1

BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Penyakit parkinson merupakan penyakit yang banyak diderita orang berusia lanjut
dan menyebabkan ketidakmampuan gerak yang terus memburuk dan terjadi dalam
jangka panjang. Menurut National Parkinson Foundation, di Amerika Serikat saja
50.000-60.000 orang terdiagnosis parkinson setiap tahunnya. Spesialis saraf dari
Parkinson’s and Movement Diorder Center Rumah Sakit Siloam Kebun Jeruk, dr Frandy
Susatia, mengatakan, satu di antara 100 orang tua berusia 65 tahun ke atas adalah
penderita parkinson. Jika jumlah lansia di Indonesia sebanyak 20 juta berdasarkan data
BPS 2015, maka ada sekitar 200.000 orang di antaranya menderita parkinson, atau 547
orang setiap harinya. Bahkan, berdasarkan data perhimpunan spesialis saraf di Indonesia,
angka penderita parkinson sudah mencapai 400.000 orang.
Penyebab pasti dari penyakit ini sangat beragam. Profesor Sandra Kostyk, pakar
saraf di Ohio State University, mengatakan, meskipun gejalanya hampir sama di setiap
orang, tetapi mungkin ada perbedaan penting yang menyebabkan penyakit ini. Parkinson
dapat disebabkan oleh faktor genetik dan lingkungan, misalnya cedera kepala atau
paparan pestisida. Sering kali penyebab seseorang menderita parkinson adalah karena
kombinasi dari keduanya.Penyakit ini biasanya sulit untuk terdiagnosis pada tahap awal.
Belum ada tes yang efektif untuk mendiagnosis parkinson, tetapi biasanya pasien
didiagnosis setelah dokter melihat riwayat kesehatannya dan melakukan pemeriksaan
saraf.

B. Rumusan Masalah
1. Apa definisi Penyakit Parkinson
2. Apa etiologi penyakit Parkinson
3. Bagaimana Patofisiologis Penyakit Parkinson ?
4. Apa saja Manifestasi Klinispenyakit Parkinson ?
C. Tujuan
Untuk mengetahui bagaimana Asuhan Keperawatan Parkinson
 2

BAB II

PEMBAHASAN

KONSEP DASAR PARKINSON

A. AnatomiFisiologi
Secara ringkas sistem persarafan dibagi menjadi dua bagian yaitu;
1. Sietem Saraf Pusat (SSP)
SSP Terdiri dari otak dan medulla spinallis
2. Sistem Saraf Tepi (SST)
SST terdiri atas neuron aferen dan eferen sistem saraf somatic (SSS) serta neuron
sistem saraf otonom atau visceral (SSO)

OTAK
Otak merupakan jaringan yang paling banyak memakai energy dalam seluruh tubuh
manusia dan terutama berasal dari proses metabolism oksidasi glukosa.
1. Jaringan Otak
Jaringan gelatinosa otak dan medulla spinalis dilindungi oleh tulang tengkorak dan
tulang belakang, dan oleh tiga lapisan jaringan penyambung yaitu piameter,
araknoid, dan durameter.
 3

a. Piameter merupakan lapisan vaskuler yang memiliki pembuluh darah yang

berjalan menuju struktur interna SSP untuk memberi nutrisi pada jaringan
saraf.
b. Araknoid merupakan suatu membrane fibrosa yang tipis, halus, dan tidak
mengandung pembuluh darah.
c. Durameter merupakan suatu jaringan ikat, tidak elastis, dan mirip kulit sapi
yang terdiri atas dua lapisan, yaitu bagan luar yang disebut duraendosteal dan
bagian dalam yang disebut durameningeal.
2. Cairan Serebrospinal
Dalam setiap ventrikel terdapat struktur sekresi khusus yang disebut pleksus
koroideus. Pleksus koroideus inilah yang menyekresi cairan serebrospinal yang jernih
dan tidak berwarna, yang merupakan bantal cairan pelindung di sekitar SSP. CSF
terdiri atas air, elektrolit, gas oksigen dan karbondioksida yang terlarut, glukosa, dan
beberapa leukosit (terutama limfosit), dan sedikit protein.
3. Ventrikel
Ventrikel merupkan rangkaian dari empat rongga dalam otak yang saling
berhubungan dan dibatasi oleh ependima (semacam sel epitel yang membatasi semua
rongga otak dan medulla spinalis serta mengandung CSF).
4. Cerebrum
Cerebrum merupakan bagian otak yang paling besar dan paling menonjol. Di
Cerembrum terdapat pusat-pusat saraf yang mengatur semua kegiatan sensori dan
motoric, juga mengatur proses penalaran, memori, dan intelegensi.hemisfer sebelah
kanan mengatur bagian tubuh sebelah kiri dan hemisfer sebelah kiri mengatur bagian
tubuh sebelah kanan. Konsep fungsional tersebut disebut pengendalian kontraletal.
a. Lobus Frontal
Lobus frontalis mencakup bagian dari korteks cerebrum bagian depan yaitu dari
sulkus sentralis (suatu fisura atau alur) dan didasar sulkus lateralis. Bagian ini
memiliki area motoric dan pramotorik. Area borca terletak di lobus frontalis dan
mengontrol ekspresi bicara. Area asosiasi di lobus frontalis menerima informasi
dari seluruh otak dan menggabungkan informasi-informasi tersebut menjadi
pikiran, rencana, dan perilaku. Lobus frontalis bertanggung jawab untuk perilaku
bertujuan, penentuan keputusan moral, dan pemikiran yang kompleks.
b. Lobus parietalis
 4

Lobus parietalis merupakan daerah korteks yang terletak di belakang sulkus

sentralis, di atas fisura lateralis, dan meluas ke belakang ke fisura parieto-
oksipitalis. Lobus ini merupakan area sensorik primer otak untuk sensasi raba dan
pendengaran.
c. Lobus oksipitalis
Lobus ni terletak di sebelah posterior dari lobus parietalis dan di atas fisura
parieto-oksipitalis yang memisahkannya dari cerebellum. Lobus ini merupakan
pusat asosiasi visual utama. Lobus ini menerima informasi yang berasal dari retina
mata.
d. Lobus temporalis
Mencakup bagian korteks serebrum yang berjalan kebawah dari fisura lateralis
dan sebelah posteriod dari fisura parieto-oksipitalis. Lobus temporalis adalah area
asosiasi primer untuk informas auditorik dan mencakup area Wernicke tempat
interpretasi bahasa. Lobus ini juga terlibat dalam interpretasi baud an
penyimpanan memori.
5. Cerebelum
Cerebellum terletak di dalam fosa kranii posterior dan ditutupi oleh durameter yang
menyerupai atap tenda, yaitu tentorium, yang memisahkannya dari bagian posterior
cerebrum. Ada dua fungsi utama cerebelum, yaitu: Mengatur otot-otot postural tubuh
dan melakukan program akan gerakan-gerakan pada keadaan sadar maupun dibawah
sadar. Cerebelum mengordinasi penyesuaian secara ceoat dan otomatis dengan
memelihari keseimbangan tubuh. Cerebelum merupakan pusat refleks yang
mengordinasi dan memperhalus gerakan otot, serta mengubah tonus, dan kekuatan
kontraksi untuk mempertahankan keseimbangan dan sikap tubuh.

MEDULLA SPINALIS
Bagian-bagian dari batang otak dari atas ke bawah adalah pons dan medulla oblongata.
Batang otak merupakan pusat relai dan refleks dari SSP
1. Pons merupakan serabut yang menghubungkan kedua hemisfer cerebelum serta
menghubungkan mesensefalon di sebelah atas dengan medula oblongata di bawah.
Pons merupakan mata rantai penghubung yang penting pada jaras kortikoserebelaris
yang menyatukan hemisfer serebri dan serebelum.
2. Medulla oblongata
 5

Medulla oblongata merupakan pusat refleks yang penting untuk jantung,

vasokontriktor, pernapasan, bersin, batuk, menelan, pengeluaran air liur, dan muntah.

B. Definisi Parkinson
Penyakit Parkinson merupakan suatu gangguan neurologis progresif yang mengenai
pusat otak yang bertanggung jawab untuk mengontrol dan mengatur gerakan.
karakteristik yang muncul berupa bradikinesia (perlambatan gerakan), tremor, dan
kekakuan otot (Smeltzer dan Bare,2002).
Penyakit Parkinson adalah suatu penyakit yang ditandai dengan tremor saat istirahat,
rigiditas, bradikardinesia dan hilangnya reflex postural, dan secara patologi berupa
degenerasi neuron berpigmen neuromelanin terutama di pars kompakta nigra yang
disertai adanya inklusi sel neuron eusinofilik. (Lewys Bodies)
Parkinsonisme merupakan istilah dari suatu sindrom yang ditandai dengan tremor
ritmik, bradikardinesia, kekakuan otot, dan hilangnya reflek-reflek postural. (Sylvia dan
price,1999)
Sebagian besar penyebab kasus ini dianggap tidak diketahui atau idiopatik.
Parkinsonisme idiopatik adalah penyakit Parkinson atau paralisis agitans yang
merupakan suatu penyakit progresif lambat yang menyerang usia pertengahan atau
lanjut, dengan awitan (onset) khas pada usia 50-60 tahun. Manifestasi utama penyakit
parkinson adalah gangguan gerakan, kaku otot, tremor menyeluruh, kelemahan otot, dan
hilangnya refleks postural. Gejala awal yang dialami klien adalah kaku ekstremitas dan
kaku pada semua gerakan. Klien mengalami kesulitan dalam memulai, mempertahankan,
dan membentuk aktivitas motorik dan lambat dalam menghasilkan aktivitas normal.
Kesimpulan, Parkinson adalah penyakit yang disebabkan adanya gangguan pada
otak, yaitu pada sistem saraf pusat otak manusia mengalami kemunduran. Penyakit ini
merupakan suatu kondisi ketika seseorang mengalami ganguan pergerakan.

C. EtiologiParkinson
Parkinson disebabkan oleh rusaknya sel-sel otak, tepatnya di substansi nigra. Suatu
kelompok sel yang mengatur gerakan-gerakan yang tidak dikehendaki (involuntary).
Akibatnya, penderita tidak bisa mengatur/menahan gerakan-gerakan yang tidak
disadarinya. Mekanis-me bagaimana kerusakan itu belum jelas benar. Beberapahal yang
didugabisamenyebabkanparkinsonadalahsebagaiberikut :
1. Usia
 6

Insiden meningkat dari 10 per 10.000 penduduk pada usia 50 sampai 200 dari 10.000
penduduk pada usia 80 tahun. Hal ini berkaitan dengan reaksi mikrogilial yang
mempengaruhi kerusakan neuronal, terutama pada substansia nigra, pada penyakit
parkinson.
2. Geografi
Di Libya 31 dari 100.000 orang, di Buinos aires 657 per 100.000 orang. Faktor resiko
yang mempengaruhi perbedaan angka secara geografis ini termasuk adanya
perbedaaan genetik, kekebalan terhadap penyakit dan paparan terhadap faktor
lingkungan.
3. Periode
Fluktuasijumlahpenderitapenyakitparkinsontiapperiodemungkinberhubungandenganh
asilpemaparanlingkungan yang episodik, misalnya proses infeksi,
industrialisasiataupngayahidup. Data dari Mayo Klinik di Minessota,
tidakterjadiperubahanbesarpadaangkamorbiditasantaratahun 1935 sampaitahun 1990.
Hal
inimungkinkarenafaktorlingkungansecararelatifkurangberpengaruhterhadaptimbulnya
penyakitparkinson.
4. Genetik
Penelitianmenunjukkanadanyamutasigenetik yang
berperanpadapenyakitparkinson. Yaitumutasipada gen -
sinukleinpadalenganpanjangkromosom 4 (PARK1) padapasiendengan Parkinsonism
autosomal dominan.Padapasiendengan autosomal resesifparkinson,
ditemukandelesidanmutasi point pada gen parkin (PARK2) di kromosom 6. Selainitu
juga ditemukanadanyadisfungsimitokondria.
Adanyariwayatpenyakitparkinsonpadakeluargameningakatkanfaktorresikomenderitap
enyakitparkinsonsebesar 8,8 kali padausiakurangdari 70 tahundan 2,8 kali
padausialebihdari 70 tahun. Meskipunsangatjarang, jikadisebabkanolehketurunan,
gejalaparkinsonismetampakpadausiarelatifmuda. Kasus-kasusgenetika di USA
sangatsedikit, belumditemukankasusgenetikapada 100 penderita yang diperiksa.Di
Eropa pun demikian.Penelitian di Jermanmenemukanhasilnolpada 70
penderita.Contohklasikdaripenyebabgenetikaditemukanpadakeluarga-keluarga di
Italia karenakasuspenyakitituterjadipadausia 46 tahun.
5. FaktorLingkungan
 7

a. Xenobiotik
Berhubunganeratdenganpaparanpestisida yang dapat
menimbulkankerusakanmitokondria
b. Pekerjaan
Lebihbanyakpada orang denganpaparan metal yang lebihtinggidan lama.
c. Infeksi
Paparan virus influenza
intrauterodidugaturutmenjadifaktorpredesposisipenyakitparkinsonmelaluikerusaka
nsubstansianigra.
PenelitianpadahewanmenunjukkanadanyakerusakansubstansianigraolehinfeksiNoc
ardiaastroides.
d. Diet
Konsumsilemakdankaloritinggimeningkatkan stress oksidatif,
salahsatumekanismekerusakan neuronal padapenyakitparkinson.
Sebaliknya,kopimerupakanneuroprotektif.
e. Trauma kepala
Cederakranioserebralbisamenyebabkanpenyakitparkinson,
meskiperanannyamasihbelumjelasbenar

D. Patofisiologi
Secara umum dapat dikatakan bahwa penyakit parkinson terjadi karena penurunan
kadar dopamin akibat kematian neuron di substansia nigra pars compacta (SNc) sebesar
40-50% yang disertai dengan inklusi sitoplamik eosinofilik (Lewy bodies) dengan
penyebab multifaktor. Substansia nigra (sering disebut black substance), adalah suatu
region kecil di otak (brainstem) yang terletak sedikit di atas medulla spinalis. Bagian ini
menjadi pusat kontrol/koordinasi dari seluruh pergerakan. Sel-selnya menghasilkan
neurotransmitter yang disebut dopamine, yang berfungsi untuk mengatur seluruh gerakan
otot dan keseimbangan tubuh yang dilakukan oleh sistem saraf pusat. Dopamine
diperlukan untuk komunikasi elektrokimia antara sel-sel neuron di otak terutama dalam
mengatur pergerakan, keseimbangan dan refleks postural, serta kelancaran komunikasi
(bicara).
Dopamin diproyeksikan ke striatum dan seterusnya ke ganglion basalis. Reduksi ini
menyebabkan aktivitas neuron di striatum dan ganglion basalis menurun, menyebabkan
gangguan keseimbangan antara inhibitorik dan eksitatorik. Akibatnya kehilangan kontrol
 8

sirkuit neuron di ganglion basalis untuk mengatur jenis gerak dalam hal inhibisi terhadap
jaras langsung dan eksitasi terhadap jaras yang tidak langsung baik dalam jenis motorik
ataupun non-motorik. Hal tersebut mengakibatkansemua fungsi neuron di sistem saraf
pusat (SSP) menurun dan menghasilkan kelambatan gerak (bradikinesia),
tremor,kekakuan (rigiditas) dan hilangnya refleks posturalLewy bodies adalah inklusi
sitoplasmik eosinofilik konsentrik dengan halo perifer dan dense cores . Adanya Lewy
bodies dengan neuron pigmen dari substansia nigra adalah khas, akan tetapi tidak
patognomonik untuk penyakit parkinson, karena terdapat juga pada beberapa kasus

parkinsonism atipikal. Untuk lebih memahami patofisiologi yang terjadi perlu

diketahui lebih dahulu tentang ganglia basalis dan sistem ekstrapiramidal. Dalam
menjalankan fungsi motoriknya, inti motorik medula spinalis berada dibawah kendali sel
piramid korteks motorik, langsung atau lewat kelompok inti batang otak . Pengendalian
langsung oleh korteks motorik lewat traktus piramidalis, sedangkan yang tidak langsung
lewat sistem ekstrapiramidal, dimana ganglia basalis ikut berperan. Komplementasi kerja
traktus piramidalis dengan sistem ekstapiramidal menimbulkan gerakan otot menjadi
halus, terarah dan terprogram.
Ganglia Basalis (GB) tersusun dari beberapa kelompok inti yaitu
1. Triatum (neostriatum dan limbic striatum)
Neostriatum terdiri dari putamen (Put) dan Nucleus Caudatus (NC).
 9

2. Globus Palidus (GP)

3. Substansia Nigra (SN)
4. Nucleus Subthalami (STN)
Pengaruh GB terhadap gerakan otot dapat ditunjukkan lewat peran sertanya GB
dalam sirkuit motorik yang terjalin antara korteks motorik dengan inti medula spinalis.
Terdapat jalur saraf aferen yang berasal dari korteks motorik, korteks premotor dan
supplementary motor area menuju ke GB lewat Putamen. Dari putamen diteruskan ke
GPi (Globus Palidus internus) lewat jalur langsung (direk) dan tidak langsung (indirek)
melalui GPe (Globus Palidus eksternus) dan STN. Dari GPe diteruskan menuju ke inti-
inti talamus (antara lain: VLO:
Ventralis lateralis pars oralis, VAPC: Ventralis anterior pars parvocellularis dan
CM: centromedian). Selanjutnya menuju ke korteks dari mana jalur tersebut berasal.
Masukan dari GB ini kemudian mempengaruhi sirkuit motorik kortiko spinalis (traktus
piramidalis).
Agak sulit memahami mekanisme yang mendasari terjadinya kelainan di ganglia
basalis oleh karena hubungan antara kelompok-kelompok inti disitu sangat kompleks dan
saraf penghubungnya menggunakan neurotransmitter yang bermacam-macam. Namun
ada dua kaidah yang perlu dipertimbangkan untuk dapat mengerti perannya dalam
patofisiologi kelainan ganglia basalis.Patofisiologi GB dijelaskan lewat dua pendekatan,
yaitu berdasarkan cara kerja obat menimbulkan perubahan keseimbangan saraf
dopaminergik dengan saraf kolinergik, dan perubahan keseimbangan jalur direk
(inhibisi) dan jalurindirek (eksitasi).
Hipotesis terbaru proses patologi yang mendasari proses degenerasi neuron SNc
adalah stres oksidatif. Stres oksidatif menyebabkan terbentuknya formasi oksiradikal,
seperti dopamin quinon yang dapat bereaksi dengan α-sinuklein (disebut protofibrils).
Formasi ini menumpuk, tidak dapat di gradasi oleh ubiquitin-proteasomal pathway,
sehingga menyebabkan kematian sel-sel SNc.
Mekanisme patogenik lain yang perlu dipertimbangkan antara lain:
1. Efek lain dari stres oksidatif adalah terjadinya reaksi antara oksiradikal dengan nitric-
oxide (NO) yang menghasilkan peroxynitric-radical
2. Kerusakan mitikondria akibat penurunan produksi adenosin trifosfat (ATP)
danakumulasi elektron-elektron yang memperburuk stres oksidatif,
akhirnyamenghasilkan peningkatan apoptosis dan kematian sel
 10

3. Perubahan akibat proses inflamasi di sel nigra, memproduksi sitokin yangmemicu

apoptosis sel-sel SNc.

E. Manifestasi Klinis
Manifestasi utama penyakit Parkinson adalah gangguan gerakan, kaku otot,tremor
menyeluruh,kelemahan otot,dan hilangnya refleks postural. Tanda awal meliputi kaku
ekstermitas dan menjadi kaku pada bentuk semua gerakan. Keadaan ini meningkat bila
asien sedang berkonsentrasi atau merasa cemas dan muncul pada saat pasien istirahat.

1. Gejala Motorik
a. Tremor/bergetar
Gejala penyakit parkinson sering luput dari pandangan awam, dan dianggap
sebagai suatu hal yang lumrah terjadi pada orang tua. Salah satu ciri khas dari
penyakit parkinson adalah tangan tremor (bergetar) jika sedang beristirahat.
Namun, jika orang itu diminta melakukan sesuatu, getaran tersebut tidak terlihat
lagi. Itu yang disebut resting tremor, yang hilang juga sewaktu tidur.
Tremor terdapat pada jari tangan, tremor kasar pada sendi metakarpofalangis,
kadang-kadang tremor seperti menghitung uang logam atau memulung-mulung
(pil rolling). Pada sendi tangan fleksi-ekstensi atau pronasi-supinasi pada kaki
fleksi-ekstensi, kepala fleksi-ekstensi atau menggeleng, mulut membuka menutup,
lidah terjulur-tertarik. Tremor ini menghilang waktu istirahat dan menghebat
waktu emosi terangsang (resting/alternating tremor). Tremor tidak hanya terjadi
pada tangan atau kaki, tetapi bisa juga terjadi pada kelopak mata dan bola mata,
 11

bibir, lidah dan jari tangan (seperti orang menghitung uang). Semua itu terjadi
pada saat istirahat/tanpa sadar. Bahkan, kepala penderita bisa bergoyang-goyang
jika tidak sedang melakukan aktivitas (tanpa sadar). Artinya, jika disadari, tremor
tersebut bisa berhenti. Pada awalnya tremor hanya terjadi pada satu sisi, namun
semakin berat penyakit, tremor bisa terjadi pada kedua belah sisi.
b. Rigiditas/kekakuan
Pada stadium dini, rigiditas otot terbatas pada satu ekstremitas atas danhanya
terdeteksi pada gerakan pasif. Biasanya lebih jelas bila pergelangan difleksi dan
ekstensi pasif dan pronasi serta supinasi lengan bawah secarapasif. Pada stadium
lanjut rigiditas menjadi menyeluruh dan berat sehinggamemberikan tahanan bila
persendian-persendian digerakkan secara pasif.Rigiditas merupakan peningkatan
terhadap regangan otot pada otot antagonisdan agonis.Salah satu gejala dini dari
rigiditas ialah hilangnya gerak asosiasi lenganbila berjalan. Peningkatan tonus otot
pada sindrom prakinson disebabkanoleh meningkatnya aktifitas neuron motorik
alfa.Kombinasi dengan resting tremor mengakibatkan bunyi seperti gigi rodayang
disebut dengan cogwheel phenomenon muncul jika pada gerakan pasif.
c. Akinesia/bradikinesia
Bradikinesia merupakan hasil akhir dari gangguan integrasi pada impulsoptik,
labirin, propioseptif dan impuls sensoris di ganglia basalis. Hal inimengakibatkan
berubahan aktivitas refleks yang mempengaruhimotorneuron gamma dan
alfa.Kedua gejala di atas biasanya masih kurang mendapat perhatian
sehinggatanda akinesia/bradikinesia muncul. Gerakan penderita menjadi
serbalambat. Dalam pekerjaan sehari-hari pun bisa terlihat pada
tulisan/tandatangan yang semakin mengecil, sulit mengenakan baju, langkah
menjadipendek dan diseret. Kesadaran masih tetap baik sehingga penderita
bisamenjadi tertekan (stres) karena penyakit itu. Wajah menjadi tanpa
ekspresi.Kedipan dan lirikan mata berkurang, suara menjadi kecil, refleks
menelanberkurang, sehingga sering keluar air liur.
Gerakan volunter menjadi lambat sehingga berkurangnya gerak asosiatif,misalnya
sulit untuk bangun dari kursi, sulit memulai berjalan, lambatmengambil suatu
obyek, bila berbicara gerak lidah dan bibir menjadi lambat.Bradikinesia
mengakibatkan berkurangnya ekspresi muka serta mimik dangerakan spontan
yang berkurang, misalnya wajah seperti topeng, kedipanmata berkurang,
berkurangnya gerak menelan ludah sehingga ludah sukakeluar dari mulut.
 12

d. Tiba-tiba Berhenti atau Ragu-ragu untuk Melangkah

Gejala lain adalah freezing, yaitu berhenti di tempat saat mau
mulaimelangkah, sedang berjalan, atau berputar balik; dan start hesitation,
yaituragu-ragu untuk mulai melangkah. Bisa juga terjadi sering kencing,
dansembelit. Penderita menjadi lambat berpikir dan depresi. Keadaan tersebutjuga
berimplikasi pada hilangnya refleks postural disebabkan kegagalanintegrasi dari
saraf proprioseptif dan labirin dan sebagian kecil impuls darimata, pada level
talamus dan ganglia basalis yang akan mengganggukewaspadaan posisi tubuh.
Keadaan ini mengakibatkan penderita mudahjatuh.
e. Mikrografia
Tulisan tangan secara gradual menjadi kecil dan rapat, pada beberapa kasushal
ini merupakan gejala dini.
f. Langkah dan Gaya Jalan (sikap Parkinson)
Berjalan dengan langkah kecil menggeser dan makin menjadi cepat (marchea
petit pas), stadium lanjut kepala difleksikan ke dada, bahu membengkok kedepan,
punggung melengkung bila berjalan.
g. Bicara Monoton
Hal ini karena bradikinesia dan rigiditas otot pernapasan, pita suara, ototlaring,
sehingga bila berbicara atau mengucapkan kata-kata yang monotondengan volume
suara halus ( suara bisikan) yang lambat.
h. Demensia
Adanya perubahan status mental selama perjalanan penyakitnya dengandeficit
kognitif.
i. Gangguan behavioral
Lambat-laun menjadi dependen (tergantung kepada orang lain), mudah
takut,sikap kurang tegas, depresi. Cara berpikir dan respon terhadap
pertanyaanlambat (bradifrenia) biasanya masih dapat memberikan jawaban yang
betul,asal diberi waktu yang cukup.
j. Gejala lain
Kedua mata berkedip-kedip dengan gencar pada pengetukan diatas
pangkalhidungnya (tanda Myerson positif).
2. Gejala Non-Motorik
a. Disfungsi otonom
 13

1) Keringat berlebihan, air ludah berlebihan, gangguan sfingter

terutamainkontinensia dan hipotensi ortostatik.
2) Kulit berminyak dan infeksi kulit seborrheic
3) Pengeluaran urin yang banyak
4) Gangguan seksual yang berubah fungsi, ditandai dengan melemahnyahasrat
seksual, perilaku orgasme.
b. Gangguan suasana hati, penderita sering mengalami depresi
c. Ganguan kognitif, menanggapi rangsangan lambat
d. Gangguan tidur, penderita mengalami kesulitan tidur (insomnia)
e. Gangguan sensasi
1) Kepekaan kontras visuil lemah, pemikiran mengenai ruang, pembedaanwarna.
2) Penderita sering mengalami pingsan, umumnya disebabkan olehhypotension
orthostatic, suatu kegagalan system saraf otonom untukmelakukan
penyesuaian tekanan darah sebagai jawaban atas perubahanposisi badan.
3) Berkurangnya atau hilangnya kepekaan indra perasa bau (microsmia
atauanosmia).

F. Pemeriksaan Penunjang
1. CT Scan dan MRI
(Biasanyaterjadiatropikortikaldifus, sulkimelebar,
hidrosefaluaeksvakuo). Merupakanmetode non invasif yang
beresolusitinggiuntukmelihatkwantifikasiperubahan volume
jaringanotakpadapenderitaalzheimerantemortem.Pemeriksaaniniberperandalammeny
ingkirkankemungkinanadanyapenyebabdemensialainnyaselainalzheimersepertimultii
nfarkdan tumor
serebri.Atropikortikalmenyeluruhdanpembesaranventrikelkeduanyamerupakangamb
aran marker dominan yang sangatspesifikpadapenyakitini.Tetapigambaranini juga
didapatkanpadademensialainnyasepertimultiinfark, parkinson,
binswangersehinggakitasukaruntukmembedakandenganpenyakitalzheimer.
2. EEG ( Cairan Serebrospinal )
(Biasanyaterjadiperlambatan yang
progresif).Bergunauntukmengidentifikasiaktifitasbangkitan yang
suklinis.Sedangpadapenyakitalzheimerdidapatkanperubahangelombanglambatpada
lobus frontalis yang non spesifik.
 14

3. PET (Positron Emission Tomography)

Padapenderitaalzheimer, hasil PET ditemukanpenurunanalirandarah, metabolisma
O2, danglukosadidaerahserebral. Up take I.123 sangatmenurunpada regional
parietal,
hasilinisangatberkorelasidengankelainanfungsikognisidanselaludansesuaidenganhasi
lobservasipenelitianneuropatologi.
4. SPECT (Single Photon Emission Computed Tomography)
Aktivitas I. 123
terendahpadarefioparieralpenderitaalzheimer.Kelainaniniberkolerasidengantingkatke
rusakanfungsionaldandefisitkogitif.Keduapemeriksaanini (SPECT dan PET)
tidakdigunakansecararutin.
5. Darah
Hitung darah lengkap : anemia mikrositik ringan kadar obat serum untuk
menyingkirkan Parkinsonisme akibat / obat penyekat dopamin

6. Pemerikasaan GI
Hipomotilitas, pelambatan pengosongan lambung, sebagai derajat distensi usus.
7. Sinar X Tengkorak
Pemeriksaan sineradiografik terhadap kemampuan menelan.

G. Penatalaksanaan Medis

Perawatan pada penderita penyakit parkinson bertujuan untuk memperlambat dan

menghambat perkembangan dari penyakit itu. Perawatan ini dapat dilakukan dengan
pemberian obat dan terapi fisik seperti terapi berjalan, terapi suara/berbicara dan pasien
diharapkan tetap melakukan kegiatan sehari-hari.
1. Terapi Obat-obatan
Beberapa obat yang diberikan pada penderita penyakit parkinson:
a. Antikolinergik
Benzotropine (Cogentin), trihexyphenidyl (Artane). Berguna untuk
mengendalikan gejala dari penyakit parkinson. Untuk mengaluskan
pergerakan.
b. Carbidopa/levodopa
Levodopa merupakan pengobatan utama untuk penyakit parkinson. Di
dalam otak levodopa dirubah menjadi dopamine. L-dopa akan diubah menjadi
 15

dopamine pada neuron dopaminergik oleh L-aromatik asam amino

dekarboksilase (dopa dekarboksilase). Walaupun demikian, hanya 1-5% dari
L-Dopa memasuki neuron dopaminergik, sisanya dimetabolisme di
sembarang tempat, mengakibatkan efek samping yang luas. Karena
mekanisme feedback, akan terjadi inhibisi pembentukan L-Dopa endogen.
Carbidopa dan benserazide adalah dopa dekarboksilase inhibitor, membantu
mencegah metabolisme L-Dopa sebelum mencapai neuron
dopaminergik.Levodopa mengurangi tremor, kekakuan otot dan memperbaiki
gerakan. Penderita penyakit parkinson ringan bisa kembali menjalani
aktivitasnya secara normal. Obat ini diberikan bersama carbidopa untuk
meningkatkan efektivitasnya dan mengurangi efek sampingnya.Efek samping
levodopa dapat berupa:
a) Neusea, muntah, distress abdominal
b) Hipotensi postural
c) Sesekali akan didapatkan aritmia jantung, terutama pada
penderita yang berusia lanjut. Efek ini diakibatkan oleh efek
beta-adrenergik dopamine pada system konduksi jantung. Ini
bias diatasi dengan obat beta blocker seperti propanolol.
d) Diskinesia yang paling sering ditemukan melibatkan anggota
gerak, leher atau muka. Diskinesia sering terjadi pada penderita
yang berespon baik terhadap terapi levodopa. Beberapa
penderita menunjukkan gejala on-off yang sangat mengganggu
karena penderita tidak tahu kapan gerakannya mendadak
menjadi terhenti, membeku, sulit. Jadi gerakannya terinterupsi
sejenak.
e) Abnormalitas laboratorium. Granulositopenia, fungsi hati
abnormal dan ureum darah yang meningkat merupakan
komplikasi yang jarang terjadi pada terapi levodopa.
f) Efek samping levodopa pada pemakaian bertahun-tahun adalah
diskinesia yaitu gerakan motorik tidak terkontrol pada anggota
gerak maupun tubuh. Respon penderita yang mengkonsumsi
levodopa juga semakin lama semakin berkurang.
c. COMT inhibitors
 16

Entacapone (Comtan), Tolcapone (Tasmar). Untuk mengontrol

fluktuasi motor pada pasien yang menggunakan obat levodopa. Tolcapone
adalah penghambat enzim COMT, memperpanjang efek L-Dopa. Tapi karena
efek samping yang berlebihan seperti liver toksik, maka jarang digunakan.
Jenis yang sama, entacapone, tidak menimbulkan penurunan fungsi liver.
d. Agonis dopamine
Agonis dopamin seperti bromokriptin (Parlodel), pergolid (Permax),
pramipexol (Mirapex), ropinirol, kabergolin, apomorfin dan lisurid dianggap
cukup efektif untuk mengobati gejala Parkinson. Obat ini bekerja dengan
merangsang reseptor dopamin, akan tetapi obat ini juga menyebabkan
penurunan reseptor dopamin secara progresif yang selanjutnya akan
menimbulkan peningkatan gejala Parkinson.Obat ini dapat berguna untuk
mengobati pasien yang pernah mengalami serangan yang berfluktuasi dan
diskinesia sebagai akibat dari levodopa dosis tinggi. Apomorfin dapat
diinjeksikan subkutan. Dosis rendah yang diberikan setiap hari dapat
mengurangi fluktuasi gejala motorik.
e. MAO-B inhibitors
Selegiline (Eldepryl), Rasagaline (Azilect). Inhibitor MAO diduga
berguna pada penyakit Parkinson karena neuotransmisi dopamine dapat
ditingkatkan dengan mencegah perusakannya. Selegiline dapat pula
memperlambat memburuknya sindrom Parkinson, dengan demikian terapi
levodopa dapat ditangguhkan selama beberapa waktu. Berguna untuk
mengendalikan gejala dari penyakit parkinson. Yaitu untuk mengaluskan
pergerakan.
Selegilin dan rasagilin mengurangi gejala dengan dengan menginhibisi
monoamine oksidase B (MAO-B), sehingga menghambat perusakan
dopamine yang dikeluarkan oleh neuron dopaminergik. Metabolitnya
mengandung L-amphetamin and L-methamphetamin. Efek sampingnya
adalah insomnia. Kombinasi dengan L-dopa dapat meningkatkan angka
kematian, yang sampai saat ini tidak bisa diterangkan secara jelas. Efek lain
dari kombinasi ini adalah stomatitis.
f. Amantadine (Symmetrel)
Berguna untuk perawatan akinesia, dyskinesia, kekakuan, gemetaran.
g. Inhibitor dopa dekarboksilasi dan levodopa
 17

Untuk mencegah agar levodopa tidak diubah menjadi dopamin di luar

otak, maka levodopa dikombinasikan dengan inhibitor enzim dopa
dekarboksilase. Untuk maksud ini dapat digunakan karbidopa atau
benserazide ( madopar ). Dopamin dan karbidopa tidak dapat menembus
sawar-otak-darah. Dengan demikian lebih banyak levodopa yang dapat
menembus sawar-otak-darah, untuk kemudian dikonversi menjadi dopamine
di otak. Efek sampingnya umunya hampir sama dengan efek samping yang
ditimbulkan oleh levodopa.
2. Deep Brain Stimulation (DBS)
Pada tahun 1987, diperkenalkan pengobatan dengan cara memasukkan
elektroda yang memancarkan impuls listrik frekuensi tinggi terus-menerus ke
dalam otak. Terapi ini disebut deep brain stimulation(DBS). DBS adalah
tindakan minimal invasif yang dioperasikan melalui panduan komputer dengan
tingkat kerusakan minimal untuk mencangkokkan alat medis yang disebut
neurostimulator untuk menghasilkan stimulasi elektrik pada wilayah target di
dalam otak yang terlibat dalam pengendalian gerakan.
Terapi ini memberikan stimulasi elektrik rendah pada thalamus. Stimulasi ini
digerakkan oleh alat medis implant yang menekan tremor. Terapi ini memberikan
kemungkinan penekanan pada semua gejala dan efek samping, dokter
menargetkan wilayah subthalamic nucleus (STN) dan globus pallidus (GP)
sebagai wilayah stimulasi elektris. Pilihan wilayah target tergantung pada
penilaian klinis.
DBS kini menawarkan harapan baru bagi hidup yang lebih baik dengan
kemajuan pembedahan terkini kepada para pasien dengan penyakit parkinson.
DBS direkomendasikan bagi pasien dengan penyakit parkinson tahap lanjut
(stadium 3 atau 4) yang masih memberikan respon terhadap levodopa.
Pengendalian parkinson dengan terapi DBS menunjukkan keberhasilan 90%.
Berdasarkan penelitian, sebanyak 8 atau 9 dari 10 orang yang menggunakan
terapi DBS mencapai peningkatan kemampuan untuk melakukan akltivitas
normal sehari-hari.
3. Terapi Fisik
Sebagian terbesar penderita Parkinson akan merasa efek baik dari terapi fisik.
Pasien akan termotifasi sehingga terapi ini bisa dilakukan di rumah, dengan
 18

diberikan petunjuk atau latihan contoh diklinik terapi fisik. Program terapi fisik
pada penyakit Parkinson merupakan program jangka panjang dan jenis terapi
disesuaikan dengan perkembangan atau perburukan penyakit, misalnya perubahan
pada rigiditas, tremor dan hambatan lainnya.
Latihan fisik yang teratur, termasuk yoga, taichi, ataupun tari dapat bermanfaat
dalam menjaga dan meningkatkan mobilitas, fleksibilitas, keseimbangan,
dan range of motion. Latihan dasar selalu dianjurkan, seperti membawa tas,
memakai dasi, mengunyah keras, dan memindahkan makanan di dalam mulut.
4. Terapi Suara
Perawatan yang paling besar untuk kekacauan suara yang diakibatkan oleh
penyakit Parkinson adalah dengan Lee Silverman Voice Treatment ( LSVT ).
LSVT fokus untuk meningkatkan volume suara. Suatu studi menemukan bahwa
alat elektronik yang menyediakan umpan balik indera pendengar atau frequency
auditory feedback (FAF) untuk meningkatkan kejernihan suara.

5. Terapi gen
Pada saat sekarang ini, penyelidikan telah dilakukan hingga tahap terapi gen
yang melibatkan penggunaan virus yang tidak berbahaya yang dikirim ke bagian
otak yang disebut subthalamic nucleus (STN). Gen yang digunakan
memerintahkan untuk mempoduksi sebuah enzim yang disebut glutamic acid
decarboxylase (GAD) yang mempercepat produksi neurotransmitter (GABA).
GABA bertindak sebagai penghambat langsung sel yang terlalu aktif di STN.
Terapi lain yang sedang dikembangkan adalah GDNF. Infus GDNF (glial-
derived neurotrophic factor) pada ganglia basal dengan menggunakan implant
kathether melalui operasi. Dengan berbagai reaksi biokimia, GDNF akan
merangsang pembentukan L-dopa.
6. Pencangkokan syaraf
Cangkok sel stem secara genetik untuk memproduksi dopamine atau sel stem
yang berubah menjadi sel memproduksi dopamine telah mulai dilakukan.
Percobaan pertama yang dilakukan adalah randomized double-blind sham-
placebo dengan pencangkokan dopaminergik yang gagal menunjukkan
peningkatan mutu hidup untuk pasien di bawah umur.
7. Operasi
 19

Operasi untuk penderita Parkinson jarang dilakukan sejak ditemukannya

levodopa. Operasi dilakukan pada pasien dengan Parkinson yang sudah parah di
mana terapi dengan obat tidak mencukupi. Operasi dilakukan thalatotomi dan
stimulasi thalamik.
8. Terapi neuroprotektif
Terapi neuroprotektif dapat melindungi neuron dari kematian sel yang
diinduksi progresifitas penyakit. Yang sedang dikembangkan sebagai agen
neuroprotektif adalah apoptotic drugs (CEP 1347 and CTCT346), lazaroids,
bioenergetics, antiglutamatergic agents, dan dopamine receptors. Adapun yang
sering digunakan di klinik adalah monoamine oxidase inhibitors (selegiline and
rasagiline), dopamine agonis, dan complek I mitochondrial fortifier coenzyme
Q10.
9. Nutrisi
Beberapa nutrient telah diuji dalam studi klinik klinik untuk kemudian
digunakan secara luas untuk mengobati pasien Parkinson. Sebagai contoh, L-
Tyrosin yang merupakan suatu perkusor L-dopa mennjukkan efektifitas sekitar 70
% dalam mengurangi gejala penyakit ini. Zat besi (Fe), suatu kofaktor penting
dalam biosintesis L-dopa mengurangi 10%- 60% gejala pada penelitian terhadap
110 pasien.
THFA, NADH, dan piridoxin yang merupakan koenzim dan perkusor koenzim
dalam biosintesis dopamine menunjukkan efektifitas yang lebih rendah dibanding
L-Tyrosin dan zat besi. Vitamin C dan vitamin E dosis tinggi secara teori dapat
mengurangi kerusakan sel yang terjadi pada pasien Parkinson. Kedua vitamin
tersebut diperlukan dalam aktifitas enzim superoxide dismutase dan katalase
untuk menetralkan anion superoxide yang dapat merusak sel.
Belum lama ini, Koenzim Q10 juga telah digunakan dengan cara kerja yang
mirip dengan vitamin A dan E. MitoQ adalah suatu zat sintesis baru yang
memiliki struktur dan fungsi mirip dengan koenzim Q10.
10. Qigong
Terdapat dua penelitian mengenai qigong pada penyakit bParkinson. Dalam
percobaan di Bonn, studi terhadap 56 pasien didapatkan peningkatan gejala
motorik dan non-motorik di antara pasien yang melakukan latihan qigong
 20

terstruktur 1 kalin seminggu selama 8 minggu. Penulis berspekulasi bahwa

gambaran aliran energy yang membantu peningkatan dalam movement pasien.
Namun demikian studi kedua menunjukkan qigong tak efektif pada penyakit
Parkinson. Dalam studi tersebut, peneliti menggunakan randomized cross-over
trial untuk membandingkan latihan aerobic dengan qigong pada penyakit
Parkinson tahap lanjut.dua kelompok pasien PD dinilai, kemudian melakukan 20
sesi baik latihan aeronik maupun qigong, dinilai lagi, kemudian setelah selang 2
bulan, ditukar dengan 20 sesi lainnya, kemudian dinilai lagi. Penulis
mendapatkan peningkatan kemampuan motorikdan fungsi kardiorespirator setelah
mengikuti latihan aerobic, tetapi tak mendapatkan manfaat setelah mengikuti
qigong.
11. Botox
Baru-baru ini, injeksi Botox sedang diteliti sebagai salah satu pengobatan non-
FDA di masa mendatang.

H. Komplikasi
Penyakit ini semakin lama akan semakin memburuk, dan bisa menimbulkan
komplikasi. Dilansir laman parkinsonsnewstoday.com, setidaknya tercatat 10 komplikasi
yang bisa alami penderita Parkinson.
1) Gangguan kognisi
Gangguan kognisi biasa terjadi pada stadium lanjut penyakit ini. Di mana ada
penurunan drastis kemampuan berpikir dan melogika.
2) Depresi dan kegelisahan
Biasanya penderita Parkinson akan mengalami perubahan emosional, termasuk
depresi dan kegelisahan.
3) Kesulitan menelan
Seiring dengan lamanya perjalanan penyakit, beberapa pasien mungkin
mengalami kesulitan menelan makanan / minuman (tersedak). Ini juga
menyebabkan keluarnya air liur dari mulut (ngeces).
4) Tekanan darah turun
Gangguan makan/minum dapat menyebabkan turunnya tekanan darah.
Biasanya ditunjukkan dengan perasaan berputar saat hendak berdiri.
5) Gangguan tidur
 21

Masalah tidur sangat umum dialami penderita Parkinson. Keluhan utama

penderita antara lain sulit mengantuk, berjalan ke kamar mandi, sindrom kaki
yang tidak mau istirahat, gangguan siklus REM (rapid eye movement)dan
mengorok.
6) Gangguan berkemih
Penderita kesulitan untuk mengontrol (menahan) rasa ingin berkemih,
akibatnya penderita Parkinson juga kerap mengompol.
7) Penurunan indera penciuman
Dilaporkan penderita Parkinson mengalami kesulitan membedakan bau-bauan.
8) Kelelahan dan nyeri
Penderita kerap mengalami kelelahan, walau tidak ada sebab yang jelas. Rasa
nyeri juga tercatat dialami pasien Parkinson, bisa spesifik di area tertentu, tapi
bisa juga di seluruh tubuh.
9) Berkurangnya dorongan seksual
Turunnya dorongan seks atau disfungsi seksual pada penderita Parkinson
terjadi berhubungan dengan depresi, kelelahan dan nyeri yang timbul.
10) Pneumonia
Imobilitas yang dialami panderita Parkinson bisa menyebabkan infeksi paru
(pneumonia). Ini merupakan radang di jaringan paru. Jika infeksinya meluas
bisa membuat tubuh kekurangan oksigen; penderita berisiko meninggal akibat
gagal napas.
11) Akinesia Akut
Akinesia akut termasuk komplikasi yang jarang terjadi namun perlu anda
waspadai, karena dimana kondisi ini dapat mengancam jiwa pada penderita
penyakit parkinson dengan ditandai memburuknya gejala motorik dan akinesia
parah.

I. Asuhan Keperawatan Parkinson

Asuhan keperawatan secara umum
a) Pengkajian
Pengumpulan data subjektif dan objektif pada klien dengan gangguan system
persarafan meliputi anamnesis riwayat penyakit,pemeriksaan fisik,pemeriksaan
diagnostic, dan pengkajian psikososial.
a) Kaji saraf kranial, fungsi serebral (koordinasi) dan fungsi motorik.
 22

b) Observasi gaya berjalan dan saat melakukan aktivitas.

c) Kaji riwayat gejala dan efeknya terhadap fungsi tubuh.
d) Kaji kejelasan dan kecepatan bicara.
e) Kaji tanda depresi.
b) Pemeriksaan Fisik
1) Mengkaji skelet tubuh
Adanya deformitas dan kesejajaran. Pertumbuhan tulang yang abnormal akibat
tumor tulang. Pemendekan ekstremitas, amputasi dan bagian tubuh yang tidak
dalam kesejajaran anatomis. Angulasi abnormal pada tulang panjang atau
gerakan pada titik selain sendi biasanya menandakan adanya patah tulang.
2) Mengkaji tulang belakang
Skoliosis (deviasi kurvatura lateral tulang belakang) Kifosis (kenaikan
kurvatura tulang belakang bagian dada) Lordosis (membebek, kurvatura
tulang belakang bagian pinggang berlebihan)
3) Mengkaji system persendian
Luas gerakan dievaluasi baik aktif maupun pasif, deformitas, stabilitas, dan
adanya benjolan, adanya kekakuan sendi
4) Mengkaji system otot
Kemampuan mengubah posisi, kekuatan otot dan koordinasi, dan ukuran
masing-masing otot. Lingkar ekstremitas untuk memantau adanya edema atau
atropfi, nyeri otot.
5) Mengkaji cara berjalan
Adanya gerakan yang tidak teratur dianggap tidak normal. Bila salah satu
ekstremitas lebih pendek dari yang lain. Berbagai kondisi neurologist yang
berhubungan dengan cara berjalan abnormal (misalnya cara berjalan spastic
hemiparesis – stroke, cara berjalan selangkah-selangkah – penyakit lower
motor neuron, cara berjalan bergetar – penyakit Parkinson).
6) Mengkaji kulit dan sirkulasi perifer
Palpasi kulit dapat menunjukkan adanya suhu yang lebih panas atau lebih
dingin dari lainnya dan adanya edema. Sirkulasi perifer dievaluasi dengan
mengkaji denyut perifer, warna, suhu dan waktu pengisian kapiler.
7) Mengkaji fungsional klien
a) KATZ Indeks Termasuk katagori yang mana:
 23

I. Mandiri dalam makan, kontinensia (BAB, BAK),

menggunakan pakaian, pergi ke toilet, berpindah dan mandi.
II. Mandiri semuanya kecuali salah satu dari fungsi diatas.
III. Mandiri, kecuali mandi, dan satu lagi fungsi yang lain
IV. Mandiri, kecuali mandi, berpakaian dan satu lagi fungsi yang
lain.
V. Mandiri, kecuali mandi, berpakaian, ke toilet, dan satu
VI. Mandiri, kecuali mandi, berpakaian, ke toilet, berpindah dan
satu fungsi yang lain.
VII. Ketergantungan untuk semua fungsi diatas.

Keterangan:

Mandiri: berarti tanpa pengawasan, pengarahan, atau bantuan aktif dari orang
lain. Seseorang yang menolak melakukan suatu fungsi dianggap tidak
melakukan fungsi, meskipun dianggap mampu.

c.) Diagnosis keperawatan

1. Gangguan mobilitas fisik yang berhubungan dengan bradikinesia, regiditas
otot dan tremor ditandai dengan:
DS: klien mengatakan sulit melakukan kegiatan
DO: tremor saat beraktivitas.
2. Gangguan pemenuhan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh yang berhubungan
dengan kesulitan: menggerakkan makanan, mengunyah, dan menelan, ditandai
dengan:
DS: klien mengatakan sulit makan, berat badan berkurang
DO: kurus, berat badan kurang dari 20% berat badan ideal, konjungtiva pucat,
dan membran mukosa pucat.
3. Gangguan komunikasi verbal yang berhubungan dengan penurunan
kemampuan bicara dan kekakuan otot wajah ditandai dengan :
DS: klien/keluarga mengatakan adanya kesulitan dalam berbicara
DO: kata-kata sulit dipahami, pelo, wajah kaku.
d) Intervensi
Dx.1 : Gangguan mobilitas fisik yang berhubungan dengan bradikinesia,
regiditas otot dan tremor
 24

Tujuan : meningkatkan mobilitas

Kriteria Hasil:
I. Bantu klien melakukan olahraga setiap hari setiap berjalan, bersepeda,
berenang atau berkebun
II. Anjurkan klien untuk merentangkan dan olahraga postural sesuai petunjuk
terapis.
III. Mandikan klien dengan air hangat dan lakukan pengurutan untuk
membantu relaksasi otot.
IV. Instruksikan klien untuk istirahat secara teratur agar menghindari
kelemahan dan frustasi.
V. Ajarkan untuk melakukan olah raga postural dan teknik berjalan untuk
mengurangi kekakuan saat berjalan dan kemungkinan belajar terus
VI. Instruksikan klien berjalan dengan posisi kaki terbuka.
VII. Buat klien mengangkat tangan dengan kesadaran, mengangkat kaki saat
berjalan, menggunakan sepatu untuk berjalan, dan berjalan dengan langkah
memanjang.
VIII. Beritahu klien berjalan mengikuti irama musik untuk membantu
memperbaiki sensorik.

Dx.2: Gangguan pemenuhan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh yang

berhubungan dengan kesulitan: menggerakkan makanan, mengunyah, dan
menelan

Tujuan : mengoptimalkan status nutrisi.

Kriteria Hasil:

I. Ajarkan klien untuk berpikir saat menelan-menutup bibir dan gigi

bersama-sama, mengangkat lidah dengan makanan di atasnya, kemudian
menggerakkan lidah ke belakang dan menelan sambil mengangkat kepala
ke belakang.
II. Instruksikan klien untuk mengunyah dan menelan, menggunakan kedua
dinding mulut.
III. Beritahu klien untuk mengontrol akumulasi saliva secara sadar dengan
memegang kepala dan menelan secara periodik
 25

IV. Berikan rasa aman pada klien, makan dengan stabil dan menggunakan
peralatan.
V. Anjurkan makan dalam porsi kecil dan tambahkan makanan selingan
(snack).
VI. Monitor berat badan.

Dx.3 : Gangguan komunikasi verbal yang berhubungan dengan penurunan

kemampuan bicara dan kekakuan otot wajah

Tujuan: memaksimalkan kemampuan berkomunikasi.

Kriteria Hasil:

I. Jaga komplikasi pengobatan.

II. Rujuk ke terapi wicara.
III. Ajarkan klien latihan wajah dan menggunakan metode bernafas untuk
memperbaiki kata-kata, volume, dan intonasi
IV. Nafas dalam sebelum berbicara untuk meningkatkan volume suara dan
jumlah kata dalam kalimat setiap bernafas.
V. Latih berbicara dalam kalimat pendek, membaca keras di depan kaca atau
ke dalam perekam suara (tape recorder) untuk memonitor kemajuan.
e) Evaluasi
I. Klien mengikuti sesi terapi fisik, melakukan latihan wajah 10 menit 2 kali
sehari.
II. Klien dapat makan 3 kali dalam porsi kecil dan dua kali snack, tidak ada
penurunan berat badan.
III. Tidak adanya kesulitan dalam berbicara, kata-kata dapat dipahami
 26

BAB III

TINJAUAN KASUS

Asuhan Keperawatan Pada Pasien dengan parkinson dengan masalah keperawatan utama
nyeri kepala (Pusing) pada gangguan sistem pernapasan

1. PENGKAJIAN
a.) Identitas
Nama : Tn D
Umur : 55th
Jenis kelamin : laki-laki
Suku/bangsa : Jawa/Indonesia
Agama : Islam
Pekerjaan : Pensiunan
Pendidikan : SMA
Alamat : cilacap
Tgl pengkajian : 3 Maret 2011 pkl 10.00 wib
2. RIWAYAT KEPERAWATAN
a. Keluhan utama : pusing
b. Riwayat penyakit sekarang:
Pasien datang ke IGD RS PKU Muhammadiyah gombong dengan keluhan utama
pusing.Tremor kedua kaki dan tangan, lemes. Penyakit yang dialami ini (tremor)
sudah terjadi sejak 5 tahun yang lalu
c. Riwayat penyakit sebelumnya
Pasien mempunyai riwayat hipertensi sebelum mngalami penyakit seperti ini.
 27

d. Riwayat kesehatan keluarga

Dari keluarga tidak ada yang mengalami penyakit seperti ini, hanya dari kakek
yang mempunyai riwayat tekanan darah tinggi.Persepsi keluarga terhadap kondisi
penyakit yang dialami pasien diperlukan perawatan yang baik supaya cepat
sembuh.Keluarga menyetujui terhadap tindakan apa saja yang akan dilakukan
yang berhubungan dengan pengobatan pasien demi kesembuhan pasien setelah
pasien dan keluarga mendapatkan penjelasan dari petugas.keluarga mengatakan
tidak akan mempermasalahkan masalah biaya yang penting pasien segera
ditangani.Selama dalam perawatan keluarga menyadari dan menerima proses
pengobatan.

3. OBSERVASI DAN PEMERIKSAAN FISIK

a. Sistem pernafasan
Dada simetris, retraksi (+), RR 20 x/mnt, pernafasan vesikuler, suara tambahan
(-), ronchi (-). whezing (-) inspirasi ekspirasi simetris,pernafasan cuping hidung
(-), secret/lender (-), terpasang canule O2 3 l/mnt .
b. Sistem cardiovaskuler
Tekanan darah 210/110 mmHg, nadi 88 x/mnt , suhu 36 0C, anemis (-) suara
jantung gallop dan murmur (-), terpasang infuse RL 20 tpm
c. System persarafan
GCS 15 , tremor (+), reflek mata (+)
Persepsi sensori: pendengaran (+), pengecapan (-) , penglihatan (+) mengeluh
lemes, pusing (nyeri skala 4)
d. System perkemihan
Terpasang DC dengan produksi jam 10.00 s/d 11.00 wib sebanyak 100 cc,warna
kuning pekat,bau khas.Infeksi saluran kencing (-), oedem (-), scrotum (+), pubis
(+)
e. System pencernaan
Perut supel,nyeri abdomen (-),peristaltic (+)
f. System musculoskeletal
Tonus otot lembek tidak kaku, tremor ekstremitas atas (+)
g. Psikososial
 28

Pasien adalah seorang pensiunan tidak ada masalah dengan tetangga atau
keluarganya,selama sakit pasien dirawat oleh keluarganya sendiri,harapan
keluarga agar penyakitnya segera sembuh dan cepat pulang ke rumah.Hubungan
pasien dan keluarga baik begitu juga dengan tetangga sekitar.
h. Spiritual
Pasien beraga islam, keluarga yakin bahwa semua yang telah terjadi sudah ada
yang mengatur kita hanya berusaha semaksimal mungkin untuk mengatasi semua
kesulitan.keluarga yakin dengan berdoa kepada Tuhan YME bisa membantu
proses kesembuhan pasien.
4. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan laboratorium tgl 3/3/2011
Al : 9,74 /m3
Erytrosit :5,70/m3
Hb :17,3 gr%
Ht :47,3 vol%
Mcv :83,0 %
Mch :30,4%
Mcac : 36,6%
Trombosit :160 %
Gol darah : B
GDS : 111 mg/dl
Ureum : 51,0
Creatini : 1.3
HbSAg : negative
Terapi medis tgl 3/3/11 :
1. Kalfoxim 2x1
2. Dexa 3x1
3. Acran 2x1
4. Kalmeco 2x1
5. Angioten 1x1
6. Zipras 0,5 2x1

Terapi tgl 4/3/11 :

1. Kalfoxim (stop)
 29

2. dexa (stop)
3. acran (stop)
4. diganti cernevit 1x1, panso(1x1)
5. ANALISA DATA

No Data Etiologi Masalah

1. DS: pasien mengatakan pusing Peningkatan TIK, TD Nyeri
DO:nyeri pusing skala 4,tampak 210/110 mmhg
ekspresi sakit, TD:210/110

2. DS :pasien mengatakan tremornya Tremor berlebihan Tremor Berlebihan

terus menerus sehingga tidak bisa
beraktifitas,badannya sulit
digerakkan
DO: tampak tremor ekstremitas atas

6. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Nyeri kepala berhubungan dengan peningkatan TIK tidak adekuat
2. Gangguan mobilisasi berhubungan dengan tremor ekstremitas,otot lemah

7. INTERVENSI
1. Nyeri berhubungan dengan peningkatan TIK ditandai dengan peningkatan TD
210/110, tampak ekspresi menahan rasa sakit kepala.
Tujuan : nyeri hilang atau berkurang
Kriteria hasil :
a. Tekanan darah sistol: 120-140,Diastole:70-100
b. Tidak menunjukkan ekspresi nyeri
Intervensi :
a.) Kaji tingkat nyeri
b.) Kaji tekanan darah tiap jam
c.) Kolaborasi diit rendah garam
d.) Ajarkan tekhnik relaksasi
e.) Beri O2 3l/mnt
 30

f.) Kolaborasi pemberian analgetik

g.) Ciptakan ruangan tetap tenang
2. Gangguan mobilisasi berhubungan dengan tremor ,kelemahan fisik
Tujuan : meningkatkan kemampuan mobilisasi
Kriteria hasil :
a) Kebutuhan ADL terpenuhi
b) Mampu memenuhi kebutuhan ADL mandiri tanpa dibantu orang lain

Intervensi :
a) Kaji kemampuan pemenuhan keb ADL pasien
b) Anjurkan istirahat cukup,kurangi aktifitas
c) Bantu pemenuhan kebutuhan ADL pasien
d) Beri pengaman di sekitar tempat tidur
e) Anjurkan keluarga untuk selalu mendampingi pasien
f) Latih mobilisasi bertahap
g) Kolaborasi dengan bagian fisioterap

IMPLEMENTASI

DIAGNOSA IMPLEMENTASI EVALUASI

Tgl 3/3/11 pkl Pkl 10.00 wib pkl 11.00 wib
10.00 wib 1. Mengkaji tingkat nyeri S: mengatakan nyeri berkurang
Gangguan nyeri 2. Member O2 3l/mnt O: masih tampak ekspresi
berhubungan 3. Mengajarkan tekhnik relaksasi nyeri,TD : 210/100
dengan peningkatan
4. Menciptakan suasana ruangan tetap A : masalah belum teratasi
tekanan intra tenang P:lanjutkan implementasi
kranial 5. Memberi terapi zipras 0,5 mg
6. Memberi diit lunak rendah garam
7. Mengukur vital sign
8. Member terapi injeksi dan oral
sesuai program
Kalfoxim 1gr
Dexa 5amp
Acran 1 amp
 31

Kalmeco tab
Zypras 0,5
Angioten

3/3/11 pkl 10.00 wib

3/3/11 pkl 10.00 Pkl 11.00 wib
1. Mengkaji kemampuan pasien
wib S: mengatakan ma/mi masih
gerak pasien
Gangguan harus dibantu
2. Membantu memenuhi
mobilisasi fisik O: pasien masih tampak
kebutuhan ma/mi pasien
berhubungan tiduran,ma/mi dibantu
3. Menganjurkan keluarga untuk
dengan tremor dan istrinya.kemampuan kebutuhan
selalu mendampingi pasien
kelemahan fisik ADL tergantu ng pada orang
4. Member pengaman di sekitar
lain
tempat tidur
A:masalah belum teratasi
5. Mengkonsulkaan ke bagian
P:lanjutkan intervensi
fisioterapi

-Mengukur vital sign

4/3/11,pkl 05.00 Pasien kooperatif
-memberi terapi sesuai program
Dx I
-memberi diit TKTP rendah garam
-membersihkan tempat tidur pasien
-membantu memandikan pasien

Mengkaji vital sign

Dx II TD;140/80
Membantu memandikan pasien
N:88 x/mnt
Member terapi sesuai program
S:36 0C
Melatih mobilisasi pasien
RR:20x/mnt

Member diit lunak rendah garam

5/3/11
Menyambung infuse RL 20 tpm
PKL 05.00 Klien kooperatif
Diit habis ½ porsi
Pasien diberi fisioterapi
 32

Mengukur vital sign dan mengkaji

keluhan pasien
07.00wib Klien kooperatif mengikuti
Member diit makan siang instruksi
Membantu pasien untuk makan
sendiri
11.00 wib Habis ½ porsi
Membantu pasien mobilisasi
Member terapi sesuai program
Member diit sore(diit lunak rendah
17.00 wib garam) Klien mengikuti instruksi
Membantu memandikan pasien
Menyambung infuse

20.00wib Klien mengeluh pegel pada

kakinya,dan pusing

CATATAN PERKEMBANGAN
TGL EVALUASI
3/3/11 PKL 11.00 WIB
S:mengatakan masih lemes,gemetar,pusing
O:tremor (+),ma/mi (+) habis setengah porsi,
A:masalah dx I,II belum teratasi
P:lanjutkan intervensi
PKL 20.00 WIB
S:mengatakan badan pegel-pegel,pusing berkurang
O:nyeri skala 3,TD: 150/90,analgetik (+),ma/mi (+),kemandirian
(-),tremor (+)
 33

A:masalah dx I,II teratasi sebagian

P:lanjutkan intervensi,terapi sesuai program

TGL 4/3/11 PKL 08.00 WIB

S:mengatakan masih lemes,pusing sedikit
O:TD:170/100 mmhg,nyeri skala 2,ma/mi (+) masih dibantu
keluarga,tremor (+)
A:masalah dx I,II teratasi sebagian
P:lanjutkkan intervensi,beri diit nasi rendah garam
PKL 11.00 WIB
S: mengatakan kaki masih terasa tebal,pusing hilang timbul
O: tremor (+),diit 1 porsi habis ¾,fisioterapi (+)latihan mobilisasi (+)
A:dx I,II teratasi sebagian
P:lanjutkan intervensi,bantu mobilisasi bertahap
PKL 19.00 WIB
S:mengatakan kaki terasa tebal,nyeri kepala,
O:tremor (+)TD:170/90 mmhg,th(+),mobilisasi (+),diit (+)
A:masalah dx I.II teratasi sebagian
P:lanjutkan intervensi

05/3/11 PKL 08.00 WIB

S: mengatakan pegel berkurang,pusing berkurang
O:tremor (+),TD 130/80,diit (+),terapi (+)
A:masalah dx I,II teratasi sebagian
P:lanjutkan intervensi
PKL 11.00WIB
S:mengatakan pegel dan nyeri berkurang,nyeri skala 2
O:tremor (+),TD:140/80 mmhg,s:36 0C,N:88x/mnt,RR20x/mnt,diit
lunak (+)habis ¾ porsi,terapi (+) sesuai program,mobilisasi (+)
A:masalah dx I,II teratasi sebagian
P:lanjutkan intervensi
PKL 19.00WIB
S:mengatakan pusing ada tapi sedikit,pegel-pegel
O:tremor (+),mobilisasi (+),fisioterapi(+),diit (+) habis ½
 34

porsi,ekstremitas bawah bengkak

A:masalah teratasi sebagian
P:anjurkan untuk mengganjal kedua kaki dengan bantal saat tidur/posisi
kaki lebih tinggi

BAB IV

PENUTUP

A. Kesimpulan

Penyakit Parkinson adalahkelainansarafprogresif yang

terusmemburukselamaperiodebertahun‐
tahundengankehilangankontrolpergerakanotot.Padatahapawal,
gejalamungkinadalahtanganbergetar.Selainitu, penyakitini juga
menyebabkanototkakuataugerakanmotorikmelambat.

Penyakit Parkinson merupakanpenyakitkronis yang

membutuhkanpenanganansecaraholistikmeliputiberbagaibidang.Padasaatinitidakadaterapiunt
ukmenyembuhkanpenyakitini, tetapipengobatandanoperasidapatmengatasigejala yang
timbul .Obat-obatan yang adasekaranghanyamenekangejala-gejalaparkinson,
sedangkanperjalananpenyakititubelumbisadihentikansampaisaatini. Sekaliterkenaparkinson,
makapenyakitiniakanmenemanisepanjanghidupnya.

Tanpaperawatan, gangguan yang terjadimengalami progress hinggaterjadi total disabilitas,

seringdisertaidenganketidakmampuanfungsiotak general,
dandapatmenyebabkankematian.Denganperawatan, gangguanpadasetiappasienberbeda-
berbeda.Kebanyakanpasienberesponterhadapmedikasi.Perluasangejalaberkurang,
danlamanyagejalaterkontrolsangatbervariasi.Efeksampingpengobatanterkadangdapatsangatpa
rah.