Nama : Actysya Virsha Aurra P.C.

P
NIM : G1C021194

RINGKASAN
DEFISIENSI IMUN SPEIFIK DAN NON SPESIFIK

Defisiensi imunadalah keadaan saat fungsi sistem imun menurun atau tidak
berfungsidengan baik yang muncul ketika satu atau lebih komponen sistem imun tidak aktif,
kemampuan sistem imun untuk merespon patogen berkurang pada baik golongan muda
dangolonga tua. Penyakit defisiensi imun adalah sekumpulan dari berbagai penyakit yang
karena memiliki satu atau lebih ketidaknormalan sistem imun, sehingga terjadi peningkatan
kerentanan terhadap penyakit.

A. Defisiensi imun nonspesifik

1) Defisiensi komplemen
Defisiensi komponen atau fungsi komplemen berhubungan dengan
peningkatan insidens infeksi dan penyakit autoimun seperti LES. Komponen
komplemen diperlukan untuk membunuh kuman, opsonisasi, kemotaksis, pencegahan
penyakit autoimun dan eliminasi kompleks antigen antibodi. Defisiensi komplemen
dapat menimbulkan berbagai akibat seperti infeksi bakteri yang rekuren dan
peningkatan sensitivitas terhadap penyakit autoimun. Kebanyakan defisiensi
komplemen adalah herediter.
Konsekuensi defisiensi komplemen tergantung dari komponen yang kurang.
Defisiensi C2 tidak begitu berbahaya. Hal tersebut mungkin disebabkan oleh karena
mekanisme jalur alternatif tidak terganggu. Defisiensi C3 biasanya menimbulkan
infeksi rekuren bakteri piogenik dan negatif-Gram yang mungkin disebabkan oleh
karenea tidak adanya faktor kemotaktik, opsonisasi dan aktivitas bakterisidal.
a. Defisiensi komplemen kongenital
Defisiensi komplemen biasanya menimbulkan infeksi yang berulang
atau penyakit kompleks imun seperti LES dan glomerulonefritis.
 Defisiensi inhibitor esterase C1
Defisiensi C1 INH berhubungan dengan angioedem herediter,
penyakit yang ditandai dengan edem lokal sementara tetapi seringkali
 Defek tersebut menimbulkan aktivitas C1 yang tidak dapat dikontrol
dan produksi kinin yang meningkatkan permeabilitas kapilar. C2a dan
C4a juga dilepas yang merangsang sel mast melepas histamin didaerah
dekat trauma yang berperan pada edem lokal. Kulit, saluran cerna dan
napas dapat terkena dan menimbulkan edem laring yang fatal.
 Defisiensi C2 dan C4
Defisiensi C2 dan C4 dapat menimbulkan penyakit serupa LES,
mungkin disebabkan kegagalan eliminasi kompleks imun yang
komplemen dependen.
 Defisiensi C3
Defisiensi C3 dapat menimbulkan rekasi berat yang fatal
terutama yang berhubungan dengan infeksi mikroba piogenik seperti
streptokok dan stafilokok. Tidak adanya C3 berarti fragmen
kemotaktik C5 tidak diproduksi. Kompleks antigen-antibodi-C3b tidak
diendapkan dimembran dan terjadi gangguan opsonisasi.
 Defisiensi C5
Defisiensi C5 menimbulkan kerentanan terhadap infeksi bakteri
yang berhubungan dengan gangguan kemotaksis.
 Defisiensi C6, C7 dan C8
Defisiensi C6, C7 dan C8 meningkatkan kerentanan terhadap
septikemi meningokok dan gonokok. Lisis melalui jalur komplemen
merupakan mekanisme kontrol utama dalam imunitas terhadap neseria.
Penderita dengan defisiensi protein tersebut menunjukkan derajat
infeksi neseria, sepsis, atritis yang lebih berat dan peningkatan DIC.
b. Defisiensi komplemen fisiologik
Defisiensi komplemen fisiologik hanya ditemukan pada neonatus yang
disebabkan kadar C3, C5 dan faktor B yang masih rendah.
c. Defisiensi komplemen didapat
Defisiensi komplemen didapat disebabkan oleh depresi sintetis,
misalnya pada sirosis hati dan malnutrisi protein/kalori. Pada anemia sel sabit
ditemukan gangguan aktivasi komplemen yang meningkatkan resiko infeksi
salmonela dan pneumokok.
 Defisiensi Clq,r,s
 Defisiensi Clq,r,s terjadi bersamaan dengan penyakit autoimun,
terutama pada penderita LES. Penderita ini sangat rentan terhadap
infeksi bakteri. Penyakit yang berhubungan dengan defisiensi C1
adalah edem angioneuritik herediter. Penderita tersebut tidak memiliki
inhibitor esterase C1. Akibatnya ialah efek C1 terhadap C4 atau C2
berjalan terus yang dapat mengaktifkan berbagai bahan seperti plasmin
dan peptida yang vasoaktif. Hal ini menimbulkan edem lokal dalam
berbagai alat tubuh yang dapat fatal bila terjadi dalam larings. Danazol
dan oksimetolon memacu sintesis inhibitor esterase C1 pada penderita
dengan edem angioneurotik.
 Defisiensi C4
Defisiensi C4 ditemukan pada beberapa penderita LES.
 Defisiensi C2
Defisiensi C2merupakan defisiensi komplemen yang paling
sering terjadi. Defisiensi tersebut tidak menunjukkan gejala seperti
telah dijelaskan terlebih dahulu dan terdapat pada penderita LES.
 Defisiensi C3
Penderita dengan defisiensi C3 menunjukkan infeksi bakteri
rekuren. Pada beberapa penderita disertai dengan glomerulonefritis
kronik.
 Defisiensi C5-C8
Penderita dengan defisiensi C5 sampai C8 menunjukkan
kerentanan yang meningkatkan terhadap infeksi terutama neseria.
 Defisiensi C9
Defisiensi C9 sangat jarang ditemukan. Anehnya penderita
tersebut tidak menunjukkan tanda infeksi rekuren, mungkin karena
lisis masih dapat terjadi atas pengaruh C8 tanpa C9 meskipun terjadi
secara perlahan.
2) Defisiensi interferon dan lisozim
a. Defisiensi interferon kongenital
Defisiensi interferon kongenital dapat menimbulkan infeksi
mononukleosis yang fatal.
b. Defisiensi interferon dan lisozim didapat
 Defisiensi interferon dan lisozim dapat ditemukan pada
malnutrisi protein/kalori.

B. Defisiensi Imun Spesifik

Individu dengan defisiensi antibodi spesifik memiliki tingkat antibodi
(imunoglobulin) yang normal tetapi tidak dapat menghasilkan antibodi terhadap jenis
mikroorganisme tertentu yang menyebabkan infeksi saluran pernapasan.
- Defisiensi Kongiental atau primer

a. Defisiensi sel B : infeksi rekuren oleh bakteri berupa gangguan

perkembangan sel B.

b. Defisiensi sel T : kerentanan meningkat terhadap virus, jamur dan protozoa

- Defisiensi Imun fisiologik

a. Kehamilan
b. Usia tahun pertama
c. Usia lanjut
- Defisiensi Didapat atau sekunder
a . malnutrisi
b. infeksi
c. obat, trauma, tindakan kateterisasi dan bedah
d. Penyinaran
e. Penyakit berat
f. kehilanggan ig/leukosit
g. Stres
4. AIDS