Diterjemahkan dari bahasa Inggris ke bahasa Indonesia - www.onlinedoctranslator.

com

Komiyadkk. Perawatan kritis (2017) 21:228

DOI 10.1186/s13054-017-1809-8

RISET Akses terbuka

Tinjauan sistematis metode diagnostik

untuk membedakan cedera paru akut/
sindrom gangguan pernapasan akut dari
edema paru kardiogenik
Kosaku Komiya1,2,3*,Tomohiro Akaba1, Yuji Kozaki1, Jun-ichi Kadota2dan Bruce K. Rubin1

Abstrak
Latar belakang:Membedakan cedera paru akut (ALI) atau sindrom gangguan pernapasan akut (ARDS) dengan edema paru
kardiogenik (CPE) seringkali sulit dilakukan. Tinjauan sistematis ini mengkaji penelitian yang menggunakan biomarker atau gambar
untuk membedakan ALI/ARDS dari CPE.

Metode:Tiga peneliti secara independen mengidentifikasi penelitian yang dirancang untuk membedakan ALI/ARDS dari CPE
pada orang dewasa. Studi diidentifikasi dari PubMed, dan database Cochrane Central Register of Controlled Trials hingga 3 Juli
2017.

Hasil:Dari 475 judul dan abstrak yang disaring, 38 teks lengkap dipilih untuk ditinjau, dan kami akhirnya memasukkan 24 penelitian
dalam tinjauan sistematis ini: 21 penelitian observasional prospektif, dua penelitian observasional retrospektif, dan satu studi
retrospektif dikombinasikan dengan penelitian prospektif. Studi-studi ini membandingkan berbagai biomarker untuk membedakan
subjek dengan ALI/ARDS dan subjek dengan CPE, dan menghitung area di bawah kurva karakteristik operator penerima (AUC).
Biomarker yang paling umum dipelajari (empat penelitian) adalah peptida natriuretik otak (BNP) dan kemampuan diskriminatifnya
berkisar antara AUC 0,67–0,87 tetapi waktu pengukurannya bervariasi. Biomarker atau alat potensial lainnya telah dilaporkan, namun
hanya sebagai penelitian tunggal.
Kesimpulan:Tidak ada biomarker atau alat yang teridentifikasi dengan bukti berkualitas tinggi untuk membedakan ALI/ARDS dari
CPE. Menggabungkan kriteria klinis dengan biomarker yang tervalidasi dapat meningkatkan akurasi prediksi.

Kata kunci:Gagal jantung, Gagal pernafasan akut, Edema paru, Biomarker

Latar belakang tekanan atrium kiri [2]. Namun, kateterisasi arteri

Membedakan antara edema paru kardiogenik (CPE)
dan cedera paru akut (ALI) atau sindrom gangguan
pernapasan akut (ARDS) merupakan suatu tantangan
pada tahap awal penyakit [1]. Definisi ALI/ARDS yang
paling banyak diterima didasarkan pada definisi
Konferensi Konsensus Amerika-Eropa (AECC), yaitu
gagal napas awitan akut dengan infiltrat bilateral pada
rontgen dada, dan tekanan baji kapiler paru (PCWP)
<18 mmHg, atau tidak ada. dari ditinggikan
* Korespondensi:komiyakh1@oita-u.ac.jp
1Rumah Sakit Anak Richmond di Virginia Commonwealth, Richmond, VA
23298, AS
2Kedokteran Pernafasan dan Penyakit Menular, Fakultas Kedokteran
Universitas Oita, 1-1 Idaigaoka, Hasama-machi, Yufu, Oita 879-5593, Jepang
Daftar lengkap informasi penulis tersedia di akhir artikel
pulmonal jarang digunakan dalam praktik klinis karena
estimasi klinis PCWP bersifat invasif, mahal, dan tidak
membantu diagnosis ALI/ARDS [3-7]. Terdapat potensi
ketidakkonsistenan dalam definisi ini, termasuk kurangnya
kriteria eksplisit untuk mendefinisikan gagal napas akut,
sensitivitas rasio PaO2/FiO2 (P/F) terhadap pengaturan
ventilator, rendahnya keandalan kriteria radiografi dada,
dan kesulitan membedakan ARDS dari ARDS. CPE
termasuk diagnosis ini dapat hidup berdampingan [8, 9].
Berdasarkan keterbatasan ini, definisi Berlin untuk ARDS
diterbitkan pada tahun 2012 dan dilaporkan memiliki
validitas prediksi kematian yang lebih baik, dibandingkan
definisi sebelumnya [8]. Pengukuran tekanan baji kapiler
paru telah dihapus dari definisi ini.

© Penulis. 2017Akses terbukaArtikel ini didistribusikan di bawah ketentuan Lisensi Internasional Creative Commons Attribution 4.0
(http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/), yang mengizinkan penggunaan, distribusi, dan reproduksi tanpa batas di media apa
pun, asalkan Anda memberikan kredit yang sesuai kepada penulis asli dan sumbernya, berikan tautan ke lisensi Creative Commons,
dan tunjukkan jika ada perubahan. Pengabaian Dedikasi Domain Publik Creative Commons (http://creativecommons.org/
publicdomain/zero/1.0/) berlaku untuk data yang tersedia dalam artikel ini, kecuali dinyatakan lain.
Komiyadkk. Perawatan kritis (2017) 21:228
Pasien dianggap menderita ARDS jika mereka mengalami kegagalan
pernafasan yang tidak sepenuhnya disebabkan oleh gagal jantung atau
kelebihan cairan seperti yang dinilai oleh dokter yang merawat dengan
menggunakan semua data yang tersedia.
Dalam praktik saat ini dan sebagian besar studi klinis,
ALI/ARDS biasanya dibedakan dari CPE berdasarkan
keadaan klinis dan temuan fisik, namun perbedaan ini
sering dibuat hanya melalui tinjauan post hoc setelah
pasien dipulangkan atau meninggal, dan sering kali
didasarkan pada respons. untuk terapi [10, 11]. Jaringan
Uji Klinis ARDS melaporkan bahwa pengelolaan cairan
untuk menurunkan retensi cairan kardiogenik dan efek
permeabilitas paru serta edema, akan memperpendek
durasi ventilasi mekanis dan perawatan intensif tanpa
meningkatkan kegagalan organ nonparu [12]. Perbedaan
antara ALI/ARDS dan CPE penting untuk menghindari
penundaan pengobatan retensi cairan dan menghindari
pengujian yang tidak perlu [13]. Beberapa biomarker
untuk membedakan ALI/ARDS dari CPE telah dilaporkan.
Tujuan dari tinjauan sistematis ini adalah untuk meninjau
penelitian yang diterbitkan mengenai biomarker potensial
untuk membedakan ALI/ARDS dari CPE.
Metode
Tinjauan sistematis ini dilakukan dengan
menggunakan pedoman Item Pelaporan Pilihan
untuk Tinjauan Sistematis dan Meta-Analisis
(PRISMA) dan Meta-analisis Studi Observasional
dalam Epidemiologi (MOOSE) [14].
Kriteria pencarian
Kami memasukkan studi kohort prospektif atau retrospektif
yang ditulis dalam bahasa Inggris, yang mengevaluasi
biomarker atau gambar untuk membedakan ALI/ARDS dari
CPE pada orang dewasa. Studi yang tidak merujuk ALI/ARDS
berdasarkan definisi AECC atau Berlin dikeluarkan dari
tinjauan sistematis ini [2, 8]. Kami mengidentifikasi penelitian
dari database PubMed menggunakan istilah pencarian:
“cedera paru akut [Semua Bidang] ATAU sindrom gangguan
pernapasan akut [Semua Bidang] ATAU pneumonia [Semua
Bidang] DAN edema paru kardiogenik [Semua Bidang] ATAU
edema paru hidrostatik [Semua Bidang] ] ATAU diagnostik
ARDS [Semua Bidang] ATAU gagal jantung dekompensasi
[Semua Bidang]”, dan dari database Cochrane Central Register
of Controlled Trials menggunakan istilah penelusuran: “cedera
paru akut DAN edema paru kardiogenik”, “sindrom gangguan
pernapasan akut DAN kardiogenik edema paru”, dan
“pneumonia DAN edema paru kardiogenik” (diakses pada 3 Juli
2017). Semua studi yang disertakan berfokus pada
membedakan ALI/ARDS “murni” dan CPE “murni”. Kasus
campuran dikeluarkan dari analisis. Studi yang dipublikasikan
hanya dalam bentuk abstrak dikeluarkan. Teks artikel lengkap
dievaluasi lebih lanjut oleh tiga penyidik (KK, TA, dan YK).
Halaman 2 dari 10
Ekstraksi data
Kami mengambil informasi berikut dari penelitian yang
disertakan: desain penelitian, ukuran sampel, metode diagnostik
ALI/ARDS atau CPE, penanda yang dinilai, nilai rata-rata penanda
dalam ALI/ARDS atau CPE, area di bawah kurva karakteristik
operator penerima (AUC) , dan spesifisitas dan sensitivitas untuk
ALI/ARDS atau CPE pada batas tertentu.
Menilai risiko bias
Risiko bias dalam penelitian yang disertakan dinilai
berdasarkan rekomendasi yang diuraikan dalam Buku
Panduan Cochrane untuk Tinjauan Sistematis Intervensi
Versi 5.1.0. dan pedoman MOOSE untuk item berikut:
seleksi, kinerja, deteksi, gesekan, dan bias publikasi [14].
Setiap penelitian yang dimasukkan dalam tinjauan ini
dinilai kualitasnya sebagai baik, sedang, atau buruk
berdasarkan bias menggunakan kriteria Hayden yang
dimodifikasi [15], yang mencakup populasi sumber,
ukuran sampel, kriteria inklusi, cara menentukan diagnosis
akhir ALI/ARDS atau CPE, dan analisis memberikan
penyajian data yang memadai. Tiga penyelidik secara
independen menentukan kualitas berdasarkan poin-poin
ini. Ketidaksepakatan di antara para peneliti diselesaikan
dengan meninjau penilaian untuk mencapai konsensus.
Hasil
Pencarian database dan karakteristik studi yang disertakan
Kami mengidentifikasi 475 penelitian melalui database PubMed dan
CENTRAL, dan kemudian mengeluarkan 437 penelitian karena
abstraknya tidak memenuhi kriteria inklusi. Kami mengecualikan 14
dari 38 catatan yang tersisa setelah mengambil dan memeriksa teks
lengkap (Gbr. 1).
Kami akhirnya memasukkan 24 penelitian dalam
tinjauan sistematis ini: sepuluh penelitian menggunakan
biomarker sistemik yang diukur dalam plasma [kualitas
penelitian ini berdasarkan kriteria Hayden yang
dimodifikasi adalah, baik (n = 6) [10, 16-20], sedang (n = 1)
[21], dan buruk (n = 3) [22-24]], dan 11 penelitian
menggunakan biomarker “spesifik paru” yang diukur
dalam bronchoalveolar lavage (BAL) atau cairan edema
paru [kualitas baik (n = 2 ) [25, 26] dan buruk (n = 9)
[27-35]], tiga penelitian ultrasonografi dada atau
computerized tomography (CT) [baik (n = 1) [36] dan
sedang (n = 2) [37 , 38]]. Sebagian besar dilaporkan
sebagai penelitian kohort prospektif namun dua penelitian
bersifat retrospektif dan satu penelitian menggabungkan
kohort retrospektif dengan kohort prospektif. Studi ini
dipublikasikan di Amerika (n = 10), Jepang (n = 5), Jerman (n
= 2), Australia (n = 2), Cina (n = 2), Italia (n = 1), Belgia ( n =
1), Belanda (n = 1), Taiwan (n = 1), dan Swiss (n = 1).
Enam belas penelitian mendiagnosis ALI/ARDS atau CPE
menggunakan informasi klinis [10, 16–18, 21, 22, 24–27, 29,
30, 34, 36–38], dan dalam delapan penelitian, diagnosis akhir
dikonfirmasi oleh setidaknya dua pengulas independen
Komiyadkk. Perawatan kritis (2017) 21:228 Halaman 3 dari 10

Catatan diidentifikasi melalui pencarian

database dari PubMed dan CENTRAL.
(n = 475) Tidak termasuk (n = 437)

Tidak ditulis dalam bahasa Inggris (n

= 85) Review tanpa data (n = 96)
Laporan kasus (n = 29)
Surat atau pernyataan (n = 22) Sampel tidak
sesuai (n = 84) Intervensi/hasil tidak sesuai
(n = 84) Bukan uji klinis (n = 18)

Data duplikat atau tumpang tindih (n = 17)

Kasus campuran dikombinasikan dengan kelompok ALI/ARDS (n = 2)
Artikel teks lengkap dinilai kelayakannya
(n = 38)

Tidak termasuk (n = 14)

Tidak ada kriteria diagnostik untuk ALI/ARDS atau CPE (n = 8)

Tidak ada deskripsi nilai rata-rata penanda atau skor (n = 6)

Studi dengan data yang memenuhi syarat

(n = 24)

Penanda sistemik (n = 10)

Penanda lokal (n = 11)
Gambar (n = 3)

Gambar 1Diagram alir pemilihan studi

[10, 16–18, 21, 26, 36, 37]. Enam penelitian [19, 20, 23, 32, 33,
35] menggunakan hasil PCWP dengan kateterisasi arteri
pulmonal dan dua penelitian menggunakan rasio protein
cairan edema/protein plasma untuk membedakan ALI/ARDS
dari CPE [28, 31].
Biomarker sistemik
Sembilan dari sepuluh penelitian yang mengevaluasi penanda
sistemik untuk membedakan ALI/ARDS dari CPE menilai
kekuatan prediksi menggunakan AUC. Peptida natriuretik otak
(BNP) adalah biomarker yang paling sering dinilai (Tabel 1).
Kemampuan diskriminatif untuk membedakan CPE dari ARDS
bervariasi di antara empat penelitian dengan AUC, 0,67–0,83.
Kadar CRP plasma pada pasien dengan ALI/ARDS secara
signifikan lebih tinggi dibandingkan pasien dengan CPE [18,
33]. Dalam penelitian ini, subjek yang diduga mengidap ALI/
ARDS dan CPE secara eksplisit dikeluarkan dari analisis.
Komiya dan rekannya menunjukkan bahwa ketika protein C-
reaktif digunakan untuk membedakan CPE dari ALI/ARDS, AUC
sama baiknya dengan BNP, dan AUC ketika kombinasi BNP
dan CRP digunakan untuk membedakan CPE dari ALI/ARDS
secara signifikan lebih tinggi. dibandingkan BNP atau CRP
saja.
Penekanan tumorigenisitas-2 yang larut dalam plasma
[20], protein pengikat heparin [39], dan kopeptin [16]
dievaluasi dalam penelitian tunggal yang menunjukkan nilai
prediksi tinggi untuk membedakan ALI/ARDS dari CPE.
Arif dan rekannya melaporkan bahwa indeks kebocoran paru
secara signifikan lebih tinggi pada pasien ARDS dibandingkan
pasien CPE dan AUC untuk ARDS adalah 0,98 untuk transferin,
0,95 untuk total protein, dan 0,80 untuk kadar albumin dalam
plasma [22]. Penelitian lain membandingkan nilai rata-rata
antigen terkait musin dalam serum, atau perbedaan laktat
arteriovenosa antara ALI/ARDS dan CPE tetapi ukuran sampel
untuk masing-masing penelitian ini kecil, dan metode yang
digunakan sebagai standar diagnosis tidak jelas.
Biomarker paru-paru
Hanya satu dari 11 penelitian yang mengevaluasi biomarker “spesifik
paru” yang menggunakan AUC untuk mengevaluasi kemampuan
mereka dalam membedakan ALI/ARDS dari CPE (Tabel 2). Ware dan
rekannya menunjukkan bahwa rasio cairan terhadap protein plasma
memiliki AUC yang tinggi serta sensitivitas dan spesifisitas yang baik
untuk membedakan ALI dari CPE, dan rasio cairan terhadap plasma
>0,65 dikaitkan dengan angka kematian yang lebih tinggi dan lebih
banyak hari yang membutuhkan ventilasi mekanis [25 ]. Schutte dan
rekannya melaporkan bahwa konsentrasi protein pada BALF dari
subjek ALI/ARDS lebih tinggi dibandingkan pada CPE [33]. Dalam dua
penelitian, surfaktan apoprotein (SP)-A secara signifikan lebih besar
pada BALF dari subjek dengan CPE dibandingkan dengan ALI/ARDS [32,
35]. Fragmen laminin gamma-2 adalah bagian dari laminin-5, yang
merupakan molekul adhesi seluler yang diekspresikan secara eksklusif
Tabel 1Penanda sistemik yang membedakan ALI/ARDS dari CPE
Belajar Desain Jumlah ALI/ penanda Waktu Nilai rata-rata ± SD/SEM atau Nilai rata-rata ± SD/SEM atau Satuan Pnilai AUC SD atau 95% CI Memotong Untuk Kekhususan Kepekaan
ARDS vs CPE pengukuran median (IQR atau rentang) median (IQR atau rentang) dalam (%) (%)
dalam ALI/ARDS CPE

Penanda stres kardiomiosit

Bajwa, Retrospektif 826 vs 87 ST-2 Hari 534 (IQR325.0–724.9) 43 (IQR26.4–78.6) ng/mL <0,0001 0,98 dan (hal <0,0001) 142 ALI/ 91 94
2013*** pendaftaran ARDS
Komiya, Calon 53 vs 71 BNP Dalam waktu 2 jam 202 (IQR95–439) 691 (IQR416–1194) hal/mL <0,001 0,831 0,759–0,904 500 BPK 83.1 69
2011*** setelah tiba
Komiyadkk. Perawatan kritis (2017) 21:228

CRP di UGD 119 (IQR62–165) 8 (IQR2–42) mg/L <0,001 0,887 0,826–0,948 50 ALI/ 69.8 59.2
ARDS
BNP+CRP dan dan dan dan 0,931 0,884–0,978 dandan dan
Levitt, 2008** Calon 33 vs 21 BNP Dalam waktu 48 jam 369 (IQR87–709) 600 (IQR352–1300) hal/mL 0,04 0,67 0,52–0,81 100 ALI/ 95.2 27.3
dari ICU adm. ARDS
Karmpaliotis, Calon 51 vs 23 BNP Tidak disebutkan 325 (IQR82–767) 1260 (IQR541–2020) hal/mL 0,0001 0,79 dan 200 ALI/ 91 40
2007*** ARDS
Rana, Retrospektif + 131 lawan 73 BNP median 344 (IQR122–745) 759 (IQR378–1320) hal/mL <0,001 0,71 dan 250 ALI/ 90 40
2006*** Calon 3 jam setelahnya ARDS
diagnosa

Penanda lain yang beredar

Lin Q, Calon 78 vs 28 HBP plasma Saat pendaftaran 17,15 (IQR11,95–24,07) 9,50 (IQR7,98–12,18) ng/mL <0,001 0,851 ±0,040 11,55ALI/ 78.2 75
2013*** ARDS
Lin Q, Calon 87 vs 34 Kopeptin Saat pendaftaran 52,53 (IQR29,81–91,43) 25,14 (IQR21,04–34,26) pmol/L <0,001 0,823 ±0,038 40.11 ALI/ 88.2 60.9
2012*** ARDS
Arif, 2002* Calon 11 lawan 12 Transferin Dalam waktu 72 jam 1,0 (kisaran 0,5–1,5) 2.1 (kisaran 1.5–2.7) gram/L <0,001 0,98 dan 1.5 ARDS 87 100
dalam plasma dari ICU adm.

masuk 49 (kisaran 41–59) 63 (kisaran 51–69) gram/L <0,001 0,95 dan 59 ARDS 75 100
plasma

masuk 25 (kisaran 17–34) 30 (kisaran 25–43) gram/L NS 0,8 dan 24 ARDS 100 45
plasma

Paru-paru 32,3 (kisaran 23,0–54,4) 10.1 (kisaran 4.4–16.2) X10^-3/m <0,001 1 dan 16.3 ARDS 100 100
indeks kebocoran

Shih, 1997* Calon 13 lawan 5 MAA di Tidak disebutkan 53,8 ± 6,6 SEM 9,0 ± 3,1 SEM ng/mL <0,05 dan dan dan dan dan dan
serum

Pendukung, 1997* Calon 43 vs 9 AVLAC Tidak disebutkan 0,20 ± 0,230 SD 0,139±0,176 SD mEq/L <0,001 dan dan dan dan dan dan
albalbumin,ALIcedera paru-paru akut,ARDSsindrom kesulitan pernapasan akut,AUCluas di bawah kurva,AVLACperbedaan arteriovenosa dalam laktat,BNPpeptida natriuretik otak,BPKedema paru
kardiogenik,CRPProtein C-reaktif,UGDDepartemen darurat,HBPprotein pengikat heparin,MAAantigen terkait musin,dantidak dijelaskan,SPAsurfaktan Protein-A,SP-Bsurfaktan protein-B,SEMkesalahan
standar mean,SDdeviasi standar,ST-2penekanan tumorigencity-2,dllprotein keseluruhan
* * * kualitas baik, **sedang, atau *buruk dinilai berdasarkan kriteria Hayden yang dimodifikasi
Halaman 4 dari 10
Meja 2Penanda lokal untuk membedakan ALI/ARDS dari CPE
Belajar Desain Jumlah ALI/ Penanda Waktu Nilai rata-rata ± SD/SEM atau Nilai rata-rata ± SD/SEM atau Satuan Pnilai AUC 95% CI Memotong Untuk Kekhususan Kepekaan
ARDS vs CPE pengukuran median (IQR atau rentang) dalam median (IQR atau rentang) dalam (%) (%)
ALI/ARDS CPE

Penanda cedera epitel saluran napas

Katayama, Calon 21 lawan 11 Laminin gannma2 Tidak disebutkan 6034±6245SD 1237±807 SD ng/mL <0,02 dan dan dan dan dan dan
2010* di ELF

Laminin gannma2 147±83 SD 35±14 SD ng/mL <0,0001 dan dan dan dan dan dan
dalam plasma

Kropski, 2009* Calon 23 lawan 9 CCP 16 di DTP Dalam waktu 24 jam 1950 (IQR1780–4024) 4835 (IQR2006–6350) ng/mL 0,044 dan dan dan dan dan dan
diagnosis

PKC 16 dalam serum 22 (IQR9–44) 55 (IQR18–123) ng/mL 0,053 dan dan dan dan dan dan
Komiyadkk. Perawatan kritis (2017) 21:228

Chandel, 2009* Calon 15 lawan 5 KGF di BAL Dalam waktu 48 jam 1,2 kali lipat ±0,12 SD 2,4 kali lipat ±0,48 SD melipat <0,01 dan dan dan dan dan dan
setelah intubasi

orang baru, 2000* Calon 15 lawan 12 HTI56 di PEF Dalam waktu 15 menit 1451±6727 335 ± 123 mg/mL <0,0001 dan dan dan dan dan dan
setelah intubasi

HTI56 dalam plasma 217±79 335 ± 123 mg/mL <0,05 dan dan dan dan dan dan
Shimura,1996* Calon 5 lawan 11 SP-A dalam dahak Tidak disebutkan 311±47 SEM 1324±197 SEM mg/mL <0,001 dan dan dan dan dan dan
Gunther, 1996* Calon 15 lawan 13 SP-A di BAL Dalam waktu 72 jam 849 ± 96 SEM 1013±111 SEM ng/mL dan dan dan dan dan dan dan
setelah intubasi

SP-B di BAL 867±131 SEM 628 ± 42 SEM ng/mL dan dan dan dan dan dan dan
Rasio protein cairan terhadap plasma

Gudang, 2010*** Calon 209 vs 147 Cairan-ke-plasma Tidak disebutkan 0,89 ± 0,36 SD 0,53 ± 0,21 SD dan <0,001 0,84 0,79-0,88 0,65 ALI/ 81 81
rasio protein ARDS
Kolucci, 2009* Calon 18 lawan 9 Rasio protein cairan menurut Dalam 1–4 jam Formal. 0,32 ± 0,42 SD, 0,20 ± 0,19 SD dan 0,002 inci dan dan dan dan dan dan
s-Cath terhadap plasma setelah intubasi Detik. 0,81 ± 0,33 SD Detik. vs CPE

Schutte, 1996* Calon 12 lawan 6 Protein dalam BAL Dalam waktu 72 jam 671±256 SEM 291±81 SEM mg/mL dan dan dan dan dan dan dan
setelah intubasi

PMN di BAL 16,1 ± 5,8 SEM 0,4 ± 0,11 × 10^6 /mL dan dan dan dan dan dan dan
serum CRP* 235 ± 33 SEM 93 ± 25 SEM mg/L dan dan dan dan dan dan dan
Miller, 1996* Calon 27 lawan 8 Protein masuk Dalam waktu 30 menit 0,90 ± 0,09 SEM pada tanpa 0,48 ± 0,12 SEM Perbandingan <0,05 dan dan dan dan dan dan
PEF/plasma setelah intubasi sepsis, 0,84 ± 0,16 SEM pada
tanpa sepsis,

Yang lain

Kushimoto, Calon 207 vs 26 EVWI Tidak disebutkan 18,5 ± 6,8 SD 14,4 ± 4,0 SD ml/kg <0,01 dan dan dan dan dan dan
2012***

PVPI 3,2 ± 1,4 SD 2,0±0,8 SD dan <0,01 0,886 0,836-0,953 2,6–2,85 ALI/ 0,9 0,95
ARDS
ALIcedera paru-paru akut,ARDSsindrom kesulitan pernapasan akut,AUCluas di bawah kurva,BALbilas bronkoalveolar,BPKedema paru kardiogenik,PKCprotein sel Clara,CRPProtein C-reaktif, PERIcairan lapisan
epitel,EVWIindeks air paru ekstravaskular,HTI56protein membran apikal spesifik sel tipe I manusia,KGFfaktor pertumbuhan keratinosit,dantidak dijelaskan,nstidak signifikan,DTPcairan edema paru,PMN
neutrofil polimorfonuklear,PVPIindeks permeabilitas pembuluh darah paru,s-Cathkateter hisap,SDdeviasi standar,SEMkesalahan standar mean,SPAsurfaktan Protein-A, SP-Bprotein surfaktan-B

* * * Kualitas baik atau *buruk dinilai berdasarkan bias menggunakan kriteria Hayden yang dimodifikasi
Halaman 5 dari 10
Komiyadkk. Perawatan kritis (2017) 21:228
oleh epitel, dan mendorong migrasi sel epitel dan
perbaikan epitel yang terluka [40]. Konsentrasi
fragmen ini dalam cairan lapisan epitel dari subjek
dengan ALI/ARDS secara signifikan lebih tinggi
dibandingkan dengan CPE, dan konsentrasi fragmen
laminin gamma-2 pada 5 hari setelah onset juga
dikaitkan dengan mortalitas [27].
Studi pencitraan
Copetti dan rekannya mengevaluasi kemampuan USG dada
untuk mendeteksi tanda-tanda karakteristik ALI/ARDS vs CPE
[38] (Tabel 3). Selama pernapasan normal, sonografi dapat
mendeteksi paru-paru bergerak atau “meluncur” di sepanjang
pleura, namun pergerakan ini terganggu bila terdapat
perlengketan inflamasi. Meskipun secara subjektif, pergeseran
paru yang normal terlihat pada subjek dengan CPE, namun
tidak ada atau menurun pada subjek dengan ALI/ARDS. “Garis
B” pada sonografi dada (berbeda dari garis Kerly B pada
radiografi polos, dan sebelumnya disebut artefak ekor komet),
dihasilkan dari penebalan septa interlobular (misalnya, terlihat
pada edema interstisial) pada antarmuka dinding paru [41].
Sekiguchi dan rekannya melaporkan bahwa “rasio garis B”
yang lebih tinggi (proporsi zona dada dengan garis B positif
relatif terhadap semua zona yang diperiksa) bersifat spesifik
untuk diagnosis CPE, dan temuan efusi pleura sisi kiri >20 mm,
disfungsi ventrikel kiri sedang atau berat, dan diameter
minimal vena cava inferior
> 23 mm berguna untuk membedakan CPE dari ALI/ARDS
menggunakan skor prediksi yang disederhanakan dan diturunkan
seperti yang ditunjukkan pada Tabel 3 [36]. Beberapa gambaran pada
CT dada dilaporkan dapat membedakan ARDS dengan CPE dengan
lebih baik. Kekeruhan kecil yang tidak jelas, yang didefinisikan sebagai
area atenuasi groundglass atau konsolidasi ruang udara yang tidak
merata, dan efusi pleura dominan kiri memiliki spesifisitas tinggi untuk
ALI/ARDS dalam penelitian retrospektif satu pusat [37].
Diskusi
Kami secara sistematis meninjau biomarker serum dan paru,
serta pencitraan yang digunakan untuk membedakan ALI/
ARDS dari CPE. BNP, yang dilepaskan dari kardiomiosit
ventrikel sebagai respons terhadap ekspansi volume ventrikel
dan kelebihan tekanan, merupakan biomarker yang paling
sering dievaluasi; tetapi kemampuan prediksinya bervariasi.
Sementara dua penelitian mengukur tingkat BNP pada awal
presentasi klinis, dan ini menunjukkan kemampuan
diskriminatif yang baik [18, 19], penelitian lain mengizinkan
BNP diuji hingga 3 jam (IQR 0,5-14) [10] atau 48 jam setelah
presentasi. dan hal ini kurang mampu membedakan ARDS/ALI
dari CPE [21]. BNP diketahui menurun setelah pengobatan
gagal jantung [42] dan ini bisa menjelaskan kemampuan
diskriminatif yang lebih tinggi sebelum memulai pengobatan.
Diperlukan studi replikasi dan prospektif dengan waktu
pengukuran yang konsisten untuk meningkatkan kualitas
bukti.
Halaman 6 dari 10
Selain itu, subjek dalam penelitian Levitt [21] berusia lebih muda
dibandingkan penelitian lainnya [10, 18, 19] dan pada subjek yang lebih
muda, BNP merupakan biomarker yang kurang sensitif. Karena pasien
lanjut usia mungkin memberikan respons yang kurang baik terhadap
diuretik, ACE inhibitor, dan agen inotropik dibandingkan pasien yang
lebih muda [43], pasien yang lebih muda juga mungkin memberikan
respons yang lebih cepat terhadap pengobatan. Gagal ginjal sering
menyertai sepsis berat dan ARDS dan hal ini dapat meningkatkan BNP
meskipun fungsi jantung normal [44]. Karena karakteristik pasien yang
berbeda dalam setiap penelitian, kami tidak mengumpulkan data
mentah untuk digabungkan untuk meta-analisis.
CRP banyak digunakan sebagai penanda peradangan sistemik, dan
dalam sebuah penelitian yang dilakukan oleh penulis ulasan ini; AUC
ketika CRP digunakan untuk membedakan ALI/ARDS dari CPE sama
baiknya dengan ketika BNP digunakan [18]. Meskipun kadar BNP dapat
meningkat pada beberapa kondisi seperti gagal ginjal atau sepsis
meskipun fungsi jantung normal [44], CRP tidak dipengaruhi secara
langsung oleh fungsi jantung. CRP yang dikombinasikan dengan BNP
mungkin memiliki kemampuan diskriminatif yang lebih besar
dibandingkan BNP atau CRP saja [18].
Penekanan tumorigenisitas-2 yang larut dalam plasma,
anggota keluarga reseptor IL-1 yang merupakan mediator
inflamasi dan imunitas, menunjukkan diskriminasi yang
sangat baik [20]. Protein pengikat heparin adalah protein
antimikroba yang disimpan dalam butiran neutrofil, dan
menginduksi penataan ulang sitoskeletal sel endotel, yang
menyebabkan kerusakan penghalang sel dan peningkatan
penghabisan makromolekul (39). Copeptin, bagian
terminal-C dari prekursor arginin vasopresin, disekresikan
bersama dengan prekursor arginin vasopresin dari
neurohipofisis. Sekresi ini diperkirakan mencerminkan
respon sitokin inflamasi dan adanya gangguan
hemodinamik dan osmoregulasi [45, 46]. Biomarker ini
tampaknya kuat dalam membedakan ALI/ARDS dari CPE
dalam studi tunggal; jadi validasi dalam studi ulangan
akan diperlukan.
Ukuran sampel dalam setiap penelitian untuk biomarker spesifik
paru adalah kecil dibandingkan dengan penelitian tentang
biomarker serum, dan pengambilan sampel saluran napas dengan
BAL mungkin sulit dilakukan di unit gawat darurat. Bila terdapat
edema paru, cairan edema paru dapat diperoleh dengan
memasukkan kateter pengisap ke dalam tabung endotrakeal
hingga diperoleh cairan berbusa dengan cara penghisapan [25].
Rasio protein cairan-plasma edema paru telah dipelajari selama
beberapa dekade sebagai alat untuk membedakan edema
permeabilitas paru dari edema hidrostatik [47].
Menggabungkan ultrasonografi jantung dan toraks dapat
membantu menentukan penyebab edema paru akut [36].
Namun, teknik ini bergantung pada keterampilan operator. CT
dada mungkin lebih baik dalam membedakan ALI/ARDS dari
CPE dibandingkan radiografi dada; meskipun CT jarang
dilakukan untuk gagal napas akut di unit gawat darurat. Milne
dan rekannya melakukan penelitian independen terhadap
dada oleh dua orang pengamat
Tabel 3Pencitraan untuk membedakan ALI/ARDS dari CPE

Belajar Desain Jumlah ALI/ Penanda Waktu AUC 95% CI Memotong Untuk Kekhususan (%) Sensitivitas (%)
ARDS vs CPE pengukuran
Sekiguchi, 2015*** Calon 42 vs 59 Gabungan jantung dan Dalam waktu 6 jam

ultrasonografi toraks diagnosis

Jumlah zona dada 0,82 0,75–0,88 3 Aneka ragam 42 (95% CI 32–52) 100 (95% CI 89–100)
dengan garis B positif penyebab

Skor; efusi pleura kiri >20 mm (+4), 0,79 0,70–0,87 >=6 BPK 98 (95% CI 87–100) 39 (95% CI 26–52)
LV sedang atau berat
disfungsi (+3), dan diameter
Komiyadkk. Perawatan kritis (2017) 21:228

minimal IVC < =23 mm (-2).

Komiya, 2013** Retrospektif 20 vs 41 CT dada Dalam waktu 2 jam

setibanya di UGD

GGA dominan lobus atas GGA BPK 95 48.8

dominan sentral Konsolidasi BPK 90 58.5
wilayah udara sentral BPK 90 56.1
Kekeruhan kecil tidak jelas ARDS 87.8 35
Efusi pleura dominan kiri ARDS 95.1 25
Copetti, 2008** Calon 18 lawan 40 Sonografi dada Tidak disebutkan

Sindrom alveolar-interstisial ALI/ARDS 0 100

BPK 0 100
Kelainan garis pleura ALI/ARDS 45 100
BPK 0 25
Pengurangan atau tidak adanya pergeseran paru ALI/ARDS 100 100
BPK 0 0
Area yang terhindar ALI/ARDS 100 100
BPK 0 0
Konsolidasi ALI/ARDS 100 83.3
BPK 0 0
Efusi pleura ALI/ARDS 5 66.6
BPK 33.3 95
Denyut nadi paru-paru ALI/ARDS 100 50
BPK 50 0
ALIcedera paru-paru akut,ARDSsindrom kesulitan pernapasan akut,AUCluas di bawah kurva,garis Bgaris berbasis sempit vertikal yang timbul dari garis pleura hingga tepi layar USG,CTtomografi
komputer,BPKedema paru kardiogenik,GGAredaman kaca tanah,EDDepartemen darurat,IVCvena cava inferior,LVventrikel kiri
* * * Kualitas baik, atau **sedang dinilai berdasarkan bias menggunakan kriteria Hayden yang dimodifikasi.
Lain-lain termasuk pneumonia unilateral, atelektasis, PPOK, emboli paru, atau pneumotoraks
Halaman 7 dari 10
Komiyadkk. Perawatan kritis (2017) 21:228
radiografi dari 61 subjek dengan penyakit jantung, dan 28
dengan edema permeabilitas kapiler, tidak digambarkan
sebagai ALI atau ARDS [48]. Akurasi keseluruhan untuk
membedakan edema permeabilitas kapiler dari edema
jantung adalah 91%. Penelitian lain melaporkan bahwa 87%
subjek dengan edema hidrostatik namun hanya 60% subjek
dengan peningkatan edema permeabilitas teridentifikasi
dengan benar pada pasien sakit kritis [49]. Masih kontroversial
jika rontgen dada dapat direkomendasikan untuk
membedakan jenis edema paru.
Keterbatasan penelitian yang berfokus pada biomarker atau
gambar untuk membedakan ALI/ARDS dari CPE adalah bahwa
keduanya dapat hidup berdampingan [8]. Edema hidrostatik
derajat tertentu terdapat pada banyak kasus ALI/ARDS, faktanya
tekanan kapiler paru dilaporkan meningkat pada 30% pasien ARDS
[12]. Schmickl dan rekannya mengembangkan algoritma
pendukung keputusan untuk membedakan CPE dari ARDS
berdasarkan data klinis [11]. Namun, meskipun semua penelitian
yang termasuk dalam tinjauan sistematis ini secara khusus
mengecualikan kasus campuran ALI/ARDS dengan CPE, para
penulis ini memasukkan kasus-kasus ini ke dalam kelompok ALI/
ARDS. Biomarker protein seperti BNP tidak menunjukkan
perbedaan yang signifikan secara statistik ketika membandingkan
CPE “murni” dengan serum dari subjek dengan ALI/ARDS baik
dengan maupun tanpa CPE. Kadar BNP meningkat untuk ALI/ARDS
dengan dan tanpa CPE dan CPE murni (708 pg/mL vs 749 pg/mL;
hal =0,18). Penatalaksanaan cairan yang ketat untuk mengatasi
edema paru kardiogenik dan edema permeabilitas paru
meningkatkan hari bebas ventilator [12]. Hal ini menunjukkan
bahwa biomarker seperti BNP dapat berguna untuk membedakan
CPE dari ALI/ARDS dan untuk memulai pembatasan cairan dan
diuretik secara dini untuk mengurangi risiko CPE.
Kami mengidentifikasi bahwa beberapa biomarker, misalnya,
penekanan tumorigencity-2 yang dapat larut, BNP plus CRP,
protein pengikat heparin, dan transferin plasma memiliki AUC
yang tinggi untuk membedakan ALI/ARDS dari CPE, namun
masing-masing hanya dinilai dalam satu penelitian. Semua
penelitian membandingkan pengukuran biomarker dengan
diagnosis klinis, namun tidak ada penelitian yang membandingkan
keakuratan diagnosis klinis saja dengan diagnosis klinis ditambah
biomarker. Karena ALI/ARDS dan CPE pasti bisa hidup
berdampingan, biomarker perlu dipertimbangkan untuk
mengevaluasi peran relatif CPE dalam berkontribusi terhadap
morbiditas ALI/ARDS.
Karena tidak ada kriteria yang diterima untuk membedakan CPE
dari ALI/ARDS pada saat presentasi klinis, untuk penelitian ini,
keputusan untuk mengklasifikasikan sebagai ALI/ARDS versus CPE
dibuat oleh ahli klinis yang meninjau informasi klinis dan respon
terhadap terapi termasuk diuretik. Pertanyaan mendasarnya
adalah: apakah biomarker yang diukur pada presentasi klinis lebih
dapat diandalkan (dan dapat diakses) dibandingkan pendapat
para ahli post hoc dalam membedakan kondisi-kondisi ini dan
apakah biomarker dapat digunakan?
Halaman 8 dari 10
mengidentifikasi pasien yang harus menjalani terapi untuk kedua
kondisi tersebut (hidup berdampingan). Tidak ada pertanyaan
yang terjawab dalam tinjauan sistematis ini, terutama karena tidak
ada standar emas yang benar untuk membedakan ARDS/ALI dari
CPE. Mengingat keterbatasan ini, kami memahami bahwa tujuan
dari tinjauan ini adalah untuk mengidentifikasi biomarker
potensial yang paling berkorelasi erat dengan penilaian klinis ahli,
yang seringkali bersifat post hoc – setelah diagnosis menjadi jelas.
Jika biomarker ini dapat digunakan untuk deteksi dini dan
intervensi, seperti yang disarankan oleh penelitian yang
menunjukkan bahwa BNP tampaknya paling berguna ketika
diukur pada saat pasien datang ke unit gawat darurat dan
sebelum memulai terapi, hal ini dapat memberikan panduan
intervensi yang tepat sebelum melakukan intervensi. sedemikian
rupa sehingga diferensiasi klinisnya jelas.
Kesimpulan
Kami menemukan bahwa tidak ada biomarker atau alat yang
teridentifikasi dengan bukti berkualitas tinggi untuk
membedakan ALI/ARDS dari CPE. Karena tidak ada “standar
emas” yang obyektif untuk mendiagnosis ALI/ARDS atau CPE,
perbedaan yang jelas antara ALI/ARDS dan CPE mungkin tidak
dapat dilakukan dalam penelitian mana pun yang dilaporkan.
Diagnosis akhirnya ditentukan oleh tinjauan ahli post hoc,
tidak mengetahui penanda target. Keterbatasan ini
menimbulkan hambatan dalam mengembangkan metode
yang dapat diandalkan untuk membedakan gangguan ini.
Namun, membedakan penyebab edema paru penting
dilakukan karena terapi ALI/ARDS dan CPE pada dasarnya
berbeda. Meskipun pembatasan cairan dapat digunakan
untuk mengobati CPE dan ARDS/ALI, pengenalan awal ALI/
ARDS memungkinkan penekanan pada ventilasi pelindung
paru dan pengobatan penyebab utama ARDS, sementara
pengenalan CPE dapat mengarah pada penggunaan yang
tepat. diuretik, terapi inotropik, dan pengurangan afterload.
Menggabungkan kriteria klinis dengan biomarker yang
tervalidasi dapat meningkatkan akurasi prediksi dan
meningkatkan hasil ALI/ARDS meskipun digunakan
bersamaan dengan CPE.
Singkatan
Ali:Cedera paru-paru akut; ARDS: Sindrom gangguan pernafasan akut; AUC: Area
di bawah kurva; BAL: lavage bronkoalveolar; BNP: Peptida natriuretik otak;
TENGAH: Daftar Pusat Uji Coba Terkendali Cochrane; CPE: Edema paru
kardiogenik; CRP: protein C-reaktif; CT: Tomografi terkomputasi; ELF: Cairan
lapisan epitel; IQR: Rentang interkuartil; MOOSE: Meta-analisis Studi
Observasional dalam Epidemiologi; PCWP: Tekanan baji kapiler paru; PRISMA:
Item Pelaporan Pilihan untuk Tinjauan Sistematis dan Analisis Meta; PVPI: Indeks
permeabilitas pembuluh darah paru; SP-A: Surfaktan protein-A; SP-B: Surfaktan
protein-B
Pendanaan
Tidak ada.
Ketersediaan data dan bahan
Semua data tersedia dalam publikasi jurnal yang dikutip atau di database internet yang
disebutkan.
Komiyadkk. Perawatan kritis (2017) 21:228
Kontribusi penulis
KK meninjau dan menyiapkan naskah, berkontribusi pada desain protokol,
melakukan penyaringan naskah, ekstraksi data dan analisis untuk tinjauan
sistematis ini. BKR meninjau dan menyiapkan naskah dan berkontribusi
pada desain protokol. JK berkontribusi pada desain protokol, dan melakukan
penyaringan naskah, ekstraksi data, dan analisis untuk tinjauan sistematis
ini. TA melakukan penyaringan naskah, ekstraksi data dan analisis untuk
tinjauan sistematis ini. YK melakukan penyaringan naskah, ekstraksi data
dan analisis untuk tinjauan sistematis ini. Semua penulis membaca dan
menyetujui naskah akhir.
Persetujuan etika dan persetujuan untuk berpartisipasi
Tidak berlaku karena jenis artikel dengan penggunaan eksklusif data yang diterbitkan
sebelumnya untuk artikel ulasan.
Persetujuan untuk publikasi Tak
dapat diterapkan.
Kepentingan yang bersaing
Para penulis menyatakan bahwa mereka tidak memiliki kepentingan bersaing.
Catatan Penerbit
Springer Nature tetap netral sehubungan dengan klaim yurisdiksi dalam
peta yang dipublikasikan dan afiliasi kelembagaan.
Detail penulis
1Rumah Sakit Anak Richmond di Virginia Commonwealth, Richmond, VA 23298,
AS.2Kedokteran Pernafasan dan Penyakit Menular, Fakultas Kedokteran
Universitas Oita, 1-1 Idaigaoka, Hasama-machi, Yufu, Oita 879-5593, Jepang.3
Pusat Penelitian Klinis Kedokteran Pernafasan, Rumah Sakit Tenshindo Hetsugi,
5956 Nihongi, Nakahetsugi, Oita 879-7761, Jepang.
Diterima: 18 Mei 2017 Diterima: 3 Agustus 2017
Referensi
1. Ware LB, Matthay MA. Praktek klinis. Edema paru akut. N Engl J Med.
2005;353(26):2788–96.
2. Bernard GR, Artigas A, Brigham KL, Carlet J, Falke K, Hudson L, Lamy M,
Legall JR, Morris A, Spragg R. Konferensi Konsensus Amerika-Eropa
tentang ARDS. Definisi, mekanisme, hasil yang relevan, dan koordinasi
uji klinis. Am J Respir Crit Care Med. 1994;149(3 Pt 1): 818–24.
3. Shah MR, Hasselblad V, Stevenson LW, Binanay C, O'Connor CM, Sopko
G, Kalif RM. Dampak kateter arteri pulmonalis pada pasien sakit
kritis: meta-analisis uji klinis acak. JAMA. 2005;294(13): 1664–70.
4. Mermel LA, Maki Ditjen. Komplikasi infeksi dari kateter arteri pulmonalis Swan-
Ganz. Patogenesis, epidemiologi, pencegahan, dan manajemen. Am J Respir
Crit Care Med. 1994;149(4 Pt 1):1020–36.
5. Connors Jr AF, Speroff T, Dawson NV, Thomas C, Harrell Jr FE, Wagner
D, Desbiens N, Goldman L, Wu AW, Califf RM, dkk. Efektivitas
kateterisasi jantung kanan pada perawatan awal pasien sakit kritis.
DUKUNGAN Penyidik. JAMA. 1996;276(11):889–97.
6. Ferguson ND, Meade MO, Hallett DC, Stewart TE. Nilai tekanan baji arteri pulmonalis
yang tinggi pada pasien dengan cedera paru akut dan sindrom gangguan
pernapasan akut. Obat Perawatan Intensif. 2002;28(8):1073–7.
7. Wheeler AP, Bernard GR, Thompson BT, Schoenfeld D, Wiedemann HP, de
Boisblanc B, Connors Jr AF, Hite RD, Harabin AL. Kateter arteri pulmonal
versus vena sentral untuk memandu pengobatan cedera paru akut. N Engl
J Med. 2006;354(21):2213–24.
8. Ranieri VM, Rubenfeld GD, Thompson BT, Ferguson ND, Caldwell E, Fan E,
Camporota L, Slutsky AS. Sindrom gangguan pernapasan akut: Definisi
Berlin. jama. 2012;307(23):2526–33.
9. Ferguson ND, Davis AM, Slutsky AS, Stewart TE. Pengembangan definisi klinis
sindrom gangguan pernapasan akut menggunakan teknik Delphi.
J Perawatan Kritik. 2005;20(2):147–54.
10. Rana R, Vlahakis NE, Daniels CE, Jaffe AS, Klee GG, Hubmayr RD, Gajic O.
Peptida natriuretik tipe B dalam penilaian cedera paru akut dan edema
paru kardiogenik. Obat Perawatan Kritikus. 2006;34(7):1941–6.
Halaman 9 dari 10
11. Schmickl CN, Shahjehan K, Li G, Dhokarh R, Kashyap R, Janish C, Alsara A, Jaffe AS,
Hubmayr RD, Gajic O. Alat pendukung keputusan untuk diagnosis banding dini
cedera paru akut dan edema paru kardiogenik dalam kondisi kritis medis pasien
yang sakit. Dada. 2012;141(1):43–50.
12. Wiedemann HP, Wheeler AP, Bernard GR, Thompson BT, Hayden D, de
Boisblanc B, Connors Jr AF, Hite RD, Harabin AL. Perbandingan dua
strategi manajemen cairan pada cedera paru akut. N Engl J Med. 2006;
354(24):2564–75.
13. Ware LB, Matthay MA. Sindrom gangguan pernapasan akut. N Engl J Med.
2000;342(18):1334–49.
14. Stroup DF, Berlin JA, Morton SC, Olkin I, Williamson GD, Rennie D, Moher D,
Becker BJ, Sipe TA, Thacker SB. Meta-analisis studi observasional dalam
epidemiologi: proposal untuk pelaporan. Kelompok Meta-analisis Studi
Observasional dalam Epidemiologi (MOOSE). JAMA. 2000; 283(15):2008–12.
15. Hayden JA, Cote P, Bombardier C. Evaluasi kualitas studi prognosis dalam
tinjauan sistematis. Ann Magang Med. 2006;144(6):427–37.
16. Lin Q, Fu F, Chen H, Zhu B. Copeptin dalam penilaian cedera paru akut dan
edema paru kardiogenik. Obat Pernapasan. 2012;106(9):1268–77.
17. Lin Q, Shen J, Shen L, Zhang Z, Fu F. Peningkatan kadar protein pengikat
heparin plasma pada pasien dengan sindrom gangguan pernapasan akut.
Perawatan Kritikus. 2013;17(4):R155.
18. Komiya K, Ishii H, Teramoto S, Takahashi O, Eshima N, Yamaguchi O, Ebi N, Murakami
J, Yamamoto H, Kadota J. Kegunaan diagnostik protein C-reaktif dikombinasikan
dengan peptida natriuretik otak pada edema paru akut: a studi cross-sectional.
Respirasi Res. 2011;12:83.
19. Karmpaliotis D, Kirtane AJ, Ruisi CP, Polonsky T, Malhotra A, Talmor D,
Kosmidou I, Jarolim P, de Lemos JA, Sabatine MS, dkk. Utilitas diagnostik dan
prognostik Peptida natriuretik otak pada subjek yang dirawat di ICU dengan
gagal napas hipoksia akibat edema paru nonkardiogenik dan kardiogenik.
Dada. 2007;131(4):964–71.
20. Bajwa EK, Volk JA, Christiani DC, Harris RS, Matthay MA, Thompson BT, Januzzi JL.
Nilai prognostik dan diagnostik penekanan konsentrasi tumorigenisitas-2 yang
larut dalam plasma pada sindrom gangguan pernapasan akut. Obat Perawatan
Kritikus. 2013;41(11):2521–31.
21. Levitt JE, Vinayak AG, Gehlbach BK, Pohlman A, Van Cleve W, Hall JB, Kress JP.
Kegunaan diagnostik peptida natriuretik tipe B pada pasien sakit kritis dengan
edema paru: studi kohort prospektif. Perawatan Kritikus. 2008;12(1):R3.
22. Arif SK, Verheij J, Groeneveld AB, Raijmakers PG. Hipoproteinemia sebagai penanda
sindrom gangguan pernafasan akut pada pasien sakit kritis dengan edema paru.
Obat Perawatan Intensif. 2002;28(3):310–7.
23. De Backer D, Creteur J, Zhang H, Norrenberg M, Vincent JL. Produksi laktat
oleh paru-paru pada cedera paru akut. Am J Respir Crit Care Med.
1997;156(4 Pt 1):1099–104.
24. Shih JY, Yang SC, Yu CJ, Wu HD, Liaw YS, Wu R, Yang PC. Peningkatan kadar antigen
terkait musin dalam serum pada pasien dengan sindrom gangguan pernapasan
akut. Am J Respir Crit Care Med. 1997;156(5):1453–7.
25. Ware LB, Fremont RD, Bastarache JA, Calfee CS, Matthay MA. Menentukan
etiologi edema paru dengan rasio edema cairan terhadap protein plasma.
Euro Respir J. 2010;35(2):331–7.
26. Kushimoto S, Taira Y, Kitazawa Y, Okuchi K, Sakamoto T, Ishikura H, Endo T,
Yamanouchi S, Tagami T, Yamaguchi J, dkk. Kegunaan klinis dari air paru
ekstravaskular dan indeks permeabilitas pembuluh darah paru untuk
mendiagnosis dan mengkarakterisasi edema paru: studi prospektif multisenter
mengenai definisi diagnostik diferensial kuantitatif untuk cedera paru akut/
sindrom gangguan pernapasan akut. Perawatan Kritikus. 2012;16(6):R232.
27. Katayama M, Ishizaka A, Sakamoto M, Fujishima S, Sekiguchi K, Asano K,
Betsuyaku T, Kotani T, Ware LB, Matthay MA, dkk. Fragmen laminin
gamma2 meningkat dalam sirkulasi pasien dengan cedera paru akut fase
awal. Obat Perawatan Intensif. 2010;36(3):479–86.
28. Kropski JA, Fremont RD, Calfee CS, Ware LB. Protein sel Clara (CC16), penanda
cedera epitel paru, mengalami penurunan plasma dan cairan edema paru
dari pasien dengan cedera paru akut. Dada. 2009;135(6):1440–7.
29. Colucci G, Domenighetti G, Della Bruna R, Bonilla J, Limoni C, Matthay MA, Martin TR.
Perbandingan dua metode non-bronkoskopi untuk mengevaluasi peradangan
pada pasien dengan gagal napas hipoksemia akut. Perawatan Kritikus.
2009;13(4):R134.
30. Chandel NS, Budinger GR, Mutlu GM, Varga J, Synenki L, Donnelly HK, Zirk A,
Eisenbart J, Jovanovic B, Jain M. Ekspresi faktor pertumbuhan keratinosit
ditekan pada cedera paru akut dini/sindrom gangguan pernapasan akut oleh
smad dan jalur c-Abl. Obat Perawatan Kritikus. 2009;37(5):1678–84.
Komiyadkk. Perawatan kritis (2017) 21:228 Halaman 10 dari 10

31. Newman V, Gonzalez RF, Matthay MA, Dobbs LG. Penanda biokimia spesifik sel
alveolar tipe I yang baru pada cedera paru akut manusia. Am J Respir Crit Care
Med. 2000;161(3 Pt 1):990–5.
32. Shimura S, Masuda T, Takishima T, Shirato K. Konsentrasi surfaktan
apoprotein-A dalam sekresi saluran napas untuk mendeteksi edema paru.
Euro Respir J. 1996;9(12):2525–30.
33. Schutte H, Lohmeyer J, Rosseau S, Ziegler S, Siebert C, Kielisch H, Pralle H,
Grimminger F, Morr H, Seeger W. Bronchoalveolar dan profil sitokin
sistemik pada pasien dengan ARDS, pneumonia berat dan edema paru
kardiogenik. Eur Respir J. 1996;9(9):1858–67.
34. Miller EJ, Cohen AB, Matthay MA. Peningkatan konsentrasi interleukin-8 dalam cairan
edema paru pasien dengan sindrom gangguan pernapasan akut akibat sepsis.
Obat Perawatan Kritikus. 1996;24(9):1448–54.
35. Gunther A, Siebert C, Schmidt R, Ziegler S, Grimminger F, Yabut M,
Temmesfeld B, Walmrath D, Morr H, Seeger W. Perubahan surfaktan pada
pneumonia berat, sindrom gangguan pernapasan akut, dan edema paru
kardiogenik. Am J Respir Crit Care Med. 1996;153(1):176–84.
36. Sekiguchi H, Schenck LA, Horie R, Suzuki J, Lee EH, McMenomy BP, Chen TE,
Lekah A, Mankad SV, Gajic O. Ultrasonografi perawatan kritis membedakan
ARDS, edema paru, dan penyebab lain pada awal perjalanan akut kegagalan
pernafasan hipoksemia. Dada. 2015;148(4):912–8.
37. Komiya K, Ishii H, Murakami J, Yamamoto H, Okada F, Satoh K, Takahashi O,
Tobino K, Ichikado K, Johkoh T, dkk. Perbandingan fitur tomografi komputer
dada pada fase akut edema paru kardiogenik dan sindrom gangguan
pernapasan akut pada saat tiba di unit gawat darurat. J Pencitraan Thorac.
2013;28(5):322–8.
38. Copetti R, Soldati G, Copetti P. Sonografi dada: alat yang berguna untuk membedakan
edema paru kardiogenik akut dari sindrom gangguan pernapasan akut. USG
Kardiovaskular. 2008;6:16.
39. Gautam N, Olofsson AM, Herwald H, Iversen LF, Lundgren-Akerlund E, Hedqvist P, Arfors KE,
Flodgaard H, Lindbom L. Heparin-binding protein (HBP/CAP37): mata rantai yang hilang
dalam perubahan yang ditimbulkan oleh neutrofil permeabilitas pembuluh darah. Nat
Med. 2001;7(10):1123–7.
40. Aumailley M, Bruckner-Tuderman L, Carter WG, Deutzmann R, Edgar D, Ekblom
P, Engel J, Engvall E, Hohenester E, Jones JC, dkk. Tata nama laminin yang
disederhanakan. Biol Matriks. 2005;24(5):326–32.
41. Hasan AA, Makhlouf HA. Garis B: Tanda USG dada transthoracic berguna dalam
penilaian penyakit paru interstisial. Ann Thorac Med. 2014;9(2):99–103.
42. Gackowski A, Isnard R, Golmard JL, Pousset F, Carayon A, Montalescot G, Hulot JS,
Thomas D, Piwowarska W, Komajda M. Perbandingan ekokardiografi dan peptida
natriuretik tipe B plasma untuk memantau respons terhadap pengobatan pada
pasien akut gagal jantung. Euro Heart J. 2004;25(20): 1788–96.

43. Man JP, Jugdutt BI. Gagal jantung sistolik pada lansia: mengoptimalkan manajemen
medis. Rev Gagal Jantung 2012;17(4-5):563–71.
44. Rudiger A, Gasser S, Fischler M, Hornemann T, von Eckardstein A, Maggiorini M.
Peningkatan yang sebanding dari kadar peptida natriuretik tipe B dan level peptida
natriuretik tipe amino-terminal pro-B pada pasien dengan sepsis berat, syok septik,
dan gagal jantung akut. Obat Perawatan Kritikus. 2006;34(8):2140–4.
45. Morgenthaler NG, Struck J, Alonso C, Bergmann A. Uji untuk pengukuran
kopeptin, peptida stabil yang berasal dari prekursor vasopresin.
Klinik Kimia. 2006;52(1):112–9.
46. Groeneveld AB. Penilaian radionuklida terhadap permeabilitas
mikrovaskuler paru. Eur J Nucl Med. 1997;24(4):449–61.
47. Fein A, Grossman RF, Jones JG, Overland E, Pitts L, Murray JF, Staub NC.
Nilai pengukuran protein cairan edema pada pasien edema paru.
Apakah J Med. 1979;67(1):32–8.
48. Milne EN, Pistolesi M, Miniati M, Giuntini C. Perbedaan radiologis
Kirimkan naskah Anda berikutnya ke BioMed Central dan kami
edema kardiogenik dan nonkardiogenik. AJR Am J Roentgenol.
1985;144(5):879–94. akan membantu Anda di setiap langkah:
49. Aberle DR, Wiener-Kronish JP, Webb WR, Matthay MA. Edema paru hidrostatik
• Kami menerima pertanyaan pra-pengajuan
versus peningkatan permeabilitas: diagnosis berdasarkan kriteria radiografi
pada pasien sakit kritis. Radiologi. 1988;168(1):73–9. • Alat pemilih kami membantu Anda menemukan jurnal yang paling relevan

• Kami menyediakan dukungan pelanggan sepanjang waktu

• Pengiriman online yang nyaman

• Tinjauan sejawat yang menyeluruh

• Penyertaan dalam PubMed dan semua layanan pengindeksan utama

• Visibilitas maksimum untuk penelitian Anda

Kirimkan naskah Anda ke

www.biomedcentral.com/submit