MASALAH KESEHATAN WANITA PADA MASA REPRODUKSI

a. Gangguan perdarahan
b. Infeksi maternal
c. Peyakit pada masa kehamilan
d. Persalinan beresiko
e. Keluarga Berencana
f. PID (Pelvic Inflammatory Disease/penyakit radang
panggul)
g. Gangguan menstruasi
h. Infertilitas
i. Klimakterium
j. Trauma melahirkan
k. Keganasan
A. GANGGUAN PERDARAHAN
1) Antepartum Hemorrhage (APH)
-Perdarahan awal kehamilan,
- perdarahan kehamilan lanjut.
2) Post partum Hemorrhage (PPH)
3) Syok Hemoragi
4) Gangguan pembekuan pada masa
kehamilan
1) ANTEPARTUM HEMORRHAGE (APH)
A. Awal kehamilan
1. Abortion
2. Ectopic pregnancy
3. Hydatidiform mole
B. Kehamilan lanjut
1. Placenta previa
2. Solutio/abruptio placenta
3. Placenta acreta
4. Rupture uterus
 ABORTUS
Definisi :
• Perdarahan dari uterus yang disertai dengan
keluarnya sebagian atau seluruh hasil konsepsi
sebelum pada usia kehamilan < 20-24 minggu dan
atau Berat < 500gr
Patofisiologi :
• Pada awal abortus terjadi perdarahan dalam desidua
basalis + nekrosis jaringan sekitarnya  hasil
konsepsi terlepas sebagian atau seluruhnya (benda
asing dalam uterus)  uterus berkontraksi untuk
mengeluarkannya.
 Korelasi Abortus dengan Usia Kehamilan
Pada kehamilan < 8 Mg
• Hasil konsepsi biasanya dikeluarkan
seluruhnya, karena villi koriales belum
menembus desidua secara dalam.

Pada kehamilan 8-14 Mg

• Villi koriales menembus desidua lebih dalam,
sehingga plasenta tidak dilepaskan sempurna
 banyak perdarahan.

Pada kehamilan > 14 Mg

• Yang dikeluarkan setelah ketuban pecah
adalah janin, disusul plasenta, jika lengkap
perdarahan tidak banyak .
 Indikasi Abortus Medisinalis

• Gangguan kesehatan yang sangat

mengancam keselamatan ibu
• Kehamilan akibat perkosaan atau incest
• Dipastikan terjadi cacat berat pada janin
(severe physical deformities) atau retardasi
mental
Indikasi dan Frekuensi Abortus Buatan
ABORTUS TERAPETIK
Indikasi dan frekuensi

Gaw atdarurat
25.0%

Alasan medis
12.0%

Atas permintaan
40.0% Aspek sosial
23.0%

Sumber: Van Look & von Hertzen, 1990

JENIS DAN DERAJAT ABORTUS SPONTAN

• Abortus Iminens
• Abortus Insipiens
• Abortus Inkomplit
• Abortus Komplit
• Retensi Embrio (Missed Abortion)
 Abortus Imminens
• Peristiwa perdarahan dari uterus pada kehamilan <
20 minggu, hasil konsepsi masih dalam uterus, tanpa
adanya dilatasi serviks.
Gejala
• perdarahan dari OUE, mules sedikit/(-), besar uterus
= usia gestasi, OUI tertutup, tes kehamilan positif.
Penanganan :
• Bedrest
• USG  janin hidup / mati
• Progesteron  ??
• Prognosa tergantung macam & lamanya perdarahan.
Prognosa kurang baik jika perdarahan lama, disertai
mules dan pendataran serta pembukaan serviks.
 Abortus Insipien
• Peristiwa perdarahan uterus pada kehamilan < 20 minggu,
dengan dilatasi serviks uteri yang meningkat, hasil konsepsi
masih dalam uterus.

Gejala :
• Mules sering & kuat, perdarahan bertambah banyak.

Penanganan
• Penanganan : pengeluaran hasil konsepsi bisa dengan kuret
vakum atau cunam ovum, disusul dengan kerokan.
– Pada kehamilan > 12 MG, perdarahan tridak banyak,
bahaya perforasi > besar  Infus oksitosin.
– Bila janin sudah keluar, plasenta tertinggal  kuret
 Abortus Inkompletus
• Pengeluaran sebagian hasil konsepsi pada kehamilan
< 20 minggu, dengan sisa yang tertinggal dalam
uterus.
Diagnosis
• Kanalis servikalis terbuka, teraba, jaringan dapat
teraba dalam kavum uteri/ menonjol dari OUE,
perdarahan bisa banyak sekali, tak akan berhenti
sebelum sisa konsepsi dikeluarkan  syok.
Terapi
• Penanganan syok  infus NaCl/RLtransfusi
kerokan ergometrin im
 Abortus Kompletus
• Semua hasil konsepsi sudah dikeluarkan.

Gejala
• Perdarahan sedikit, ostium uteri eksternum
tertutup, uterus mengecil.

Penanganan
• Bila anemis  Sulfas Ferrosus.
 Missed Abortion
• Kematian janin < 20 Mg, tapi tidak dikeluarkan
selama  8 Mg.
Etiologi ??, diduga Hormon progesteron

Gejala
• Diawali dengan abortus imminens yang kemudian
menghilang spontan atau setelah terapi.
• Gejala subyektif kehamilan menghilang, mammae
mengendor, uterus mengecil, tes kehamilan (-).
Sering disertai gangguan pembekuan darah karena
hipofibrinogenemia.
Terapi
• Tergantung KU & kadar fibrinogen serta psikis os. Jika
< 12 Mg  DC, jika > 12 Mg  infus oksitosin 10
IU/D5 500 cc atau Prostagalndin E
 Abortus Habitualis
• Abortus spontan yang terjadi  3x berturut-turut
(0,41%, Bishop)

Etiologi :
• Abortus spontan, imunologik/ kegagalan reaksi
terhadap antigen.

Penanganan :
• Anamnesa lengkap, pemeriksaan golongan darah
suami & istri, inkompatibilitas darah, pemeriksaan
VDRL, TTGO, pemeriksaan Kromosom & mikoplasma.
• Pada Trimester 2  inkompeten serviks  cerclage
• Tatalaksana tergantung etiologi
 Abortus Infeksiosus / Abortus Septik
• Abortus infeksiosus : abortus yang disertai infeksi traktus
Genitalia.
• Abortus septik : abortus infeksiosus berat disertai penyebaran
kuman atau toksin ke dalam peredaran darah atau
peritoneum.
Gejala :
• Terjadi abortus disertai tanda infeksi : demam, takikardi,
perdarahan pervaginam berbau, uterus membesar, lembek,
nyeri tekan, lekositosis. Bila sepsis  demam , menggigil,
Tekanan Darah .
• Penanganan ; infus  transfusi, Antibiotik. Kuretase dilakukan
dalam 6 jam
 Tabel 4-3
DERAJAT ABORTUS

Diagnosis Perdarahan Serviks Besar uterus Gejala lain

Abortus Sedikit  Tertutup Sesuai usia Pt positif

iminens sedang Lunak kehamilan · Kram ringan
· Uterus lunak

Abortus Sedang  Terbuka Sesuai atau Kram sedang/kuat

insipiens banyak Lunak lebih kecil · Uterus lunak

Abortus Sedikit  Terbuka  usia kehamilan • Kram kuat

inkomplit banyak Llunak . Keluar jaringan
• Uterus lunak

Abortus Sedikit  Tertutup  usia Sedikit/tanpa kram

komplit tidak ada Lunak kehamilan · massa kehamilan (+/-)
· Uterus agak kenyal
 ECTOPIC PREGNANCY
• Kehamilan ektopik adalah salah satu
komplikasi kehamilan di mana hasil
pembuahan (fertilisasi) tidak berimplantasi
dalam rahim,ovum yang sudah dibuahi
menempel di jaringan yang bukan dinding
rahim
Implantasi yang menyebabkan kehamilan
ektopik ini dapat terjadi di :
• Ujung fimbriae tuba falopii (17%)
• Ampula tubae ( 55%)
• Isthmus tuba falopii (25%)P
• ars interstitsialis tuba falopii (2%)
 ETIOLOGI
• Etiologi pasti tak diketahui
• Implantasi ovum yang sudah dibuahi hanya
berlangsung setelah sebagian atau seluruh
zona pellucida menghilang.Implantasi
berlangsung terlalu awal bila terdapat
hambatan perjalanan ovum yang sudah
dibuahi dalam tuba falopii.
 FAKTOR RESIKO
1. Faktor tuba
• Kehamilan ektopik , 5 – 10 kali lipat pada
pasien dengan riwayat salfingitis
• Perlekatan lumen tuba
• Kelainan anatomi tuba akibat ekspose
Diethyl Stilbesterol - DES intrauteri
• Riwayat operasi pada tuba falopii termasuk
pasca tubektomi
• Pasca terapi konservatif pada kehamilan
ektopik
2. Kelainan zygote
3. Faktor ovarium
4. Hormon eksogen
Kehamilan yang terjadi pada pasien dengan
kontrasepsi oral yang hanya mengandung
progestin (Progestin-only pill)
Disebabkan oleh efek relaksasi otot polos
progesteron
5. Faktor lain
AKDR – alat kontrasepsi dalam rahim (IUD)
Merokok
Usia tua
Riwayat abortus yang sering terjadi
 TANDA
• Ketegangan
• Masa adneksa ─ Masa unilateral pada adneksa
dapat diraba pada ⅓ sampai ½ kasus KE.
• Perubahan pada uterus ─ Terdapat
perubahan-perubahan yang umumnya terjadi
pada kehamilan normal.
 GEJALA
• Nyeri
• Perdarahan
• Amenorea
• Sinkope ─ Pusing, pandangan berkunang-
kunang dan atau sinkope terjadi pada 1/3
sampai ½ kasus KET.
• “Desidual cast”─ 5 – 10% kasus kehamilan
ektopik mengeluarkan ”desidual cast” yang
sangat menyerupai hasil konsepsi.
 PEMERIKSAAN PENUNJANG
LABORATORIUM
• Hematokrit
• Sel darah putih
• pemeriksaan β-hCG positif.
• Pada kehamilan intrauterin, peningkatan
kadar β-hCG meningkat 2 kali lipat
Pemeriksaan USG
Penatalaksanaan
 pembedahan
• Laparotomi : eksisi tuba yang berisi
kantung kehamilan (salfingo-
ovarektomi) atau insisi longitudinal pada
tuba dan dilanjutkan dengan
pemencetan agar kantung kehamilan
keluar dari luka insisi dan kemudian luka
insisi dijahit kembali.

• Laparoskop : untuk mengamati tuba

falopii dan bila mungkin lakukan insisi
pada tepi superior dan kantung
kehamilan dihisap keluar tuba.
 HYDATIDIFORM MOLE
• Mola Hidatidosa atau Hamil Anggur adalah
pertumbuhan massa jaringan dalam rahim
Anda (uterus) yang tidak akan berkembang
menjadi janin atau bayi dan merupakan hasil
konsepsi yang abnormal.
 ETIOLOGI
• Sel telur yang secara patologi sudah mati,
tetapi terlambat untuk dikeluarkan.
• Adanya Imunoseletif dari trofoblas.
• Status sosial ekonomi yang rendah.
• Paritas yang tinggi.
• Defisiensi Protein.
• Adanya infeksi virus dan faktor kromosom
yang belum jelas.
 Tanda dan gejala
• Perdarahan pervaginam dengan warna coklat gelap sampai
merah terang pada trimester pertama.
• Mual dan muntah, hyperemesis gravidarum.
• Adanya cairan kista seperti anggur, kista ovarian theca luteal.
• Adanya tekanan atau sakit di panggul, tetapi jarang terjadi.
• Pada USG tampak gambaran badai salju “snow storm”
(multiple echos) pada mola komplit, janin tidak ada.
• Pemeriksaan HCG tampak meningkat
• Pertumbuhan rahim yang pesat – rahim terlalu besar untuk
tahap kehamilan.
• Tekanan darah
• Kista ovarium.
• Anemia.
• Tiroid yang terlalu aktif (hipertiroidisme).
 Penatalaksanaan
• D & C (Dilatation & Curretage)
• Histerektomi
DILATATION AND CURETTAGE
 PLASENTA PREVIA
PLASENTA PREVIA adalah placenta yang
implantasinya tidak normal ( rendah sekali )
hingga menutupi seluruh atau sebagian jalan
lahir (ostium internum)
Klasifikasi plasenta previa

 Placenta previa totalis:

seluruh ostium internum
tertutup
 Placenta previa lateralis:
hanya sebagian dari ostium
tertutup
 Placenta previa marginalis:
hanya pada pinggir ostium
terdapat jaringan placenta
 Plasenta letak rendah : bila
plasenta berada 3-4 cm diatas
pinggir pembukaan jalan
lahir.
SOLUSIO PLASENTA
• Solutio placenta adalah
lepasnya plasenta dari
tempat implantasi yang
normal sebelum anak lahir.
• Solusio plasenta 
pelepasan sebagian atau
seluruh placenta yang
normal implantasinya
antara minggu ke22 sampai
lahirnya anak.
 Gejala Plasenta Previa :
• Perdarahan tanpa nyeri
• Perdarahan berulang-ulang sebelum partus
• Perdarahan keluar banyak
• Darah berwarna merah segar
• Bagian depan tinggi
• Pada pemeriksaan dalam teraba jaringan
placenta.
• Robekan selaput marginal
 Penatalaksanaan:

1. Konservatif bila :
Kehamilan kurang 37 minggu.
Perdarahan tidak ada atau tidak banyak
(Hb masih dalam batas normal).
Tempat tinggal pasien dekat dengan rumah sakit (dapat
menempuh perjalanan selama 15 menit).
2. Penanganan aktif bila :
Perdarahan banyak tanpa memandang usia kehamilan.
Umur kehamilan 37 minggu atau lebih.
Anak mati
 2 jenis perdarahan
• Jenis perdarahan tersembunyi (concealed) :
20%
• Jenis perdarahan keluar (revealed) : 80%
 ETIOLOGI
• Penyebab utama tidak jelas.
Faktor resiko:
• Peningkatan usia dan paritas
• Preeklampsia
• Hipertensi kronis
• KPD preterm
• Kehamilan kembar
• Hidramnion
• Merokok
• Pencandu alkohol
• Trombofilia
• Pengguna cocain
• Riwayat solusio plasenta
• Mioma uteri
 Gejala solusio plasenta
• Perdarahan disertai nyeri.
• Perdarahan hanya keluar sedikit
• Palpasi sukar karena abdomen terus menerus tegang dan
adanya nyeri tekan.
• Fundus uteri lama-lama menjadi naik.
• Rahim keras seperti papan.
• Anemi dan syock, beratnya anemi dan syok sering tidak sesuai
dengan banyaknya darah yang keluar.
• Pada toucher teraba ketuban yang tegang terus-menerus
karena isi rahim bertambah.
• Darah berwarna merah tua/kehitaman.
Penatalaksanaan :
1. Pemberian transfusi darah
2. Pemecahan ketuban (amniotomi)
3. Pemberian infus oksitosin
4. Kalau perlu dilakukan seksio sesar.
PERBEDAAN SOLUSIO PLACENTA DAN PLACENTA PREVIA
PLACENTA ACRETA
 Etiologi
• Belum diketahui secara pasti
• Berkaitan dengan tingginya alfa feto protein
(AFP)
• Keabnormalan uterus
 Faktor resiko
• Memiliki posisi plasenta pada bagian bawah
rahim ketika hamil.
• Menderita plasenta previa (plasenta menutupi
sebagian atau seluruh dinding rahim).
• Menderita fibroid rahim submukosa (rahim
tumbuh menonjol ke dalam rongga rahim).
• Memiliki jaringan parut atau kelainan pada
endometrium (dinding rahim bagian dalam).
 Penatalaksanaan
• Caesarian Histerektomy
POST PARTUM HEMORRHAGE
(PERDARAHAN POST PARTUM)
DEFINISI
–Kehilangan darah > 500 mL setelah
persalinan pervaginam
–Kehilangan darah > 1000 mL setelah
persalinan sesar (SC)
 JENIS PERDARAHAN
• EARLY PPH  24 JAM SELEPAS BERSALIN
• LATE PPH  >24 JAM SELEPAS BERSALIN
 Etiologi
4T
• Tone - Atoni uterus
• Tissue - Sisa plasenta/bekuan
• Trauma - laserasi, ruptur,inversio
• Thrombin - koagulopati
 Diagnosis Perdarahan Pascapersalinan
Gejala dan tanda Gejala dan tanda yang Diagnosis
yang selalu ada Kadang-kadang ada kemungkinan

•Uterus tidak berkontraksi dan lembek •Syok Atonia uteri

•Perdarahan setelah anak lahir
(perdarahan pascapersalinan primer atau)

•Perdarahan segera •Pucat Robekan jalan

•Darah segar yang mengalir segera setelah •Lemah lahir
bayi lahir •Menggigil
•Uterus kontraksi baik
•Plasenta lengkap

•Plasenta belum lahir setelah 30 menit •Tali pusat putus akibat traksi Retensio
•Perdarahan segera (P3) berlebihan plasenta
•Uterus kontraksi baik •Inversio uteri akibat tarikan
•Perdarahan lanjutan

•Plasenta atau sebagian selaput •Uterus berkontaksi tetapi Tertinggalnya

(mengandung pembuluh darah) tidak tinggi sebagian
lengkap fundus tidak berkurang plasenta
•Perdarahan segera (kontraksi hilang-timbul)
 Gejala dan tanda Gejala dan tanda yang Diagnosis
yang selalu ada Kadang-kadang ada kemungkinan

•Uterus tidak teraba •Syok neurogenik Inversio uteri

•Lumen vagina terisi massa •Pucat dan limbung
•Tampak tali pusat (jika plasenta belum
lahir)
•Perdarahan segera
•Nyeri sedikit atau berat
•Sub-involusi uterus •Anemia Perdarahan
•Nyeri tekan perut bawah •Demam terlambat
•Perdarahan > 24 jam setelah persalinan. Endometritis
Perdarahan sekunder atau P2S. Perdarahan atau sisa
bervariasi (ringan atau berat, terus menerus plasenta
atau tidak teratur) dan berbau (jika disertai (terinfeksi atau
infeksi) tidak)

•Perdarahan segera (Perdarahan •Syok Robekan

intraabdominal dan / atau pervaginam •Nyeri tekan perut dinding uterus
•Nyeri perut berat atau akut abdomen •Denyut nadi ibu cepat (Ruptura uteri
 PENCEGAHAN
• Bersiap dan waspada
• Manajemen aktif kala 3
– Oksitosin profilaksis setelah persalinan atau
setelah lahir bahu anterior
• 10 U IM or 5 U IV bolus
• 20 U/L N/S IV tetesan cepat
– Penjepitan dan pemotongan tali pusat secara
cepat
– Peregangan tali pusat terkendali dengan perasat
 Penatalaksanaan
Penanganan Umum
• Jangan tinggalkan pasien sendiri
• Mintalah bantuan. Siapkan fasilitas tindakan
gawat darurat
• Lakukan pemeriksaan secara tepat KU ibu,
termasuk tanda vital
• ABC (Jaga jalan napas, O2, cairan)
• Bila dicurigai adanya syok, segera lakukan
tindakan penanganan syok.
 PPH  Management?
(HKFM, 2012)
H Help. Ask for help

A Asses vital sign, blood loss & Resucitate

E Establish etiology

M Massage uterus

O Oxytocin infusion, ergometrin iv/im, prostaglandin per rectal

S Shift to the theatre, bimanual compression

T Tamponade baloon

A Apply compression uterus: B-Lynch technique

S Systemic pelvic devascularization

I Intervention radiologist: uterine artery embolization

S Subtotal/total hysterectomy
• Penanganan awal :
Minta bantuan, periksa seksama KU ibu & td vital
ABC :
• Jaga jalan napas, berbaring miring kiri, beri O2 5-6 L/mnt
• Infus 2 buah dengan kanula jarum besar nomor 16
sambil diambil contoh darah untuk cross darah
• Berikan paling sedikit 2000 cc cairan dalam 1 jam pertama.
• Setelah kehilangan cairan terkoreksi berikan infus rumatan 500-1000
cc per-6-8 jam
• Kateterisasi, ukur urin
• Pantau tanda-tanda vital tiap 5’  15’  30’ 1 jam

• Penanganan khusus :

• Identifikasi dan atasi penyebab syok

• Dalam obstetri  syok ec perdarahan
 Penatalaksanaan
Diagnosis – Apa penyebab?
• Nilai fundus
• Periksa saluran genitalia bawah
• Eksplorasi uterus
– Sisa plasenta
– Ruptur uterus
– Inversio uterus
• Nilai faktor perdarahan
 Penanganan Khusus

• Pastikan bahwa kontraksi uterus baik :

– Pijatan uterus untuk mengeluarkan bekuan darah
– Berikan oksitosin 20 unit drip dalam RL 500 cc
20-40 tetes / menit
• Lakukan kateterisasi, pantau cairan keluar-masuk
• Periksa kelengkapan plasenta
• Periksa kemungkinan robekan perineum, vagina,
serviks atau ruptura uteri
• Jika perdarahan terus berlangsung, siapkan rujukan
• Jika perdarahan teratasi, periksa kadar
hemoglobin :
– Hb < 7 g/dl atau Ht < 20% (anemia berat) :
• Beri transfusi sampai dengan Hb >7 g/dl
– Hb 7-11 g/dl :
• Beri sulfas ferrosus 600 mg atau ferous fumarat 120
mg ditambah asam folat 400 mcg per oral sekali
sehari selama 6 bulan
 1. Atonia uteri

Masase uterus, pasang minimal 2 IV line

Oksitosin 20-40 IU dlm RL 500 cc 20-40 tts, Ergometrin 0,2 mg IM/IV

Perlukaan (-), retensio/ sisa plasenta (-)

Uterus tidak berkontraksi
Ergometrin 0,2 mg dapat diulang 15’ dari I
Misoprostol 1000 mcg rektal

Kompresi bimanual
Kompresi aorta abdominalis
perdarahan (+)
Tampon uterus
Rujuk RS

Ligasi arteri atau histerektomi

KOMPRESI BIMANUAL INTERNAL
Condom Tamponade
 B-Lynch Suture

15
cm
25
cm
• Replacement of Inverted Uterus
• Replacement of Inverted Uterus
 SYOK HEMORAGIK DAN SEPTIK
• Klasifikasi syok hemoragik
1. Ringan, jka perdarahan < 20% vol darah
2. Sedang , sudah timbul oliguria dan
penurunan perfusi organ ke hati,usus dan
ginjal
3. Berat, nadi tak teraba dan penurunan
kesadaran
 Derajat Syok Hipovolemik
Kelas I Kelas II Kelas III Kelas IV
Kehilangan darah >750 mL 750-1500 mL 1500-2000 mL >2000 mL
(15%) (15-30%) (30-40%) (>40%)
Denyut nadi <100 >100 >120 >140

Tek.darah Normal Normal/Turun Turun Turun

Tek.Nadi Normal Turun Turun Turun

Respirasi 14-20 20-30 30-40 >40
Urine output >30 20-30 5-15 Tdk berarti

Status mental Sedikit Agak cemas Cemas, Bingung, lesu

cemas bingung
Cairan Pengganti Kristaloid kristalod Kristaloid, koloid Kristaloid,
(3:1) & darah koloid & darah

Larutan kristaloid 20 mL/kg BB, dalam 15 menit pertama

(BB 70 kg  1400 ml)
 Patofisiologi syok hemoragik
• Pada yang ringan terjadi penurunan perfusi ke organ
yg tahan lama terhadap iskemi seperti kulit, pH arteri
normal
• Syok sedang terjadi penurunan perfusike organ yg
tahan iskemi pd waktu singkat, terjadi asidosis
metabolik
• Syok berat,penurunan perfusi ke organ vital,terjadi
asidosis metabolik berat dan asidosis respitarorik
 Syok septik
• Stadium awal,curah jantung meningkat,denyut
jantung lebih cepat dan tekanan arteri rata-rata
menrun.Kemudian perjalanannya progresif dgn
penurunan curah jantung, ditandai dgn turunnya
tekanan vena sentral
• Hipertensi paru karena tahanan pembuluh darah
meningkat karena sumbatan lekosit pada kapiler
paru, ditandai dgn gagal paru,pO2 arteri
turun,hiperventilasi,dispneu,batuk,asidosis
• DIC karena kerusakan endotel kapiler
 Gejala klinik syok hemoragik
• Syok ringan.takikardi minimal,hipotensi
sedikit,vasokonstriksi tepi ringan: kulit
dingin,pucat,basah. Urin normal/sedikit
berkurang.keluhan merasa dingin
• Syok sedang.takikardi 100-120/m.hipotensi: sistolik
90-100 mmHg,oliguria/anuria.keluhan has
• Syok berat.takikardi<120/m.hipotensi sistolik<60
mmHg.Pucat sekali,anuria,agitasi,kesadaran
menurun
 Gejala klinik syok septik
1. Demam tinggi >38,9 C,sering diawali dgn
menggigil,kemudian suhu turun dalam beberapa
jam
2. Takikardi
3. Hipotensi sistolik <90 mmHg
4. Ptekia,leukositosis atau leukopenia yg bergeser ke
kiri,trombositopenia
5. Hiperventilasi dgn hipokapnia
6. Gejala lokal misalnya nyeri tekan
abdomen,perirektal
 Penanganan syok
• Resusitasi syok hemoragik
1. Atasi perfusi jaringan
2. Baringkan terlentang dengan kaki ditinggikan
3. Bebaskan jalan napas
4. Beri O2 5-10 l/m
 Resusitasi cairan

1. Pasang abocath no 16 G dan ambil contoh darah

dan pasang kateter vena sentral
2. Berikan RL atau Nacl fisiologis sebanyak 2-3 x darah
yg keluar dgn tetesan cepat selama 20-30 menit
3. Pertahankan tekanan vena sentral 3-8 cmH2O
4. Pada syok hemoragik berat dapat diberika cairan
koloid seperti dekstran sebanyak 10-20 ml/kgbb
 Pemberian obat-obatan
• Sodium bikarbonat, bila pH arteri <7,2,diberikan dgn
rumus base excess x BB x 1/3, separuh diberikan
bolus iv, sisanya melalui infus
• Vasokonstriktor,cth dopamin, diberikan sudah
diberikanresusitasi cairan
• Kortikosteroid
• Antibiotika,dosis tinggi dan kombinasi cth
clindamisin 600 mg/6jam dan garamisin 2mg/kg
bb/8 jam
• Heparin bila terjadi DIC
 Keberhasilan terapi syok
• Tekanan cvp 3-8 cm H2O
• Produksi urin 0,5 ml/kg bb/jam
• Kesadaran membaik
• Perfusi jaringan meningkat
• Curah jantung meningkat > 3,5 L/m
 Perdarahan karena Gangguan
Pembekuan Darah

• Baru dicurigai bila penyebab lain dapat

disingkirkan apalagi disertai ada riwayat
pernah mengalami hal yang sama pada
persalinan sebelumnya.
• Pada pemeriksaan penunjang ditemukan Faal
Hemostasis yang abnormal.
• Waktu perdarahan dan waktu pembekuan
memanjang, trombositopenia, terjadi
hipofibronogenemia, terdeteksi ada nya FDP
(Fibrin Degradation product) serta
perpanjangan tes protrombin dan PTT
(Partial Thromboplastin Time)
Predesposisi untuk terjadinya hal diatas adalah :
1. Solutio plasenta
2. kematian janin dalam kandungan (IUFD)
3. Eklampsia
4. Emboli cairan ketuban
5. Sepsis
• Terapi yang dilakukan adalah tranfusi darah
dan produk nya seperti plasma beku segar,
trombosit, Fibrinogen, dan heparinisasi atau
pemberian EACA ( Epsilon Amino Caproic acid)
 Pencegahan
1. Persiapan sebelum hamil untuk memperbaiki
KU dan mengatasi setiap penyakit kronis
2. Mengenal faktor Predesposisi PPH
3. Persalinan harus selesai dalam waktu 24 jam
dan pencegahan partus lama
4. Kehamilan RISTI agar melahirkan di RS rujukan
5. Kehamilan Resiko rendah tenaga kesehatan
6. Menguasai langkah2X pertolongan pertama
menghadapi PPH
 Gangguan Pembekuan darah
Idiopatik Trombositopenia Purpura (ITP)
 PENGERTIAN
penyakit yg ditandai adanya perdarahan
yg tanpa diketahui penyebabnya
Trombosit < 100.000/mm 3

Akibat : perdarahan spontan bila trombosit

< 20.000/mm yg dapat masuk ke SSP,
3

otot, persendian
 TIPE ITP
1. Akut
– Sering tjd pd anak & wanita
– Tjd < 6 bln
– Trombosit kembali normal 6 – 12 bln
– Pyb sering ok/ virus
2. Kronis
– Sering tjd pd dewasa & wanita 20 – 40 th
– Tjd > 6 bulan
 ETIOLOGI
• Etiologi tdk diketahui secara pasti
• Diyakini ok/ autoimun
• Kondisi yg dpt menyebabkan ITP :
– Obat2an sulfa
– SLE
– Kehamilan
Adanya infeksi k/ virus memicu reaksi imun yg
ternyata merusak trombosit
 PATOFISIOLOGI
• Normal hidup Trombosit : 8 – 10 hr
• Akibat fk ttt, x:autoimun maka tjd
kerusakan trombosit shg masa hidupnya <
1-3 hr

trombositopenia
 TANDA & GEJALA
• Tanpa gejala
• Petekhie pd ekstremitas & tubuh
• Menstruasi banyak
• Perdarahan mukosa mulut, hidung, gusi
• Muntah darah, batuk darah
• Perdarahan GIT
• Darah dlm urin & feses
• Perdarahan serebral (1-5 % ITP)
 TES DIAGNOSTIK
1. DL
a. SDP, SDM normal
b. Trombosit < 100.000/mm
2. Bleeding Time memanjang dg waktu
pembekuan normal
3. BMP (Bone Marrow Pungtion) :
meningkatnya megakariositik
 PENATALAKSANAAN
• Tujuan : meningkatkan jumlah trombosit,
mencegah perdarahan
• Pemberian kortikosteroid, cth : prednison
• Pemberian immune globin
• Mengatasi infeksi
• Transfusi trombosit
 PENGERTIAN
• DIC merupakan suatu sindrom yg ditandai
dengan aktivasi sistemik dari system
pembekuan darah, yang menyebabkan reaksi
generasi dan deposisi (pengendapan ) dari
fibrin, menimbulkan thrombus microvaskuler
di organ-organ tubuh sehingga menyebabkan
terjadinya multi organ failure.
 ETIOLOGI
Ada dua penyebab utama
terjadinya DIC yaitu
• Respon inflamasi sistemik,
menyebabkan aktivasi cytokine
menimbulkan aktivasi koagulasi
( sepsis, trauma mayor ).
• Pelepasan atau penyebaran
material (fat, phospolipid )
prokoagulan kedalam pembuluh
darah ( mis. kehamilan )
 Patofisiologi

penyebab utama terjadinya deposisi fibrin adalah

• Faktor jaringan, penyebab terjadinya generasi
trombin
• Kegagalan fisiologis mekanisme antikoagulan, seperti
sistem antithrombin yang menurunkan
keseimbangan generasi thrombin.
• Gagalnya fibrin removal yang menyebabkan
penurunan sistem fibrinolitik, perburukan
thrombolisis endogenous aktifitas fibrinolitic
meningkat dan menyebabkan perdarahan.
 Manifestasi klinis
• Gejala DIC sering berhubungan langsung dengan kondisi
penyebabnya, adanya riwayat perdarahan dan hipovolume
seperti perdarahan gastro intestin dan gejala dan tanda
thrombisis pada pembuluh darah yang besar seperti DVT dan
thrombosis mikrovaskuler seperti gagal ginjal, perdarahan dari
setidaknya 3 daerah yang tidak berhubungan langsung dengan
DIC seperti :
- Epistaksis
- Perdarahan gusi
- Perdarahan Mukosal
• - Batuk
• - Dyspnea
• - Bingung, disorientasi
• - Demam
• - Sirkulasi
o Tanda perdarahan spontan atau yang
mengancam jiwa
o Tanda perdarahan subacut
o Tanda thrombosis lokal atau meluas
• - Sistem syaraf Pusat
o Penurunan kesadaran tidak spesifik atau
stupor
o Penurunan focal tapi jarang terjadi/ditemui
• Kardiovaskuler sistem
o Hipotensi
o Tachikardi
o Sirkulasi kolaps
• - Sistem pernafasan
o Ada Pleural Frictio rub
o Tanda ARDS
- Sistem Gastrointestinal
o Hematemesis
 • Sistem Dermatology
• Petechie
• Purpura
• Sistem Genitourinari
• Bula hemorragie
o Tanda azotemia dan • Nekrosis kulit tungkai
gagal ginjal bawah (purpura
o Asidosis fulminan)
o Hematuria • Infark lokal dan
gangren
o Oliguria • Perdarahan luka dan
o Metoragia perdarahan subkutanius
o Perdarahan Uterin dalam
• thrombosis
 PENGOBATAN DAN PERAWATAN
• Langkah awal adalah mengobati penyakit penyebabnya
- Strategi pengobatan tambahan
-Tranfusi platelet dan komponen plasma
-Diindikasikan pada pasien yang mengalami perdarahan dan
yang membutuhkan prosedur tindakan invasive atau pada
yang mengalami komplikasi perdarahan
- Pemberian factor koagulasi konsentrat
- Ulangi pemeriksaan laboratorium
- Transfusi platelet dapat diberikan pada pasien yang
mengalami thrombositopenia berat khususnya pada pasien
yang mengalami perdarahan atau resiko perdarahan
- Therapi antikoagulan
- Pemberian heparin
Trombosis Vena Dalam (Deep Vein Thrombosis
(DVT)) adalah suatu keadaan yang ditandai
dengan ditemukannya bekuan darah di dalam
vena dalam.

Bekuan yang terbentuk di dalam suatu

pembuluh darah disebut trombus.
Trombus bisa terjadi baik di vena superfisial
(vena permukaan) maupun di vena dalam,
tetapi yang berbahaya adalah yang terbentuk
di vena dalam.
PENYEBAB
• Ditemukan 3 faktor yang berperan dalam terjadinya trombosis vena
dalam:
• Cedera pada lapisan vena
• Meningkatnya kecenderungan pembekuan darah : terjadi pada beberapa
kanker dan pemakaian pil KB (lebih jarang).
Cedera atau pembedahan mayor juga bisa meningkatkan kecenderungan
terbentuknya bekuan darah.
• Melambatnya aliran darah di dalam vena : terjadi pada pasien yang
menjalani tirah baring dalam waktu yang lama karena otot betis tidak
berkontraksi dan memompa darah menuju jantung.
Misalnya trombosis vena dalam bisa terjadi pada penderita serangan
jantung yang berbaring selama beberapa hari dimana tungkai sangat
sedikit digerakkan; atau pada penderita lumpuh yang duduk terus
menerus dan ototnya tidak berfungsi.
 Manifestasi klinis
Sekitar 50% penderita tidak menunjukkan gejala
sama sekali.
Jika trombosis menyebabkan peradangan
hebat dan penyumbatan aliran darah, otot
betis akan membengkak dan bisa timbul rasa
nyeri, nyeri tumpul jika disentuh dan teraba
hangat.
Pergelangan kaki, kaki atau paha juga bisa
membengkak, tergantung kepada vena mana
yang terkena
Beberapa trombus mengalami penyembuhan dan
berubah menjadi jaringan parut, yang bisa merusak
katup dalam vena. Sebagai akibatnya terjadi
pengumpulan cairan (edema) yang menyebabkan
pembengkakan pada pergelangan kaki.
Jika penyumbatannya tinggi, edema bisa menjalar ke
tungkai dan bahkan sampai ke paha.
Pagi sampai sore hari edema akan memburuk karena
efek dari gaya gravitasi ketika duduk atau berdiri.
Sepanjang malam edema akan menghilang karena
jika kaki berada dalam posisi mendatar, maka
pengosongan vena akan berlangsung dengan baik.
• Gejala lanjut dari trombosis adalah
pewarnaan coklat pada kulit, biasanya diatas
pergelangan kaki. Hal ini disebabkan oleh
keluarnya sel darah merah dari vena yang
teregang ke dalam kulit.
Kulit yang berubah warnanya ini sangat peka,
cedera ringanpun (misalnya garukan atau
benturan), bisa merobek kulit dan
menyebabkan timbulnya luka terbuka (ulkus,
borok).
 Penatalaksanaan
Pembengkakan dapat dikurangi dengan cara
berbaring dan menaikkan tungkai atau dengan
menggunakan perban kompresi.
( dipakai selama beberapa hari. Selama
pemasangan perban, penderita harus tetap
berjalan.
Jika pembengkakan belum seluruhnya hilang,
perban harus kembali digunakan)