Nama : Muhammad Faiza Ma’ruf

NIM : 11211330000010
Kelompok :9
Modul : BLOOD
Fasilitator : dr. Nida Farida, Sp.M.
PEMICU
Ayu, usia 22 tahun, datang ke dokter karena keluhan sering pusing dan merasa cepat lelah
sejak 1 bulan yang lalu. Keluhan juga disertai jantung berdebar-debar dan kesemutan pada
kedua tangan. Pasien sering dikatakan pucat oleh keluarganya. Riwayat menstruasi pasien
teratur setiap bulan selama 7 hari. Riwayat pola makan pasien tidak suka sayuran hijau, buah-
buahan, serta jarang mengkonsumsi daging ataupun telur. Untuk keluhan ini pasien berusaha
mengobati dengan membeli suplemen penambah darah, namun pasien merasa tidak ada
perubahan signifikan. Pasien pernah dianjurkan saudaranya makan darah yang dibekukan
seperti biasa dilakukan di kampung pasien bila ada keluhan kurang darah tetapi belum
dijalankan. Saat ini diketahui bahwa pasien sedang hamil anak pertama dengan usia
kandungan 10 minggu. Buang air kecil dan buang air besar tidak ada kelainan.

A. Klarifikasi Istilah
-
B. Identifikasi Fakta yang Ditemukan
▪ Ayu , Usia 22 thn:
a. Keluhan Utama
i. Sering pusing & cepat lelah sejak 1 bln lalu
b. Keluhan penyerta
i. Jantung berdebar2
ii. Kesemutan pd kedua tangan
iii. Tampak pucat
c. Riwayat sosial
i. Menstruasi teratur (7 hr /bulan)
ii. Pola makan rendah serat & protein
iii. Sedang hamil anak pertama dgn usia kandungan 10 minggu
iv. BAK & BAB normal.
d. Usaha pengobatan
i. Meminum suplemen penambah darah --> tdk ada perubahan
C. Rumusan Masalah
• Mengapa Ayu mengalami keluhan tersebut pada masa kehamilan ?Analisi Masalah
D. Hipotesis
• Ayu mengalami gejala anemia pada masa kehamilannya karena ia mengalami
defisiensi asam folat & zat besi akibat dari asupan nutrisi rendah serat dan protein.
E. Learning Issues
1. Komponen darah dan fungsinya?
2. Hematopoesis (proses pembentukan sel darah beserta struktur organ yang terlibat)
3. Sintesis dan katabolisme Hb
4. Proses terjadinya anaemia
5. Klasifikasi Anaemia (berdasarkan bpm)
a. Tambahan :
i. Mekanisme anaemia megaloblastik?
ii. Bagaimana komplikasi dari anaemia?
 6. Bagaimana pengaruh asupan nutrisi (terutama zat besi dan asam folat) rendah serat
& protein terhadap pembentukan darah ?
a. Tambahan: Metabolisme Asam Folat
7. Bagaimana dampak kondisi Ayu terhadap kandungannya?
8. Bagaimana interpretasi dari :
a. General Survey
b. Pemeriksaan fisik
i. Bagaimana mekanisme konjungtiva pucat dan ikterik
ii. Patofisiologi dari luka pada sudut bibir, lidah licin , mengkilat , papil
lidah halus & kemerahan
iii. Mekanisme murmur pada jantung pasien ini
iv. Mekanisme bising usus pada abdomen pasien
c. Pemeriksaan penunjang (laboratorium)
9. Tata laksana farmakologi dan non farmakologi
10. Tanggapan kita thdp tindakan pasien mengonsumsi suplemen penambah darah
11. IMDB & Keindonesiaan (makan darah beku)
F. Answer Learning Issues
1. Komponen darah dan fungsinya?
Jawaban:

1. Sherwood L. Introduction to human physiology. Cengage Learning,

Inc; 2013.
2. Silverthorn D, Johnson B. Human physiology: An integrated approach. San Francisco,
USA: Pearson/Benjamin Cummings; 2010.

1. Sherwood L. Introduction to human physiology. Cengage Learning,

Inc; 2013.
2. Hematopoesis (proses pembentukan sel darah beserta struktur organ yang terlibat)
Jawaban:
• Bersifat netral, dapat berdiferensiasi
menjadi sel darah atau pun yang lain
(osteoklas, dll)
• Untuk terapi stem sel
•

• Eritropoesis berada sumsung tulang merah, namun seiring pertambahnya

usia, sumsum tulang merah => sumsum tulang kuning 9 berisi sel
adiposit), sehingga eritropoesis menurun
• Eritripoesis diregulasi oleh hormon eritropoietin (EPO) yang dihasilkan
oleh ginjal saat pasokan O2 ke ginjal munurun.
 1. Sherwood L. Introduction to human physiology. Cengage Learning,
Inc; 2013.
3. Sintesis dan katabolisme Hb?
Jawaban:

Hemoglobin terdiri atas 2 pasang rantai polipeptida yang berbeda, yaitu rantai α
dan rantai bukan α (β,γ, dan δ). Setiap rantai memiliki gugus hem (4 cincin pirol
dengan pusatnya adalah fe).

Hemoglobin:

• Sintesis heme
1. Pembentukan porfirin dimulai dengan kerja enzim ALA sintase
dengan kofaktor vitamin B6 dan substart glisin dan suksinil KoA,
hasil adalah aminolevulinat (ALA).
2. Dua molekul ALA => porfobilinogen (enzim ALA dehidratase)
3. Empat Molekul porfobilinogen => uroporfirinogen I (enzim
uroporfirinogen I sintase)/ uroporfirinogen III (non enzimatik)
4. Uroporfirinogen => ko-proporfirinogen (enzim uroporfirinogen
dekarboksilase)
5.
 6. Ko-proporfirinogen => protoporfirinogen IX (enzim
koproporfirinogen oksidase)
7. Protoporfirinogen IX => protoporfirin IX (enzim
protoporfirinogen oksidase)
8. Protoporfirin IX + Fe2+ => Heme (enzim ferrokelatase)
• Sintesis globin
➢ Sintesis Hb adalah heterogeneous (heterogen) pada semua
tahap perkembangan mulai embrio hingga dewasa.
➢ Pada tahap awal embrio, erithropoiesis terjadi di “yolk sac”,
yang kemudian pada tahap awal fetus, proses diambil alih
oleh hati dan selanjutnya diteruskan oleh sumsum tulang saat
akhir prenatal dan postnatal.

3. Essential Haematology, Hoffbrand, 6 ed th

4. Proses terjadinya anaemia
Jawaban:
Anemia digambarnya sebagai suatu kondisi penurunan hemoglobin atau sel darah merah.
Anemia bukan merupakan penyakit utama, namun presentasi dari kondisi yang
mendasarinya. Anemia bergelaja atau tidak tergantung pada etiologi anemia, ketajaman
onset, dan adanya komorbiditas lain, misal penyakit kardiovaskuler. Kebanyakan pasien
mengalami beberapa gejala yang berhubungan dengan anemia ketika hemoglobin turun
di bawah 7,0 g/dL.
Batas normal hemoglobin (Hgb)-spesifik laboratorium akan sedikit berbeda, tetapi
secara umum, kisaran normal adalah sebagai berikut:
• 13,5 hingga 18,0 g/dL pada pria
• 12,0 hingga 15,0 g/dL pada wanita
• 11,0 hingga 16,0 g/dL pada anak-anak
• Bervariasi pada kehamilan tergantung pada trimester, tetapi umumnya lebih besar
dari 10,0 g/dL
Terjadinya anemia sangat bervariasi tergantung pada penyebab utamanya. Misalnya,
pada anemia hemoragik akut, pemulihan volume darah dengan cairan intraseluler dan
ekstraseluler yang mengencerkan sel darah merah (RBC) yang tersisa, yang
menyebabkan anemia. Pengurangan proporsional dalam plasma dan sel darah merah
menghasilkan hemoglobin dan hematokrit normal palsu. RBC diproduksi di sumsum
tulang dan dilepaskan ke sirkulasi. Sekitar 1% dari RBC dikeluarkan dari sirkulasi per
hari. Ketidakseimbangan dalam produksi untuk menghilangkan atau menghancurkan sel
darah merah menyebabkan anemia.
Mekanisme utama yang terlibat dalam anemia tercantum di bawah ini:
1. Peningkatan penghancuran sel darah merah
• Kehilangan darah
o Akut-perdarahan, pembedahan, trauma
o Pendarahan menstruasi berat kronis, kehilangan darah gastrointestinal kronis
(dalam pengaturan infestasi cacing tambang, bisul, dll), kehilangan urin
(BPH, karsinoma ginjal, schistosomiasis)
• Anemia hemolitik
o Diperantarai imun didapat, infeksi, mikroangiopati, terkait transfusi darah,
dan sekunder akibat hipersplenisme
o Herediter- enzim, gangguan hemoglobin (sel sabit), cacat metabolisme sel
darah merah (defisiensi G6PD, defisiensi piruvat kinase), cacat produksi
membran sel darah merah (sferositosis herediter dan elliptositosis)
2. Eritropoiesis yang kurang/cacat
• Mikrositik
• Normositik, normokromik
• makrositik

4. Turner J, Badireddy M, Parsi M. Anemia [Internet]. - StatPearls - NCBI

Bookshelf. 2022 [cited 2022Apr8]. Available from:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK499994/
5. Klasifikasi Anaemia (berdasarkan bpm)
▪ Anemia Hipokromik Mikrositik
1. Anemia defisiensi besi
Anemia yang akibat berkurangnya penyediaan zat besi untuk eritropoesis,
karena cadanagn besi kosong sehingga pembentukan hemoglobin berkurang.
Etiologi:
1. Perdarahan pada saluran cerna, saluran napas, saluran kemih
2. Faktor nutrisi
3. Kebutuhan besi meningkat: seperti anak dalam masa pertumbuhan
4. Gangguan absorbs besi
Patogenesis
Ketika kekurangan besi berkelanjutan, maka akan terjadi kelainan sepeti
penurunan jumlah transferrin, akibatnya kadar hemoglobin menurun
Gejala
1. Atrofi papil lidah: lidah licin dan mengkilap akibat papil lidah hilang
2. atrofi mukosa gaster
3. Kuku sendok (koilonlychia)
2. Thalasemia major
3. Anemia akibat penyakit kronis
4. Anemia sideroblastik
▪ Anemia normositik normositer
1. Anemia pasca perdarahan akut
2. Anemia aplastic
Merupakan kegagalan hemopoiesis yang jarang ditemukan namun mengancam
jiwa. Penyakit ini ditandai oleh pansitopenia dan aplasia sumsum tulang.

Anemia aplastic dianggap disebabkan oleh bahan-bahan toksik seperti radiasi,

kemoterapi, dan obat-obatan. Jika pasien tidak diketahui factor penyebanya,
maka pasien digolongkan anemia aplastic idiopatik.
3. Anemia hemolitik didapat
4. Anemia akbiat penyakit kronik
5. Anemia pada gagal ginjal kronik
6. Anemia pada sindrom mielodisplastik
7. Anemia pada keganasan hematologic

5. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Buku Ajar Ilmu

Penyakit Dalam Jilid II edisi V. Jakarta: Interna Publishing; 2009.
 ▪ Anemia makrositik
1. Bentuk megaloblastic
Merupakan kelainan akibat gangguan sinstesis DNA dan ditandai oleh sel
megaloblastic. Kriteria anemia dan defisiensi gizi menurut WHO
1972sebagai berikut:

a. anemia defisiensi asam folat

1. Asupan yang tidak adequate
2. Malabsorbsi
b. anemia defisiensi B12
1. asupan tidak cukup : vegetarian
2. malabsorbsi
3. Lain lain: NO, defek enzim kongenital
2. Bentuk non megaloblastic
a. Anemia pada penyakit hati kronik
b. Anemia pada hipotiroidisme
c. Anemia pada sindrom melodisplastik

6. Agabegi SS, Agabegi ED. Step-Up To Medicine. Baltimore, MD, USA: Wolters Kluwer Health;
2015
Komplikasi Anemia :
▪ Pada ibu hamil:
▪ Bayi premature
▪ Bayi berat rendah
▪ Bayi resiko anaemia
▪ Pendarahan
▪ Cardiovascular system: Myocardial infection, angina & heart failure
7. Turner J, Parsi M, Badireddy M. Anemia. 2022 Jan 9. In: StatPearls [Internet].
Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2022 Jan–. PMID: 29763170.
6. Bagaimana pengaruh asupan nutrisi (terutama zat besi dan asam folat) rendah serat &
protein terhadap pembentukan darah ?
Jawaban:
▪ Besi/iron
Besi khusunya fe2+ merupakan komponen penyusun heme, bila terjadinya defisiensi
besi, heme tidak bisa dibentuk. Metabolisme iron juga berpengaruh pada degradasi
eritrosit dan eritopoesis. Zat besi didapat dari berbagai sumber makanan, seperti dari
sayuran dan juga produk sereal.
8. Biesalski. Pocket Atlas of Nutrition.thieme;2006) dietery references intake/actual intake,
ul mikro

Mekanisme penyerapan zat besi ke dalam tubuh

9. Kumar V, Abbas AK, Aster JC. Robbins basic pathology. 9th ed. ELSEVIER; 2013.

Metabolisme Iron

Gambaran Hapusan Darah Tepi Penderita Anemia Defisiensi Besi

10. Warner MJ, Kamran MT. Iron deficiency anemia [Internet]. - statpearls - NCBI bookshelf. 2021
[cited 2022Apr8]. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK448065/

▪ Asam Folat
Asam folat dibutuh untuk transfer dan menggunakan satu unit karbon dalam sintesis
DNA. Kakurangannya dapat menyebabkan Anemia megaloblastik, defek bumbung
saraf (neural tube). Sebagian besar folat hadir dalam bentuk 5-metiltetrahidrofolat
(5-metil THFA) yang tidak aktif. Saat memasuki sel, 5-metil THFA mengalami
demetilasi menjadi THFA, bentuk aktif biologis yang terlibat dalam reaksi enzimatik
yang bergantung pada folat. Cobalamin (B-12) berfungsi sebagai co-faktor untuk
demetilasi ini terjadi, dan jika tidak ada, folat "terperangkap" di dalam sel sebagai 5-
metil THFA. THFA terlibat dalam pembentukan banyak koenzim dalam sistem
metabolisme, terutama untuk sintesis purin dan pirimidin, sintesis nukleoprotein,
dan pemeliharaan dalam eritropoiesis.
11. Khan KM, Jialal I. Folic Acid Deficiency. [Updated 2021 Sep 28]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island
(FL): StatPearls Publishing; 2022 Jan-. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK535377/
 Metabolisme Asam Folat

▪ Vitamin B12
merupakan vitamin larut air yang berperan dalam: pembentukkan sel darah merah,
metabolisme sel, fungsi saraf, normalitas sintesis DNA.Vitamin B12 bersama asam
folat penting untuk metabolisme intrasel hingga menghasilkan sel darah merah yang
baik dan matur sempurna. kekurangan vitamin B12 juga menyebabkan kelainan
neurologik.Vitamin B12 penting dalam: konversi dari methyl-malonyl-coenzyme A
(CoA) menjadi succinyl-CoA dan konversi of homocysteine ke methionine.
7. Bagaimana dampak kondisi Ayu terhadap kandungannya?
Jawaban :
Defisiensi nutrisi yang berhubungan dengan anemia berdampak negatif terhadap ibu
hamil, seperti defisiensi asam folat yang dapat menyebabkan neural tube defect, terutama
spina bifida dan anenchepalus pada fetus, hal ini bisa terjadi karena asam folat berperan
penting pada fase awal pembentukan janin, yaitu fase pembentukan sistem saraf pusat.Jika
perkembangan sistem saraf utama terganggu, maka akan mempengaruhi perkembangan
janin, yakni pembentukan tulang-tulang kepala, termasuk wajah (menyebabkan sumbing),
sistem hormon (pada anak perempuan, di saat dewasa kelak bisa tidak mengalami
menstruasi) dan perkembangan pusat kecerdasan (gangguan belajar). Selain itu, juga
berakibat pada sistem motorik (mengalami lumpuh, tidak bisa berjalan tegak), tidak ada
kontrol untuk buang air besar maupun buang air kecil serta adanya gangguan jantung.
Tiga bentuk cacat tabung saraf akibat kekurangan asam folat:
▪ Spina Bifida
Adanya celah pada tulang belakang sehingga tidak bisa tertutup sempurna akbiat
beberapa ruas tulang gagal bertaut. Cacat jenis ini lumayan banyak terjadi di antara
ibu hamil yang mengalami kekurangan asam folat, yakni 65%. Meski bisa bertahan
hidup, namun bayi spina bifida sering disertai kelainan lain seperti kelumpuhan dan
tidak ada kontrol untuk buang air besar dan kecil.
▪ Anensefali
 Tidak sempurnanya pertumbuhan tengkorak kepala dan otak. Jenis yang sering
membawa kematian begitu bayi dilahirkan ini, dialami sekitar 25% dari ibu hamil
yang kekurangan asam folat.
▪ Encephalocele
Adanya tonjolan di belakang kepala. Jenis ini diderita sekitar 10% dari ibu yang
kekurangan asam folat.
8. Bagaimana interpretasi dari :
a. General Survey
Jawaban:
Keadaan umum dan antropometri pasien
• Sakit sedang, kompos mentis => normal, nilai GCS 15
• TB = 155 cm, BB = 50 kg
Toleransi penurunan berat trimester pertama akibat mual dan muntah bergantung pada
IMT sebelum hamil, tetapi kehilangan lebih dari 5% berat prahamil dianggap
berlebihan.
Pemeriksaan vital pasien
• TD = 120/70 mmHg => 110/70–120/80 mmHg.
Hasil pengukuran sebelum kehamilan membantu
menentukan kisaran lazim pasien. Pada trimester kedua, tekanan darah
normalnya turun di bawah keadaan tidak hamil.
• Nadi = 116/menit => tidak normal, Takikardi
seorang mengalami anemia, pasokan O2 ke tubuh akan berkurang, untuk
menyuplai O2 cukup, maka tubuh akan beradaptasi dengan mempercepat
aliran darah ke seluruh (denyut nadi cepat).
• RR = 18/menit => normal, 10-20
• Suhu = 36,2 C => normal, 31,1-37,2
b. Pemeriksaan fisik
• Mata : conjungtiva pucat +/+, sklera ikterik +/+
Sklera ikterik => Ikterus mengisyaratkan penyakit hati
atau hemolisis sel darah merah berlebihan. (kuning => billirubin).
Conjungtiva pucat karena kekurangan pasokan darah.
• Mulut : luka pada sudut bibir, lidah licin, mengkilat, papil lidah halus dan
kemerahan
Terjadi atrofi pada lidah, hal ini dikarena asupan darah ke lidah menurun,
asupan nutrisi juga menurun
• Leher : JVP(jugular venous pressure) 5 – 2 cm H2O => menurun 6-8 cm
Vena jugularis berguna untuk menentukan indeks tekanan jantung kanan dan
fungsi jantung.
• Thorak : simetris, retraksi otot nafas -/-
Cor:
• Inspeksi : tidak tampak pulsasi iktus cordis

Inspeksi juga berguna untuk mencari iktus kordis (punctum maximum). Pada sebagian
besar orang normal (20-25%) dapat dilihat pulsus gerakan apeks menyentuh dinding
dada saat sistolik pada sela iga 5 di sebelah medial linea midklavikularis sinistra.
intercostal space (ICS)

• Palpasi : iktus kordis teraba pada ICS V linea media clavicularis sinistra, kuat
angkat (-)
• Perkusi : batas jantung atas ICS II sininstra, batas jantung bawah ICS V, batas
jantung kanan linea para sternalis dekstra, batas jantung kiri linea media
clavicuralis sinistra ICS V
• Auskultasi : BJ 1-2 murni, regular, mur – mur +/+ sistolik
Murmur mungkin mengisyaratkan anemia => penebalan katub aorta
Pulmo :
• inspeksi : simetris saat stastis dan dinamis
• palpasi : vocal fremitus normal kanan dan kiri
Fremitus merujuk kepada getaran dapat diraba dan disalurkan melalui saluran
bronkopulmonaris ke dinding dada sewaktu pasien berbicara.
• perkusi : sonor dibagian paru kanan dan kiri
• auskultasi vesikuler +/+, whezing -/-, rhonki -/-
vesikular => bernada rendah dan lembut. Bunyi ini terdengar sewaktu
inspirasi, berlanjut tanpa jeda melalui ekspirasi, lalu menurun sekitar sepertiga
jalan melalui ekspirasi.
tanpa ada tambahan bunyi
rhonki => karena ada sumbatan, bedanya dengann whezing adalah saat
dilakukan nebulizer, whezing + vb
whezing => penyempitan dirongga pernafasan, bisa karena vasokotriksi, atau
sekred
abdomen :
• inspeksi : distensi (-), meteorismus -/
meteorismus : kembung karena usus terisi udara.
distensi : kesan secara inspeksi adanya abdomen lebih besar dari ukuran biasa
• palpasi : nyeri tekan –
• perkusi : undulasi (-), shifting dullness (-), nyeri ketok CVA (-)

shifting dullness : pemeriksaan bahwa ada cairan berada di rongga abdomen

 • auskultasi : bising usus (+) meningkat
bunyi peristaltik sound

• esktremitas : akral hangat +/+, edema -/-

akral => menunjukkan perfusi jaringan (aliran darah) kebagian distal tubuh

12. Bickley L. Bates' Guide to Physical Examination and history taking. 11th ed.
Philadelphia, USA: Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins; 2012.
 c. Pemeriksaan penunjang (laboratorium)
Kadar bilirubin pasien meningkat ( 2,5 mg/dl,
normal = 0,2 – 1-2 mg/dl), hal ini menandakan
eritrosit banyak yang degradasi (rusak)
Asam folat pasien juga rendah => menandakan
anemia makrositik megaloblastik.
1. Hb: 6,2 g/dl => normal = 12-16
g/dl => dibawah nrmal,
mengindikasikan anemia.
2. Ht (hematokrit): 22% => normal =
34,9 – 44,5 % => Ht pasien rendah.
3. Eritrosit: 1.700.000 => normal =
3,9 – 5,1 juta/µl => dibawah
normal
4. Leukosit :4000/µl => normal =
5000 – 10000/ µl => dibawah
normal
5. Trombosit: 110.000/µl => normal =
150000 – 4500000 =>
trombositopenia
6. MCV: 129,4 => normal = 80 -92
=>meningkat, mengindikasikan
desisiensi vitamin B12 atau asam
folat
7. MC: 36,5 => normal = 26 – 32 =>
tinggi, menandakan anemia
makrositik defisiensi vit B12 atau
asam folat dalam tubuh
8. MCHC: 28 => normal = 32 – 36
=> rendah, hipokromik
9. LED: 35 mm => normal = 0 – 20
mm => tinggi, LED yang tinggi
dipengaruhi oleh anemia
10. Hitung jenis => semua dalam
keadaan normal kecuali neutrofil
batang ( kurang)
9. Tata laksana farmakologi dan non farmakologi
Jawaban:
• Besi (fe)
Dibutuhkan untuk produksi hemoglobin (Hb), sehingga defisiensi Fe akan
menyebabkan terbentuknya sel darah merah yang lebih kecil dengan kandungan Hb
yang rendah dan menimbulkan anemia hipokromik mikrositik.Kebutuhan besi pada
wanita adalah 12 mg/hari, namun saat hamil atau menyusui diperlukan tambahan 5
mg/hari.
Indikasi => sediaan Fe hanya diindikasikan untuk pencegahan dan pengobatan anemia
defisiensi Fe. Penggunaan diluar indikasi ini, cenderung menyebabkan
penimbunan besi dan keracunan.
Efek samping
▪ Oral: mual dan nyeri lambung (7-20%), konstipasi, diare, dan kolik
▪ IM: rasa sakit, warna cokelat pada tempat suntikan, peradangan lokal dengan
pembesaran kelenjar ingunial, serta terjadi reaksi sistemik (0,5-0,85).
Sediaan
▪ Oral: tersedia dalam berbagia bentuk seperti fero sulfat, fero glukonat, dan fero
fumarat.

▪ Parental: pemberian IM dan Iv dilakukan ketika pemberian oral tidak

mungkin, misal pada pasien intoleran terhadap sediaan oral.
➢ Iron-dextran (imferon) mengandung 50 mg fe setiap mL (larutan 5%).
Dosis dihitung dari beratnya anemia, yaitu 250 mg fe untuk setiap
gram kekurangan fe.
• Vitamin B12
Sianokobalamin atau vit B12 bersama dengan asam folat sangat penting untuk
metabolisme intrasel. defisiensinya akan akan menimbulkan gangguan produksi
maturasi eritrosit yang memberikan gambaran sebagai anemia megaloblastik. Berbeda
dengan asam folat, defisiensi B12 dapat menyebabkan kelainan neurologik. Setiap
hari, kebutuhan vitamin B12 adalah 1 µg sesuai dengan jumlah yang diekskresikan
oleh tubuh.
Indikasi =>untuk pasien yang defisiensi vitamin B12 misalnya anemia pernisiosa.
Pada pasien anemia pernisiosa berat terdapat gelaja lain, seperti
trombositopenia dan leukopenia berat.
Efek samping
▪ Mual, nyeri lambung, diare, lidah bengkak
▪ Gatal, kemerahan di kulit
 ▪ Kebas dan kesemutan
Sediaan:
▪ Oral
▪ IM dan SK
o Larutan sianokobalamin yang berkekuatan 10 – 1000 ug/mL. pemberian
tergantung berat anemia, ada tidaknya komplikasi, dan respon terhadap
pengobatan.
o Larutan ekstrak hati dalam air
o Depot vitamin B12
o Hidrosokobalamin 100 ug
Terapi
▪ Terapi awal: dosis 100 ug sehari parental selama 5-10 hari.
▪ Terapi penunjang; 100-200 ug sebulan sekali sampai diperoleh remisi yang
lengkap.
• Asam Folat
Terdiri atas bagian – bagian pteridin, asam para aminobenzoat, dan asam glutamat.
Folat terdapat dalam hampir semua jenis makanan dengan kadar tertinggi dalm hati,
ragi, dan daun hijau yang segar. Folat mudah rusak dengan pengolahan (pemasakan)
makanan. Kebutuhan adalah 50 ug sehari, dalam bentuk PmGA, jumlah ini
dipengaruhi oleh kecepetan metabolisme dan laju malih sel setiap harinya.
Indikasi => penggunaan folat yang rasional adalah pada pencegahan dan pengobatan
defisiensi folat. Kelebihan folat dalam terapi anemia pernisiosa dapat
menyembuhakan anemianya, namun tidak dengan kelainan
neurologiknya, sehingga dapat menyebabkan cacat seumur hidup.
Efek samping
▪ Belum ada efek toksik yang dilaporkan
Sediaan
▪ Oral
▪ Parental: asam folat 5 mg/ml
Dosis
▪ Rata-rata 50 mikrogram sehari dalam bentuk PmGA, tetapi jumlah
inidipengaruhi oleh kecepatan metabolisme dan cell turn-over setiap harinya
▪ Peningkatan metabolisme akibat penyakit infeksi, anemia hemolitik dan
adanya tumor ganas akan meningkatkan kebutuhan folat
▪ Wanita hamil butuh setidaknya 500 mikrogram asam folat per hari
• EPO
Merupakan faktor pertumbuhan sel darah merah yang diproduksi terutama oleh ginjal
dalam sel peritubuler dan tubuli proksimal.
Indikasi => erittopoietin terutama diindikasikan untuk anemia pada pasien gagal ginjal
kronik.
Efek samping
▪ meningkatkan hipertensi akibat peningkatan hematokrit yang terlalu cepat (20-
30% pasien)
Dosis
▪ Pasien kadar Ht 35% diberi EPO 50-150 IU/kg secara intra vena atau subkutan
3 kali seminggu.
 • Obat Lain
▪ Riboflavin (vit B2)
▪ Piridoksin (vit B6)
▪ Kobal
▪ Tembaga (Cu)
13. Amir Syarif, Gayatri A, et al. 2019. Farmakologi dan Terapi. 6th ed. Jakarta; Balai Penerbit FK UI.

10. Tanggapan kita thdp tindakan pasien mengonsumsi suplemen penambah darah
Jawaban:
Pasien meminum obat suplemen penambah darah meskipun tidak dampaknya, itu sudah
baik untuk tindakan awal, namun setelah itu perlu dilakukan konsultasi lebih lanjut
dengan dokter, hal tersebut agar dianosis pasien dapat ditegakkan , serta pasien mendapat
obat yang sesuai dengan dosis yang sesuai juga. Dengan demikian dari segi kesehatan
pasien dapat pulih dan tidak mengeluarkan biaya lagi tanpa ada manfaat.
11. IMDB & Keindonesiaan (makan darah beku)
Jawaban:
▪ IMDB
Untuk memenuhi kebutuhan nutrisi untuk tubuh => memakan makanan yang halal
dan tentunya bergizi sesuai kebutuhan dan tidak berlebihan => Terhindar dari segala
penyakit, seperti anemia. Hal ini sesuai dengan Q.S. Al – Baqoroh ayat 168 :

▪ Keindonesiaan
Saren atau marus merupakan darah binatang biasanya ayam kemudia dijadikan
makanan. Budaya ini ada khususnya di daerah Jawa. Hal ini tidak terlepas dari
budaya saja namun beranggapan dengan memakan saren atau marus ini dapat
menambah darah, khusunya pada penderita anemia.
Terlepas dari hal itu, memekan darah tidaklah sehat, darah mengandung berbagai
zat, khususnya sisa hasil metabolisme yang bersifat racun, selain itu darah juga
haram bagi umat islam, hal ini sesuai dengan Q.S Al-Maidah ayat 5:
 G. Kesimpulan
Ayu mengalami anemia megaloblastik akibat defisiensi asam folat yang dapat berdampak
pada janin yaitu neural tube defect (spina bifida & anensefalus)

Daftar Pustaka
1. Sherwood L. Introduction to human physiology. Cengage Learning, Inc; 2013.
2. Silverthorn D, Johnson B. Human physiology: An integrated approach. San Francisco,
USA: Pearson/Benjamin Cummings; 2010.
3. Essential Haematology, Hoffbrand, 6th ed
4. Turner J, Badireddy M, Parsi M. Anemia [Internet]. - StatPearls - NCBI Bookshelf.
2022 [cited 2022Apr8]. Available from:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK499994/
5. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam Jilid II edisi V. Jakarta: Interna Publishing; 2009.
6. Agabegi SS, Agabegi ED. Step-Up To Medicine. Baltimore, MD, USA: Wolters
Kluwer Health; 2015
7. Turner J, Parsi M, Badireddy M. Anemia. 2022 Jan 9. In: StatPearls [Internet].
Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2022 Jan–. PMID: 29763170.
8. Biesalski. Pocket Atlas of Nutrition.thieme;2006) dietery references intake/actual
intake, ul mikro
9. Kumar V, Abbas AK, Aster JC. Robbins basic pathology. 9th ed. ELSEVIER; 2013.
10. Warner MJ, Kamran MT. Iron deficiency anemia [Internet]. - statpearls - NCBI
bookshelf. 2021 [cited 2022Apr8]. Available from:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK448065/
11. Khan KM, Jialal I. Folic Acid Deficiency. [Updated 2021 Sep 28]. In: StatPearls
[Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2022 Jan-. Available from:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK535377/
12. Bickley L. Bates' Guide to Physical Examination and history taking. 11th ed.
Philadelphia, USA: Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins;
2012.
13. Amir Syarif, Gayatri A, et al. 2019. Farmakologi dan Terapi. 6th ed. Jakarta; Balai
Penerbit FK UI.