adanya infeksi yang
mendasari atau proses patologis lainnya (misalnya kanker).
Tes fungsi hati
Penyakit hati telah dikaitkan dengan depresi [50], dan
beberapa pengobatan antidepresan dikaitkan dengan
hepatotoksisitas [14]. Gangguan fungsi hati pada awal harus
segera dilakukan penyelidikan lebih lanjut untuk menentukan
dan mengobati penyakit hati apa pun. Kadar GGT dan AST
yang tinggi mungkin menunjukkan adanya komorbiditas
penyalahgunaan alkohol, terutama jika bersamaan dengan peningkatan volume s
Penggunaan obat-obatan terlarang dapat menyebabkan hepatitis C dan
menyebabkan tes fungsi hati (LFT) yang tidak normal.
Skrining untuk virus dan infeksi lainnya
Infeksi virus termasuk human immunodefi ciency virus (HIV)
[52], hepatitis C [53], virus West Nile [54] dan virus Epstein-Barr
[55, 56] berhubungan dengan depresi, meskipun jarang terjadi.
Hal ini mungkin berhubungan langsung dengan infeksi atau
akibat peningkatan kadar sitokin yang mungkin merupakan
penanda biologis risiko depresi [57]. Kelelahan sering terjadi
setelah penyakit infeksi akut [58] dan mungkin secara keliru
dianggap sebagai gejala depresi. Selain itu, pengobatan
antivirus, terutama interferon PEGylated, dapat menyebabkan
episode depresi [59]. Meskipun jarang terjadi dalam praktik saat
ini, infeksi non-virus seperti sifilis [60] juga dapat menyebabkan
gejala depresi. Kelelahan dan gejala depresi mungkin merupakan
respons terhadap aktivasi sistem kekebalan tubuh [61],
menunjukkan bahwa mungkin terdapat hubungan yang lebih
luas antara infeksi, pengobatan infeksi, dan manifestasi gejala
depresi. Sebelum mulai menggunakan antidepresan, riwayat
penyakit menular di masa lalu dan pengobatannya harus
diperoleh, dan
Machine Translated by Google

S.DODD, GS MALHI, J.TILLER dkk. 715

Tabel 1. Rekomendasi pemantauan untuk pasien yang dirawat karena gangguan depresi mayor

Parameter pemantauan Agen Frekuensi Komentar

Elektrokardiogram untuk Antidepresan trisilat Baseline, setelah dosis awal Kehati-hatian lebih ditunjukkan dalam
perpanjangan QT titrasi dan perubahan dosis anak-anak dan orang tua dan pada
dosis yang lebih tinggi
Tes fungsi hati Agen dengan tanggung Pada awal pengobatan dan pada Diamanatkan untuk agomelatine, agen
jawab hati minggu ke 6, 12 dan 24 lain sesuai indikasi
pengobatan dan bila ada indikasi
klinis
BMI dan lingkar pinggang Agen yang diketahui bertanggung jawab terhadap Dasar Lebih hati-hati dengan mirtazapine,
penambahan berat badan Pada satu bulan dan pada 6 bulan mianserin, trisiklik dan
interval MAOI
Vitamin D, B12, folat, seng, Semua antidepresan Dasar Jika diindikasikan

magnesium
Elektrolit untuk SSRI, mirtazapine, Pada awal dan setelah satu bulan jika Pemantauan lebih sering di
hiponatremia SNRI dan TCA terindikasi secara klinis pada lansia atau mereka yang sudah
kelompok risiko tinggi, terutama menderita hiponatremia, tindak
lansia (65 tahun) lanjuti pengujian urin dan
osmolalitas serum
Pemeriksaan Darah Lengkap ke Mirtazapin dan Jika diindikasikan secara klinis
mendeteksi neutropaenia dan mianserin
trombositopenia
Bunuh diri Semua antidepresan, Setiap minggu dalam beberapa minggu Perhatian khusus pada remaja
terutama SSRI di pertama pengobatan. Pemantauan Peringatkan kerabat/pengasuh terdekat dan
remaja yang lebih sering mungkin diperlukan mintalah monitor jaminan mereka sebagai

pada pasien depresi berat atau Sehat

pasien yang ingin bunuh diri

Pemantauan atau Daftar Periksa Semua antidepresan Dalam satu bulan dan dengan ulasan
efek samping antidepresan
Kepadatan mineral tulang SSRI Seperti yang ditunjukkan secara klinis pada kelompok

Pemantauan tekanan darah
risiko tinggi
Venlafaxine, trisiklik dan Dengan venlafaxine, trisiklik dan Pemantauan lebih dekat terhadap MAOI
MAOI MAOI; pada awal, dan dengan minggu pertama (terjadi toleransi)
peningkatan dosis yang signifikan
dan 3-6 bulan setelah stabilisasi

dilengkapi dengan pengujian serologis dan pengujian penanda
inflamasi (laju sedimentasi eritrosit (ESR) dan protein C-reaktif
(CRP)) jika dicurigai adanya infeksi saat ini.
Pemeriksaan alkohol dan zat terlarang
Penyalahgunaan atau ketergantungan alkohol merupakan faktor
penyebab yang berkontribusi terhadap depresi [62]. Banyak zat lain
yang juga dikaitkan dengan depresi; Namun arah kausalitasnya
belum dapat ditentukan dengan jelas. Merokok dapat meningkatkan
risiko depresi [35], melalui mekanisme neurotransmiter langsung
dan melalui interaksi obat farmakokinetik (misalnya komponen tar
yang menginduksi isoenzim hati CYP1A1, CYP1A2 dan mungkin
CYP2E1) dan interaksi obat farmakodinamik dengan nikotin [63].
Gejala depresi juga dapat muncul ketika berhenti merokok [64].
Penggunaan ganja, amfetamin, dan kokain juga dikaitkan dengan
depresi dan keracunan
atau penarikan diri bisa disalahartikan sebagai gangguan mood [65].
Selain itu, penyalahgunaan alkohol atau zat komorbiditas
berhubungan dengan resistensi dan ketidakpatuhan pengobatan
antidepresan [66]. Mendapatkan riwayat obat dan alkohol secara
rinci sangat penting pada pasien dengan depresi, meskipun dokter
harus menyadari potensi pelaporan yang tidak tepat. Skrining darah
atau urin mungkin berguna dalam kasus-kasus selektif meskipun
skrining tersebut hanya mengidentifikasi zat yang ada pada saat
tes. Informasi tambahan dari kerabat dan teman, serta profesional
kesehatan lainnya sangat berharga untuk mengeksplorasi
sepenuhnya masalah narkoba dan alkohol. Peningkatan
transaminase, peningkatan transferin yang kekurangan karbohidrat,
dan peningkatan volume sel rata-rata merupakan petunjuk adanya
penyalahgunaan alkohol.
Skrining obat resep
Beberapa obat diketahui menyebabkan gejala depresi. Interferon
dan agen aktif imun lainnya
Machine Translated by Google
716 PEDOMAN KESELAMATAN ANTIDEPRESSAN
(disebutkan sebelumnya) mungkin secara langsung menyebabkan
episode depresi [59]. Penggunaan Benzodiazepin mungkin
berhubungan dengan depresi [67]. Opiat merupakan agen yang
sering digunakan terutama dalam konteks nyeri kronis.
Depresi dan nyeri kronis umumnya bersifat komorbiditas dan
berulang, dan ada kemungkinan bahwa penggunaan opiat kronis
memiliki efek buruk pada suasana hati [68,69]. Agen pengubah
mood potensial lainnya termasuk beberapa pengobatan steroid dan
hormonal lainnya [70,71], obat kardiovaskular, agen penurun
kolesterol, agen parkinsonian, agen antibiotik [72], agen antineoplastik
[73], antikonvulsan [74], antipsikotik tipikal dan analgesik [75 – 78].
Jika terdapat hubungan sementara antara timbulnya depresi dan
dimulainya pengobatan, maka asumsi hubungan sebab akibat dapat
dilakukan.
Vitamin D
Prevalensi kekurangan vitamin D yang tinggi ditemukan di
sebagian besar masyarakat barat [79] khususnya di kalangan lansia
[80 – 83]. Kelompok psikiatri tampaknya memiliki tingkat kekurangan
vitamin D yang lebih tinggi [43], dengan 58% pasien rawat inap
dalam sebuah penelitian mengalami kekurangan vitamin D dan 11%
menunjukkan kekurangan. Rendahnya tingkat vitamin D, yang
umum terjadi di musim dingin, dapat berkontribusi terhadap
gangguan afektif musiman (SAD) [84,85] dan kemungkinan lebih
tinggi terjadinya suasana hati depresi [86,87]. Ada beberapa data,
meskipun tidak konsisten, bahwa suplementasi vitamin D dapat
mencegah atau memperbaiki gejala depresi [88,89]. Meskipun
gambaran komprehensif tentang peran vitamin D dalam depresi
belum muncul, tingginya hasil dari skrining dan kesederhanaan
suplementasi menunjukkan bahwa skrining mungkin bermanfaat.
Ada beberapa bukti bahwa folat, vitamin B12 magnesium dan
selenium, di antara nutrisi lainnya, kekurangan pada beberapa
individu dengan depresi, dan data yang tidak konsisten menyatakan
bahwa suplementasi mungkin bermanfaat [45,90 – 92]. Tidak adanya
data berkualitas membatasi rekomendasi berbasis bukti mengenai
skrining, namun hal ini harus dipertimbangkan jika ditunjukkan oleh
riwayat.
Tes neuropsikologis kognitif
Depresi sering kali terjadi bersamaan dengan demensia dan
gangguan kognitif ringan pada pasien usia lanjut. Depresi yang
terjadi lambat mungkin merupakan tanda awal penurunan kognitif
[93] dan gejala depresi dapat disalahartikan sebagai demensia [94].
Pada pasien dengan depresi awitan lambat, pemeriksaan diagnostik
mungkin memerlukan penilaian formal terhadap gangguan kognitif.
Depresi vaskular awitan lambat telah dikaitkan dengan penyakit
pembuluh darah kecil otak yang ditunjukkan oleh hiperintensitas
pada pemindaian MRI [95].
Pasien dengan gejala yang konsisten harus dinilai untuk faktor risiko
vaskular seperti merokok, hipertensi dan diabetes.
Profil metabolik, lingkar pinggang dan indeks
massa tubuh
Banyak antidepresan dikaitkan dengan penambahan berat badan,
namun depresi, khususnya depresi atipikal, dapat menyebabkan
penambahan berat badan tanpa bergantung pada pengobatan [21,96].
Sindrom metabolik adalah sekelompok faktor risiko yang
mengidentifikasi individu yang berisiko tinggi terkena penyakit
kardiovaskular dan diabetes mellitus tipe II [97]. Prevalensi sindrom
metabolik pada pasien dengan depresi berat saat ini ditemukan
sebesar 56% dalam penelitian di Finlandia [98] dan 25% dalam
penelitian di Jerman [99]. Hubungan antara depresi dan sindrom
metabolik bersifat dua arah, dan sindrom ini juga memprediksi
peningkatan risiko depresi [100]. Sebuah penelitian terhadap pasien
depresi merekomendasikan skrining metabolik awal untuk semua
pasien depresi yang dirawat di rumah sakit dan skrining ulang
selama remisi [99].
Pengukuran dasar tinggi badan, berat badan (untuk menghitung
indeks massa tubuh) dan lingkar pinggang harus dilakukan. Pasien
harus ditanyai tentang faktor risiko sindrom metabolik termasuk
merokok, riwayat diabetes pribadi atau keluarga, sementara analisis
observasional juga biasanya akan menyarankan mereka yang
berisiko tinggi atau kemungkinan besar terkena sindrom tersebut
atau komplikasinya, seperti sleep apnea. . Jika diperlukan, nasihat
mengenai penghentian merokok harus diberikan. Pedoman untuk
meninjau faktor risiko sindrom metabolik selama pengobatan
antidepresan diberikan di bagian yang merinci pemantauan
berkelanjutan.
Penyakit kardiovaskular
Orang dengan depresi mempunyai peningkatan risiko terkena
penyakit kardiovaskular [101]. Selain itu, beberapa antidepresan
(khususnya TCA) mempunyai efek samping kardiovaskular yang
merugikan, meskipun sebagian besar antidepresan baru menunjukkan
kardiotoksisitas yang rendah.
TCA dapat mempengaruhi konduksi jantung dan harus digunakan
dengan hati-hati pada pasien dengan kelainan jantung yang sudah
ada sebelumnya (terutama pada pasien dengan infark miokard dan
aritmia) [102]. Meskipun jarang, ada laporan kasus efek samping
jantung dengan antidepresan baru, termasuk fibrilasi atrium yang
terkait dengan pengobatan fluox-etine [102] dan bradikardia ringan
dengan fluox-etine, fl uvoxamine, dan paroxetine [12]. Kejadian
buruk pada jantung biasanya terjadi pada pasien dengan faktor
risiko tambahan seperti merokok [103]. EKG mungkin diindikasikan
pada awal dan setelah pencapaian dosis terapeutik pada individu
dengan faktor risiko klinis yang telah diberi resep obat yang dapat
mengubah EKG, khususnya TCA. Pemantauan awal tekanan darah
dan denyut nadi berguna dan sangat penting jika MAOI atau TCA
diresepkan [104]. Venlafaxine dapat menyebabkan
Machine Translated by Google
S.DODD, GS MALHI, J.TILLER dkk.
takikardia dan peningkatan tekanan darah, dan hal ini memerlukan
pemantauan [105]. Hipotensi postural sangat umum terjadi pada
MAOI pada awal pengobatan, meskipun toleransi biasanya
berkembang. Pengobatan antidepresan dapat menyebabkan
perubahan fungsi jantung yang tidak berada di luar kisaran normal
secara klinis [12], oleh karena itu pengukuran awal diperlukan
untuk mendeteksi perubahan ini.
Kortisol bebas urin dua puluh empat jam
Hiperkortisolemia dan hipokortisolemia keduanya berhubungan
dengan depresi, meskipun pasien biasanya datang dengan
kelompok gejala yang berbeda. Hipokortisolaemia lebih mungkin
dikaitkan dengan depresi 'atipikal', dengan gejala termasuk
hipoarousal, hipersomnia, hiperfagia, lesu, nyeri, kelelahan, dan
sikap apatis relatif, sedangkan hiperkortisolemia mungkin dikaitkan
dengan gejala 'khas' seperti hiperkortisolemia. gairah, kecemasan,
insomnia dan kehilangan nafsu makan [106].
Tidak jelas apakah aktivasi aksis hipotalamus-hipofisis-adrenal
(HPA) merupakan penyebab depresi dan akibatnya informasi
tentang kortisol plasma penggunaan klinisnya terbatas.
Pengecualiannya adalah hiperkortisolemia yang berhubungan
dengan sindrom Cushing, dimana gejala depresi sering terjadi dan
dapat membaik dengan pengobatan gangguan endokrin [106].
Disfungsi endokrin dan sitokin sering terjadi bersamaan [107],
yang juga dapat mempengaruhi gangguan mood. Gambaran
cushin-goid, gangguan toleransi glukosa dan gangguan elektrolit
mungkin menunjukkan diagnosis ini, dan pengukuran kortisol
bebas urin 24 jam sebelum memulai terapi antidepresan mungkin
berguna dalam skenario ini.
Tes kehamilan
Skrining kehamilan, termasuk riwayat rinci dan pertimbangan
tes kehamilan jika diindikasikan, penting bagi wanita usia subur.
Kehamilan dapat mempengaruhi suasana hati, terutama bila
dikaitkan dengan stresor psiko-sosial seperti ketidakhadiran
pasangan atau ketika kehamilan tidak direncanakan [108].
Kehamilan juga menimbulkan masalah potensi teratogenisitas
akibat obat; oleh karena itu pengetahuan tentang status kehamilan
penting untuk memandu pilihan pengobatan [20,109,110].
Pengujian genetik
Farmakogenetika (asosiasi genotipe terhadap respons dan
tolerabilitas obat) merupakan bidang yang menjanjikan dalam
peresepan berbagai obat yang lebih aman dan efektif. Beberapa
tes farmakogenetik telah tersedia secara komersial sementara
yang lain masih tersedia
717
tahap percobaan. Biasanya, tes ini menyelidiki polimorfisme gen
yang terlibat dalam fungsi neurotransmiter atau menyelidiki
polimorfisme gen yang terlibat dalam metabolisme obat (111). Saat
ini, peran genotipe untuk memprediksi efek samping antidepresan
masih belum jelas. Meskipun terdapat bukti bahwa polimorfisme
sitokrom P450 genotipe mendeteksi metabolisme yang buruk dan
metabolisme yang sangat cepat dengan tingkat akurasi tertentu,
kegunaan klinisnya dalam pencarian dosis masih dalam
penyelidikan [112,113]. Saat ini tidak ada bukti yang mendukung
penggunaan tes genetik ini dalam praktik klinis rutin, terutama
karena tidak ada hubungan yang terbukti antara konsentrasi SSRI
atau antidepresan baru lainnya dalam darah dan kemanjuran klinis.
Peran polimorfisme pompa penghalang darah-otak juga sedang
dieksplorasi [114].
Ada bukti terbatas bahwa genotipe tertentu dikaitkan dengan
tingkat bunuh diri yang lebih tinggi saat menerima antidepresan,
namun hasilnya masih beragam [115]. Pada tahap ini, pengujian
genetik rutin pada pasien yang mulai menggunakan antidepresan
tampaknya tidak memiliki bukti yang cukup untuk memandu
rekomendasi.
Pada pasien tertentu dengan riwayat sensitivitas atau resistensi
obat, mungkin terdapat keterbatasan tempat untuk genotipe
CYP450. Jika terdapat bukti kuat yang dapat memprediksi respons
farmakogenetik, hubungan toleransi dan keamanan, mungkin
terdapat peluang yang lebih besar untuk melakukan genotipe di
masa depan.
Pencitraan saraf
Neuroimaging telah mengalami kemajuan pesat dalam tiga
dekade terakhir, dengan teknologi saat ini yang memungkinkan
penilaian konsentrasi neurokimia di dalam otak, apresiasi yang
lebih rinci terhadap struktur dan koneksinya, serta wawasan yang
menarik mengenai fungsinya. Namun, kurangnya konsensus
mengenai kriteria diagnostik dan fenotip klinis depresi berarti
munculnya fitur neuroimaging karakteristik yang memiliki
sensitivitas dan kekhususan yang diperlukan pada tingkat individu
belum terjadi [116]. Satu-satunya pengecualian dalam hal ini
adalah penggunaan MRI pada kasus depresi yang terjadi lambat
untuk memastikan adanya penyakit pembuluh darah kecil yang
mendasarinya. Depresi yang terjadi pada tahap lanjut kadang-
kadang dapat berkembang menjadi demensia, dan MRI akan
memberikan dasar untuk penilaian di masa depan.
Skrining untuk terapi elektrokonvulsif
Di sebagian besar yurisdiksi, terapi elektrokonvulsif (ECT)
tunduk pada batasan legislatif tertentu dan pengobatan harus
menghormati batasan ini [117]. Pasien harus dinilai, termasuk
penyelidikan yang relevan terhadap penyakit mereka
Machine Translated by Google
718 PEDOMAN KESELAMATAN ANTIDEPRESSAN
kesehatan fisik umum sebelum menerima ECT. Pasien dengan penyakit
akut sebaiknya hanya menerima ECT saat rawat inap, setidaknya sampai
kondisinya stabil, karena risiko bunuh diri dapat meningkat pada tahap awal
pengobatan [118]. Investigasi harus disesuaikan dengan masing-masing
pasien tergantung pada riwayat, pemeriksaan fisik, dan diagnosisnya.
Skrining untuk ECT sangat tumpang tindih dengan skrining pra-anestesi
dan rekomendasi umum dalam dokumen ini.
Hipertensi yang tidak terkontrol dan tumor otak merupakan kontraindikasi
mutlak terhadap ECT. Tekanan darah harus dinilai. Implan koklea merupakan
kontraindikasi, kecuali jika dilepas. Alat pacu jantung bukan merupakan
kontraindikasi, namun penting untuk mengetahui ritme jantung yang
mendasarinya dan bekerja sama dengan ahli jantung pasien mengenai
penatalaksanaan alat pacu jantung dengan ECT.
Pendapat ahli jantung juga harus dicari pada pasien yang menderita stenosis
aorta parah. Pemantauan anestesi meliputi EKG, pO2 dan pemantauan laju
dan pCO
pernapasan serta denyut nadi, tekanan darah,2pernapasan,
, dan keadaan
2
sadar sangat penting dalam dan
areapCO
pemulihan.
2 2
Biomarker
Bidang penelitian yang muncul adalah biomarker pada depresi. Data
baru menunjukkan biomarker tertentu, termasuk sitokin seperti CRP [128]
dan leptin [129], mungkin merupakan indikasi risiko pengembangan depresi
de-novo. Biomarker lain telah menunjukkan hubungan cross-sectional
dengan depresi, seperti pengukuran stres oksidatif dan neurotropin (130).
Penanda-penanda ini saat ini hanya untuk kepentingan penelitian, dan
meskipun bukti sementara menunjukkan potensi peran penanda-penanda
ini dalam perjalanan klinis dan hasil [131], data-data tersebut masih terlalu
awal untuk dimasukkan dalam skrining klinis rutin.
Pemantauan berkelanjutan selama pengobatan
antidepresan
Bunuh diri
Setelah memulai pengobatan antidepresan, pasien harus dipantau
terhadap risiko bunuh diri. Tinjauan menyeluruh mengenai pemantauan
bunuh diri berada di luar cakupan tinjauan ini, namun pedoman praktik
tersedia di tempat lain [119, 120].
Obesitas dan sindrom metabolik
Lingkar pinggang dan indeks massa tubuh harus dipantau, terutama
pada pasien yang diobati dengan antidepresan yang berhubungan dengan
penambahan berat badan [121]. Tidak jelas apakah
kelebihan berat badan pada awal dikaitkan dengan peningkatan berat badan
lebih lanjut akibat paparan antidepresan. Sebagian besar penelitian tidak
menemukan hubungan yang jelas antara penambahan berat badan yang
disebabkan oleh antidepresan dan pengukuran awal [122]. Dalam beberapa
kasus, pengobatan antidepresan dapat mengurangi berat badan dan lemak
perut dengan mengurangi kecemasan dan mengatur pola makan [123].
Sebuah studi naturalistik menemukan bahwa penambahan berat badan pada
minggu pertama pengobatan antidepresan merupakan suatu hal yang signifikan.
tidak bisa memprediksi kenaikan berat badan yang berkelanjutan [13]. Ada bukti
terbatas bahwa etnis dapat mempengaruhi kenaikan berat badan dengan
pengobatan antidepresan [124]. Deteksi dini kenaikan berat badan dan intervensi
untuk mencegah kenaikan berat badan yang berkelanjutan mungkin mempunyai
manfaat yang signifikan. Pemantauan profil metabolik mungkin dilakukan
secara bijaksana pada bulan ke 3, 6 dan 12, kemudian setiap tahun, pada
S semua pasien, tidak hanya pada pasien yang mengalami obesitas atau kelebihan berat badan.
Meskipun TCA, MAOI, mianserin, dan mirtazapine paling banyak dikaitkan
dengan penambahan berat badan [121], masalah mungkin timbul dengan
antidepresan baru lainnya. Paroxetine mungkin lebih mungkin menyebabkan
penambahan berat badan dibandingkan SSRI lainnya, dan bupropion
mungkin lebih kecil kemungkinannya dibandingkan SSRI [125]. Perhatian
khusus harus diberikan kepada pasien yang menerima augmentasi atau
kombinasi farmakoterapi, terutama dengan antipsikotik atipikal [126].
Status kardiovaskular
Status kardiovaskular mungkin memerlukan pemantauan selama
pengobatan antidepresan. Elektrokardiografi (EKG) direkomendasikan
untuk pasien yang diobati dengan antidepresan yang lebih tua, terutama
pada pasien berusia di atas 45 tahun dan pasien dengan gangguan
kardiovaskular [12]. EKG harus dipertimbangkan sebelum memulai TCA,
dan pada kondisi stabil, untuk memantau interval QTc dan perkembangan
aritmia [127]. Hal ini juga dapat dipertimbangkan sebelum memulai
pengobatan dengan SNRI pada individu berisiko tinggi.
Perpanjangan QT adalah temuan umum pada orang lanjut usia. Hal ini dapat
menyebabkan Torsades de Pointes (takikardia yang masuk kembali),
mengakibatkan fibrilasi ventrikel dan kematian jantung mendadak. Ada
kemungkinan bahwa hasil seperti ini kurang dilaporkan. TCA diketahui
menyebabkan pemanjangan QT melalui efek otonom dan berdampak pada
arus keluar kalium yang cepat, sehingga mengakibatkan tertundanya
repolarisasi. Pasien yang telah diobati dengan agen antiaritmia kelas I
(pemblokiran saluran Na) [12] dan mereka yang memetabolisme trisiklik
lebih lambat (fenotip pemetabolisme sitokrom CYP2D6 yang buruk) mungkin
berisiko lebih tinggi [128]. Gangguan elektrolit, yang mungkin disebabkan
oleh penggunaan beberapa antidepresan, meningkatkan risiko aritmia [129].
SSRI juga jarang dikaitkan dengan kasus Torsades de Pointes. Ada 20
kasus terkait dengan fluoxetine, dengan satu kematian, dilaporkan oleh
pemantauan efek samping obat WHO antara tahun 1983 dan 1999 [130].
Namun, kasus yang terkait dengan SSRI masih ada
Machine Translated by Google
S.DODD, GS MALHI, J.TILLER dkk.
jarang, sporadis dan sering melibatkan overdosis atau interaksi
obat. Overdosis trisiklik dan SSRI menyerupai munculnya
sindrom Brugada dengan blok cabang berkas kanan dan
elevasi ST [131], menunjukkan beberapa obat (termasuk
fluoxetine dan amitriptyline) juga dapat memblokir saluran
natrium jantung. EKG dasar penting untuk menyingkirkan
sindrom QT panjang familial dan untuk mengungkap kelainan
gelombang T atau U. Pemantauan EKG berulang terhadap
pemanjangan QT dapat diindikasikan jika ada tanda-tanda
perubahan dosis tidak dapat dilakukan dengan TCA. Pemantauan EKG
dengan pengobatan SSRI mungkin berguna pada kasus-kasus berisiko
tinggi, meskipun hal ini biasanya tidak diperlukan.
Diskrasia darah
Ada laporan yang jarang mengenai diskrasia darah dengan
pemberian antidepresan. Laporan kasus termasuk neutropenia
yang diinduksi mian-serin atau mirtazapine (132) dan
trombositopenia yang diinduksi citalopram (133).
Agranulositosis yang disebabkan oleh antidepresan baru lebih
jarang terjadi dibandingkan dengan antidepresan trisiklik atau
tetrasiklik [8]. Pemantauan pemeriksaan darah lengkap pada
pasien yang diobati dengan antidepresan mungkin bijaksana
ketika menantang kembali pasien dengan riwayat diskrasia
darah. Dengan mirtazapine dan mian-serin, seseorang harus
waspada terhadap gejala yang muncul seperti demam, sakit
tenggorokan, stomatitis atau tanda-tanda infeksi lainnya.
Jika gejala tersebut terjadi, pemeriksaan hematologi harus
dilakukan dan pengobatan dihentikan. Mengingat hasil skrining
yang sangat rendah untuk kejadian buruk yang sangat jarang
terjadi ini, pemantauan hematologi rutin tidak dapat dibenarkan.
Hepatotoksisitas
Banyak antidepresan ditemukan mempengaruhi hati. MAOI
dan TCA dikaitkan dengan risiko hepatotoksisitas yang cukup
besar meskipun jarang terjadi [134]. Namun, perubahan kadar
enzim hati jarang dilaporkan untuk SSRI dan antidepresan
baru lainnya termasuk paroxetine [135 – 137], sertraline
[138,139], fluoxetine [140,141], mianserin [142], mir-tazapine
[143,144], bupropion [145], trazodone [146.147], nefazodone
[14], venlafaxine [146], duloxetine [148] dan agomelatine [149]. lebih parah dapat terjadi setelah penggunaan kembali
Sulit untuk memisahkan laporan-laporan langka ini dari faktor-
faktor yang terkait dengan data dasar. Hepatotoksisitas yang
disebabkan oleh antidepresan biasanya merupakan reaksi
obat merugikan yang khas dengan prevalensi rendah yang
ditandai dengan peningkatan ALT dan kadang-kadang penyakit
kuning. Konsekuensi dari perubahan fungsi hati yang
disebabkan oleh antidepresan dapat berkisar dari perubahan
tanpa gejala (144) hingga hasil yang fatal (145). Tidak jelas
apakah penggunaan antidepresan dapat memperburuk
penyakit hati yang sudah ada. Penyakit hati yang sudah ada
sebelumnya dapat mengubah pembersihan metabolik
beberapa antidepresan dan mungkin memerlukan penyesuaian dosis seseorang
719
Tampaknya kerentanan terhadap hepatotoksisitas akibat
antidepresan tidak dapat diprediksi dengan LFT atau ALT
sebelum memulai pengobatan antidepresan. Oleh karena itu
tes ini tidak digunakan sebagai pemeriksaan dasar untuk
memantau risiko terjadinya cedera hati de-novo sebagai
respons terhadap paparan antidepresan [134]. Namun, tes ini
mungkin berguna untuk mendeteksi cedera hati yang sudah
ada sebelumnya dan untuk menetapkan garis dasar bagi
pasien sebelum memulai pengobatan antidepresan dan
diperlukan sebelum memulai pengobatan dengan agomelatine.
Hepatotoksisitas yang disebabkan oleh antidepresan biasanya
terjadi dalam beberapa bulan pertama pengobatan.
Nefazodone telah ditarik dari pasar Australia karena kasus
hepatotoksisitas yang fatal [150,151]. Peningkatan transaminase
serum didokumentasikan dalam uji klinis agomelatine tetapi
perubahan ini biasanya kembali ke tingkat normal setelah
penghentian. European Medicines Agency telah
merekomendasikan tes fungsi hati untuk pasien yang diobati
dengan agomelatine pada awal pengobatan dan pada minggu
ke 6, 12 dan 24 pengobatan dan ketika ada indikasi klinis [152].
Lucena dkk . [134] menyatakan bahwa hepatotoksisitas
adalah reaksi istimewa yang jarang terjadi dan tidak dapat
diprediksi, dan tidak ada bukti bahwa pemantauan rutin
mengurangi tingkat hepatotoksisitas dengan antidepresan
secara umum.
Setelah reaksi hepatotoksik, jika diindikasikan pemberian
kembali antidepresan, tes fungsi hati bulanan selama 6 bulan
pertama pengobatan, dengan penghentian pengobatan jika
nilai ALT melebihi (tiga kali) batas atas kisaran normal, jika
kadar bilirubin meningkat. , atau jika terdapat tanda atau gejala
disfungsi hati, direkomendasikan oleh penulis. Jika seseorang
mengalami peningkatan transaminase serum, tes harus diulang
dalam waktu 48 jam. Setelah penghentian, pemantauan dapat
dilanjutkan untuk memastikan fungsi hati kembali ke kisaran
normal. Tantangan ulang harus dipertimbangkan dengan hati-
hati, dan hanya setelah mempertimbangkan risiko dan
manfaatnya secara cermat. Reaksi yang merugikan terhadap
pemberian kembali antidepresan tidak jarang terjadi [150] dan
kadang-kadang reaksi hepatotoksik akibat antidepresan yang
antidepresan [139,153].
Hiponatremia
SSRI dan beberapa antidepresan lain telah dilaporkan
menyebabkan hiponatremia. Angka kejadian pada lansia
adalah 4,7 kasus/1000 orang yang dirawat/tahun [154,155],
namun jauh lebih rendah pada kelompok usia muda. Harus
dicurigai jika pasien lanjut usia menjadi bingung atau mengalami
delirium setelah memulai pengobatan.
'
pemberian antidepresan. Mungkin itulah sebabnya suasana hati S
[134]. bisa memburuk tanpa bisa dijelaskan. Kematian terkait dengan
Machine Translated by Google
720 PEDOMAN KESELAMATAN ANTIDEPRESSAN
hiponatremia telah dilaporkan [156]. Liu dkk . [157] melaporkan 736
kasus antara tahun 1980 dan 1995 terkait dengan penggunaan
fluoxetine, fl uvoxamine, paroxetine dan sertraline. Hiponatremia juga
telah dilaporkan pada citalo-pram [158], escitalopram [159], duloxetine
[160], mir-tazapine [161] dan reboxetine [162]. Telah dikemukakan
bahwa risiko terbesar terjadi pada pasien yang menggunakan fluox-
etine dibandingkan dengan antidepresan lainnya [154]. SSRI dapat
menginduksi hiponatremia isovolemik melalui sindrom sekresi hormon
anti-diuretik (SIADH) yang tidak tepat (159). Hiponatremia dapat diatasi
dengan penghentian antidepresan dan terulang kembali dengan
pemberian kembali obat [160].
Skrining dasar pasien harus mencakup penilaian faktor risiko
hiponatremia akibat antidepresan termasuk usia lanjut (65 tahun) [157],
riwayat hiponatremia akibat antidepresan sebelumnya [160], berat
badan rendah [155] , penggunaan thiazide [163], dan penggunaan
agen lain yang dapat menyebabkan hiponatremia seperti karbamazepin
[164]. Secara anekdot, jenis kelamin perempuan [163] juga dapat
menjadi faktor risiko. Sebagian besar kasus hiponatremia terjadi dalam
10 minggu pertama setelah memulai pengobatan antidepresan, dengan
79% terjadi dalam 3 minggu pertama [154]. Pemantauan rutin natrium
serum pada pasien usia lanjut telah direkomendasikan oleh beberapa
dokter [154]. SIADH juga dapat menyebabkan gejala depresi yang
memburuk [154,159] dan oleh karena itu harus dicari dan disingkirkan.
SIADH harus diselidiki jika seseorang melaporkan kerusakan klinis,
perubahan kognitif atau pusing dan kelelahan setelah memulai
pengobatan antidepresan [159]. Saat ini tidak ada protokol untuk
memantau natrium serum pada pasien yang diobati dengan antidepresan;
namun, pemantauan setelah 3-4 minggu pengobatan harus dilakukan
pada individu yang sesuai dengan profil risiko tinggi [155].
Kepadatan mineral tulang
Ada data terbaru yang menunjukkan bahwa SSRI dapat mengurangi
kepadatan mineral tulang [165]. Serotonin memiliki peran pemberi
sinyal kunci dalam sel-sel tulang dan mempengaruhi metabolisme tulang.
Williams dkk . menunjukkan hilangnya 6,2% kepadatan mineral tulang
(BMD) dengan pengobatan SSRI [166]. Besarnya pengeroposan
tulang ini berpotensi menyebabkan peningkatan risiko patah tulang
sebesar 20%. Bolton dkk . menggambarkan penggunaan SSRI pada
orang dewasa yang lebih tua dikaitkan dengan peningkatan kemungkinan
patah tulang osteoporosis (OR 1,45), seperti antidepresan mono-amina
lainnya (OR 1,15), meskipun hubungannya lebih lemah [167]. Data ini
didukung oleh penelitian yang menunjukkan bahwa risiko patah tulang
non-vertebra pada mereka yang berusia di atas 55 tahun adalah dua
kali lipat pada pengguna SSRI dibandingkan dengan non-pengguna
antidepresan [168].
Data awal menunjukkan perbedaan antar kelas [169], dengan citalopram
tampaknya memiliki dampak paling rendah
pada fungsi osteoblas dan osteoklas. Terdapat data yang menunjukkan
bahwa, terlepas dari pengobatannya, penderita depresi memiliki
kepadatan mineral tulang yang lebih rendah dan risiko patah tulang
yang lebih tinggi, yang kemungkinan besar disebabkan oleh faktor gaya
hidup, kondisi penyakit, dan efek pengobatan iatrogenik. Efek-efek yang
berhubungan dengan penyakit ini, dikombinasikan dengan efek
pengobatan, menunjukkan bahwa skrining kepadatan mineral tulang
harus dipertimbangkan pada orang-orang yang menggunakan SSRI
jangka panjang, dan khususnya pada kelompok risiko tinggi seperti
orang lanjut usia, wanita dan mereka yang memiliki risiko lain. faktor
seperti riwayat patah tulang, riwayat jatuh, rendahnya vitamin D,
hipogonadisme, hiperparatiroidisme, disfungsi tiroid, gangguan
inflamasi sistemik, dan penggunaan kortikosteroid.
Kurangnya aktivitas fisik, penggunaan alkohol, dan merokok merupakan
faktor risiko gaya hidup yang menyebabkan depresi dan BMD rendah.
Dampak buruk lainnya
Pengobatan antidepresan umumnya dikaitkan dengan efek samping
yang lebih ringan. Daftar Periksa Efek Samping Antidepresan merinci
21 efek samping; mual atau muntah, disfungsi seksual, nafsu makan
meningkat, nafsu makan berkurang, berkeringat, suhu tubuh meningkat,
penambahan berat badan, mulut kering, mengantuk, susah tidur,
penglihatan kabur, sakit kepala, sembelit, diare, masalah buang air
kecil, jantung berdebar, pusing ortostatik , vertigo, tremor, disorientasi,
dan menguap [9]. Efek samping tersebut merupakan penyebab penting
ketidakpatuhan terhadap pengobatan antidepresan [9] dan oleh karena
itu harus dipantau secara rutin.
Interaksi obat – obat
Pemantauan harus memperhitungkan bahwa antidepresan dapat
berinteraksi dengan obat lain dan mengurangi efek terapeutik atau
meningkatkan efek samping. Mungkin salah satu perbedaan terpenting
antara antidepresan baru adalah potensinya yang bervariasi dalam
menyebabkan interaksi obat-obat melalui penghambatan enzim sitokrom-
P450 (CYP) [170]. Fluvoxamine, penghambat kuat CYP1A2 dan
CYP2C19, menjadi perhatian khusus karena interaksi yang relevan
secara klinis dilaporkan dengan kafein, clozapine, benzodiazepin,
warfarin dan obat lain [170,171]. SSRI seperti fluoxetine dan parox-
etine, yang merupakan penghambat kuat CYP2D6, juga dapat
menghasilkan interaksi yang relevan dengan obat lain termasuk beta-
blocker, antidepresan trisiklik dan antipsikotik seperti perphenazine
[172]. Perhatian khusus harus diberikan pada fluoxetine karena efek
penghambatan dapat bertahan hingga lima minggu setelah penghentian.
Sertraline, citalopram dan escitalopram tampaknya memiliki potensi
interaksi yang lebih kecil dibandingkan SSRI lainnya [170,173].
Duloxetine dan bupropion merupakan inhibitor moderat CYP2D6,
sedangkan venlafaxine, mirtazapine
Machine Translated by Google
S.DODD, GS MALHI, J.TILLER dkk.
dan reboxetine adalah inhibitor yang lemah dan kecil
kemungkinannya untuk berinteraksi dengan obat yang diberikan
bersamaan (173). Faktor-faktor ini harus dipertimbangkan ketika
memulai antidepresan dan dalam beberapa kasus mungkin
memerlukan penyesuaian dosis.
Diskusi
Memilih pengobatan yang menawarkan risiko optimal –
Rasio manfaat bagi individu tertentu biasanya rumit.
Keseimbangan antara riwayat respon pengobatan dan
tolerabilitas pasien sebelumnya, profil dan kebutuhan klinis
mereka saat ini, status medis dan risiko pribadi mereka, serta
profil tolerabilitas diferensial dari pilihan obat dan data
kemanjurannya perlu diperhatikan. dihantam.
Pemantauan keselamatan yang optimal merupakan bagian dari
sistem pelayanan yang berkomitmen terhadap budaya
keselamatan pasien. Dokter yang merawat terutama bertanggung
jawab atas keputusan mengenai pilihan pengobatan, membuat
keputusan berdasarkan pengambilan keputusan bersama, dalam
konteks aliansi kolaboratif, dan mengkomunikasikan risiko dan
manfaat kepada pasien. Dalam situasi yang berbeda, pengaturan
pemantauan perlu bervariasi. Rekam medis elektronik yang
terkomputerisasi atau daftar periksa dengan petunjuk pengingat
dapat membantu pemantauan keselamatan; namun, sistem jalur
komunikasi, koordinasi praktik pemantauan dan interpretasi hasil
perlu dikembangkan. Jika terjadi kejadian buruk, rasio risiko –
manfaat yang seimbang perlu dievaluasi secara individual.
Keputusan mengenai pemeriksaan lebih lanjut, rujukan ke
perawatan spesialis atau perlunya perubahan pengobatan perlu
diambil.
Pedoman pemantauan keselamatan dikembangkan dari data
tidak langsung, yang seringkali terbatas dan diambil dari data uji
klinis dan pemantauan surveilans.
Hampir tidak ada penelitian langsung mengenai kegunaan, rasio
biaya-manfaat, hasil atau penerapan praktis dari pedoman
pemantauan keselamatan. Pedoman ini sendiri merupakan
produk dari proses tinjauan pustaka yang tidak sempurna dan
dibentuk berdasarkan opini konsensus. Oleh karena itu, obat-
obatan tersebut perlu digunakan secara fleksibel dan harus
dibentuk berdasarkan pemahaman klinis. Rekomendasi tersebut
harus disesuaikan dengan kebutuhan masing-masing pasien,
dengan mempertimbangkan faktor risiko yang luas seperti usia,
kesehatan umum, komorbiditas, polifarmasi, kapasitas kepatuhan
terhadap prosedur pemantauan, dan diagnosis klinis. Perlu
ditekankan bahwa pedoman ini tidak mewakili standar pelayanan
yang tetap dalam konteks mediko-legal. Tujuan utama dari
pedoman ini adalah untuk meningkatkan kemungkinan deteksi
dan intervensi yang cepat terhadap penyakit yang relatif
berbahaya namun signifikan secara klinis.
tidak bisa terjadi kejadian buruk. Mereka kemungkinan besar akan berevolusi bersama
721
penelitian lebih lanjut tentang risiko, tolerabilitas dan keamanan
pengobatan.
Pernyataan minat: Makalah ini diselesaikan di bawah naungan
Masyarakat Australasia untuk Gangguan Bipolar dan Depresi. Hal
ini didukung oleh hibah tidak terbatas dari Servier Laboratories
(Australia) Pty. Ltd. 8 Cato Street, Hawthorn VIC 3122, Australia
kepada MB dan SD Namun, dalam proses perencanaan, sintesis
dan penulisan tidak ada masukan atau keterlibatan dari Server.
Penulis sendirilah yang bertanggung jawab atas isi dan penulisan
makalah.
Referensi
1. Heo M, Murphy CF, Fontaine KR, Bruce ML, Alexopoulos GS.
Proyeksi populasi orang dewasa AS dengan pengalaman gangguan depresi
seumur hidup berdasarkan usia dan jenis kelamin dari tahun 2005 hingga
2050. Int J Geriatr Psychiatry 2008; 23:1266 – 1270.
2. Kessler RC, Berglund P, Demler O, Jin R, Koretz D, Merikangas KR, Rush AJ,
Walters EE, Wang PS. Epidemiologi gangguan depresi mayor: hasil dari
Replikasi Survei Komorbiditas Nasional (NCS-R). JAMA 2003; 289:3095 –
3105.
3. Wittchen HU, Jacobi F. Ukuran dan beban gangguan mental di Eropa: tinjauan
kritis dan penilaian terhadap 27 studi. Eur Neu-ropsikofarmakol 2005; 15:357
– 376.
4. Slade T, Johnston A, Oakley Browne MA, Andrews G, Whiteford H. Survei
Nasional Kesehatan Mental dan Kesejahteraan 2007: metode dan temuan
utama. Psikiatri NZJ Australia 2009; 43:594 – 605.
5. KC yang Layak, Pemerintahan LA. Tren penggunaan resep rawat jalan di AS,
2002 – 2005. Poster dipresentasikan pada Forum Sains FDA Tahunan ke-12,
Washington, DC, 18 – 20 April 2006, papan no.
Saya-13.
6. Hollingworth SA, Burgess PM, Whiteford HA. Gangguan afektif dan
kecemasan: prevalensi, pengobatan dan penggunaan obat antidepresan.
Psikiatri NZJ Australia 2010; 44:513 – 519.
7. Wille SM, Cooreman SG, Neels HM, Lambert WE. Masalah yang relevan
dalam pemantauan dan toksikologi antidepresan . Crit Rev Clin Lab Sains
2008; 45:25 – 89.
8. Mago R, Mahajan R, Ini AKU. Efek samping yang serius secara medis dari
antidepresan baru. Perwakilan Psikiatri Curr 2008; 10:249 – 257.
9. Uher R, Petani A, Henigsberg N dkk . Reaksi yang merugikan terhadap anti-
obat depresan. Br J Psikiatri 2009; 195:202 – 210.
10. Stahl SM, Felker A. Monoamine oksidase inhibitor: panduan modern untuk
kelas antidepresan tak berbalas. Spektr SSP 2008; 13:855 – 870.
11. Parker G, Fink M, Shorter E dkk . Masalah untuk DSM-5: ke mana
melankoli? Alasan untuk mengklasifikasikannya sebagai gangguan suasana hati yang berbeda
memesan. Am J Psikiatri 2010; 167:745 – 747.
12. Pacher P, Kecskemeti V. Efek samping kardiovaskular dari antidepresan dan
antipsikotik baru: obat baru, kekhawatiran lama? Curr Farmasi Des 2004;
10:2463 – 2475.
13. Himmerich H, Schuld A, Haack M, Kaufmann C, Pollmacher T.
Prediksi awal perubahan berat badan selama enam minggu pengobatan
dengan antidepresan. J Psikiater Res 2004; 38:485 – 489.
14. Carvajal Garcia-Pando A, Garcia del Pozo J, Sanchez AS, Velasco MA, Rueda
de Castro AM, Lucena MI. Hepatotoksisitas terkait dengan antidepresan baru.
J Clin Psikiatri 2002; 63:
135 – 137.
Machine Translated by Google
722 PEDOMAN KESELAMATAN ANTIDEPRESSAN
15. Culpepper L, Davidson JR, Dietrich AJ, Goodman WK, Kroenke K, Schwenk
TL. Bunuh diri sebagai kemungkinan efek samping pengobatan antidepresan.
J Clin Psikiatri 2004; 65:742 – 749.
16.Leon AC. Peringatan yang direvisi untuk antidepresan dan bunuh diri:
mengungkap kotak hitam analisis statistik. Apakah J Psikiatri
2007; 164:1786 – 1789.
17. Franco-Bronson K. Penatalaksanaan depresi yang resistan terhadap
pengobatan pada orang yang sakit secara medis. Klinik Psikiater North Am 1996; 19:
329 – 350.
18. Sommer BR, Fenn H, Pompei P, DeBattista C, Lembke A, Wang P, Flores B.
Keamanan antidepresan pada orang tua. Pendapat Ahli Obat Saf 2003; 2:367
– 383.
19. Berk M, Dodd S. Antidepresan dan remaja: pembaur bipolar? Hum Psikofarmakol
2005; 20:1 – 2.
20. Wisner KL, Sit DK, Hanusa BH dkk . Depresi berat dan pengobatan
antidepresan: dampak pada kehamilan dan hasil neonatal.
Am J Psikiatri 2009; 166:557 – 566.
21. Williams LJ, Pasco JA, Henry MJ dkk . Gangguankejiwaan seumur hidup dan
komposisi tubuh: studi berbasis populasi. J Mempengaruhi Gangguan 2009;
118:173 – 179.
22. Turvey CL, Schultz SK, Beglinger L, Klein DM. Sebuah studi longitudinal
berbasis komunitas tentang penyakit kronis, fungsi kognitif dan fisik, dan
depresi. Am J Geriatr Psikiatri 2009; 17:
632 – 641.
23. Maes M, Leonard B, Fernandez A dkk . (Neuro) peradangan dan perkembangan
saraf sebagai jalur baru dan target obat dalam depresi: Dari antioksidan hingga
inhibitor kinase. Prog Neuropsychopharma-col Biol Psikiatri 2011; 35:659–
663.
24. Berk M, Parker G. Gajah di sofa: efek samping psikoterapi. Psikiatri NZJ
Australia 2009; 43:787 – 794.
25. Breidenbach T, Hoffmann MW, Becker T, Schlitt H, Klempnauer J. Interaksi obat
St John 's wort dengan siklosporin. Lanset
2000; 355:1912.
26. Mead GE, Morley W, Campbell P, Greig CA, McMurdo M, Lawlor DA. Latihan
untuk depresi. Sistem Basis Data Cochrane Rev
2009:CD004366.
27. Albert CM, Mittleman MA, Chae CU, Lee IM, Hennekens CH, Manson JE.
Memicu kematian mendadak akibat penyakit jantung karena aktivitas yang
berat. N Engl J Med 2000; 343:1355 – 1361.
28. Milani RV, Lavie CJ. Dampak rehabilitasi jantung terhadap depresi dan
kematian yang terkait. Apakah J Med 2007; 120:799 – 806.
29. Marder SR, Essock SM, Miller AL dkk . Pemantauan kesehatan fisik pasien
skizofrenia. Am J Psikiatri 2004; 161:1334 – 1349.
30. Ng F, Mammen OK, Wilting I dkk . Pedomankonsensus Masyarakat Internasional
untuk Gangguan Bipolar (ISBD) untuk pemantauan keamanan pengobatan
gangguan bipolar. Gangguan Bipolar 2009; 11:559 – 595.
31. Berk M, Fitzsimons J, Lambert T dkk . Memantau penggunaan clozapine yang
aman: pandangan konsensus dari Victoria, Australia. Obat SSP
2007; 21:117 – 127.
32. Pedoman praktik klinis Ellis P. Australia dan Selandia Baru untuk pengobatan
depresi. Psikiatri NZJ Australia 2004; 38:389 – 407.
33. Malhi GS, Adams D, Porter R dkk . Rekomendasi praktik klinis untuk depresi.
Suppl Scan Acta Psychiatr 2009:8 – 26.
34. Coulson CE, Williams LJ, Henry MJ dkk . Pola penggunaan alkohol serta
karakteristik fisik dan gaya hidup yang terkait menurut pedoman baru Australia.
Psikiatri NZJ Australia 2010; 44:
946 – 951.
35. Pasco JA, Williams LJ, Jacka FN dkk . Merokoktembakau sebagai faktor risiko
gangguan depresi mayor: studi berbasis populasi. Br J Psikiatri 2008; 193:322
– 326.
36. Berk M, Ng F, Wang WV dkk . Merokok: merokok dikaitkan dengan hasil
pengobatan yang lebih buruk pada mania. J Mempengaruhi Gangguan 2008;
110:126 – 134.
37. Jacka FN, Pasco JA, Williams LJ dkk . Tingkat aktivitas fisik yang lebih rendah
di masa kanak-kanak berhubungan dengan depresi di masa dewasa. J Sci
Med Olahraga 2011; 14:222–226.
38. Pasco JA, Williams LJ, Jacka FN dkk . Aktivitas fisik yang menjadi kebiasaan
dan risiko gangguan depresi dan kecemasan pada pria dan wanita lanjut usia.
Int Psikogeriatr 2010:1 – 7.
39. Jacka FN, Kremer PJ, Leslie ER dkk . Hubungan
antara pola makan
kualitas dan suasana hati yang tertekan pada remaja: hasil dari Studi
Lingkungan Sehat Australia. Psikiatri NZJ Australia
2010; 44:435 – 442.
40. Jacka FN, Pasco JA, Mykletun A dkk . Asosiasipola makan barat dan tradisional
dengan depresi dan kecemasan pada wanita. Am J Psikiatri 2010; 167:305 –
311.
41. Batterham PJ, Christensen H, Mackinnon AJ. Memodifikasi faktor risiko yang dapat
tors memprediksi gangguan depresi mayor pada empat tahun tindak lanjut:
pendekatan pohon keputusan. Psikiatri BMC 2009; 9:75.
42. Zuithoff NP, Vergouwe Y, Raja M dkk . Aturan prediksi klinis untuk
mendeteksi gangguan depresi mayor di perawatan primer: studi PRE-DICT-
NL. Praktek Keluarga 2009; 26:241 – 250.
43. Berk M, Jacka FN, Williams LJ, Ng F, Dodd S, Pasco JA. Apakah vitamin D ini
perlu dikhawatirkan? Kekurangan vitamin D pada sampel rawat inap. Psikiatri
NZJ Australia 2008; 42:874 – 878.
44. Berk M, Sanders KM, Pasco JA dkk . Defisiensivitamin D mungkin berperan
dalam depresi. Hipotesis Med 2007; 69:1316 – 1319.
45. Jacka FN, Overland S, Stewart R, Tell GS, Bjelland I, Mykletun A. Hubungan
antara asupan magnesium dan depresi dan kecemasan pada orang dewasa
yang tinggal di komunitas: Studi Kesehatan Hordaland. Psikiatri NZJ Australia
2009; 43:45 – 52.
46. Szewczyk B, Poleszak E, Sowa-Kucma M dkk . Aktivitas antidepresan seng dan
magnesium mengingat hipotesis kerja antidepresan saat ini. Perwakilan
Farmakol 2008; 60:588 – 589.
47. Robertson MM, Katona CLE. Depresi dan penyakit fisik Chichester: Wiley, 1997..
48. Bauer M, Goetz T, Glenn T, Whybrow PC. Tiroid – interaksi otak pada gangguan
tiroid dan gangguan mood. J Neuroendo-crinol 2008; 20:1101 – 1114.
49. Fountoulakis KN, Kantartzis S, Siamouli M dkk . Disfungsi tiroid perifer pada
depresi. Psikiatri J Biol Dunia 2006; 7:131 – 137.
50. Carta MG, Hardoy MC, Garofalo A dkk . Asosiasi kronis
hepatitis C dengan gangguan depresi mayor: terlepas dari terapi inter-feron-
alpha. Clin Pract Epidemol Ment Health 2007; 3:22.
51. Liangpunsakul S, Qi R, Crabb DW, Witzmann F. Hubungan antara minum
alkohol dan rasio aspartate aminotransferase:alanine aminotransferase
(AST:ALT), mean corpuscular volume (MCV), gamma-glutamyl transpeptidase
(GGT), dan apolipopro-tein A1 dan B pada populasi AS. J Stud Narkoba
Alkohol 2010; 71:249 – 252.
52. Shacham E, Nurutdinova D, Satyanarayana V, Stamm K, Overton ET. Skrining
rutin untuk depresi: mengidentifikasi tantangan keberhasilan perawatan HIV.
Perawatan Pasien AIDS STDS 2009; 23:
949 – 955.
53. Bailey DE Jr, Landerman L, Barroso J dkk . Ketidakpastian, gejala, dan kualitas
hidup pada penderita hepatitis C kronis. Psy-chosomatics 2009; 50:138 – 146.
54. Murray KO, Resnick M, Miller V. Depresi setelah infeksi virus West Nile. Muncul
Infeksi Dis 2007; 13:479 – 481.
55. Miller AH, Silberstein C, Asnis GM dkk . virus Epstein-Barr
infeksi dan depresi. J Clin Psikiatri 1986; 47:529 – 530.
Machine Translated by Google
S.DODD, GS MALHI, J.TILLER dkk.
56. Miller GE, Freedland KE, Duntley S, Carney RM. Hubungan gejala depresi
dengan protein C-reaktif dan beban patogen (cytomegalovirus, virus herpes
simplex, virus Epstein-Barr) pada pasien dengan sindrom koroner akut
sebelumnya. Apakah J Cardiol
2005; 95:317 – 321.
57. Berk M, Wadee AA, Kuschke RH, O' Neill-Kerr A. Protein fase akut pada
depresi berat. J Psikosom Res 1997; 43:
529 – 534.
58. Bennett BK, Hickie IB, Vollmer-Conna US dkk . Hubunganantara kelelahan,
variabel psikologis dan imunologi pada penyakit menular akut. Psikiatri Aust
NZJ 1998; 32:180 – 186.
59. Martin-Santos R, Diez-Quevedo C, Castellvi P dkk . Baru-baru ini
gangguan depresi dan kecemasan serta pengaruhnya terhadap kepatuhan
selama pengobatan PEGinterferon-alpha-2a dan ribavirin pada pasien
hepatitis C. Aliment Pharmacol Ther 2008; 27:257 – 265.
60. Dewhurst K. Psikosis neurosifilis saat ini. Sebuah survei terhadap 91 kasus.
Br J Psikiatri 1969; 115:31 – 38.
61. Ortega-Hernandez OD, Shoenfeld Y. Infeksi, vaksinasi, dan autoantibodi pada
sindrom kelelahan kronis, sebab atau kebetulan?
Ann NY Acad Sci 2009; 1173:600 – 609.
62. Fergusson DM, Boden JM, Horwood LJ. Tes hubungan sebab akibat antara
penyalahgunaan atau ketergantungan alkohol dan depresi berat. Psikiatri
Jenderal Agung 2009; 66:260 – 266.
63. Kroon LA. Interaksi obat dengan merokok. Apakah J Sistem Kesehatan
Farmasi 2007; 64:1917 – 1921.
64. Aubin HJ. Penatalaksanaan gejala kejiwaan yang muncul selama berhenti
merokok. Opini Curr Med Res 2009; 25:519 – 525.
65. Kaminer Y, Connor DF, Kari JF. Pengobatan komorbiditas penggunaan
ganja pada remaja dan gangguan depresi mayor. Psikiatri (Edg-mont) 2008;
5:34 – 39.
66. Kornstein SG, Schneider RK. Gambaran klinis depresi yang resistan terhadap
pengobatan. J Clin Psikiatri 2001; 62S16:18 – 25.
67. Manthey L, van Veen T, Giltay EJ dkk . Korelasi penggunaan benzodiazepin
(yang tidak pantas): Studi Depresi dan Kecemasan Belanda (NESDA). Br J
Klinik Farmakol 2011; 71:263 – 272.
68. Peles E, Schreiber S, Naumovsky Y, Adelson M. Depresi pada pasien
pengobatan pemeliharaan metadon: angka dan faktor risiko.
J Mempengaruhi Gangguan 2007; 99:213 – 220.
69. Aharonovich E, Nguyen HT, Nunes EV. Kemarahan dan keadaan depresi di
kalangan penyalahguna narkoba yang mencari pengobatan: menguji
hipotesis kota spesifik psikop-harmakologis. Am J Pecandu 2001; 10:
327 – 334.
70. Bahrke MS, Yesalis CE, ke-3, Wright JE. Efek psikologis dan perilaku
testosteron endogen dan steroid anabolik-androgenik. Sebuah pembaharuan.
Kedokteran Olahraga 1996; 22:367 – 390.
71. Goreng CA. Steroid, fungsi endokrin reproduksi, dan pengaruhnya. A
tinjauan. Minerva Ginecol 2009; 61:541 – 562.
72. Sternbach H, State R. Antibiotik: efek neuropsikiatri dan interaksi psikotropika.
Harv Rev Psikiatri 1997; 5:214 – 226.
73. Schaefer M, Engelbrecht MA, Gut O dkk . Interferon alpha (IFNal-pha) dan
sindrom psikiatri: review. Prog Neuropsychophar-macol Biol Psikiatri 2002;
26:731 – 746.
74. Kanner AM, Wuu J, Faught E, Tatum WOt, Fix A, French JA. Riwayat psikiatrik
di masa lalu mungkin merupakan faktor risiko efek samping psikiatrik dan
kognitif terkait topiramate. Perilaku Epilepsi 2003; 4:548 – 552.
75. Hollister LE. Gangguan kejiwaan akibat narkoba dan penanganannya. Med
Toksikol 1986; 1:428 – 448.
76.Johnson DA. Gangguan kejiwaan akibat obat-obatan. Narkoba 1981;
22:57 – 69.
77. Flaherty JA. Komplikasi kejiwaan dari obat-obatan medis. J Fam
Praktek 1979; 9:243 – 251.
78. Whitlock FA. Reaksi psikiatrik yang merugikan terhadap pengobatan modern.
Psikiatri NZJ Australia 1981; 15:87 – 103.
723
79. Mithal A, Wahl D, Bonjour J dkk , atas nama Komite IOF
Kelompok Kerja Gizi Penasihat Ilmiah (CSA). Status vita-min D global dan
faktor penentu hipovitaminosis D. Osteoporos Int 2009.
80. Pasco J, Henry M, Nicholson G, Sanders K, Kotowicz M. Status vitamin D
wanita dalam Studi Geelong Osteoporosis: hubungan dengan pola makan
dan paparan sinar matahari biasa. Med J Agustus 2001; 175:401 – 405.
81. van der Mei I, Ponsonby AL, Engelsen O dkk . Tingginya prevalensi
kekurangan vitamin D di seluruh populasi Australia hanya sebagian
disebabkan oleh musim dan garis lintang. Perspektif Kesehatan Lingkungan
2007; 115:1132 – 1139.
82. McGrath J, Kimlin M, Saha S, Eyles D, Parisi A. Kekurangan vitamin D di
Queensland tenggara. Med J Agustus 2001; 174:150 – 151.
83. Park S, Johnson M. Tinggal di daerah dataran rendah di Amerika Serikat tidak
mencegah status vitamin D yang buruk. Nutr Rev 2005; 63:203 – 209.
84. Alexopoulos GS, Meyers BS, RC Muda, Campbell S, Silbersweig D, Charlson
M. Hipotesis 'depresi vaskular'. Arch Gen Psikiatri 1997;
54:915 – 922.
85. McGrath J. Hipotesis: apakah rendahnya vitamin D prenatal merupakan faktor
pengubah risiko skizofrenia? Schrizophr Res 1999; 40:173 – 177.
86. Milaneschi Y, Shardell M, Corsi A dkk . Serum25-hidroksivitamin D dan gejala
depresi pada wanita dan pria lanjut usia. J Clin Endo-crinol Metab 2010;
95:3225–3233 .
87. Ganji V, Milone C, Cody MM, McCarty F, Wang YT. Konsentrasi vitamin D
serum berhubungan dengan depresi pada populasi dewasa muda AS: Survei
Pemeriksaan Kesehatan dan Gizi Nasional Ketiga. Kedokteran Arch Int
2010; 3:29.
88. Khajehei M, Abdali K, Parsanezhad ME, Tabatabaee HR. Pengaruh
pengobatan dengan didrogesteron atau kalsium plus vitamin D terhadap
keparahan sindrom pramenstruasi. Kebidanan Int J Gynaecol 2009; 105:158
– 161.
89. Sanders KM, Stuart AL, Williamson E dkk . Vitamin D3 dosis tinggi tahunan
dan kesejahteraan mental: uji coba terkontrol secara acak. Br J Psikiatri
2011; 198:357–364.
90. Gariballa S, Forster S. Efek suplemen makanan pada gejala depresi pada
pasien usia lanjut: uji coba acak terkontrol pla-cebo double-blind. Klinik Nutr
2007; 26:545 – 551.
91. Walker JG, Mackinnon AJ, Batterham P dkk . Kesehatanmental menyala-
eracy, asam folat dan vitamin B12, dan aktivitas fisik untuk pencegahan
depresi pada orang dewasa yang lebih tua: uji coba terkontrol secara acak.
Br J Psikiatri 2010; 197:45 – 54.
92. Roberts SH, Bedson E, Hughes D dkk . Pengobatan augmentasi folat –
evaluasi untuk depresi (FolATED): protokol uji coba terkontrol secara acak.
Psikiatri BMC 2007; 7:65.
93. Schweitzer I, Tuckwell V, O 'Brien J, Ames D. Apakah depresi awitan lambat
merupakan gejala awal demensia? Psikiatri Int J Geriatr 2002; 17:997 –
1005.
94. Wright SL, Persad C. Membedakan antara depresi dan demensia pada orang
lanjut usia: korelasi neuropsikologis dan neuropatologis. J Geriatr Psikiatri
Neurol 2007; 20:
189 – 198.
95. O' Brien J, Ames D, Chiu E, Schweitzer I, Desmond P, Tress B.
Lesi materi putih dalam yang parah dan hasilnya pada pasien lanjut usia
dengan gangguan depresi mayor: studi lanjutan. BMJ 1998; 317:982 – 984.
96. Cascade E, Kalali AH, Kennedy SH. Data dunia nyata tentang efek samping
antidepresan SSRI. Psikiatri (Edgmont) 2009; 6:16 – 18.
97. Grundy SM, Cleeman JI, Daniels SR dkk . Diagnosis dan penatalaksanaan
sindrom metabolik: American Heart Association/
Pernyataan Ilmiah Institut Jantung, Paru-Paru, dan Darah Nasional.
Peredaran 2005; 112:2735 – 2752.
Machine Translated by Google
724 PEDOMAN KESELAMATAN ANTIDEPRESSAN
98. Heiskanen TH, Niskanen LK, Hintikka JJ dkk . Metabolik
sindrom dan depresi: analisis cross-sectional. J Clin Psikiatri 2006;
67:1422 – 1427.
99. Richter N, Juckel G, Assion HJ. Sindrom metabolik: studi lanjutan pada
pasien rawat inap depresi akut. Klinik Psikiatri Eur Arch Neurosci ; 260:41
– 49.
100. Takeuchi T, Nakao M, Nomura K dkk . Asosiasi sindrom metabolik dengan
depresi dan kecemasan pada pria Jepang: studi kohort selama 1 tahun.
Diabetes Metab Res Rev 2009; 25:762 – 767.
101. Glassman AH, Shapiro PA. Depresi dan perjalanan penyakit arteri koroner.
Am J Psikiatri 1998; 155:4 – 11.
102. Murray JB. Gangguan jantung dan obat antidepresan.
J Psikol 2000; 134:162 – 168.
103. Khawaja IS, Feinstein RE. Efek kardiovaskular dari inhibitor reuptake
serotonin selektif dan antidepresan baru lainnya.
Dis Jantung 2003; 5:153 – 160.
104. O' Brien S, McKeon P, O' Regan M, O' Flaherty A, Patel R. Efek tekanan
darah tranylcypromine bila diresepkan secara tunggal dan dalam
kombinasi dengan amitriptyline. J Clin Psikofarmakol 1992; 12:104 – 109.
105. Howell C, Wilson AD, Waring WS. Toksisitas kardiovaskular akibat
keracunan venlafaxine pada orang dewasa: tinjauan terhadap 235 kasus
berturut-turut. Br J Klinik Farmakol 2007; 64:192 – 197.
106. Wolkowitz OM, Burke H, Epel ES, Reus VI. Glukokortikoid.
Suasana hati, ingatan, dan mekanisme. Ann NY Acad Sci 2009; 1179:19
– 40.
107. Anisman H, Ravindran AV, Griffi ths J, Merali Z. Endokrin dan sitokin
berkorelasi dengan depresi berat dan distimia dengan ciri khas atau
atipikal. Mol Psikiatri 1999; 4:182 – 188.
108. Marchesi C, Bertoni S, Maggini C. Depresi mayor dan minor pada
kehamilan. Obstet Ginekol 2009; 113:1292 – 1298.
109. Dodd S, Berk M. Keamanan obat untuk pengobatan gangguan bipolar
selama kehamilan dan masa nifas. Saf Obat Curr 2006; 1:25 – 33.
110. Dodd S, Berk M. Farmakologi gangguan bipolar selama kehamilan dan
menyusui. Pendapat Ahli Obat Saf 2004; 3:221 – 229.
111. Thomas KL, Ellingrod VL. Farmakogenetika inhibitor reuptake serot-onin
selektif dan efek samping obat yang terkait.
Farmakoterapi 2009; 29:822 – 831. 112.
de Leon J, Armstrong SC, Cozza KL. Pedoman klinis bagi psikiater untuk
penggunaan pengujian farmakogenetik untuk CYP450 2D6 dan CYP450
2C19. Psikosomatik 2006; 47:75 – 85.
113. Ingelman-Sundberg M. Farmakogenetika sitokrom P450 dan penerapannya
dalam terapi obat: masa lalu, sekarang dan masa depan.
Tren Ilmu Farmakol 2004; 25:193 – 200.
114. Singh A. Farmakogenomik: potensi peresepan yang dipandu secara
genetik. Dokter Aust Fam 2007; 36:820 – 824.
115. Laje G, Paddock S, Manji H dkk . Penanda genetik dari ide bunuh diri
muncul selama pengobatan citalopram pada depresi berat. Am J Psikiatri
2007; 164:1530 – 1538.
116. Malhi GS, Lagopoulos J. Memahami neuroimaging dalam psikiatri.
Pemindaian Acta Psychiatr 2008; 117:100 – 117.
117. Loo C, Trollor J, Alonzo A, Rendina N, Kavess R. Undang-undang
kesehatan mental dan perawatan psikiatri di NSW: terapi elektrokonvulsif
dan stimulasi otak dalam. Psikiatri Australia 2010; 18:417 – 425.
118. Tiller JWG, Lyndon RW Terapi elektrokonvulsif: panduan Australia.
Fitzroy, VIC: Kedokteran Pascasarjana Australia, 2003.
119. McDermott B, Baigent M, Chanen A dkk . Beyondblue Expert Working
Committee (2010) Pedoman praktik klinis: Depresi pada remaja dan
dewasa muda. Melbourne: beyondblue: inisiatif depresi nasional, 2010.
Tersedia di URL: http://
www.beyondblue.org.au/index.aspx?link_id 6.1247&tmp File
eUnduh&fi d 1625
120. Departemen Kesehatan dan Lanjut Usia Pemerintah Australia. Kerangka
Hidup Itu Untuk Semua Orang (LIFE). Canberra: Persemakmuran
Australia, 2007.Tersedia di URL: http://www.
livingisforeveryone.com.au/IgnitionSuite/uploads/docs/LIFE_
kerangka-web.pdf,
121. Risselada AJ, Mulder H, Heerdink ER, Grube AM, Wilmink FW, Egberts
TC. Hubungan antara polimorfisme reseptor serotonin 2C dan
penambahan berat badan serta perilaku makan pada pasien yang
menggunakan mirtazapine: studi prospektif tindak lanjut. J Clin Psikofar-
macol 30:207 – 209.
122. Fernstrom MH, Kupfer DJ. Kenaikan berat badan yang disebabkan oleh
antidepresan: studi perbandingan empat obat. Psikiatri Res 1988; 26:265
– 271.
123. Hainer V, Kabrnova K, Aldhoon B, Kunesova M, Wagenknecht M. Serotonin
dan penghambatan reuptake norepinefrin dan perilaku makan. Ann NY
Acad Sci 2006; 1083:252 – 269.
124. Ormerod S, McDowell SE, Coleman JJ, Ferner RE. Perbedaan etnis
dalam risiko reaksi merugikan terhadap obat yang digunakan dalam
pengobatan psikosis dan depresi: tinjauan sistematis dan meta-analisis.
Keamanan Narkoba 2008; 31:597 – 607.
125. Fava M. Penambahan berat badan dan antidepresan. J Clin Psikiatri 2000;
61S11:37 – 41.
126. Seo HJ, Jung YE, Woo YS, Jun TY, Chae JH, Bahk WM. Pengaruh
augmented antipsikotik atipikal pada perubahan berat badan pada pasien
dengan gangguan depresi mayor dalam suasana naturalistik. Hum Psy-
chopharmacol 2009; 24:135 – 143.
127. Reilly JG, Ayis SA, Ferrier IN, Jones SJ, Thomas SH. Kelainan interval
QTc dan terapi obat psikotropika pada pasien psikiatris. Lancet 2000;
355:1048 – 1052.
128. Yap YG, Camm AJ. Perpanjangan QT dan torsades de pointes yang
diinduksi obat. Jantung 2003; 89:1363 – 1372.
129. Tamene A, Sattiraju S, Wang K, Benditt DG. Pola elektrokardiografi mirip
Brugada yang disebabkan oleh hiponatremia berat.
Eropa 2010; 12:905 – 907.
130. Darpo B. Spektrum obat yang memperpanjang interval QT dan kejadian
torsades de pointes. Suplai Eur Heart J 2001; 3:K70 –
K80.
131. Rouleau F, Asfar P, Boulet S dkk . Peningkatan segmen ST sementara
pada sadapan prekordial kanan yang disebabkan oleh obat psikotropika:
hubungannya dengan sindrom Brugada. J Elektrofisiol Kardiovasc
2001; 12:61 – 65.
132. Civalier KA, Krahn LE, Agrwal N. Episode neutrope-nia berulang yang
dipicu oleh mirtazapine. Psikosomatik 2009; 50:299 – 300.
133. Andersohn F, Konzen C, Bronder E, Klimpel A, Garbe E. Pendarahan
yang diinduksi Cita-lopram karena trombositopenia parah. Psikosomatik
2009; 50:297 – 298.
134. Lucena MI, Carvajal A, Andrade RJ, Velasco A. Hepatotoksisitas yang
diinduksi antidepresan. Pendapat Ahli Obat Saf 2003; 2:249 – 262.
135. Azaz-Livshits T, Hershko A, Ben-Chetrit E. Paroxetine terkait
hepatotoksisitas: laporan 3 kasus dan tinjauan literatur. Farmakopsikiatri
2002; 35:112 – 115.
136. Pompili M, Tittoto P, Masciana R, Gasbarrini G, Rapaccini GL.
Hepatitis akut terkait dengan penggunaan paroxetine. Magang Med Med
2008; 3:275 – 277.
137. Colakoglu O, Tankurt E, Unsal B dkk . Hepatitis toksik terkait dengan
paroxetine. Praktek Int J Clin 2005; 59:861 – 862.
138. Tabak F, Gunduz F, Tahan V, Tabak O, Ozaras R. Sertraline hepa-
totoxicity: laporan kasus dan tinjauan literatur. Gali Dis Sci 2009; 54:1589
– 1591.
139. Persky S, Reinus JF. Hepatotoksisitas sertraline: laporan kasus dan
tinjauan literatur tentang hepatotoksisitas inhibitor reuptake serotonin
selektif. Gali Dis Sci 2003; 48:939 – 944.
140. Friedenberg FK, Rothstein KD. Hepatitis sekunder akibat fluoxetine
perlakuan. Am J Psikiatri 1996; 153:580.
Machine Translated by Google
S.DODD, GS MALHI, J.TILLER dkk.
141. Cai Q, Benson MA, Talbot TJ, Devadas G, Swanson HJ, Olson JL,
Kirchner JP. Hepatitis akut akibat terapi fluoxetine. Proc Mayo Clin
1999; 74:692 – 694.
142. Otani K, Kaneko S, Tasaki H, Fukushima Y. Cedera hati disebabkan
oleh mianserin. BMJ 1989; 299:519.
143. Hui CK, Yuen MF, Wong WM, Lam SK, Lai CL. Hepatotoksisitas yang
disebabkan oleh Mirtazapine. J Klinik Gastroenterol 2002; 35:270 – 271.
144. Adetunji B, Basil B, Mathews M, Osinowo T. Mirtazapine terkait
peningkatan enzim hati yang bergantung pada dosis dan tanpa gejala.
Ann Apoteker 2007; 41:359.
145. Humayun F, Shehab TM, Tworek JA, Fontana RJ. Kasus hepatotoksisitas
bupropion (Zyban) yang fatal dengan ciri autoimun: Laporan kasus.
Laporan Kasus J Med 2007; 1:88.
146. Detry O, Delwaide J, De Roover A dkk . Gagal hati fulminan yang
disebabkan oleh terapi venlafaxine dan trazodone: laporan kasus.
Proc Transplantasi 2009; 41:3435 – 3436.
147. Hull M, Jones R, Bendall M. Nekrosis hati fatal terkait dengan trazodone
dan obat neuroleptik. BMJ 1994; 309:378.
148. McIntyre RS, Panjwani ZD, Nguyen HT dkk . Profil keamanan hati
duloxetine: tinjauan. Opini Ahli Obat Metab Toksikol
2008; 4:281 – 285.
149. Owen RT. Agomelatine: pendekatan farmakologis baru untuk mengobati
depresi. Narkoba Hari Ini (Barc) 2009; 45:599 – 608.
150. DeSanty KP, Amabile CM. Cedera hati akibat antidepresan.
Ann Apoteker 2007; 41:1201 – 1211.
151. Kostrubsky SE, Strom SC, Kalgutkar AS dkk . Penghambatan
transportasi hepatobilier sebagai metode prediksi hepatotoksisitas klinis
nefazodone. Ilmu Toksikol 2006; 90:451 – 459.
152. McAllister-Williams RH, Baldwin DS, Haddad PM, Bazire S.
Penggunaan antidepresan dalam praktik klinis: fokus pada agomel-
atine . Hum Psikofarmakol 25:95 – 102.
153.Lee WM. Hepatotoksisitas akibat obat. N Engl J Med 2003;
349:474 – 485.
154. Twardowschy CA, Bertolucci CB, Gracia Cde M, Brandao MA.
Hiponatremia berat dan sindrom sekresi hormon antidiuretik (SIADH)
yang tidak tepat terkait dengan fluoxetine: laporan kasus. Arq
Neuropsiquiatr 2006; 64:142 – 145.
155. Wilkinson TJ, Begg EJ, Winter AC, Sainsbury R. Insiden dan faktor risiko
hiponatremia setelah pengobatan dengan fluoxet-ine atau paroxetine
pada orang lanjut usia. Br J Clin Farmakol 1999; 47:211 – 217.
156. Kirchner V, Perak LE, Kelly CA. Inhibitor reuptake serotonin selektif dan
hiponatremia: tinjauan dan mekanisme yang diusulkan pada orang tua.
J Psikofarmakol 1998; 12:396 – 400.
157. Liu BA, Mittmann N, Knowles SR, Geser NH. Hiponatremia dan sindrom
sekresi hormon antidiuretik yang tidak tepat terkait dengan penggunaan
inhibitor reuptake serotonin selektif: tinjauan laporan spontan. Bisakah
Med Ass J 1996; 155:519 – 527.
158. Barclay TS, Lee AJ. SIADH terkait Citalopram. Ann Pharma-cother
2002; 36:1558 – 1563.
Lihat statistik publikasi
725
159. Nirmalani A, Stock SL, Catalano G. Sindrom hormon antidiuretik yang
tidak tepat terkait dengan terapi escitalopram. Spektr SSP 2006; 11:429
– 432.
160. Stovall R, Brahm NC, Crosby KM. Episode berulang hiponatremia yang
dimediasi serot-onin-reuptake inhibitor pada pasien lanjut usia.
Konsultasikan Farmasi 2009; 24:765 – 768.
161. Bavbek N, Kargili A, Akcay A, Kaya A. Hiponatremia berulang terkait
dengan citalopram dan mirtazapine. Apakah J Dis Ginjal
2006; 48:e61 – 62.
162. Koelkebeck K, Domschke K, Zwanzger P, Hetzel G, Lang D, Arolt V.
Kasus hiponatremia yang diinduksi non-SIADH pada depresi setelah
pengobatan dengan reboxetine. Psikiatri Biol Dunia J
2009; 10:609 – 611.
163. Rosner MH. Hiponatremia berat terkait dengan penggunaan kombinasi
diuretik thiazide dan inhibitor reuptake serotonin selektif. Apakah J
Med Sci 2004; 327:109 – 111.
164. Sommer BR, Fenn HH, Ketter TA. Keamanan dan kemanjuran
antikonvulsan pada pasien lanjut usia dengan gangguan kejiwaan:
oxcar-bazepine, topiramate dan gabapentin. Pendapat Ahli Obat Saf
2007; 6:133 – 145.
165. Battaglino R, Fu J, Spate U, Ersoy U, Joe M, Sedaghat L, Stash-enko
P. Serotonin mengatur diferensiasi osteoklas melalui transporternya. J
Tulang Penambang Res 2004; 19:1420 – 1431.
166. Williams LJ, Henry MJ, Berk M, Dodd S, Jacka FN, Kotowicz MA,
Nicholson GC, Pasco JA. Penggunaan inhibitor reuptake serotonin
selektif dan kepadatan mineral tulang pada wanita dengan riwayat
depresi. Int Clin Psikofarmakol 2008; 23:84 – 87.
167. Bolton JM, Metge C, Lix L, Sebelumnya H, Sareen J, Leslie WD. Risiko
patah tulang dari obat psikotropika: analisis berbasis populasi. J Clin
Psikofarmakol 2008; 28:384 – 391.
168. Ziere G, Dieleman JP, van der Cammen TJ, Hofman A, Pols HA, Stricker
BH. Antidepresan yang menghambat pengambilan kembali serotonin
selektif dikaitkan dengan peningkatan risiko patah tulang nonvertebral.
tur. J Clin Psikofarmakol 2008; 28:411 – 417.
169. Dodd S, Hodge J, Williams L, Berk M, Nicholson G. Pengaruh SSRI
pada pembentukan dan fungsi osteoklas. Poster dipresentasikan pada
Kongres Collegium Internationale Neuro-Psychophar-macologicum
ke-26, Munich, 13 – 17 Juli 2008. Int J Neuropsychopharmacol 2008;
11:130.
170. Hemeryck A, Belpaire FM. Inhibitor reuptake serotonin selektif dan
interaksi obat – obat yang dimediasi sitokrom P-450: pembaruan. Metab
Obat Curr 2002; 3:13 – 37. 171. van Harten
J. Tinjauan farmakokinetik fluvoxamine.
Klinik Farmakokin 1995; 29:S1 – 9.
172. Mandrioli R, Forti GC, Raggi MA. Metabolisme fluoxetine dan interaksi
farmakologis: peran sitokrom p450. Metab Obat Curr 2006; 7:127 – 133.
173. Spina E, Santoro V, D 'Arrigo C. Interaksi obat farmakokinetik yang
relevan secara klinis dengan antidepresan generasi kedua: pembaruan.
Klinik Ada 2008; 30:1206 – 1227.