LAPORAN PENDAHULUAN PADA GANGGUAN SISTEM

PERSARAFAN: PENYAKIT PARKINSON DIRUANG SYARAF

RUMAH SAKIT UNIVERSITAS TANJUNGPURA PONTIANAK

Disusun Oleh :

Herlingga Setya Nugraha

I4051191018

PROGRAM PROFESI NERS

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS TANJUNGPURA
PONTIANAK
2020
 A. DEFINISI
Penyakit Parkinson adalah gangguan otak progresif yang ditandai
oleh degenerasi neuron-neuron penghasil dopamin yang terletak dalam
hemisper serebrum di suatu bagian yang disebut ganglion
basal.(Doengoes, 2000)
Parkinson merupakan suatu gangguan neurologis progresif yang
mengenai pusat oatak yang bertangung jawab untuk mengontrol dan
mengatur gerakan (Muttaqin,2011).
Penyakit Parkinson (paralysis agitans) atau sindrom Parkinson
(Parkinsonismus) merupakan suatu penyakit/ sindrom karena gangguan
pada ganglia basalis akibat penurunan atau tidak adanya pengiriman
dopamine dari substansia nigra ke globus palidus/ neostriatum (striatal
dopamine deficiency) (Harsono, 2009).
Penyakit Parkinson adalah penyakit saraf yang progresif yang
berdampak terhadap respon mesenfalon atau pergerakan regulasi.
Penyakit ini bersifat lambat yang menyerang usia pertengahan atau
lanjut, dengan onset 50-60 tahun.(Walkinson, 2007)

B. KLASIFIKASI
Penyakit Parkinson dapat dibagi menjadi beberapa tingkatan yaitu:
(Tarwoto, 2013)
Tingkat I Tingkat awal
a. Kerusakan pada sebelah tungkai dan lengan.
b. Sedikit kelemahan
c. Tangan dan lengan bergetar
Tingkat II Tingkat ringan
a. Kerusakan pada kedua belah tungkai dan lengan.
b. Wajah seperti berkedok.
c. Gaya berjalan diseret dan pelan
Tingkat III Tingkat sedang
a. Gangguan jalan makin meningkat
Tingkat IV Cacat berat
a. Akinesia.
b. Rigidity
Tingkat V Ketergantungan penuh

C. ETIOLOGI
Parkinson disebabkan oleh rusaknya sel-sel otak, tepatnya di
substansi nigra. Suatu kelompok sel yang mengatur gerakan-gerakan
yang tidak dikehendaki (involuntary). Akibatnya, penderita tidak bisa
mengatur/menahan gerakan-gerakan yang tidak disadarinya. Mekanis-
me bagaimana kerusakan itu belum jelas benar. Penyakit Parkinson
sering dihubungkan dengan kelainan neurotransmitter di otak faktor-
faktor lainnya seperti (Batticaca, 2008):
1. Defisiensi dopamine dalam substansia nigra di otak memberikan
respon gejala penyakit Parkinson.
2. Etiologi yang mendasarinya mungkin berhubungan dengan virus,
genetik, toksisitas, atau penyebab lain yang tidak diketahui.
3. Cedera kranio serebral : peranan cedera kraniocerebral masih belum
jelas
4. Stres emosional : diduga juga merupakan faktor resiko

D. TANDA DAN GEJALA

Gangguan gerakan, kaku otot (rigiditas), tremor menyeluruh,
kelemahan otot, brakidikinesia (gerakan menjadi lamban) dan hilangnya
refleks postural. Tanda awal meliputi kaku ekstremitas dan menjadi
kaku pada bentuk semua gerakan. Pasien mempunyai kesukaran dalam
memulai,mempertahankan, dan membentuk aktivitas motorik dan
pengalaman lambat dalam menghasilkan aktivitas normal (Muttaqin,
2008).
 Bersamaan dengan berlanjutnya penyakit, mulai timbul tremor,
seringkali pada salah satu tangan dan lengan, kemudian ke bagian yang
lain, dan akhirnya bagian kepala, walaupun tremor ini tetap unilateral.
karakteristik tremor dapat berupa: lambat, gerakan membalik (pronasi-
supinasi) pada lengan bawah dan telapak tangan, dan gerakan ibu jari
terhadap jari-jari. Keadaan ini meningkat bila pasien sedang
berkonsentrasi atau merasa cemas, dan muncul pada saat klien istirahat
(Muttaqin, 2008).
Karakteristik penyakit ini mempengaruhi wajah, sikap tubuh, dan
gaya berjalan. Terdapat kehilangan ayunan tangan normal. Akhirnya
ekstremitas kaku dan menjadi terlihat lemah. Karena hal ini
menyebabkan keterbatasan otot, wajah mengalami sedikit ekspresi di
mana saat bicara wajah seperti topeng (sering mengedipkan mata), raut
wajah yang ada muncul sekilas (Muttaqin, 2008).

Gejalan non motoric seperti:

1. Gangguan suasana hati, penderita sering mengalami depresi
2. Ganguan kognitif, menanggapi rangsangan lambat
3. Gangguan tidur, penderita mengalami kesulitan tidur (insomnia)
4. Gangguan sensasi,
- Kepekaan kontras visuil lemah, pemikiran mengenai ruang,
pembedaan warna,
- Penderita sering mengalami pingsan, umumnya disebabkan oleh
hypotension orthostatic, suatu kegagalan sistemsaraf otonom untuk
melakukan penyesuaian tekanan darah sebagai jawaban atas perubahan
posisi badan
- Berkurangnya atau hilangnya kepekaan indra perasa bau ( microsmia
atau anosmia),
5. Gangguan Autonomic
 - Kulit berminyak dan infeksi kulit seborrheic
- Pengeluaran urin yang banyak
- Gangguan seksual yang berubah fungsi, ditandai dengan melemahnya
hasrat seksual, perilaku, orgasme.

E. ANATOMI SISTEM SARAF DAN OTAK

1. Anatomi dan fisiologi otak
Otak terletak dalam rongga cranium , terdiri atas semua
bagian system saraf pusat (SSP) diatas korda spinalis. Secara
anatomis terdiri dari cerebrum cerebellum, brainstem, dan limbic
system (Derrickson &Tortora, 2013). Otak merupakan organ yang
sangat mudah beradaptasi meskipun neuron-neuron telah di otak mati
tidak mengalami regenerasi, kemampuan adaptif atau plastisitas pada
otak dalam situasi tertentu bagian-bagian otak mengambil alih fungsi
dari bagian-bagian yang rusak. Otak belajar kemampuan baru, dan ini
merupakan mekanisme paling penting dalam pemulihan stroke (
Feign, 2006).
Secara garis besar, sistem saraf dibagi menjadi 2, yaitu
sistem saraf pusat dan sistem saraf tepi. Sistem saraf pusat (SSP)
terbentuk oleh otak dan medulla spinalis. Sistem saraf disisi luar
SSP disebut sistem saraf tepi (SST). Fungsi dari SST adalah
menghantarkan informasi bolak balik antara SSP dengan bagian
tubuh lainnya (Noback dkk, 2005).
Otak merupakan bagian utama dari sistem saraf, dengan
komponen bagiannya adalah:
1) Cerebrum
Bagian otak yang terbesar yang terdiri dari sepasang hemisfer
kanan dan kiri dan tersusun dari korteks. Korteks ditandai
dengan sulkus (celah) dan girus (Ganong, 2003).
Cerebrum dibagi menjadi beberapa lobus, yaitu:
a) Lobus Frontalis
Lobus frontalis berperan sebagai pusat fungsi intelektual
yang lebih tinggi, seperti kemampuan berpikir abstrak dan
nalar, bicara (area broca di hemisfer kiri), pusat penghidu,
dan emosi. Bagian ini mengandung pusat pengontrolan
gerakan volunter di gyrus presentralis (area motorik primer)
dan terdapat area asosiasi motorik (area premotor). Pada
lobus ini terdapat daerah broca yang mengatur ekspresi
bicara, lobus ini juga mengatur gerakan sadar, perilaku
sosial, berbicara, motivasi dan inisiatif (Purves dkk, 2004).
b) Lobus Temporalis
Mencakup bagian korteks serebrum yang berjalan ke
bawah dari fisura laterali dan sebelah posterior dari fisura
parieto-oksipitalis (White, 2008). Lobus ini berfungsi untuk
mengatur daya ingat verbal, visual, pendengaran dan
berperan dlm pembentukan dan perkembangan emosi.
c) Lobus parietalis
Lobus parietalis merupakan daerah pusat kesadaran
sensorik di gyrus postsentralis (area sensorik primer) untuk
rasa raba dan pendengaran (White, 2008).
d) Lobus oksipitalis
Lobus Oksipitalis berfungsi untuk pusat penglihatan dan
area asosiasi penglihatan: menginterpretasi dan memproses
rangsang penglihatan dari nervus optikus dan
mengasosiasikan rangsang ini dengan informasi saraf lain &
memori (White, 2008).
 e) Lobus Limbik
Lobus limbik berfungsi untuk mengatur emosi manusia,
memori emosi dan bersama hipothalamus menimbulkan
perubahan melalui pengendalian atas susunan endokrin dan
susunan otonom (White, 2008)

2) Cerebellum
Cerebellum adalah struktur kompleks yang
mengandung lebih banyak neuron dibandingkan otak secara
keseluruhan. Memiliki peran koordinasi yang penting dalam
fungsi motorik yang didasarkan pada informasi somatosensori
yang diterima, inputnya 40 kali lebih banyak dibandingkan
output. Cerebellum merupakan pusat koordinasi untuk
 keseimbangan dan tonus otot. Mengendalikan kontraksi otot-
otot volunter secara optimal (Purves, 2004).

3) Brainstem
Berfungsi mengatur seluruh proses kehidupan yang
mendasar. Berhubungan dengan diensefalon diatasnya dan
medulla spinalis dibawahnya. Struktur-struktur fungsional
batang otak yang penting adalah jaras asenden dan desenden
traktus longitudinalis antara medulla spinalis dan bagian-
bagian otak, anyaman sel saraf dan 12 pasang saraf cranial

2. Anatomi dan fisiologi peredaran darah otak

Darah mengangkut zat asam, makanan dan substansi lainnya
yang diperlukan bagi fungsi jaringan hidup yang baik. Kebutuhan
otak sangat mendesak dan vital, sehingga aliran darah yang
konstan harus terus dipertahankan. Suplai darah arteri ke otak
merupakan suatu jalinan pembuluh-pembuluh darah yang
bercabang-cabang, berhubungan erat satu dengan yang lain
sehingga dapat menjamin suplai darah yang adekuat untuk sel
(Wilson, et al., 2002).
a) Peredaran Darah Arteri
Suplai darah ini dijamin oleh dua pasang arteri, yaitu
arteri vertebralis dan arteri karotis interna, yang bercabang dan
beranastosmosis membentuk circulus willisi. Arteri karotis
interna dan eksterna bercabang dari arteri karotis komunis yang
berakhir pada arteri serebri anterior dan arteri serebri medial. Di
dekat akhir arteri karotis interna, dari pembuluh darah ini keluar
arteri communicans posterior yang bersatu kearah kaudal dengan
arteri serebri posterior. Arteri serebri anterior saling
berhubungan melalui arteri communicans anterior. Arteri
vertebralis kiri dan kanan berasal dari arteria subklavia sisi yang
sama. Arteri subklavia kanan merupakan cabang dari arteria
inominata, sedangkan arteri subklavia kiri merupakan cabang
langsung dari aorta. Arteri vertebralis memasuki tengkorak
melalui foramen magnum, setinggi perbatasan pons dan medula
oblongata. Kedua arteri ini bersatu membentuk arteri basilaris
(Wilson, et al., 2002).
b) Peredaran Darah Vena
Aliran darah vena dari otak terutama ke dalam sinus-
sinus duramater, suatu saluran pembuluh darah yang terdapat
di dalam struktur duramater. Sinus-sinus duramater tidak
mempunyai katup dan sebagian besar berbentuk triangular.
Sebagian besar vena cortex superfisial mengalir ke dalam sinus
longitudinalis superior yang berada di medial. Dua buah vena
cortex yang utama adalah vena anastomotica magna yang
mengalir ke dalam sinus longitudinalis superior dan vena
anastomotica parva yang mengalir ke dalam sinus transversus.
Vena-vena serebri profunda memperoleh aliran darah dari
basal ganglia (Wilson, et al., 2002).
F. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
Menurut Brougham (2000) sebagai berikut:
1. CT Scan kepala (biasanya terjadi atropi kortikal difus, sulki melebar,
hidrosefalua eks vakuo). Penyakit Parkinson merupakan penyakit
kronis yang membutuhkan penanganan secara holistik meliputi
berbagai bidang. Pada saat ini tidak ada terapi untuk menyembuhkan
penyakit ini, tetapi pengobatan dan operasi dapat mengatasi gejala
yang timbul.
2. Neuroimaging atau MRI
Baru-baru ini dalam sebuah artikel tentang MRI , didapati bahwa
hanya pasien yang dianggap mempunyai atropi multi sistem
memperlihatkan signal di striatum.
 Ini merupakan teknik imaging yang masih relatif baru dan telah
memberi kontribusi yang signifikan untuk melihat kedalam sistem
dopamine nigrostriatal dan peranannya dalam patofisiologi penyakit
Parkinson. Penurunan karakteristik pada pengambilan fluorodopa,
khususnya di putamen, dapat diperlihatkan hampir pada semua penderita
penyakit Parkinson, bahkan pada tahap dini. Pada saat awitan gejala,
penderita penyakit Parkinson telah memperlihatkan penurunan 30% pada
pengambilan fluorodopa putamen. Tetapi sayangnya PET tidak dapat
membedakan antara penyakit Parkinson dengan parkinsonisme atipikal.
PET juga merupakan suatu alat untuk secara obyektif memonitor progresi
penyakit, maupun secara obyektif memperlihatkan fungsi implantasi
jaringan mesensefalon fetus.
3. Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium hanya bersifat dukungan pada hasil klinis,
karena tidak memiliki sensitifitas dan spesifitas yang tinggi untuk penyakit
Parkinson. Pengukuran kadar NT dopamine atau metabolitnya dalam air
kencing , darah maupun cairan otak akan menurun pada penyakit
Parkinson dibandingkan kontrol.Lebih lanjut , dalam keadaan tidak ada
penanda biologis yang spesifik penyakit, maka diagnosis definitive
terhadap penyakit Parkinson hanya ditegakkan dengan otopsi . Dua
penelitian patologis terpisah berkesimpulan bahwa hanya 76% dari
penderita memenuhi kriteria patologis aktual, sedangkan yang 24%
mempunyai penyebab lain untuk parkinsonisme tersebut.

G. PATOFISIOLOGI
Secara umum dapat dikatakan bahwa penyakit Parkinson terjadi
karena penurunan kadar dopamine akibat kematian neuron di substansia
nigra pars compacta (SNc) sebesar 40-50% yang disertai dengan inklusi
sitoplasmik eosinofilik ( Lewy bodies) dengan penyebab multifaktor.
Substansia nigra (sering disebut black substance), adalah suatu region
kecil di otak (brain stem) yang terletak sedikit di atas medulla spinalis.
Bagian ini menjadi pusat control/koordinasi dari seluruh pergerakan.
Sel-selnya menghasilkan neurotransmitter yang disebut dopamine, yang
berfungsi untuk mengatur seluruh gerakan otot dan keseimbangan tubuh
yang dilakukan oleh sistem saraf pusat. Dopamine diperlukan untuk
komunikasi elektrokimia antara sel-sel neuron di otak terutama dalam
mengatur pergerakan, keseimbangan dan refleks postural, serta
kelancaran komunikasi (bicara). Pada penyakit Parkinson sel-sel neuron
di SNc mengalami degenerasi, sehingga produksi dopamine menurun
dan akibatnya semua fungsi neuron di system saraf pusat (SSP)
menurun dan menghasilkan kelambatan gerak (bradikinesia),
kelambatan bicara dan berpikir (bradifrenia), tremor dan kekauan
(rigiditas). (Smeltzer, 2001)
Hipotesis terbaru proses patologi yang mendasari proses degenerasi
neuron SNc adalah stress oksidatif. Stress oksidatif menyebabkan
terbentuknya formasi oksiradikal, seperti dopamine quinon yang dapat
bereaksi dengan alfa sinuklein (disebut protofibrils).
Mekanisme patogenik lain yang perlu dipertimbangkan antara lain:
(Smeltezer, 2001)
1. Efek lain dari stres oksidatif adalah terjadinya reaksi antara
oksiradikal dengan nitric-oxide (NO) yang
menghasilkan peroxynitric-radical
2. Kerusakan mitokondria sebagai akibat penurunan produksi adenosin
trifosfat (ATP) dan akumulasi elektron-elektron yang memperburuk
stres oksidatif, akhirnya menghasilkan peningkatan apoptosis dan
kematian sel.
3. Perubahan akibat proses inflamasi di sel nigra, memproduksi sitokin
yang memicu apoptosis sel-sel SNc
H. TERAPI
Pengobatan penyakit parkinson bersifat individual dan simtomatik,
obat-obatan yang biasa diberikan adalah untuk pengobatan penyakit
atau menggantikan atau meniru dopamin yang akan memperbaiki
tremor, rigiditas, dan slowness. Perawatan pada penderita penyakit
parkinson bertujuan untuk memperlambat dan menghambat
perkembangan dari penyakit itu. Perawatan ini dapat dilakukan dengan
pemberian obat dan terapi fisik seperti terapi berjalan, terapi
suara/berbicara dan pasien diharapkan tetap melakukan kegiatan sehari-
hari.
1. Terapi Obat-Obatan
Beberapa obat yang diberikan pada penderita penyakit Parkinson
(Muttaqin, 2008; Suzanne & Smaltzer, 2001; Brugham & JoAnn,
2000):
a) Antikolinergik
Benzotropine ( Cogentin), trihexyphenidyl ( Artane). Berguna
untuk mengendalikan gejala dari penyakit parkinson. Untuk
mengaluskan pergerakan, mengontrol tremor dan kekakuan.
b) Carbidopa/levodopa
Merupakan preparat yang paling efektif untuk menghilangkan
gejala.
c) Derivat dopamin-agonis-ergot berguna jika ditambahkan kedalam
levodopa untuk mempelancar fluktasi klinis.
d) Obat-obat antihistamin untuk menghilangkan tremor. Preparat
antivirus, Amantandin hidroklorida, digunakan untuk mengurangi
kekakuan,tremor dan bradikinestesia.
e) Inhibitor MAO untuk menghambat pemecahan dopamine
f) Obat-obat antidepresan
 Selain terapi obat yang diberikan, pemberian makanan harus benar-
benar diperhatikan, karena kekakuan otot bisa menyebabkan penderita
mengalami kesulitan untuk menelan sehingga bisa terjadi kekurangan
gizi (malnutrisi) pada penderita. Makanan berserat akan membantu
mengurangi ganguan pencernaan yang disebabkan kurangnya
aktivitas, cairan dan beberapa obat.
g). Tujuan rehabilitasi medik
Tujuannya adalah adalah untuk meningkatkan kualitas hidup
penderita dan menghambat bertambah beratnya gejala penyakit serta
mengatasi masalahmasalah sebagai berikut : Abnormalitas gerakan,
Kecenderungan postur tubuh yang salah, Gejala otonom, Gangguan
perawatan diri (Activity of Daily Living – ADL), dan Perubahan
psikologik. Latihan yang diperlukan penderita parkinson meliputi
latihan fisioterapi, okupasi, dan psikoterapi. Latihan fisioterapi
meliputi : latihan gelang bahu dengan tongkat, latihan ekstensi
trunkus, latihan frenkle untuk berjalan dengan menapakkan kaki pada
tanda-tanda di lantai, latihan isometrik untuk kuadrisep femoris dan
otot ekstensor panggul agar memudahkan menaiki tangga dan bangkit
dari kursi. Latihan okupasi yang memerlukan pengkajian ADL pasien,
pengkajian lingkungan tenpat tinggal atau pekerjaan. Dalam
pelaksanaan latihan dipakai bermacam strategi, yaitu :
1. Strategi kognitif : untuk menarik perhatian penuh/konsentrasi,
bicara jelas dan tidak cepat, mampu menggunakan tanda-tanda verbal
maupun visual dan hanya melakukan satu tugas kognitif maupun
motorik.
2. Strategi gerak : seperti bila akan belok saat berjalan gunakan
tikungan yang agak lebar, jarak kedua kaki harus agak lebar bila ingin
memungut sesuatu dilantai.
 3. Strategi keseimbangan : melakukan ADL dengan duduk atau berdiri
dengan kedua kaki terbuka lebar dan dengan lengan berpegangan pada
dinding. Hindari eskalator atau pintu berputar. Saat bejalan di tempat
ramai atau lantai tidak rata harus konsentrasi penuh jangan bicara atau
melihat sekitar.

I. KOMPLIKASI
Komplikasi dari penyakit Parkinson ini dapat di sebabkan karena
imobilisasi seperti peneumonia, infeksi saluran perkemihan. Karena
pasien parkinson mengalami ganguan dalam keseimbangan maka akan
meningkatkan resiko terjatuh dan menimbulkan trauma. Selain itu
Parkinson dapat menyebabkan komplikasi gangguan fungsi pernafasan,
dan gangguan okulomotorius.(Doengoes, 2000)
Gangguan fungsi pernafasan pada pasien-pasien penyakit Parkinson
dapat berupa pernapasan disritmik, central apnea, pernapasan Cheyne-
Stokes, pernapasan klaster, pernapasan apneustik, dan hipoventilasi
sentral. Gangguan pernapasan lebih sering dijumpai pada penyakit
Parkinson yang disertai dengan gangguan autonom.(Doengoes, 2000)
Kelemahan Otot Ekspirasi dan Otot Bulbar Walaupun ekspirasi
kebanyakan merupakan proses pasif, otot-otot ekspirasi diperlukan
untuk membersihkan jalan napas dari sekret, misalnya dengan cara
batuk. Pada beberapa penyakit saraf, terjadi kelemahan otot bulbar
(dipersarafi oleh saraf kranial IX,X,XII), otot pengunyah (N. V) dan
otot laring (dipersarafi radiks C1). Walaupun tidak berperan langsung
dalam respirasi, otot-otot ini berfungsi untuk bicara, menelan dan
proteksi saluran napas. Gangguan otot-otot ini dapat menyebabkan
disartria, disfonia, disfagia, tersedak, batuk yang lemah, dan kerentanan
terjadinya atelektasis dan pneumonia aspirasi.1 Otot-otot bulbar dan
otot-otot ekspirasi dapat terganggu pada kelainan saraf pusat ataupun
kelainan saraf perifer, misalnya penyakit Parkinson. Pada penyakit
Parkinson, terjadi gangguan otot jalan napas atas serta gangguan batuk
sehingga berisiko tinggi aspirasi dan berhubungan dengan mortalitas
akibat penyakit ini.(Doengoes, 2000)
Gangguan Tidur Pasien penyakit saraf disertai keterlibatan awal
bulbar atau diafragma sangat rentan untuk mendapat gangguan
pernapasan saat tidur, terutama pada fase tidur Rapid Eye Movement
(REM). Pemeriksaan di klinik tidur dapat mendeteksi gangguan otot
respirasi dini dan kebutuhan bantuan ventilasi. Beberapa mekanisme
dapat menjelaskan fenomena ini. Pada pasien dengan gangguan
diafragma dapat terjadi desaturasi saat tidur akibat perubahan normal
beban otot diafragma selama tidur fase REM. Pada pasien dengan
gangguan bulbar dapat timbul hipopnea (pernapasan lambat dan
dangkal) selama fase REM sleep. Selain itu, efek withdrawal dari kerja
pusat napas di siang hari dapat menyebabkan hypercapnic central apnea
saat tidur. Gangguan mekanisme respirasi sentral saat tidur dapat
dijumpai pada pasien gangguan susunan saraf pusat, misalnya pada
penyakit Parkinson. (Doengoes, 2000)
 ASUHAN KEPERAWATAN
1. Anamnesis
Anamnesis pada Parkinson meliputi identitas klien, keluhan utama,
riwayat penyakit sekarang, riwayat penyakit dahulu, pengkajian
psikososial.
a) Identitas klien
Meliputi naman, umur (lebih sering pada kelompok usia lanjut,
pada usia 50-an dan 60-an), jenis kelamin (lebih banyak pada
laki-laki), pendidikan, alamat, pekerjaaan, agama, suku bangsa,
tanggal dan jam MRS, nomor register dan diagnosa medis.
b) Keluhan utama
Hal yang sering menjadi alasan klien untuk meminta
pertolongan kesehatan adalah gangguan gerakan, kaku otot,
tremor menyeluruh, kelemahan otot dan hilangnnya refleks
postular
c) Riwayat penyakit sekarang
Pada anamnesis klien sering mengeluhkan adanya tremor,
seringkali pada salah satu tangan dan lengan, kemudian ke
bagian yang lain dan akhirnya bagian kepala, walaupun tremor
ini tetap unilateral. Karakteristik tremor dapat berupa: lambat,
gerakan membalik (pronasi-supinasi) pada lengan bawah dan
telapak tangan, serta gerakan ibu jari terhadap jaro-jari lain
seolah-olah memiutar pil di antara jari-jari. Keadaan ini
meningkat jika klien sedang berkonsentrasi atau merasa cemas
dan muncul pada saat klien istirahat.
Keluhan lainnya pada penyakit meliputi adanya perubahan pada
sensasi wajah, sikap tubuh dan gaya berjalan. Adanya keluhan
rigiditas deserbrasi, berkeringat, kulit berminyak dan sering
dermatis peboroik, sulit menelan, konstipasi, serta gangguan
 kandung kemih yang diperberat oleh obat-obatan anti kolinergik
dan hipertfofi prostat.
d) Riwayat penyakit dahulu
Pengkajian yang perlu ditanyakan meliputi adanya riwayat
hipertensi, diabetes mellitus, penyakit jantung, anemia,
penggunaan obat-obat antikoagulan, aspirin, vasodilator dan
penggunaan obat-obat antikolinergik dalam waktu yang lama.
e) Riwayat penyakit keluarga
Walaupun penyakit Parkinson tidak ditemukan hubungan sebab
genetic yang jelas tetapi pengkajian adanya anggota generasi
terdahulu yang menderita hipertensi dan diabetes mellitus
diperlukan untuk melihat adanya komplikasi penyakit lain yang
dapat mempercepat progresifnya penyakit.
f) Pengkajian psikososiospritual
Pengkajian mekanisme koping yang digunakan klien untuk
menilai respon emosi klien terhadap penyakita yang dideritanya
dan perubahan peran klien dalam keluarga dan masyarakat serta
respon atau pengaruhnya dalam kehidupan sehari-harinya, baik
dalam keluarga maupun dalam masyarakat.
Apakah ada dampak yang timbul pada klien yaitu seperti
ketakutan akan kecacatan, rasa cemas, rasa ketidakmampuan
untuk melakukan aktivitas secara optimal, dan pandangan
terhadapa dirinya yang salah (gangguan citra tubuh). Adanya
perubahan hubungan dan peran karna klien mengalami kesulitan
untuk berkomunikasi akibat gangguan bicara. Pola persepsi dan
konsep diri didapatkan klien merasa tidak berdaya, tidak ada
harapan, mudah marah, dan tidak kooperatif.
Peubahan yang terpenting pada klien dengan penyakit Parkinson
adalah tanda depresi. Manifestasi mental muncul dalam bentuk
 penurunan kognitif, persepsi, dan penurunan memori (ingatan).
Beberapa manifestasi psikiatrik (perubahan kepribadian,
psikosis, demensia, konfusi akut) umumnya terjadi pada lansia.

2. Pemeriksaan fisik
Setelah melakukan anamnesis yang mengarah pada keluhan-keluhan
klien, pemeriksaan fisik sangat berguna untuk mendukung data yang
diperoleh dari pengkajian anamnesis. Pemeriksaan fisik sebaiknya
dilakukan per sistem (B1-B6) dan terarah dengan fokus pemeriksaan
fisik pada pemeriksaan B3 dan dihubungkan dengan keluhan klien.
a. Keadaan umum
Klien dengan penyakit Parkinson umunya tidak mengalami
penurunan kesadaran. Adanya perubahan tanda-tanda vital,
meliputi bradikardia, hipotensi dan penurunan frekuensi
pernafasan.
b. B1 Breathing
Gangguan fungsi pernafasan berkaitan dengan hipoventilasi,
inaktivitas, aspirasi makanan atau saliva, dan berkurangnya fungsi
pembersihan saluran nafas.
1) Inspeksi umum. Didapatkan klien batuk atau penurunan
kemampuan untuk batuk efektif, peningkatan produksi
sputum, sesak nafas dan penggunaan otot bantu nafas.
2) Palpasi. Taktil premitus seimbang kanan dan kiri.
3) Perkusi. Adanya suara resonal pada seluruh lapangan paru.
4) Auskultasi. Binyi nafas tambahan seperti nafas berbunyi,
stridor, ronki pada klien dengan peningkatan produksi secret
dan kemampuan batuk yang menurun yang sering didapatkan
pada klien dengan inaktivitas.
c. B2 (Blood)
 Hipotensi postural : berkaitan dengan efek samping pemberian
obat dan juga gangguan pada pengaturan tekanan darah oleh
system persarafan otonom. Rasa lelah berlebihan dan otot terasa
nyeri : otot-otot lelah karena rigiditas.
d. B3 (Brain)
Inspeksi umum : didapatkan perubahan pada gaya berjalan, tremor
secara umum pada seluruh otot, dan kaku pada seluruh gerakan.

e. Pengkajian tingkat kesadaran

Tingkat kesadaran klien biasanya compos mentis dan juga
bergantung pada aliran darah serebrial regional menurun yang
mengakibatkan perubahan pada status kognitif klien.
f. Pengkajian fungsi serebral
Status mental : biasanya status mental klien mengalami perubahan
yang berhubungan dengan penurunan status kognitif, penurunan
persepsi, dan penurunan memori, baik jangka pendek maupun
jangka panjang.
g. Pemeriksaan saraf kranial
Pengkajian saraf cranial meliputi pemeriksaan saraf cranial I-XII.
1) Saraf I. Pada cidera tulang belakang, biasanya klien tidak
memiliki kelainan dan gangguan fungsi penciuman.
2) Saraf II. Tes ketajaman penglihayan mengalami perubahan,
dimana sesuai tingkat usia yang tua biasanya klien dengan
penyakit Parkinson mengalami penurunan ketajaman
penglihatan.
3) Saraf III, IV dan VI. Gangguan saraf okulomotorius :
sewaktu melakukan konfergensi penglihatan menjadi kabur
karena tidak mampu mempertahanakan kontraksi otot-otot
bola mata. Gerakan kedua bola untuk menetapkan mata pada
 sesuatu tidak selalu berjalan searah, melainkan bisa juga
berjalan kearah berlawanan. Gerakan bola mata yang sinkron
dengan arah yang berlawanan hanyalah gerakan kedua bola
mata kearah nasal. Dalam gerakan itu, bola mata kini
bergerak ke kanan dan bola mata kanan bergerak ke kiri.
Gerakan kedua bola mata kea rah nasal dinamankan gerakan
konvergen, yang terjadi karena kedua otot rektus medialis
(interbus) berkontraksi.
4) Saraf V. Pada klien dengan penyakit Parkinson umumnya
didapatkan perubahan pada otot wajah. Adanya keterbatan
otot wajah maka terlihat ekspresi wajah mengalami
penurunan dimana saat bicara wajah seperti topeng (sering
mengedipkan mata).
5) Saraf VII. Persepsi pengecapan dalam batas normal.
6) Saraf VIII. Adanya tuli konduktif dan tuli persepsi
berhubungan proses senilis dan penurunan aliran darah
regional.
7) Saraf IX dan X. Didapatkan kesulitan dalam menelan
makanan.
8) Saraf XII. Tidak ada atrofi otot strenokleidomastoideus dan
trapezius.
9) Saraf XII. Lidah simetris, tidak ada deviasi pada satu sisi dan
tidak ada fasikulasi, indra pengecapan normal.
h. Penyajian sistem motorik
1) Inspeksi umum, ditemukan perubahan pada gaya berjalan,
tremor secaraumum pada seluruh otot dan kaku pada seluruh
gerakan. Klien seringmengalami rigiditas deserebrasi.
2) Tonus otot ditemukan meningkat.
 3) Keseimbangan dan koordinasi, ditemukan mengalami
gangguan karenaadanya kelemahan otot, kelelahan,
perubahan pada gaya berjalan, tremor secara umum pada
seluruh otot dan kaku pada seluruh gerakan.
i. Pengkajian refleks
Terdapat kehilangan refleks postural, apabila klien mencoba untuk
berdiri,klien akan berdiri dengan kepala cenderung kedepan dan
berjalan dengan gaya berjalan seperti didorong. Kesulitan dalam
berputar dan hilangnya keseimbangan(salah satunya kedepan atau
kebelakang) dapat menimbulkan sering jatuh.
j. Pengkajian sistem sensorik
Sesuai berlanjutnya usia Klien dengan penyakit Parkinson
mengalami penurunan terhadap sensasi sensorik secara progresif.
Penurunan sensorik yang sadamerupakan hasil dari neuropati.
k. B4 (Bladder)
Penurunan refleks kandung kemih perifer dihubungkan dengan
disfungsi kognitif dan persepsi klien secara umum. Klien mungkin
mengalami inkontinensia urine,ketidakmampuan
mengkomunikasikan kebutuhan, dan ketidakmampuan untuk
menggunakan urinal karena kerusakan kontrol motorik dan
postural. Selama periodeini, dilakukan kateterisasi intermiten
dengan teknik steril.
l. B5 (Bowel)
Pemenuhan nutrisi berkurang yang berhubungan dengan asupan
nutrisi kurangkarena kelemahan fisik umum, kelelahan otot dan
adanya tremor menyeluruh. Kliensering mengalami konstipasi
karena penurunan aktivitas.
 m. B6 (Bone)
Adanya kesulitan untuk beraktivitas karena kelemahan, kelelahan
otot, tremor secaraumum pada seluruh otot dan kaku pada seluruh
gerakan menyebabkan masalah pada pola aktivitas dan
pemenuhan aktivitas sehari-hari.Adanya gangguan keseimbangan
dan koordinasi dalam melakukan pergerakankarena perubahan
pada gaya berjalan dan kaku pada seluruh gerakan
memberikanrisiko pada trauma fisik bila melakukan aktivitas.

H. Analisa Data
Data Etiologi Masalah
Keperawatan
Data subjektif: Gangguan N. VIII Hambatan
- Klien mengatakan sulit untuk mobilitas fisik
menggerakkan tubuhnya Ragiditas deserebrasi
- Klien mengatakan merasa lemah
Data objektif: Perubahan gaya berjalan,
- Kekuatan otot menurun, dinilai kekakuan dalam beraktifitas.
dengan 1
- Pemeriksaan kesadaran GCS Hambatan mobilitas fisik.
motorik, dinilai 2
- Klien terlihat pucat dan lemah
- Tremor saat melakukan aktivitas
Data subjektif: Gangguan N. VIII Defisit
- Klien mengatakan tidak dapat perawatan diri
melakukan aktivitas sendiri Ragiditas deserebrasi
(mandi, berdandan, berpakaian)
Data objektif: Perubahan gaya berjalan,
- Klien tampak tidak rapi kekakuan dalam beraktifitas.
- Klien dibantu oleh anggota
keluarga dalam memenuhi Kurang perawatan diri
ADL
-
Data subjektif: Tremor ritmi bradikaresia Gangguan
- Klien mengatakan berat badanya pemenuhan
menurun Perubahan otot wajah dan nutrisi
- Klien mengatakan kesulitan sikap tubuh
mengunyah dan menelan.
Data objektif: Kesulitan menelan
- Auskultasi, bising usus tidak
terdengar. Gangguan pemenuhan nutrisi
- Penurunan berat badan dari
yang sebelumnya.
- Otot wajah tampak kaku.
- Klien tampak pucat dan lemah.
- Porsi makan tidak habis.
Data subjektif: Aliran darah serebral regional Kerusakan
- Keluarga mengatakan adanya menurun komunikasi
kesulitan dalam berbicara. verbal
Data objektif: Manifestasi psikiatrik
- Kata-kata sulit dipahami
- Pelo Perubahan kepribadian,
- Wajah kaku psikosis, demensia, dan
konfusi akut.

Kognitif menurun, persepsi

 menurun, akut menurun.

Kerusakan komunikasi verbal

Data subjektif: Aliran darah serebral regional Harga diri
- Klien mengatakan takut jika menurun rendah
terjadi kecacatan
- Klien merasa tidak berdaya, Manifestasi psikiatrik
tidak ada harapan
Data objektif: Perubahan kepribadian,
- Klien tampak gelisah psikosis, demensia, dan
- Pada pemeriksaan MMSE pada konfusi akut.
aspek orietasi ditemukan;
adanya gannguan memori Kognitif menurun, persepsi
jangka pendek (klien tidak bisa menurun, akut menurun.
menyebutkan tahun, bulan,
tanggal, dan hari apa sekarang). Harga diri rendah

I. Diagnosa Keperawatan
1. Hambatan mobilitas fisik yang berhubungan dengan kekakuan dan
kelemahan otot.
2. Gangguan pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan yang
berhubungan dengan tremor dan perlambatan dalam proses makan,
serta kesulitan mengunyah dan menelan.
3. Kerusakan komunikasi verbal berhubungan dengan penurunan volume
bicara, perlambatan bicara, dan ketidakmampuan menggerakan otot-
otot wajah.
4. Defisit perawatan diri berhubungan dengan tremor dan gangguan
motorik.
5. Harga diri rendah berhubungan dengan penurunan kognitif karena
perkembangan penyakit.
 DAFTAR PUSTAKA
Batticaca, Fransisca. B. (2008). Asuhan Keperawatan Pada Klien Dengan
Gangguan System Persyarafan. Jakarta : SalembaMedika
Brougham, Diane C. & JoAnn, Hackley. C. (2000). Keperawata Medical Bedah
: Buku saku untuk Bruner dan Suddarth. Jakarta : EGC
Doengoes..(2000),Rencana Asuhan Keperawatan,edisi 3,Jakarta:EGC
Harsono. (2009). Kapita selekta neurologi. Cetakan ketujuh. Yogyakarta:
Gadjah Mada University Press
Muttaqin, Arief. (2008). Buku Ajar Asuhan Keperawatan Klien dengan
Gangguan Sistem Persyarafan. Jakarta : SalembaMedika
Muttaqin, Arif. (2011). Asuhan Keperawatan pada Klien dengan Gangguan
Sistem Persarafan. Jakarta : Salemba Medika
Smeltzer, Suzanne C. (2001). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner
& Suddarth. Jakarta : EGC
Tarwoto, (2013). Keperawatan Medikal Bedah Edisi 4. Jakarta : CV Sagung
Seto
Wilkinson. (2007). Buku Saku Diagnosis Keperawatan edisi 7. Jakarta: EGC

Mengetahui
Mahasiswa Pontianak Januari 2020
Pembimbing Klinik

Herlingga Setya N Ns. Maria Fudji Hastuti, M.Kep

NIP 19830521 201212 2002