P. 1
MAKALAH IMUNOLOGI

MAKALAH IMUNOLOGI

|Views: 7,587|Likes:
Dipublikasikan oleh Imagine Breaker

More info:

Published by: Imagine Breaker on Jul 04, 2011
Hak Cipta:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

12/19/2014

pdf

text

original

MAKALAH SISTEM IMUN DEFISIENSI SISTEM IMUN

Kelompok Sukma Anugrah Refi Nurul Fazwah Shandy Giovani Ratu Nida Farihah 260110090092 260110090093 260110090094 260110090095

FAKULTAS FARMASI UNIVERSITAS PADJADJARAN 2011

DEFISIENSI SISTEM IMUN

I.

LATAR BELAKANG Dewasa ini,semakin banyak penyakit yang bermunculan.Penyakit sistem

imun adalah penyakit yang sedang ramai dibahas. Defisiensi sistem imun yang paling melekat di masyarakat adalahHIV/AIDS, padahal masih banyak penyakit sistem imun yang terdapat di sekitar kita. Defisiensi imun disebabkan oleh berbagai faktor. Misalnya virus, mutasi, antigen, genetik dan lain sebagainya.Melalui makalah ini, kami mencoba untuk memberikan informasi mengenai defisiensi sistem imun.

II.

ISI 1. Definisi Imunitas atau kekebalan adalah sistem mekanisme pada organisme yang melindungi tubuh terhadap pengaruh biologis luar dengan mengindentifikasi dan membunuh patogen serta sel tumor. Sistem ini mendeteksi berbagai macam pengaruh biologis luar yang luas, organisme akan melindungi tubuh dari infeksi, bakteri, virus sampai cacing parasit. Serta menghancurkan zatzat asing lain dan memusnahkan mereka dari sel organisme yang sehat dari jaringan agar tetap dapat berfungsi seperti biasa. a. Defisiensi Imun Defisiensi Imun muncul ketika satu atau lebih komponen sistem Imun tidak aktif, kemampuan sistem Imun untuk merespon patogen berkurang pada baik golongan muda dan golonga tua, respon imun berkurang pada usia 50 tahun, respon juga dapat terjadi karena penggunaan Alkohol dan narkoba adalah akibat paling umum dari fungsi imun yang buruk, namun, kekurangan nutrisi adalah akibat paling umum yang menyebabkan difisiensi imun di negara berkembang. Diet kekurangan cukup protein berhubungan dengan gangguan imunitas selular, aktivitas komplemen, fungsi fagosit, konsentrasi antibody, IgA

c. A. seperti sindrom defisiensi imun dapatan (AIDS) yang disebabkan oleh retrovirus HIV. contohnya: Aids dan beberapa tipe kanker. Defisiensi nutrisi seperti zinc. fisiologik c. Reaksi sitotoksik 3. Defisiensi Komplemen a. zat besi. tembaga. Defisiensi Imun nonspesifik 1. Difisiensi imun juga dapat didapat dari chronic granulomatus disease (penyakit yang menyebabkan kemampuan fagosit untuk menghancurkan fagosit berkurang). kongenital b. seperti severe combined immunodeficiency. B6 dan asam folik (vitamin B9) juga mengurangi respon imun. Hipersensitivitas Adalah respon imun yang merusak jaringan tubuh sendiri. Mereka terbagi menjadi 4 kelas (tipe I-IV) yaitu: 1.dan produksi sitokin. menyebabkan munculnya infeksi. reaksi imun kompleks 4. E. Selenium. didapat . vitamin A. Penyakit Imun Penyakit defisiensi imun muncul ketika sistem imun kurang aktif daripada biasanya. Sistem imun gagal untuk memusnahkan dengan tepat antara diri sendiri dan orang lain yang menyerang dari bagian tubuh. atau diproduksi oleh farmaseutikal atau infeksi. reaksi toep lambat 2. C. Defisiensi imun merupakan penyebab dari penyakit genetika. b. Autoimunitas Respon imun terlalu aktif menyebabkan disfungsi imun yang disebut autoimunitas. Reaksi anafilaksi 2.

obat. Penyinaran e. Usia lanjut 3. tindakan kateterisasi dan bedah d. Penyakit berat f. Defisiensi Interferon kongenital b. Defisiensi Kualitatif B.2. Usia tahun pertama c. Defisiensi Imun spesifik 1. Defisiensi Kuantitatif b. AIDS . Defisiensi Sistem Fagosit a. Defisiensi Didapat atau sekunder a . Defisiensi didapat 4. trauma. malnutrisi b. Defisiensi kongenital b. Stres 4. jamur dan protozoa 2. Defisiensi Kongiental atau primer Defisiensi sel B : infeksi rekuren oleh bakteri berupa gangguan perkembangan sel B. infeksi c. Defisiensi Sel NK a. Defisiensi sel T : kerentanan meningkat terhadap virus. kehilanggan ig/leukosit g. Kehamilan b. Defisiensi Imun fisiologik a. Defisiensi Interferon dan lisozim a. Defisiensi Interferon dan lisozim didapat 3.

atau transkobalamin II) Defisiensi mineral (misal Seng pada Enteropati Akrodermatitis) d. seperti ruam malar.3. Pada manusia. glomerulonefritis. infeksi rubella kongenital) Defisiensi komplemen Aktivitas komplemen yang rusak biasanya terjadi sekunder terhadap penyakit yang menggunakan komplemen melalui jalur klasik atau alternatif. demam atau . abnormalitas rantai epsilon pada reseptor sel T) Kelainan multifaktorial dengan kerentanan genetik (misal common variable immunodeficiency) b. C4 atau C2 mempunyai lupus-like syndrome. defsiensi deaminase adenosin) Defek gen tunggal khusus pada sistem imun ( misal defek tirosin kinase pada Xlinked agammaglobulinemia. C4 dan C2 dan mengakibatkan rusaknya kemampuan komplemen untuk melarutkan kompleks imun. Penyebab Defisiensi Imun a. siklosporin)Antikonvulsan (fenitoin) c. artralgia. Banyak pasien dengan defisiensi C1. Kelainan kromosom Anomali DiGeorge (delesi 22q11) Defisiensi IgA selektif (trisomi 18) e.Contohnya adalah penyakit lupus eritematosus sistemik yang mengkonsumsi jalur klasik kompenen komplemen C1. InfeksiImunodefisiensitransien (pada campak dan varicella )Imunodefisiensi permanen (infeksi HIV. Obat atau toksin Imunosupresan (kortikosteroid. Defek genetik Defek gen-tunggal yang diekspresikan di banyak jaringan (misal ataksia-teleangiektasia. Penyakit nutrisi dan metabolic Malnutrisi ( misal kwashiorkor)Protein losing enteropathy (misal limfangiektasia intestinal)Defisiensi vitamin (misal biotin. defisiensi komponen komplemen yang diturunkan dikaitkan dengan sindrom klinik.

seperti pneumonia. kolitis ulseratif dan penyakit seliak. Defisiensi imun sekunder Penyebab sekunder defisiensi imun lebih umum dibandingkan penyebab primer. fungsi fagosit dan aktivitas komplemen dihubungkan dengan nutrisi yang buruk. C6. Kerusakan sintesis paling nampak pada malnutrisi.vaskulitis kronik dan infeksi piogenik rekuren. C7. contohnya defisiensi inhibitor C3b. Pasien dengan defisiensi C3 dapat terjadi secara primer atau sekunder. Individu biasanya terkena infeksi yang mengancam nyawa. Hilangnya protein yang sampai menyebabkan hipogamaglobulinemia dan hipoproteinemia terjadi terutama melalui ginjal (sindrom nefrotik) atau melalui saluran cerna (protein-losing enteropathy). dan membaik setelah suplementasi diet protein dan kalori yang cukup. Protein juga dapat hilang dari saluran cerna melalui penyakit inflamatorius aktif seperti penyakit Crohn. .Adanya defisiensi komponen komplenen jalur klasik ini menurunkan kemampuan individu untuk eliminasi kompleks imun. seperti faktor I atau H akan meningkatkan risiko untuk terkena infeksi bakteri rekuren. atau meningitis meningokukos rekuren. sehingga kadar IgM masih dapat normal meskipun kadar IgG serum dan albumin menurun.Kadar komponen imun yang rendah menunjukkan produksi yang menurun atau katabolisme (³hilangnya´ komponen imun) yang dipercepat. dan defek pada imunitas seluler. Antinuklear dan antibodi anti-dsDNA dapat tidak ditemukan.Biasanya pasien mempunyai infeksi gonokokus rekuren. Defisiensi inhibitor C1 merupakan defisiensi sistem komplemen diturunkan yang paling sering dan penyebab angioedema herediter. septikemia dan meningitis. Terdapat hubungan kuat antara defisiensi C5. C8 atau properdin dengan infeksi neiseria rekuren. terutama septikemia dan artritis.Defisiensi protein menyebabkan perubahan yang mendalam pada banyak organ. Hilangnya imunoglobulin melalui renal setidaknya bersifat selektif parsial.Kerusakan produksi antibodi spesifik setelah imunisasi. termasuk sistem imun.

Leukemia limfositik kronik yang tidak diobati umumnya berhubungan dengan hipogamaglobulinemia dan infeksi rekuren yang cenderung bertambah berat dengan progresifitas penyakit.Obat imunosupresif mempengaruhi beberapa aspek fungsi sel.Limfoma Non-Hodgkin mungkin berhubungan dengan defek pada imunitas humoral dan seluler.Frekuensi infeksi oportunistik pada pasien dengan keganasan diseminata menandakan adanya defek imun. terutama limfosit dan polimorf. Beberapa efek sitopatik langsung dari HIV terhadap sel T CD4+ antara lain: y Pada produksi virus HIV terjadi ekspresi gp41 di membran plasma dan budding partikel virus.Gangguan yang paling jelas adalah pada imunitas selular.Pasien dengan penyakit limfoproliferatif sangat rentan terhadap infeksi. namun imunoglobulin serum masih normal sampai fase akhir penyakit. yang menyebabkan peningkatan permeabilitas .Penyebab terpenting kurangnya sel T CD4 pada pasien HIV adalah efek sitopatik langsung. Infeksi HIV Infeksi HIV adalah penyakit yang diakibatkan oleh infeksi virus HIV (Human Immunodeficiency Virus). meskipun sulit membedakan efek imunosupresif dari penyakit ataupun efek pengobatan. Risiko infeksi pasien dengan mieloma multipel 5-10 kali lebih tinggi dibandingkan kelompok kontrol. Bentuk iatrogenik lain dari defisiensi imun sekunder adalah yang berhubungan dengan splenektomi. namun hipogamaglobulinemia berat jarang terjadi.Penyakit Hodgkin biasanya berhubungan dengan kerusakan yang nyata dari imunitas seluler.Pasien dengan obat untuk mencegah penolakan organ transplan juga dapat timbul infeksi oportunsistik meskipun tidak biasa. dan dilakukan melalui berbagai mekanisme yaitu efek sitopatik + langsung dan tidak langsung.AIDS adalah penyakit yang menunjukkan adanya sindrom defisiensi imun selular sebagai akibat infeksi HIV. Infeksi HIV menyebabkan terganggunya fungsi sistem imun alamiah dan didapat.

y Membran plasma sel T yang terinfeksi HIV akan bergabung dengan sel T CD4+ yang belum terinfeksi melalui interaksi gp120-CD4.1 Defisiensi imun primer a. Proses ini menyebabkan kematian sel-sel T yang bergabung tersebut. kehilangan protein Penyakit limfoproliferatif x-linked b. Fenomena ini banyak diteliti in vitro.membran plasma dan masuknya sejumlah besar kalsium yang akanmenginduksi apoptosis atau lisis osmotik akibat masuknya air. dan syncytia jarang ditemukan pada pasien AIDS. umum. Produksi virus dapat mengganggu sintesis dan ekspresi protein dalam sel sehingga menyebabkan kematian sel. 4. Defisiensi imun humoral (sel B) Hipogamaglobulinemia x-linked (hipogamaglobulinemia kongenital) Hipogamaglobulinemia transien (pada bayi) Defisiensi imun tak terklasifikasi.4. bervariasi (hipogamaglobulinemia didapat) o Defisiensi imun dengan hiperIgM y y y y y Defisiensi IgA selektif Defisiensi imun IgM selektif Defisiensi sub kelas IgG selektif Defisiensi sel B sekunder berhubungan dengan obat. dan akan membentuk multinucleated giant cells atau syncytia. Klasifikasi Defisiensi 2. Defisiensi imun selular (sel T) Aplasia timus kongenital (sindrom DiGeorge)Kandidiasis mukokutaneus kronik dengan atau tanpa endokrinopati)Defisiensi sel T berhubungan dengan defisiensi purin nukleosid fosforilase . y DNA virus yang terdapat bebas di sitoplasma dan RNA virus dalam jumlah besar bersifat toksik terhadap sel tersebut.

defek kemotaksis dan infeksi rekuren (Dikutip dari AJ Amman. x-linked. Defisiensi imun gabungan humoral (sel B) dan selular (sel T) Defisiensi imun berat gabungan (autosom resesif. sporadik)Defisiensi imun selular dengan gangguan sintesis imunoglobulin (sindrom Nezelof)Defisiensi imun dengan ataksia teleangiektasis y y y y y y y y Defisiensi imun dengan eksim dengan trombositopenia (sindrom Wiskott-Aldrich) Defisiensi imun dengan timoma Defisiensi imun dengan short-limbed dwarfism Defisiensi imun dengan defisiensi adenosin deaminase Defisiensi imun dengan defisiensi nukleosid fosforilase Defisiensi karboksilase multipel yang tergantung biotin Penyakit graft-versus-host Sindrom defisiensi imun didapat (AIDS) d. 1991) Penyebab defisiensi antibodi primer . Disfungsi fagosit Penyakit granulomatosis kronikDefisiensi glukosa-6-fosfat dehidrogenase Defisiensi mieloperoksidase y y y y y Sindrom Chediak-Higashi Sindrom Job Defisiensi tuftsin Sindrom leukosit malas Peninggian IgE.y y Defisiensi sel T berhubungan dengan defek glikoprotein membran Defisiensi sel T berhubungan dengan absen MHC kelas I dan atau kelas II (sindrom limfosit telanjang) c.

Protein juga dapat hilang dari saluran cerna melalui penyakit inflamatorius aktif seperti penyakit Crohn. .2 Defisiensi imun sekunder Penyebab sekunder defisiensi imun lebih umum dibandingkan penyebab primer. kolitis ulseratif dan penyakit seliak. Hilangnya protein yang sampai menyebabkan hipogamaglobulinemia dan hipoproteinemia terjadi terutama melalui ginjal (sindrom nefrotik) atau melalui saluran cerna (protein-losing enteropathy). namun jarangDapat terjadi. sehingga kadar IgM masih dapat normal meskipun kadar IgG serum dan albumin menurun. Kadar komponen imun yang rendah menunjukkan produksi yang menurun atau katabolism ³hilangnya´ komponen imun) yang dipercepat.4. namun jarang <2 agammaglobulinaemiaHyper-IgM with immunoglobulin deficiency Selective antibody deficienciesCommon 3-15 variable immunodeficiencySelective IgA deficiency Selective antibody deficienciesCommon 16-50 variable immunodeficiencySelective IgA deficiency > 50 Antibody deficiencies with thymoma 2. Hilangnya imunoglobulin melalui renal setidaknya bersifat selektif parsial.Usia (tahun) Anak Transient hypogammaglobulinaemia of infancyX-linked Dewasa Dapat terjadi.

termasuk sistem imun. Prognosis Prognosis penyakit defisiensi imun untuk jangka pendek dipengaruhi oleh beratnya komplikasi infeksi. kehamilan).Kerusakan produksi antibodi spesifik setelah imunisasi. penting ditanyakan riwayat kesehatan pasien dan keluarganya. persalinan dan morbiditas yang ditemukan sejak lahir secara detail. terutama yang berhubungan dengan keadaan fisiologik (pertumbuhan.Kerusakan sintesis paling nampak pada malnutrisi.Walaupun penyakit defisiensi imun tidak mudah untuk didiagnosis. Manifestasi Klinis dan Diagnosis Dalam penegakan diagnosis defisiensi imun. Defisiensi antibodi primer yang didapat lebih sering terjadi dibandingkan dengan yang diturunkan. fungsi fagosit dan aktivitas komplemen dihubungkan dengan nutrisi yang buruk.Defisiensi protein menyebabkan perubahan yang mendalam pada banyak organ. Tetapi pada umumnya dapat dikatakan bahwa perjalanan penyakit defisiensi imun primer buruk dan berakhir fatal. Beberapa penderita defisiensi IgA selektif dilaporkan sembuh spontan Sedangkan hampir semua penderita defisiensi imun berat gabungan akan meninggal pada usia dini. seperti juga halnya pada beberapa penyakit defisiensi imun sekunder (AIDS). dan defek pada imunitas seluler. dan membaik setelah suplementasi diet protein dan kalori yang cukup.Untuk jangka panjang sangat tergantung dari jenis dan penyebab defek sistem imun. Mortalitas penderita defisiensi imun humoral adalah sekitar 29%. sejak masa kehamilan. Bentuk iatrogenik lain dari defisiensi imun sekunder adalah yang berhubungan dengan splenektomi 5. dan 90% muncul setelah usia 10 tahun. Defisiensi imun ringan. secara klinis Sesuai dengan gejala dan tanda klinis tersebut maka dapat diarahkan terhadap kemungkinan penyakit defisiensi imun. Diperkirakan sepertiga dari penderita defisiensi imun meninggal pada usia muda karena komplikasi infeksi. Pada bentuk defisiensi antibodi kongenital. dan gangguan gizi dapat diatasi dengan baik bila belum disertai defek imunologik yang menetap. infeksi rekuren biasanya terjadi mulai usia 4 bulan . infeksi. 6.

eksim. Gejala yang sering dijumpai Gagal tumbuh atau retardasi tumbuhJarang ditemukan kelenjar atau tonsil yang membesarInfeksi oleh mikroorganisma yang tidak lazim Lesi kulit (rash. seperti IgA atau grup isotop. Sel B yang bersirkulasi diidentifikasi dengan antibodi monoklonal terhadap antigen sel B. Pada darah normal. karena IgG ibu yang ditransfer mempunyai proteksi pasif selama 3-4 bulan pertama. atau respons pengobatan inkomplit b. seperti IgA dan IgG. ketombe. abses nekrotik/noma. Defek sintesis antibodi dapat melibatkan satu isotop imunoglobulin. Gejala Klinis Defisiensi Imun a. Imunoglobulin yang sama sekali tidak ada (agamaglobulinemia) jarang terjadi. warts yang hebat). Pemeriksaan laboratorium penting untuk diagnosis. 7. sel-sel tersebut sebanyak 5-15% dari populasi limfosit total. Beberapa individu gagal memproduksi antibodi spesifik setelah imunisasi meskipun kadar imunoglobulin serum normal.Pengukuran imunoglobulin serum dapat menunjukkan abnormalitas kuantitatif secara kasar. bahkan pasien yang sakit berat pun masih mempunyai IgM dan IgG yang dapat dideteksi. Gejala yang biasanya dijumpai Infeksi saluran napas atas berulang Infeksi bakteri yang berat Penyembuhan inkomplit antar episode infeksi. alopesia.Defisiensi imunoglobulin sekunder lebih sering terjadi dibandingkan dengan defek primer. pioderma. Sel B matur yang tidak ada pada individu dengan defisiensi antibodi membedakan infantile X-linked agammaglobulinaemia dari penyebab lain defisiensi antibodi primer dengan kadar sel B normal atau rendah. Beberapa defisiensi antibodi primer bersifat diturunkan melalui autosom resesif atau X-linked. .sampai 2 tahun. teleangiektasi.

neutropenia. 2005) . anemia hemolitik.y y y y y y y Oral thrush yang tidak menyembuh dengan pengobatan Jari tabuh Diare dan malabsorpsi Mastoiditis dan otitis persisten Pneumonia atau bronkitis berulang Penyakit autoimun Kelainan hematologis (anemia aplastik. trombositopenia) c. Gejala yang jarang dijumpai Berat badan turunDemamPeriodontitis y y y y y y y y y y y y y y y y Limfadenopati Hepatosplenomegali Penyakit virus yang berat Artritis atau artralgia Ensefalitis kronik Meningitis berulang Pioderma gangrenosa Kolangitis sklerosis Hepatitis kronik (virus atau autoimun) Reaksi simpang terhadap vaksinasi Bronkiektasis Infeksi saluran kemih Lepas/puput tali pusat terlambat (> 30 hari) Stomatitis kronik Granuloma Keganasan limfoid (Dikutip dari Stiehm.

Defisiensi sel T  Uji tapis: Hitung limfosit total dan morfologinya. Defisiensi fagosit . HLA typing. Pencitraan timus dab fungsinya. tuberculin. Analisis reseptor sel T. H. Respons antibodi terhadap. Kadar IgE dan IgD. antigen dan sel alogeneik. Respons proliferatif terhadap mitogen. Analisis sitokin dan sitokin reseptor. E. Biopsi. Respon antibodi pada vaksin (Tetanus. Th dan Ts. Kadar subklas IgG. Foto sinar X dada : ukuran timus Uji lanjutan: Enumerasi subset sel T (CD3. Titer antibodi natural (Anti Streptolisin-O/ASTO. Respons antibodi terhadap antigen khusus misal phage antigen. Uji kulit tipe lambat (CMI) : mumps. Biopsi kelenjar. vaksin tifoid dan pneumokokus. difteri. IgM dan IgA.influenzae)  Uji lanjutan: Enumerasi sel-B (CD19 atau CD20). Defisiensi Sel B  Uji Tapis: Kadar IgG. Riset aktivasi sel T. CD8). Enzyme assay (adenosin deaminase. Ig-survival in vivo. Pemeriksaan Lanjutan a.8. kandida.coli. CD4. toksoid tetanus. Riset apoptosis. Kadar Ig sekretoris. Hitung sel T dan sub populasi sel T : hitung sel T total. Sintesis Ig in vitro. Foto faring lateral untuk mencari kelenjar adenoid  Riset: Fenotiping sel B lanjut. Titer isoaglutinin. Analisis kromosom  Riset: Advance flow cytometr. fosforilase nukleoside urin/PNP). Analisis mutasi b. Analisis mutasi c. Cytotoxic assay (sel NK dan CTL). Analisis aktivasi sel.

dan kelainan klinisnya maka pengobatan penyakit defisiensi imun sangat bervariasi. Bactericidal assays  Riset: Adhesion molecule assays (CD11b/CD18. immune adherence) 9.Pada dasarnya pengobatan tersebut bersifat suportif. NADPH). misalnya dengan memberikan eritrosit. Component assays. kemiluminesensi : fungsi metabolik neutrofil. kebutuhan oksigen. Uji tapis: Hitung leukosit total dan hitung jenis. Aktivitas CH50  Uji lanjutan: Opsonin assays. menjaga keseimbangan cairan. serta melakukan usaha pencegahan infeksi. Pengobatan suportif meliputi perbaikan keadaan umum dengan memenuhi kebutuhan gizi dan kalori. ligan selektin). mekanisme dasar. sesuai dengan kondisi klinis. C5a)  Riset: Aktivitas jalur alternative.Kebutuhan tersebut diberikan untuk kurun waktu tertentu atau selamanya. C4d. gamaglobulin. Enzyme assays (mieloperoksidase. White cell turn over. . substitusi. enzim. Oxidative metabolism. Titer IgE  Uji lanjutan: Reduksi dihidrorhodamin. dan asam-basa. Uji NBT (Nitro blue tetrazolium). C4a. Defisensi komplemen  Uji tapis: Titer C3 dan C4. plasma beku. serum hipergamaglobulin. Penilaian fungsi(faktor kemotaktik. leukosit. atau kausal. Pengobatan Sesuai dengan keragaman penyebab. Activation assays (C3a. Morfologi special. Kemotaksis dan mobilitas random. imunoglobulin spesifik.Substitusi dilakukan terhadap defisiensi komponen imun. G6PD. elektrolit. imunomodulasi. Phagocytosis assay. Analisis mutasi c.

Obat yang diberikan antara lain adalah faktor tertentu (interferon). setelah mencapai kadar yang stabil (setelah 6 bulan). tergantung besar pada pasien keparahan dengan hipogamaglobulinemia Sebagian hipogamaglobulinemia memerlukan 400-600 mg/kg/bulan imunoglobulin untuk mencegah infeksi atau mengurangi komplikasi. pengobatan keganasan. serta bahan sintetik seperti inosipleks dan levamisol. sumsum tulang) atau rekayasa genetik. dosis infus dipertahankan di atas batas normal.Preparat dapat berupa intravena atau dan subkutan. sedangkan tranfusi darah dapat menyebabkan penyakit graft-versus-host. komponen darah atau produk darah. dan lain-lain).Vaksin hidup dapat mengakibatkan infeksi diseminata.Defisiensi imun primer hanya dapat diobati dengan transplantasi (timus. produk mikroba (BCG).Terapi komplikasi. khususnya penyakit kronik pada paru dan usus. Pemantauan dilakukan terhadap imunoglobulin serum. Terapi kausal adalah upaya mengatasi dan mengobati penyebab defisiensi imun. terutama pada defisiensi imun sekunder (pengobatan infeksi. Tandur (graft) sel imunokompeten yang masih hidup merupakan sarana satusatunya untuk perbaikan respons imun. Tatalaksana defisiensi antibodi Terapi pengganti imunoglobulin (immunoglobulin replacement therapy) merupakan keharusan pada anak dengan defek produksi antibodi. produk biologik (timosin). hati. beberapa memang bermanfaat dan ada yang hasilnya kontroversial. antibodi monoklonal. Imunoglobulin intravena (IVIG) merupakan pilihan terapi. Tatalaksana defek imunitas seluler Tatalaksana pasien dengan defek berat imunitas seluler.Pada pasien yang terbukti atau dicurigai defek sel T harus dihindari imunisasi dengan vaksin hidup atau tranfusi darah.Untuk mencegah infeksi maka bayi dirawat di area dengan tekanan udara positif. diberikan dengan interval 2-3 minggu. suplemen gizi.Pengobatan imunomodulasi masih diperdebatkan manfaatnya. termasuk SCID tidak hanya melibatkan terapi antimikrobial namun juga penggunaan profilaksis.Transplantasi sumsum tulang merupakan .

tatalaksana psikologis dan penanganan sisi social yang akan berperan dalam kepatuhan program pemantauan situasi klinis. Tatalaksana pada penderita HIV Pada penderita HIV atau yang terpapar HIV harus lengkap. semua jenis vaksin dapat diberikan.Riset mengenai obat ARV terjadi sangat pesat.Pengobatan infeksi HIV dan AIDS sekarang menggunakan paling tidak 3 kelas anti virus. dan terapi. yaitu Azidothymidine (AZT) suatu analog nukleosid deoksitimidin yang bekerja pada tahap penghambatan kerja enzim transkriptase riversi. tatalaksana medikamentosa. Terapi obat dikembangkan untuk menghambat semua produksi HIV yang terdeteksi untuk beberapa tahun.Fase pertama adalah penurunan jumlah virus dalam plasma secara cepat dengan waktu paruh kurang dari 1 hari.Penurunan ini menunjukkan bahwa virus diproduksi oleh sel yang hanya hidup . Pengobatan penting adalah pemberian antiretrovirus atau ARV. Bila obat ini digunakan sendiri. karena pada jangka panjang virus HIV berevolusi membentuk mutan yang resisten terhadap obat. selama asimtomatik.Tetapi bila simtomatik. dengan sasaran molekul virus dimana tidak ada homolog manusia.Obat pertama ditemukan pada tahun 1990.Panduan imunisasi WHO berkenaan dengan anak pengidap HIV adalah. meliputi pemantauan tumbuh kembang. imunisasi. meskipun belum ada yang mampu mengeradikasi virus dalam bentuk DNA proviral pada stadium dorman di sel CD4 memori. Virus HIV dalam darah diproduksi oleh sel T CD4+ yang terinfeksi dan sebagian kecil oleh sel lain yang terinfeksi. nutrisi. secara bermakna dapat mengurangi kadar RNA HIV plasma selama beberapa bulan atau tahun. Biasanya progresivitas penyakti HIV tidak dipengaruhi oleh pemakaian AZT. maka pemberian vaksin polio oral dan BCG sebaiknya dihindari.Penurunan viremia sebagai efek pemberian ARV dibagi dalam 3 fase. Terapi gen sedang dikembangkan dan diharapkan dapat mengatasi defek gen. Pemberian serta imunisasi panduan harus yang mempertimbangkan status imunologis berlaku.pilihan terapi pada semua bentuk SCID. termasuk vaksin hidup.

IVIG's terakhir antara 2 minggu dan 3 bulan efek. Hal ini terutama digunakan sebagai pengobatan dalam tiga kategori utama: kekebalan kekurangan seperti agammaglobulinemia X-linked. diperlukan berpuluh-puluh tahun untuk menghilangkan reservoir virus ini.Hal ini menunjukkan berkurangnya reservoir virus dalam makrofag. IVIG diberikan untuk mempertahankan tingkat antibodi yang cukup untuk mencegah infeksi dan menganugerahkan kekebalan pasif. IVIG berguna dalam beberapa kasus infeksi akut seperti infeksi HIV pediatrik dan sindrom Guillain-Barre. IVIG diberikan sebagai terapi plasma protein pengganti (IgG) untuk pasien kekurangan kekebalan tubuh yang telah menurun atau dihapuskan kemampuan produksi antibodi. dan diperoleh dikompromikan kondisi kekebalan (defisiensi imun sekunder) menampilkan tingkat antibodi yang rendah. Dalam kasus pasien dengan penyakit autoimun. imunoglobulin intravena (IVIG) merupakan produk darah intravena. Pada pasien kekurangan kekebalan tubuh.Fase ketiga yang sangat lambat menunjukkan terdapat penyimpanan virus di sel T memori yang terinfeksi secara laten. Mekanisme yang tepat di mana IVIG menekan peradangan berbahaya belum definitif dibentuk namun diyakini melibatkan reseptor Fc penghambatan. Karena masa hidup yang panjang dari sel memori. Pengobatan diberikan setiap 3-4 minggu.Infeksi akut. IVIG diberikan dengan dosis tinggi (biasanya 1-2 gram IVIG per kg berat badan) untuk mencoba mengurangi keparahan penyakit autoimun seperti dermatomiositis. IVIG dapat . Fase kedua penurunan HIV plasma dengan waktu paruh 2 minggu menyebabkan jumlah virus dalam plasma berkurang hingga di bawah ambang deteksi. hypogammaglobulinemia (defisiensi imun primer). autoimmune penyakit mis Immune trombositopenia ITP dan penyakit inflamasi misalnya Kawasaki penyakit. Ini berisi IgG menggenang (imunoglobulin (antibodi) G) diekstraksi dari plasma lebih dari seribu donor darah.sebentar (short-lived) yaitu sel T CD4+ yang merupakan reservoir utama (93 ± 97% dari seluruh sel T) dan sumber virus.

yang menyebabkan kerusakan menurun oleh sel-sel. . KESIMPULAN Defisiensi sistem imunmerupakan penyebabutamamenurunnya pertahanan tubuh terhadap antigen. III. Setelah imun kompleks ini terbentuk. mereka berinteraksi dengan mengaktifkan reseptor Fc pada sel dendritik yang kemudian menengahi anti -inflamasi efek membantu untuk mengurangi keparahan penyakit autoimun atau negara inflamasi. Dan salah satu penyakit yang umum diderita terkait dengan infeksi gastrointestinal adalah HIV/AIDS. sel B. faktor psikologis dan usia. mutasi genetik pada sistem imun. gangguan makrofag (inflamasi).Defisiensi sistem imun dapat disebabkan karena infeksi virus.bekerja melalui model multi-langkah dimana bentuk disuntikkan pertama IVIG jenis kompleks kekebalan pada pasien. atau peraturan dari fagositosis makrofag. dan monosit yang berkaitan dengan autoreactivity dan induksi toleransi diri. Gangguan pada sistem imun meliputi gangguan limfosit B dan T.IVIG juga blok reseptor antibodi pada sel-sel kekebalan tubuh (makrofag). gangguan sistem komplemen.IVIG juga dapat mengatur respon imun dengan mereaksikan dengan sejumlah reseptor membran pada sel-sel T. hipersensitivitas. maupun gangguan imunitas sistemik.

Bratawidjaja.zonabawah. K. Penyakit Defisiensi Imun. Disease caused by humoral and cell-mediated immune reactions.com/2009/05/19/penyakitdefisiensi-imun/ [diakses tanggal 23 Mei 2011] Mayariance.wordpress. Fakultas Kedokteran UI.G.DAFTAR PUSTAKA Abbas AK. 353-76. Philadelphia: WB Saunders.. 2004.2010.http://childrenallergyclinic.2010.co.Immunologic disorders in infants and children. http://mayariance.html [diakses 17 Mei 2011] Sanders. Imunologi Dasar. Edisi ke-3. 1991. W. Lichtman AH.Defisienis Imunitas. Dalam: Cellular and molecular immunology.edisi ke-6. Jakarta Judarwanto.Pober JS.B.1992.wordpress.2009.Kendala Pengembangan Vaksin HIV http://www.cc /2011/05/kendala-pengembangan-vaksin-hiv-human. .com/2010/05/04/defisiensi-imunitas/ [diakses 19 Mei 2011] Tom. Philadelphia.

You're Reading a Free Preview

Mengunduh
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->