BAGIAN ILMU KESEHATAN KULIT

DAN KELAMIN FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS AL-KHAIRAAT PALU

TUTORIAL KLINIK
VARICELLA

Disusun Oleh:
Nurhaliza Anggraini Neu 18 21 777 14 463
Taufik Akbar 18 21 777 14 468
Fitri Pratiwi Hunta 18 21 777 14 472
Sitti Suhaddah 18 21 777 14 475
Moh. Rizaldi Mustapa 18 21 777 14 480
Nurmalisa 17 21 777 14 492

Pembimbing:
dr. Diany Nurdin, M.Kes., Sp.KK

DISUSUN UNTUK MEMENUHI TUGAS KEPANITERAAN KLINIK

PADA BAGIAN ILMU KESEHATAN KULIT DAN KELAMIN
PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS ALKHAIRAAT PALU
2022
 HALAMAN PENGESAHAN
Nama : Nurhaliza Anggraini Neu 18 21 777 14 463
Taufik Akbar 18 21 777 14 468
Fitri Pratiwi Hunta 18 21 777 14 472
Sitti Suhaddah 18 21 777 14 475
Moh. Rizaldi Mustapa 18 21 777 14 480
Nurmalisa 17 21 777 14 492
Fakultas : Kedokteran
Program Studi : Pendidikan Dokter
Universitas : Al-Khairaat Palu
Judul Tutorial : Varicella
Bagian : Ilmu Kesehatan Kulit dan Kelamin

Bagian Ilmu Penyakit Kesehatan Kulit dan Kelamin

RSU ANUTAPURA PALU
Program Studi Pendidikan Dokter
Fakultas Kedokteran Universitas Alkhairaat

Palu, 30 Juni 2022

Pembimbing

dr. Diany Nurdin, M.Kes., Sp.KK

2
SKENARIO

Seorang laki-laki berusia 41 tahun masuk IGD Rumah Sakit dengan keluhan
demam dan menggigil yang dialami sejak 2 hari yang lalu. Setelah 1 hari rawat di
IGD lepuh berisi air berukuran seperti kepala jarum pentul dan biji jagung muncul di
seluruh tubuh, sehingga pasien tersebut di rawat inap di Rumah Sakit. Awalnya lesi
berbentuk bercak-bercak kemerahan di belakang telinga lalu meluas ke wajah dan
seluruh tubuh. Lepuh tersebut terasa gatal dan nyeri terutama pada saat berkeringat.
muncul benjolan berisi air muncul di wajah saja, kemudian menyebar ke seluruh
tubuh.
Tidak adanya riwayat keluhan yang sama sebelumnya, terdapat riwayat keluarga
dengan keluhan yang sama yaitu anak. Riwayat pengobatan yaitu paracetamol, tidak
ada riwayat penyakit penyerta. Pasien mengaku memiliki personal hygiene yang baik.

1. PEMERIKSAAN UMUM :
Kesan : Sakit Sedang
Kesadaran : Compos Mentis
Gizi : Baik
TD : 120/80 mmHg
Nadi : 102/menit
Suhu : 36,8oc
Pernapasan : 20/menit

A. TORAKS :
Paru-paru :

Inspeksi : Pergerakan dinding dada simetris bilateral

Palpasi : Tidak dilakukan pemeriksaan

3
Perkusi : Tidak dilakukan pemeriksaan

Auskultasi : Tidak dilakukan pemeriksaan

Jantung :

Inspeksi : Tidak dilakukan pemeriksaan

Palpasi : Tidak dilakukan pemeriksaan

Perkusi : Tidak dilakukan pemeriksaan

Auskultasi : Tidak dilakukan pemeriksaan

B. ABDOMEN :
Inspeksi : Tampak datar

Palpasi : Tidak dilakukan pemeriksaan

Perkusi : Tidak dilakukan pemeriksaan

Auskultasi : Tidak dilakukan pemeriksaan

2. STATUS DERMATOLOGIS :

● Lokasi : Generalisata

● Ukuran : Miliar Lentikuler

● Efloresensi Primer : Papul , Vesikel dengan eritematosa

● Efloresensi Sekunder : -

4
3. RESUME :
Seorang laki-laki berusia 41 tahun masuk IGD rumah sakit dengan keluhan
demam dan menggigil sejak kurang 2 hari yang lalu. Setelah 1 hari di rawat di IGD
muncul vesikel berukuran miliar lentikular di seluruh tubuh. Awalnya lesi berbentuk
papul eritematous di belakang telinga lalu meluas ke wajah dan seluruh tubuh.
Pruritus (+), Nyeri (+) terutama pada saat berkeringat. Riwayat keluhan yang sama

5
(-), riwayat keluarga (+), riwayat im medicine (+) paracetamol, riwayat penyakit
penyerta (-), rirwayat alegi obat antibiotic (+) kecuali cefixime, personal hygiene
baik. Pada pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum sakit sedang, kesadaran
compos mentis, TTD : 120/80 mmHg, Nadi : 102x/menit, suhu : 36.6, respirasi
20x/menit. Pada pemeriksaan status dermatologi : papul dan vesikel multiple,
eritematous; ukuran : miliar lenticular; lokasi : generalisata.

4. Kalimat Kunci
a. Laki-laki 41 tahun
b. Keluhan demam dan menggigil sejak 2 hari
c. 1 hari kemudian muncul lepuh di seluruh tubuh
d. Awalnya bercak kemerahan di belakang telinga lalu menyebar keseluruh
tubuh
e. Gatal dan nyeri terutama pada saat berkeringat
f. Adanya riwayat keluarga

5. Pertanyaan :
1. Bagaimana langkah diagnosis pada kulit?
2. Bagaimana hubungan riwayat keluarga dengan keluhan yang dialami pasien?
3. Apa saja differential diagnosis dari keluhan yang dialami pasien?
4. Apa pemeriksaan penunjang yang dibutuhkan untuk lebih memastikan
diagnosis?
5. Bagaimana mekanisme dari penyakit ini?
6. Bagaimana terapi dan prognosis ?

6
JAWABAN

a. Bagaimana langkah diagnosis pada kulit?

Pemeriksaan pada penyakit kulit terdiri atas anamnesis, pemeriksaan fisik
dengan kaca pembesar dan pemeriksaan penunjang. Pada proses penegakan
diagnosis penyakit kulit, anamnesis seringkali dilakukan bersamaan atau setelah
melakukan pemeriksaan fisik agar dapat saling melengkapi data. Hal ini
disebabkan pasien seringkali tidak dapat menggambarkan bentuk lesi yang dialami
dengan jelas sesuai dengan perjalanan penyakit atau yang diharapkan oleh
pemeriksa.1
- Anamnesis pada penyakit kulit meliputi 1 :
1. keluhan utama,
2. riwayat penyakit sekarang, harus dapat diperoleh informasi mengenai :
a. onset (when)
b. tempat predileksi lesi (where)
c. gejala yang menyertai, gatal atau nyeri
d. pola penyebaran lesi (evolusi) (how)
e. perkembangan atau perubahan lesi, sejak muncul pertama kali sampai
saat pemeriksaan (evolusi) (how)
f. faktor pencetus (panas, dingin, paparan sinar matahari,
kelelahan/olahraga, riwayat bepergian, riwayat minum obat,
kehamilan, musim)
3. Riwayat pengobatan yang sudah dilakukan
4. Gejala sistemik atau prodromal yang mendahului atau menyertai, Pada
penyakit akut dapat disertai gejala demam, menggigil, kelemahan, nyeri
kepala dan sendi, penyakit kronis dapat disertai gejala lesu, anoreksia,
penurunan berat badan.
5. riwayat penyakit dahulu (penyakit sistemik atau kulit, rawat inap, alergi
khususnya alergi obat, pengobatan yang diterima selama ini, riwayat atopi

7
 (asma, rhinitis alergika, eksim), kebiasaan merokok, penyalahgunaan obat,
alkohol),
6. riwayat penyakit keluarga (khususnya penyakit yang bersangkutan, riwayat
atopi, psoriasis, xantoma),
7. riwayat sosial (khususnya kegiatan sehari-hari, hobi, bepergian) atau
riwayat hubungan seksual (terutama berhubungan dengan faktor risiko infeksi
HIV (transfusi darah, pengguna obat-obatan intravena, pasangan seksual tidak
tetap lebih dari 1, riwayat infeksi menular seksual).

Berbagai jenis pertanyaan tersebut di atas tidak perlu ditanyakan semua ke pasien,
namun disesuaikan dengan permasalahan pasien.1
- Pemeriksaan untuk melakukan pemeriksaan fisik pada pasien penyakit kulit
adalah sebagai berikut 2:
1. Kesan umum pasien
● Keadaan umum: baik atau sakit
● Berat badan: obesitas, kurus atau normal
● Warna kulit: derajat pigmentasi, pucat (anemia), ikterik
● Suhu kulit: hangat, dingin, lembab
● Karakteristik permukaan kulit: xerosis (kering), sebore (minyak
berlebih) dan turgor,
● Derajat fotoaging: lentigo, purpura aktinik, kerut
2. Distribusi lesi
Distribusi lesi kulit: lokalisata, berkelompok, regional, generalisata,
universal, simetris, sun exposed, sun protected, fleksural, ekstensor,
sakral, intertriginosa, atau dematomal.2
3. Palpasi 2
● Superfisial (misal skuama, kasar, halus)
● Dalam (keras, lunak, mudah digerakkan)
● Nyeri tekan

8
 ● Peniggian kulit
4. Pemeriksaan umum 1
● Tanda vital
● Pemeriksaan abdomen untuk hepatosplenomegali
● Pemeriksaan kelenjar limfe (khususnya pada kasus infeksi atau
keganasan)
Deskripsi lesi pada status dermatologi harus meliputi berbagai hal berikut ini :
1. Tipe atau jenis lesi baik primer atau sekunder, seperti macula, patch, papul,
plak, nodul, wheal/urtika, vesikel, bula, pustule, burrow/kunikulus, erosi,
ulkus, fissure, krusta, skuama, likenifikasi, ekskoriasi, skar, atropi.1
2. Warna lesi: sewarna kulit, merah jambu, eritem/merah, purpurik (merah
keunguan, dapat dibedakan dari eritem dengan tes diaskopi), putih (hipo/de-
pigmentasi), coklat-hitam (hiperpigmentasi). Warna lesi dapat
sewarna/homogen atau bervariasi (variegated).1
3. Batas lesi: berbatas tegas (dapat ditelusuri dengan pena), atau tidak tegas.
Batas lesi disebutkan apabila lesi berupa plak atau patch. Konsistensi: lunak,
kenyal, atau keras; perubahan temperatur (hangat/ tidak), mobilitas, nyeri
tekan, kedalaman lesi. Konsistensi disebutkan untuk lesi berupa nodul atau
massa. Bentuk lesi utama, apakah bulat, oval, polygonal, polisiklik, anular
(cincin), umbilicated (berlekuk pada bagian tengah, menyerupai umbilicus).1
4. Jumlah lesi (tunggal atau multiple) dan Susunan lesi, untuk lesi dengan
jumlah lebih dari satu atau multiple (berkelompok seperti herpetiformis,
anuler, reticulated (seperti jala), linear; atau tersebar/diseminata); ada
konfluen/penyatuan lesi atau tidak. 1
5. Distribusi lesi: bagaimana perluasannya, lesi tunggal, lokalisata, general
(merata hampir seluruh tubuh, seperti pada eritroderma); bagaimana polanya,
simetris, daerah tekanan, area intertriginosa, unilateral (lesi hanya terdapat
pada satu belahan tubuh kanan atau kiri, pada vitiligo), sesuai dermatom

9
 tertentu (pada herpes zoster), pada daerah terpapar sinar matahari (dermatitis
foto kontak alergi), daerah seboroik (dermatitis seboroik, akne).1

b. Bagaimana hubungan riwayat keluarga dengan keluhan yang dialami

pasien?
Riwayat keluarga sangat berpengaruh karena cara penularan penyakit
ini yang sangat mudah lewat berbagai jalur. Virus penularan penyakit ini
berlangsung ketika varicella-zoster berpindah dari tubuh orang yang terinfeksi
ke orang lain yang belum terinfeksi. Semakin sering melakukan kontak dengan
orang yang terinfeksi maka akan berpotensi terpapar jumlah virus yang lebih
banyak.Riwayat keluarga sangat berpengaruh karena cara penularan penyakit
ini yang sangat mudah lewat berbagai jalur. Virus penularan penyakit ini
berlangsung ketika varicella-zoster berpindah dari tubuh orang yang terinfeksi
ke orang lain yang belum terinfeksi. Semakin sering melakukan kontak dengan
orang yang terinfeksi maka akan berpotensi terpapar jumlah virus yang lebih
banyak.3

c. Apa saja differential diagnosis dari keluhan yang di alami pasien?

1. Varisella
Definsi
Infeksi akut primer oleh virus varisela-zoster yang menyerang kulit
dan mukosa, manifestasi klinis didahului gejala konstitusi, kelainan kulit
polimorf, terutama berlokasi di bagian sentral tubuh.4
Etiologi
Penyebab varisela adalah virus varisela-zoster (WZ).4
Gejala klinis
Demam yang tidak terlalu tinggi, malese dan nyeri kepala, kemudian
disusul timbulnya erupsi kulit berupa papul eritematosa yang dalam
waktu beberapa jam berubah menjadi vesikel. Bentuk vesikel ini khas

10
 mirip tetesan embun (tear drops) di atas dasar yang eritematosa. Vesikel
akan berubah menjadi keruh menyerupai pustul dan kemudian menjadi
krusta. Sementara proses ini berlangsung, timbul lagi vesikel-vesikel baru
sehingga pada satu saat tampak gambaran polimorfi.4

2. Hand Foot and Mouth Disease

Definisi
Penyakit yang disebabkan enterovirus nonpolio, paling sering
coxsackievirus A16 dan enterovirus 71. Selain itu dapat pula disebabkan
oleh coxsackievirus A5, A7, A9, B2, dan B5. Penyakit ini umumnya
ditemukan pada anak-anak.5
Etiologi
Paling sering disebabkan oleh coxsackievirus, dari keluarga
Enterovirus . Coxsackievirus A16 dan enterovirus A71 adalah serotipe
yang paling sering terlibat sebagai agen penyebab.5
Gejala Klinis
Demam 38-390C selama 1-2 hari, malaise, nyeri perut, dan gejala
ISPA. Kelainan tersering berupa lesi multipel disertai nyeri pada lidah,
mukosa bukal, palatum durum, ataupun orofaring. Lesi oral diawali
makula dan papul berwarna merah muda yang berkembang menjadi
vesikel kecil dengan eritema di sekelilingnya. Lesi mudah terkikis dan
menjadi erosi berwarna kuning keabuan dikelilingi eritema. Lesi kulit
muncul setelah lesi oral, terutama di telapak dan sisi tangan dan kaki,
bokong, kadang genitalia eksterna serta wajah. Lesi kulit berkembang
mirip denglesi oral. Lesi yang sudah berkrusta akan sembuh dalam waktu
7-10 hari.6
.
3. Impetigo
Definisi

11
 Impetigo adalah infeksi umum pada lapisan superfisial epidermis yang
sangat menular dan paling sering disebabkan oleh bakteri gram positif. Ini
paling sering muncul sebagai plak eritematosa dengan kerak kuning dan
mungkin gatal atau nyeri. Lesi sangat menular dan menyebar dengan
mudah.7
Etiologi
Impetigo sekitar 10% dari keluhan kulit pada populasi anak. Bila
mempertimbangkan semua rentang usia, insidennya sama pada pria dan
wanita. Pada orang dewasa, pria lebih sering terkena. Hal ini paling
umum pada anak-anak berusia 2-5 tahun tetapi dapat terjadi pada usia
berapa pun. Insiden puncak adalah selama musim panas dan musim
gugur. Impetigo bulosa lebih sering terjadi pada bayi. Anak-anak di
bawah dua tahun merupakan 90% kasus impetigo bulosa.7
Impetigo nonbulosa paling sering disebabkan oleh S aureus. Grup A
beta hemolitik Strep (GABHS) menyumbang 10% kasus dan agen
penyebabnya adalah kombinasi S. aureus dan GABHS 10% dari waktu.7
Gejala Klinis
Impetigo nonbullous sering dimulai sebagai vesikel atau pustula.
Beberapa vesikel sering menyatu dan pecah setelah eksudat purulen
membentuk kerak berwarna madu yang khas. Basis eritematosa juga ada.
Seringkali terdapat lesi multipel pada wajah dan ekstremitas, terutama
pada area di mana gangguan sawar kulit telah terjadi. Penyebaran yang
cepat dan pembentukan lesi satelit mengikuti inokulasi sendiri, seringkali
di daerah tanpa kerusakan sawar kulit yang jelas. Limfadenopati regional
ringan adalah temuan terkait yang umum. Gejala sistemik seperti demam
biasanya tidak ada pada impetigo nonbulosa.7
Impetigo bulosa dimulai dengan vesikel kecil yang menjadi bula
lembek. Toksin eksfoliatif A yang diproduksi oleh S. aureus
menyebabkan hilangnya adhesi sel pada epidermis superfisial. Bula berisi

12
 cairan bening atau kuning yang akhirnya berkembang menjadi purulen
atau gelap. Eritema dan edema di sekitarnya biasanya tidak ada. Setelah
bula pecah, dasar eritematosa dengan tepi sisik tetap ada.7
Impetigo bulosa tidak membentuk kerak berwarna madu. Lesi paling
sering terbentuk di daerah intertriginosa dan pada batang tubuh dan, tidak
seperti impetigo nonbulosa, dapat terjadi pada membran bukal. Biasanya
terdapat lebih sedikit lesi dibandingkan dengan impetigo non-bulosa.
Limfadenopati regional tidak ada. Gejala sistemik, seperti demam, lebih
sering terjadi daripada impetigo nonbulosa.7
Ecthyma adalah bentuk jaringan dalam dari impetigo. Lesi ulseratif
menembus epidermis dan jauh ke dalam dermis. Ulkus ini muncul sebagai
lesi “terlubangi” dengan tepi berwarna ungu. Keraknya bisa berwarna
madu atau coklat kehitaman. Lesi mungkin purulen.7

4. Dermatitis Herpetiformis
Definisi
Dermatitis herpetiformis adalah penyakit lepuh kronis, autoimun, yang
menyebabkan ruam yang sangat gatal yang terutama mengenai
permukaan ekstensor.8
Etiologi
Genetika : hubungan erat antara dermatitis herpetiformis dan jenis
HLA tertentu, terutama HLA-DQ2, dan pada tingkat lebih rendah, HLA-
DQ8.8
Faktor lingkungan: Faktor lingkungan lain yang menyebabkan
dermatitis herpetiformis termasuk paparan yodium (yang dapat memicu
timbulnya penyakit) dan merokok tembakau (yang dapat memperbaiki
kondisi).8
Gejala Klinis

13
 Gejala utama penderita dermatitis herpetiformis adalah rasa gatal.
Pasien melaporkan ruam, paling sering pada permukaan ekstensor siku,
lutut, bokong, dan kulit kepala. Mungkin juga ada gejala gangguan
terkait, seperti GSE, dengan kembung, diare dan keluhan gastrointestinal
lainnya atau penyakit autoimun lainnya termasuk hipotiroidisme.8

5. Variola
Definisi
Variola ialah penyakit virus yang disertai keadaan umum yang buruk,
dapat menyebabkan kematian, efloresensinya bersifat monomorf terutama
terdapat diperifer tubuh.1
Etiologi
Penyebab variola ialah virus poks ( pox virus variolae).1
Gejala Klinis
Terdapat nyeri kepala, nyeri tulang dan sendi disertai demam tinggi,
menggigil, lemas, dan muntah-muntah, yang berlangsung selama 3-4 hari.
Stadium makulo-papular Timbul banyak makula eritematosa yang cepat
menjadi papul, terutama di wajah dan ekstremitas, termasuk telapak
tangan dan telapak kaki.1

d. Apa pemeriksaan penunjang yang di butuhkan untuk lebih memastikan

diagnosis?
1. Varisella
Pada umumnya tidak diperlukan pada varisela tanpa komplikasi, pada
sediaan darah tepi dapat ditemukan penurunan leukosit, dan peningkatan
enzim hepatik. Dapat dilakukan percobaan. Tzanck dengan cara membuat
sediaan hapus yang diwamai dengan Giemsa. Bahan diambil dari kerokan
dasar vesikel dan akan didapati sel datia berinti banyak. Namun, hasil ini
tidak spesifik untuk varisela. Bila keadaan laboratorium memungkinkan

14
 dapat dilakukan pemeriksaan cairan vesikel dengan PCR guna membuktikan
infeksi DNA WZ, atau serologik untuk fluoresent-antibody to membrane
antigen of VVZ dan atau dengan menggunakan tes aglutinasi lateks.4
Jarang diperlukan pada varisela tanpa komplikasi.
1. Pada pemeriksaan darah tepi, jumlah leukosit dapat sedikit meningkat,
normal, atau sedikit menurun beberapa hari pertama.6
2. Enzim hepatik kadang meningkat.6
3. Pada Tzank test ditemukan sel datia berinti banyak, tetapi tidak
spesifik untuk varisela.6
4. Kultur virus dari cairan vesikel seringkali positif pada 3 hari pertama,
tetapi tidak dilakukan karena sulit dan mahal.6
5. Deteksi antigen virus dengan PCR untuk kasus varisela yang berat
atau tidak khas.6
2. Impetigo
Pengambilan sediaan dapat diambil dari pus atau eksudat. Dari hasil
sediaan akan tampak bakteri gram positif tersusun seperti rantai
(Streptococcus spp.) atau bergerombol (S.aureus) atau kombinasi keduanya.6
Bila diperlukan :
1. Pemeriksaan sederhana dengan pewarnaan Gram.6
2. Kultur dan resistensi spesimen lesi/aspirat apabila tidak responsif
terhadap pengobatan empiris.6
3. Kultur dan resistensi darah, darah perifer lengkap, kreatinin, C-
reactive protein apabila diduga bakteremia.6
4. Biopsi apabila lesi tidak spesifik.6
3. Hand Foot and Mouth Disease
Dilakukan pemeriksaan biopsi mikroskopik cahaya atau kerokan
vesikel akan membedakan penyakit tangan, kaki, dan mulut dari virus
varicella zoster dan virus herpes simpleks. dilakukan juga pemeriksaan
serologi, meskipun pemeriksaan serologi tidak sensitif untuk mendiagnosis

15
 penyakit tangan, kaki, dan mulut, kadar IgG dapat digunakan untuk memantau
pemulihan.5

4. Dermatitis Hipertiformis
a. Pemeriksaan Laboratorium
Pada darah tepi terdapat hipereosinofilia, dapat melebihi 40%.
Demikian pula di cairan vesikel atau bula terdapat banyak eosinofil (20-
90%).4
b. Histopatologik
Terdapat kumpulan neutrofil di papil dermal yang membentuk
mikroabses neutrofilik. Kemudian terbentuk edema papilar, celah
subepidermal, dan vesikel multiokular dan subepidermal. Terdapat pula
eosinofil pada infiltrat dermal, juga di cairan vesikel.4
Mikroabses neutrofil pada papila dermis dan celah subepidermal.6
c. Imunologi
lg yang dominan ialah lgA yang terdapat pada papil dermal berbentuk
granular di kulit sekitar lesi dan kulit normal.4
Direct immunofluorescence (DIF): deposit IgA granular pada papila
dermis atau tautan dermoepidermal.6
5. Variola
Penunjang diagnosis terdiri atas inokulasi pada korioalantoik,
pemeriksaan virus dengan mikroskop elektron, dan deteksi antigen virus pada
agar-sel. Kecuali itu juga pemeriksaan histopatologik dan tes serologik (tes
ikatan komplemen).4

e. Bagaimana mekanisme dari penyakit ini?

Varicella Zoster Virus (VZV) dapat ditularkan melalui droplet atau melalui
kontak langsung pada lesi kulit. VZV masuk kedalam tubuh melalui mukosa
saluran nafas atas dan orofaring. Virus bermultiplikasii di tempat masuk (port

16
 d’entry) dan menginfeksi sel T tonsil, kemudian menyebar melalui pembuluh
darah dan limfe, mengakibatkan viremia primer. Sel T yang terinfeksi membawa
virus ke sistem retikuloendotelial, yang merupakan tempat utama replikasi virus
selama sisa masa inkubasi dan juga ke kulit dimana innate immune menunda
replikasi virus VZV dan pembentukan lesi.9
Pada masa inkubasi, melibatkan sistem pertahanan tubuh bawaan (misalnya
Natural Killer (NK) Cell) dan kemudian mengembangkan respon imun spesifik
(IgG, IgM, dan IgA) terhadap VZV. Pada mayoritas individu, tubuh gagal
mengeliminasi virus, sehingga sekitar 2 minggu setelah infeksi, terjadi Viremia
sekunder. Viremia sekunder ditandai dengan timbulnya erupsi varicella, terutama
di bagian sentral tubuh dan bagian perifer lebih ringan.3,9
Setelah terjadi infeksi primer, VZV berpindah dari lesi kulit dan mukosa ke
ujung saraf sensorik yang berdekatan. Kemudian diangkut secara sentripetal ke
ganglion dorsalis posterior. Sel T yang terinfeksi juga dapat membawa VZV ke
ganglia secara hematogen. VZV kemudian menjadi laten dan bertahan seumur
hidup. Pada suatu saat, bila terjadi reaktivasi VZV, dapat terjadi herpes zoster,
sesuai dermatom yang terkena.4,9

g. Bagaimana terapi dan prognosis ?

Tatalaksana
1. Topikal
a. Lesi vesikular: diberi bedak agar vesikel tidak pecah, dapat ditambahkan
mentol 2% atau antipruritus lain.6
b. Vesikel yang sudah pecah/krusta: salep antibiotik.6
2. Sistemik:
a. Antivirus
Dapat diberikan pada: anak, dewasa, pasien yang tertular orang
serumah, neonatus dari ibu yang menderita varisela 2 hari sebelum sampai
4 hari sesudah melahirkan. Berdasarkan CDC, neonatus dari ibu yang

17
 menderita varisela 2-4 hari sebelum melahirkan, sebaiknya diberikan
imunoglobulin. Bermanfaat terutama bila diberikan <24 jam sebelum
terjadinya erupsi kulit.6
- Asiklovir: dosis bayi/anak 4x10-20 mg/kg (maksimal 800 mg/hari)
selama 7 hari, dewasa: 5x800mg/hari selama 7 hari.6
- Valasiklovir: untuk dewasa 3x1 gram/hari selama 7 hari.6
Pada ibu hamil, pemberian asiklovir perlu di pertimbangkan resiko dan
manfaat pemberiannya. Asiklovir oral dapat diberikan pada ibu hamil >20
minggu dengan awitan varisela <24 jam. Pemberian asikovir sebelum usia
gestasi 20 minggu perlu dipertimbangkan resiko dan manfaatnya.6
b. Simtomatik
- Antipiretik: diberikan bila demam, hindari salisilat karena
menimbulkan sinrom Reye.6
- Antipruritus: antihistamin yang mempunyai efek sedative.6
Varisela pada Imunokompomais 6
- Antivirus diberikan sedini mungkin untuk meringankan gejala dan
mencegah komplikasi
- Asiklovir 10 mg/kg intravena atau IV drip 3 kali sehari minimal 10
hari10 (A,1), atau
- Asiklovir 5x800 mg/hari per oral minimal 10 hari 1 , atau
- Valasiklovir 3x1 gram/hari per oral minimal 10 hari1 , atau
- Apabila pasien diduga resisten terhadap asiklovir, dapat diberikan
foscarnet Dermatologi Infeksi 149 40 mg/kg IV per 8 jam hingga lesi
sembuh.6
Vaksinasi
Diindikasikan kepada semua pasien sehat yang tidak menunjukkan
adanya imunitas terhadap varisela, kecuali mereka memiliki kontraindikasi
(alergi, imunodefisiensi parah, kehamilan). Vaksin diberikan 2 dosis dengan
jarak 4 minggu.6

18
Prognosis
Perawatan yang teliti dan memperhatikan higiene memberi prognosis yang
baik dan dapat mencegah timbulnya jaringan parut.4
Varisela merupakan penyakit yang self limiting.4
1. Quo ad vitam : bonam
2. Quo ad functionam : bonam
3. Quo ad sanactionam : bonam

19
 DAFTAR PUSTAKA

1. Prinsip penegakkan Diagnosis Penyakit Kulit dan Kelamin. 2016

2. Irawanto ME, Dharmawan N, Julianto I. Buku manual keterampilan
pemeriksaan kulit. Fakultas Kedokteran Universitas Sebelas Maret. 2018
3. Ayoade F, Kumar S. last update: August 11, 2021. StatPearls Available
From : https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK448191/
4. Menaldi S, Bramono kusmarinah, Indriatmi wresti. Ilmu Penyakit Kulit Dan
Kelamin. Badan Penerbit FKUI; 2019
5. Guerra A. Orille E. Waseem M. Hand Foot And Mouth Disease. Last Update:
May 10, 2022. StatPearls [Internet]. Available from: Hand Foot And Mouth
Disease- StatPearls - NCBI Bookshelf (nih.gov)
6. Widiaty S, Soebono H, Nilasari H, et al. Panduan Praktik Klinis Bagi Dokter
Spesialis Kulit Dan Kelamin Di Indonesia. PERDOSKI; 2017
7. Naomi M. Nardi; Timothy J. Schaefer. Impetigo. Last Update: August 11,
2021. StatPearls [Internet]. Impetigo - StatPearls -NCBI Bookshelf (nih.gov)
8. Huma A. Mirza. Gharbi A. Beenish S. Bhutta. Dermatitis Herpetiformis. Last
Update: February 17, 2022. StatPearls [Internet]. Dermatitis Herpetiformis -
StatPearls - NCBI Bookshelf (nih.gov)
9. Schmader KE, Oxman MC. Varicella and Herpes Zoster. In : Fitzpatrick’s
Dermatology in general medicine. 8th ed. New York: McGraw-Hill
Education; 2019. p : 2383-2400

20