2. Saraf Otonom
Sistem saraf otonom disusun oleh serabut saraf yang berasal dari otak maupun dari
sumsum tulang belakang dan menuju organ yang bersangkutan. Dalam sistem ini terdapat
beberapa jalur dan masing-masing jalur membentuk sinapsis yang kompleks dan juga
membentuk ganglion. Urat saraf yang terdapat pada pangkal ganglion disebut urat saraf pra
ganglion dan yang berada pada ujung ganglion disebut urat saraf post ganglion.
Sistem saraf otonom dapat dibagi atas sistem saraf simpatik dan sistem
sarafparasimpatik. Perbedaan struktur antara saraf simpatik dan parasimpatik terletak pada posisi
ganglion. Saraf simpatik mempunyai ganglion yang terletak di sepanjang tulang belakang
menempel pada sumsum tulang belakang sehingga mempunyai urat pra ganglion
pendek, sedangkan saraf parasimpatik mempunyai urat pra ganglion yang panjang karena
ganglion menempel pada organ yang dibantu.
Fungsi sistem saraf simpatik dan parasimpatik selalu berlawanan (antagonis). Sistem
saraf parasimpatik terdiri dari keseluruhan "nervus vagus" bersama cabang-cabangnya ditambah
dengan beberapa saraf otak lain dan saraf sumsum sambung.
Parasimpatik :
Mengecilkan pupil
Menstimulasi aliran ludah
Memperlambat denyut jantung
Membesarkan bronkus
Menstimulasi sekresi kelenjar pencernaan
Mengerutkan kantung kemih
Simpatik
Memperbesar pupil
2.3 Etiologi
Etiologi Parkinson primer belum diketahui, masih belum diketahui. Terdapat beberapa
dugaan, di antaranya ialah : infeksi oleh virus yang non-konvensional (belum diketahui), reaksi
abnormal terhadap virus yang sudah umum, pemaparan terhadap zat toksik yang belum
diketahui, terjadinya penuaan yang prematur atau dipercepat.
Parkinson disebabkan oleh rusaknya sel-sel otak, tepatnya di substansi nigra. Suatu
kelompok sel yang mengatur gerakan-gerakan yang tidak dikehendaki (involuntary). Akibatnya,
penderita tidak bisa mengatur/menahan gerakan-gerakan yang tidak disadarinya.
Mekanisme bagaimana kerusakan itu belum jelas benar. Beberapa hal yang diduga bisa
menyebabkan parkinson adalah sebagai berikut:
Usia
Insiden meningkat dari 10 per 10.000 penduduk pada usia 50 sampai 200 dari 10.000
penduduk pada usia 80 tahun. Hal ini berkaitan dengan reaksi mikrogilial yang mempengaruhi
kerusakan neuronal, terutama pada substansia nigra, pada penyakit parkinson.
Geografi
Di Libya 31 dari 100.000 orang, di Buinos aires 657 per 100.000 orang. Faktor resiko
yang mempengaruhi perbedaan angka secara geografis ini termasuk adanya perbedaaan genetik,
kekebalan terhadap penyakit dan paparan terhadap faktor lingkungan.
Periode
Fluktuasi jumlah penderita penyakit parkinson tiap periode mungkin berhubungan
dengan hasil pemaparan lingkungan yang episodik, misalnya proses infeksi, industrialisasi
ataupun gaya hidup. Data dari Mayo Klinik di Minessota, tidak terjadi perubahan besar pada
angka morbiditas antara tahun 1935 sampai tahun 1990. Hal ini mungkin karena faktor
lingkungan secara relatif kurang berpengaruh terhadap timbulnya penyakit parkinson.
Genetik
Penelitian menunjukkan adanya mutasi genetik yang berperan pada penyakit -sinuklein
pada lengan panjang parkinson. Yaitu mutasi pada gen kromosom 4 (PARK1) pada pasien
dengan Parkinsonism autosomal dominan. Pada pasien dengan autosomal resesif parkinson,
ditemukan delesi dan mutasi point pada gen parkin (PARK2) di kromosom 6. Selain itu juga
ditemukan adanya disfungsi mitokondria.
Adanya riwayat penyakit parkinson pada keluarga meningkatkan faktor resiko menderita
penyakit parkinson sebesar 8,8 kali pada usia kurang dari 70 tahun dan 2,8 kali pada usia lebih
dari 70 tahun. jika disebabkan oleh keturunan, gejala parkinsonisme tampak pada usia relatif
muda.
Faktor Lingkungan
a. Xenobiotik
Berhubungan erat dengan paparan pestisida yang dapat menimbulkan kerusakan mitokondria
b. Pekerjaan
Lebih banyak pada orang dengan paparan metal yang lebih tinggi dan lama.
c. Infeksi
Paparan virus influenza intrautero diduga turut menjadi faktor predesposisi penyakit
parkinson melalui kerusakan substansia nigra. Penelitian pada hewan menunjukkan adanya
kerusakan substansia nigra oleh infeksi Nocardia astroides.
d. Diet
Konsumsi lemak dan kalori tinggi meningkatkan stress oksidatif, salah satu mekanisme
kerusakan neuronal pada penyakit parkinson. Sebaliknya,kopi merupakan neuroprotektif.
e. Trauma kepala
Cedera kranio serebral bisa menyebabkan penyakit parkinson, meski peranannya masih
belum jelas benar
f. Stress dan depresi
Beberapa penelitian menunjukkan depresi dapat mendahului gejala motorik. Depresi dan
stress dihubungkan dengan penyakit parkinson karena pada stress dan depresi terjadi
peningkatan turnover katekolamin yang memacu stress oksidatif.
2.5 Patofisiologi
Dua hipotesis yang disebut juga sebagai mekanisme degenerasi neuronal ada penyakit Parkinson
ialah: hipotesis radikal bebas dan hipotesis neurotoksin.
Hipotesis radikal bebas
Diduga bahwa oksidasi enzimatik dari dopamine dapat merusak neuron nigrotriatal,
karena proses ini menghasilkan hidrogren peroksid dan radikal oksi lainnya. Walaupun ada
mekanisme pelindung untuk mencegah kerusakan dari stress oksidatif, namun pada usia lanjut
mungkin mekanisme ini gagal.
Hipotesis neurotoksin
Diduga satu atau lebih macam zat neurotoksik berpera pada proses neurodegenerasi pada
Parkinson. Pandangan saat ini menekankan pentingnya ganglia basal dalam menyusun rencana
neurofisiologi yang dibutuhkan dalam melakukan gerakan, dan bagian yang diperankan oleh
serebelum ialah mengevaluasi informasi yang didapat sebagai umpan balik mengenai
pelaksanaan gerakan.
Ganglia basal tugas primernya adalah mengumpulkan program untuk gerakan, sedangkan
serebelum memonitor dan melakukan pembetulan kesalahan yang terjadi seaktu program
gerakan diimplementasikan. Salah satu gambaran dari gangguan ekstrapiramidal adalah gerakan
involunter.
Dasar patologinya mencakup lesi di ganglia basalis (kaudatus, putamen, palidum, nukleus
subtalamus) dan batang otak (substansia nigra, nukleus rubra, lokus seruleus). Secara sederhana ,
penyakit atau kelainan sistem motorik dapat dibagi sebagai berikut :
Piramidal : kelumpuhan disertai reflek tendon yang meningkat dan reflek superfisial yang
abnormal
Ekstrapiramidal : didomonasi oleh adanya gerakan-gerakan involunter
Serebelar : ataksia alaupun sensasi propioseptif normal sering disertai nistagmus
Neuromuskuler : kelumpuhan sering disertai atrofi otot dan reflek tendon yang menurun
Patofisiologi depresi pada penyakit Parkinson sampai saat ini belum diketahui pasti. Namun
teoritis diduga hal ini berhubungan dengan defisiensi serotonin, dopamin dan noradrenalin.
Pada penyakit Parkinson terjadi degenerasi sel-sel neuron yang meliputi berbagai inti
subkortikal termasuk di antaranya substansia nigra, area ventral tegmental, nukleus basalis,
hipotalamus, pedunkulus pontin, nukleus raphe dorsal, locus cereleus, nucleus central pontine
dan ganglia otonomik. Beratnya kerusakan struktur ini bervariasi. Pada otopsi didapatkan
kehilangan sel substansia nigra dan lokus cereleus bervariasi antara 50% - 85%, sedangkan pada
nukleus raphe dorsal berkisar antara 0% - 45%, dan pada nukleus ganglia basalis antara 32 % -
87 %.
Inti-inti subkortikal ini merupakan sumber utama neurotransmiter. Terlibatnya struktur
ini mengakibatkan berkurangnya dopamin di nukleus kaudatus (berkurang sampai 75%),
putamen (berkurang sampai 90%), hipotalamus (berkurang sampai 90%). Norepinefrin
berkurang 43% di lokus sereleus, 52% di substansia nigra, 68% di hipotalamus posterior.
Serotonin berkurang 40% di nukleus kaudatus dan hipokampus, 40% di lobus frontalis dan 30%
di lobus temporalis, serta 50% di ganglia basalis. Selain itu juga terjadi pengurangan nuropeptid
spesifik seperti met-enkephalin, leu-enkephalin, substansi P dan bombesin.
Perubahan neurotransmiter dan neuropeptid menyebabkan perubahan neurofisiologik
yang berhubungan dengan perubahan suasana perasaan. Sistem transmiter yang terlibat ini
menengahi proses reward, mekanisme motivasi, dan respons terhadap stres. Sistem dopamin
berperan dalam proses reward dan reinforcement. Febiger mengemukakan hipotesis bahwa
abnormalitas sistem neurotransmiter pada penyakit Parkinson akan mengurangi keefektifan
mekanisme reward dan menyebabkan anhedonia, kehilangan motivasi dan apatis. Sedang Taylor
menekankan pentingnya peranan sistem dopamin forebrain dalam fungsi-fungsi tingkah laku
terhadap pengharapan dan antisipasi.
Sistem ini berperan dalam motivasi dan dorongan untuk berbuat, sehingga disfungsi ini
akan mengakibatkan ketergantungan yang berlebihan terhadap lingkungan dengan berkurangnya
keinginan melakukan aktivitas, menurunnya perasaan kemampuan untuk mengontrol diri.
Berkurangnya perasaan kemampuan untuk mengontrol diri sendiri dapat bermanifestasi sebagai
perasaan tidak berguna dan kehilangan harga diri.
Ketergantungan terhadap lingkungan dan ketidakmampuan melakukan aktivitas akan
menimbulkan perasaan tidak berdaya dan putus asa. Sistem serotonergik berperan dalam regulasi
suasana perasaan, regulasi bangun tidur, aktivitas agresi dan seksual. Disfungsi sistem ini akan
menyebabkan gangguan pola tidur, kehilangan nafsu makan, berkurangnya libido, dan
menurunnya kemampuan konsentrasi. Penggabungan disfungsi semua unsur yang tersebut di atas
merupakan gambaran dari sindrom klasik depresi.
Kehilangan neuron batang otak akibat penyakit Parkinson Deplesi biokimiawi korteks
dan ganglia basalis Penurunan reward mediation, ketergantungan terhadap lingkungan, dan
respons terhadap stres yang tidak adekuat Apatis, rasa tidak berharga, rasa tidak berguna tidak
ada harapan, putus asa.
2.6 Patoflow
2.7 Klasifikasi
Pada umumnya diagnosis sindrom parkinson mudah ditegakkan tetapi harus disahakan
menentukan jenis untuk mendapat gambaran tentang etiologi, prognosis dan penatalaksaannya.
Parkinsonismus primer/idiopatik paralysis agitans.
Sering dijumpai dalam praktek sehari-hari dan kronis, tetapi penyebabnya belum jelas.
Kira-kira 7 dari 8 kasus Parkinson termasuk jenis ini.
Parkinsonismus sekunder/ simtomatik.
Dapat disebabkan pasca ensefalitis virus, pasca infeksi lain :TB, sipilis meningovaskuler,
iatrogenic atau drug induced, misalnya golongan fenoiazin, reserpin, tetrabenazin dan lain-lain,
misalnya : perdarahan serebral pasca trauma yang berulang-ulang pada petinju, infrak lakuner,
tumor serebri hipoparatoroid dan kalsifikasi.
Sindrom paraparkinson ( parkins plus )
Pada kelompok ini gejalanya merupakan sebagian dari gambaran penyakit keseluruhan.
Jenis ini didapat pada penyakit Wilson, hidrosefalus normotensif dan syndrome Shy-drager.
Diskinesia.
Diskinesia yang paling sering ditemukan melibatkan anggota gerak, leher atau muka.
Diskinesia sering terjadi pada penderita yang berespon baik terhadap terapi levodopa. Beberapa
penderita menunjukkan gejala on-off yang sangat mengganggu karena penderita tidak tahu kapan
gerakannya mendadak menjadi terhenti, membeku, sulit. Jadi gerakannya terinterupsi sejenak.
Abnormalitas laboratorium.
Granulositopenia, fungsi hati abnormal dan ureum darah yang meningkat merupakan
komplikasi yang jarang terjadi pada terapi levodopa. Efek samping levodopa pada pemakaian
bertahun-tahun adalah diskinesia yaitu gerakan motorik tidak terkontrol pada anggota gerak
maupun tubuh. Respon penderita yang mengkonsumsi levodopa juga semakin lama semakin
berkurang.
COMT inhibitors
Entacapone (Comtan), Tolcapone (Tasmar). Untuk mengontrol fluktuasi motor pada
pasien yang menggunakan obat levodopa. Tolcapone adalah penghambat enzim COMT,
memperpanjang efek L-Dopa. Tapi karena efek samping yang berlebihan seperti liver toksik,
maka jarang digunakan. Jenis yang sama, entacapone, tidak menimbulkan penurunan fungsi
liver.
Agonis dopamine
Agonis dopamin seperti bromokriptin (Parlodel), pergolid (Permax), pramipexol
(Mirapex), ropinirol, kabergolin, apomorfin dan lisurid dianggap cukup efektif untuk mengobati
gejala Parkinson. Obat ini bekerja dengan merangsang reseptor dopamin, akan tetapi obat ini
juga menyebabkan penurunan reseptor dopamin secara progresif yang selanjutnya akan
menimbulkan peningkatan gejala Parkinson. Obat ini dapat berguna untuk mengobati pasien
yang pernah mengalami serangan yang berfluktuasi dan diskinesia sebagai akibat dari levodopa
dosis tinggi. Apomorfin dapat diinjeksikan subkutan. Dosis rendah yang diberikan setiap hari
dapat mengurangi fluktuasi gejala motorik.
MAO-B inhibitors
Selegiline (Eldepryl), Rasagaline (Azilect). Inhibitor MAO diduga berguna pada penyakit
Parkinson karena neuotransmisi dopamine dapat ditingkatkan dengan mencegah perusakannya.
Selegiline dapat pula memperlambat memburuknya sindrom Parkinson, dengan demikian terapi
levodopa dapat ditangguhkan selama beberapa waktu. Berguna untuk mengendalikan gejala dari
penyakit parkinson. Yaitu untuk mengaluskan pergerakan. Selegilin dan rasagilin mengurangi
gejala dengan dengan menginhibisi monoamine oksidase B (MAO-B), sehingga menghambat
perusakan dopamine yang dikeluarkan oleh neuron dopaminergik. Metabolitnya mengandung L-
amphetamin and L-methamphetamin. Efek sampingnya adalah insomnia. Kombinasi dengan L-
dopa dapat meningkatkan angka kematian, yang sampai saat ini tidak bisa diterangkan secara
jelas. Efek lain dari kombinasi ini adalah stomatitis.
Amantadine (Symmetrel)
Berguna untuk perawatan akinesia, dyskinesia, kekakuan, gemetaran.
Inhibitor dopa dekarboksilasi dan levodopa
Untuk mencegah agar levodopa tidak diubah menjadi dopamin di luar otak, maka
levodopa dikombinasikan dengan inhibitor enzim dopa dekarboksilase. Untuk maksud ini dapat
digunakan karbidopa atau benserazide ( madopar ). Dopamin dan karbidopa tidak dapat
menembus sawar-otak-darah. Dengan demikian lebih banyak levodopa yang dapat menembus
sawar-otak-darah, untuk kemudian dikonversi menjadi dopamine di otak. Efek sampingnya
umunya hampir sama dengan efek samping yang ditimbulkan oleh levodopa.
Deep Brain Stimulation (DBS)
DBS adalah tindakan minimal invasif yang dioperasikan melalui panduan komputer
dengan tingkat kerusakan minimal untuk mencangkokkan alat medis yang disebut
neurostimulator untuk menghasilkan stimulasi elektrik pada wilayah target di dalam otak yang
terlibat dalam pengendalian gerakan.
Terapi ini memberikan stimulasi elektrik rendah pada thalamus. Stimulasi ini digerakkan
oleh alat medis implant yang menekan tremor. Terapi ini memberikan kemungkinan penekanan
pada semua gejala dan efek samping, dokter menargetkan wilayah subthalamic nucleus (STN)
dan globus pallidus (GP) sebagai wilayah stimulasi elektris. DBS direkomendasikan bagi pasien
dengan penyakit parkinson tahap lanjut (stadium 3 atau 4) yang masih memberikan respon
terhadap levodopa.
Terapi Fisik
Sebagian terbesar penderita Parkinson akan merasa efek baik dari terapi fisik. Pasien
akan termotifasi sehingga terapi ini bisa dilakukan di rumah, dengan diberikan petunjuk atau
latihan contoh diklinik terapi fisik. Program terapi fisik pada penyakit Parkinson merupakan
program jangka panjang dan jenis terapi disesuaikan dengan perkembangan atau perburukan
penyakit, misalnya perubahan pada rigiditas, tremor dan hambatan lainnya. Latihan fisik yang
teratur, termasuk yoga, taichi, ataupun tari dapat bermanfaat dalam menjaga dan meningkatkan
mobilitas, fleksibilitas, keseimbangan, dan range of motion. Latihan dasar selalu dianjurkan,
seperti membawa tas, memakai dasi, mengunyah keras, dan memindahkan makanan di dalam
mulut.
Terapi Suara
Perawatan yang paling besar untuk kekacauan suara yang diakibatkan oleh penyakit
Parkinson adalah dengan Lee Silverman Voice Treatment ( LSVT ). LSVT fokus untuk
meningkatkan volume suara. Suatu studi menemukan bahwa alat elektronik yang menyediakan
umpan balik indera pendengar atau frequency auditory feedback (FAF) untuk meningkatkan
kejernihan suara.
Terapi gen
Pada saat sekarang ini, penyelidikan telah dilakukan hingga tahap terapi gen yang
melibatkan penggunaan virus yang tidak berbahaya yang dikirim ke bagian otak yang disebut
subthalamic nucleus (STN). Gen yang digunakan memerintahkan untuk mempoduksi sebuah
enzim yang disebut glutamic acid decarboxylase (GAD) yang mempercepat produksi
neurotransmitter (GABA). GABA bertindak sebagai penghambat langsung sel yang terlalu aktif
di STN. Terapi lain yang sedang dikembangkan adalah GDNF. Infus GDNF (glial-derived
neurotrophic factor) pada ganglia basal dengan menggunakan implant kathether melalui operasi.
Dengan berbagai reaksi biokimia, GDNF akan merangsang pembentukan L-dopa.
Pencangkokan syaraf
Cangkok sel stem secara genetik untuk memproduksi dopamine atau sel stem yang
berubah menjadi sel memproduksi dopamine telah mulai dilakukan. Percobaan pertama yang
dilakukan adalah randomized double-blind sham-placebo dengan pencangkokan dopaminergik
yang gagal menunjukkan peningkatan mutu hidup untuk pasien di bawah umur.
Operasi
Operasi untuk penderita Parkinson jarang dilakukan sejak ditemukannya levodopa.
Operasi dilakukan pada pasien dengan Parkinson yang sudah parah di mana terapi dengan obat
tidak mencukupi. Operasi dilakukan thalatotomi dan stimulasi thalamik.
ASUHAN KEPERAWATAN
KASUS
Seorang laki laki bernama Tn. C berusia 56 tahun datang dengan keluhan kepala terasa
kepala terasa pusing, ekstremitas atas dan bawah terasa kaku - kaku, sulit berjalan, mual (-),
muntah (-), sulit bicara (+), BAK (-), BAB (-). Sejak 2 tahun yang lalu mengalami tangan
gemetar, sulit berdiri tegak, sulit menulis, sukar bicara serta tangan kanan gemetar.
A. Pengkajian
1. identitas pasien
Nama: Tn. C
Usia : 56 tahun
Alamat : Jl.cokroaminoto No.21
Pekerjaan : Wiraswasta
Agama :islam
Suku : jawa
Pendidikan: Diploma 1 Agribisnis
Med reg : 22
Tanggal masuk : 04 Novemeber 2014
2. Identitas penanggung jawab
Nama : Jeremy
Usia : 35 tahun
J.kelamin : laki-laki
Pekerjaan : Guru
Hub dengan klien : Bapak kandung
3. Keluhan Utama
Klien mengeluh kepalanya pusing, kekakuan pada estremitas atas dan bawah, sulit
berjalan, mual, muntah, sulit bicara, tremor pada tangan kanannya. Sejak 2 tahun yang lalu
mengalami tangan gemetar, sulit berdiri tegak, sulit menulis, sukar bicara.
4. Riwayat penyakit saat ini
Klien mengeluhkan adanya tremor pada tangan dan lengan kananya kemudian ke bagian
yang lain,dan akhirnya bagian kepala,walaupun tremor ini tetap unilateral.Adanya perubahan
pada sensasi wajah, sikap tubuh,dan gaya berjalan. Adanya keluhan sulit menulis, dan sulit
berdiri tegak selain itu klien juga mengalami kesulitan bicara. Adanya keluhan rigiditas
deserebrasi, berkeringat, kulit berminyak dan sering menderita dermatitis seboroik, sulit
menelan, konstipasi
5. Riwayat penyakit dahulu
Riwayat hipertensi, diabetes melitus, penyakit jantung, anemia, penggunaan obat-obat
antikoagulan, aspirin, vasodilator, dan penggunaan obat-obat antikolinergik dalam jangka waktu
yang lama.
6. Riwayat penyakit keluarga
Dalam keluarga klien ada yang memiliki riwayat hipertensi yaitu ayah dari klien.
7. Pengkajian psiko-sosio-spiritual
Menilai respons emosi klien terhadap penyakit yang dideritanya, perubahan peran klien
dalam keluarga dan masyarakat,dan respons atau pengaruhnya dalam kehidupan sehari-harinya
baik dalam keluarga ataupun dalam masyarakat.
8. Pemeriksaan fisik
1. TTV
TD : 170/100 mmHg
N : 60 x/ menit
RR : 22x/menit
S : 365 C
KU : Baik
Kesadaran : CM
2. Pemeriksaan kepala : normal
Pemeriksaan leher :
meningeal sign (-)
bruzinski I (-)
Toraks : tidak ada kelainan
3. B1 (Breathing)
Inspeksi: Penurunan kemampuan untuk batuk efektif, peningkatan produksi sputum, sesak
napas, dan penggunaan otot bantu napas
Palpasi: Ditemukan taktil premitus seimbang kanan dan kiri
Perkusi: Ditemukan adanya suara resonan pada seluruh lapangan paru
Auskultasi: Ditemukan bunyi napas tambahan seperti napas berbunyi,stridor,ronkhi
4. B2 (Blood)
Hipotensi postural
5. B3 (Brain)
Perubahan pada gaya berjalan,tremor secara umum pada seluruh otot,dan kaku pada seluruh
gerakan.
Tingkat kesadaran : Biasanya compos mentis.
6. B4 (Bladder)
Penurunan refleks kandung kemih perifer dihubungkan dengan disfungsi kognitif dan
persepsi klien secara umum.Ketidakmampuan mengomunikasikan kebutuhan,dan
ketidakmampuan untuk menggunakan urinal karena kerusakan kontrol motorik dan postural
7. B5 (Bowel)
Penurunan nutrisi berkurang yang berhubungan dengan asupan nutrisi yang kurang
karena kelemahan fisik umum dan kesulitan dalam menelan, konstipasi karena penurunan
aktivitas
8. B6 (Bone)
Adanya kesulitan untuk beraktivitas karena kelemahan,kelelahan otot,tremor dan kaku
pada seluruh gerakan memberikan risiko pada trauma fisik bila melakukan aktivitas
9. Pemeriksaan fungsi serebri.
Status mental : penurunan status kognitif,penurunan persepsi,dan penurunan memori baik
jangka pendek dan memori jangka panjang
10. Sistem motorik
Inspeksi gaya berjalan,tremor dan kaku pada seluruh gerakan
Tonus otot, ditemukan meningkat
Keseimbangan dan koordinasi,ditemukan mengalami gangguan karena adanya kelemahan
otot,kelelahan,perubahan pada gaya berjalan,tremor dan kaku pada seluruh gerakan
11. Sistem Sensorik
Mengalami penurunan terhadap sensasi sensorik secara progresif
12. Pemeriksaan saraf kranial
Saraf I
Fungsi penciuman tidak ada kelainan
Saraf II
Penurunan ketajaman penglihatan
Saraf III,IV,dan VI
Sewaktu melakukan konvergensi penglihatan menjadi kabur karena tidak mampu
mempertahankan kontraksi otot-otot bola mata
Saraf V
Adanya keterbatasan otot wajah menyebabkan ekspresi wajah klien mengalami
penurunan,saat bicara wajah .
Saraf VII
Persepsi pengecapan dalam batas normal
Saraf VIII
Adanya tuli konduktif dan tuli persepsi yang berhubungan dengan proses senilis dan
penurunan aliran darah regional
Saraf IX dan X
Ditemukan kesulitan dalam menelan makanan
Saraf XI
Tidak ada atrofi otot sternokleidomastoideus dan trapezius
Saraf XII
Lidah simetris,tidak ditemukan deviasi pada satu sisi dan tidak ada fasikulasi
9. Analisa data
NO Analisa data Etiologi Masalah keperawatan
1 Ds : Kehilangan kontrol volunter Gangguan mobilitas fisik .
Pasien mengatakan regional
mengalami
kesulitan berjalan dan Tremor
berdiri tegak
Do: Hemiplagi dan hemiparesis
Adanya tremor , akinesa
(tak ada gerakan) atau Gangguan mobilitas fisik
bradikinesia
(melambatnya gerakan).
Kekakuan yang terjadi
pada ekstremitas atas
dan bawah.
Wajah kaku
Kerusakan komunikasi
verbal
3 Ds : Serebral dan tik Perubahan Nutrisi
Klien mengatakan
bahwa dia mengalami Perubahan gastro
kesulitan menelan
Do : Mual dan muntah
Konjungtiva pucat
Membrane mukosa Perlambatan proses makan
pucat
Leher kemerahan
Perubahan nutrisi
4 Ds : Kehilangan kontrol volunter Kurang perawatan diri
Pasien mengatakan regional
bahwa kesulitan dalam
merawat dirinya sendiri Tremor
Do :
Pasien terlihat Kelemahan fisik
menggunakan alat bantu
Kurang perawatan diri
kesulitan berjala Kekakuan pada intervensi
n dan berdiri ekstremitas (-) yang akan
tegak dilakukan
Do:
Adanya tremortt,
akinesa (tak ada Kaji derajat Pasien
gerakan) atau t immobilisasi mampu
bradikinesia dengan mandiri
(melambatnya menggunakan (nilai 0),
gerakan). skala ketergan memerluka
Pelo untuk
Latih berbicara
dalam kalimat
pendek,
membaca keras Latihan
di depan kaca bicara akan
atau ke dalam mempercep
perekam suara at proses
(tape recorder) penyembuh
untuk an klien.
memonitor
kemajuan
3 16 nov Resiko tinggi Tujuan umum : Kaji Faktor ini
2014/10.00 perubahan kemampuan menentukan
nutrisi Pasien sudah bisa pasien untuk pemilihan
berhubungan menelan mengunyah terhadap
dengan dan menelan. jenis
gangguan intake makanan
oral Tujuan khusus : sehingga
pasien
Ds : Konjungtiva tidak harus
Klien pucat terlindung
mengatakan dari aspirasi
bahwa dia
mengalami Membran mukosa
kesulitan tidak pucat Auskultasi
menelan bising usus,
catat adanya Fungsi
Berat badan naik penurunan/ saluran
hilangnya atau pencernaan
Do : suara yang biasanya
Konjungtiva Leher normal hiperaktif tetap baik
pucat
pada kasus
Membrane cedera
mukosa pucat kepala, jadi
Kurus bising usus
membantu
Leher kemerah
an dalam
menentukan
respons
untuk
makan atau
berkembang
nya
komplikasi,
seperti
paralitik
Jaga ileus
kenyamanan
dalam
memberikan
makan pada Menurunka
pasien, seperti n risiko
tinggikan regurgitasi
kepala tempat dan/atau
tidur selama terjadinya
pasien makan. aspirasi
Berikan
makanan yang
lunak dan yang
sesuai dengan
selera pasien Dengan
memberika
n makanan
yang lunak
pasien bisa
lebih
mudah
untuk
menelan
dan
makanan
yang sesuai
dengan
selera
pasien bisa
meningkatk
an nafsu
makan
pasien
4. 17nov Resiko tinggi Tujuan umum : Kaji kemampuan Membantu
2014 / 10 : kekurangan dan tingkat dalam
00 perawatan diri Pasien sudah penurunan dan mengantisip
berhubungan bisa merawat skala 0 4 untuk asi dan
dengan kelemahan dirinya sendiri melakukan ADL merencanak
fisik an
pertemuan
Hindari apa yang kebutuhan
Ds : Tujuan khusus : tidak dapat individual
Pasien mengatakan dilakukan klien
bahwa kesulitan Pasien tidak lagi dan bantu bila
dalam merawat menggunakan perlu Klien dalam
dirinya sendiri alat bantu keadaan
cemas dan
tergantung
Do : hal ini
Pasien terlihat dilakukan
menggunakan alat untuk untuk
bantu mencegah
Ajarkan dan frustasi dan
dukung klien harga diri
selama klien klien.
aktifitas
Dukungan
pada klien
selama
aktifitas
kehidupan
sehari-hari
dapat
Modifikasi meningkatk
lingkungan an
perawatan
diri.
Modifikasi
lingkungan
diperlukan
untuk
mengompen
sasi
ketidakmam
puan fungsi
Memodifikasi lingkungan