MAKALAH PATOFISIOLOGI

DISUSUN OLEH :

GEZLA DWI AFIRA (23161013)

FARIDA AZZAHRA(23161009)
LEDDY KHAIRUNNISA (23161029)
WAHYUNI PUTRI (23161008)

Dosen pengampu:
Apt. HELMICE AFRIYENI,.M.Farm

PROGRAM STUDI S1 FARMASI

UNIVERSITAS DHARMA
ANDALAS PADANG
2024
 KATA PENGANTAR

Puji dan syukur senantiasa kami ucapkan kehadirat Allah Subhana Wata'ala, shalawat
serta salam semoga senantiasa dilimpahkan kepadaNabi Muhammad SAW, juga untuk para
keluarga, sahabat dan pengikutnya sampai akhir zaman. Karena atas rahmat-Nya, penyusun
dapat menyelesaikan penyusunan makalah ini.
Makalah ini disusun untuk memenuhi tugas mata kuliah “biokimia”. Penyusun
mengucapkan terimakasih kepada semua pihak yang membantu dalam penyelesaian makalah ini.
Penyusun berharap makalah ini dapat menambah pengetahuan pembaca . Sehingga pembaca
dapat menggunakan makalah ini sebagai literatur pendukung dalam pengembangan bidang ilmu
selanjutnya yang terkait dengan Konsep Umum Penyakit.
Penyusun menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari kesempurnaan baik materi
maupun bahasanya, maka penyusun mengharapkan saran dan kritik yang membangun untuk
perbaikan makalah ini. Semoga makalah ini dapat memberikan manfaat bagi semua pihak yang
menjadikan makalah ini sebagai bahan literatur mengenai materi terkait. Amin.

Padang, Maret 2024

Penulis

ii
DAFTAR ISI

iii
 BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Penyakit angina pectoris merupakan suatu sindroma gangguan pada dada berupa perasaan nyeri,
terlebih saat sedang berjalan, mendaki, sebelum atau sesudah makan. Angina (angina pektoris)
adalah nyeri dada yang bersifat sementara, dapat juga merupakan rasa tertekan pada dada, yang
terjadi karena otot jantung mengalami kekurangan oksigen akibat terganggunya aliran darah ke
arteri yang mengalirkan darah ke jantung. Penyumbatan atau penyempitan arteri jantung yang
mengakibatkan angina adalah jika penyumbatannya mencapai 70%.

Di Amerika Serikat, 13 juta orang memiliki penyakit jantung iskemik, lebih dari 6 juta memiliki
angina pektoris stabil, dan lebih dari 7 juta dengan infark miokard. Diet tinggi lemak dan kalori,
merokok, dan gaya hidup yang sedentarysangat berkaitan dengan terjadinya penyakit 2 jantung
iskemik ini. Di Amerika dan Eropa, penyakit jantung iskemiklebih sering terjadi pada kelompok
masyarakat dengan penghasilan rendah daripada kelompok masyarakat dengan tingkat penghasilan
menengah ke atas (yang melakukan gaya hidup sehat) (European Society of Cardiology, 2006).

Di Indonesia, penyakit sistem sirkulasi darah (SSD) menurut ICD-

10 yaitu penyakit jantung dan pembuluh darah telah menduduki peringkat pertama sebagai
penyebab utama kematian umum pada tahun 2000 dari hasil Survei Kesehatan Rumah Tangga
(SKRT) 200 1 sebesar 26,3% kematian. Proporsi kematian semakin meningkat dengan
bertambahnya umur dan meningkat nyata pada usia 35 tahun ke atas. Penyakit sistem sirkulasi
darah sebagai penyebab kematian lebih tinggi di perkotaan daripada di pedesaan (31% vs 23,7%)
namun hampir tidak berbeda menurut ienis kelamin.

Prevalensi penyakit jantung dan pembuluh darah (ICD 120-199) berdasarkan wawancara dan
pemeriksaan fisik oleh dokter umum hasil studi morbiditas dan disabilitas SKRT 2001
menunjukkan 4,2% pada populasi semua umur. Lebih tinggi pada perempuan (4.9% vs 3,4%) dan
lebih tinggi di pedesaan (4.4%: 4,0%).

Data Survei Sosial Ekonomi Nasional (Susenas) 2004 menunjukkan diantara penduduk Indonesia
umur 2-15tahun, prevalensi sakit jantung (angina pectoris) berdasarkan informasi pernah
didiagnosis sakit jantung oleh tenaga kesehatan selama hidupnya sebesar 1,3% danyang pernah
diobati sebesar 0,9%. Pengalaman sakit jantung

(angina pectoris) menurut gejala dilaporkan oleh 5-1 per 1000 penduduk umur 5-21 tahun di mana
93% di antaranya tidak tercakup oleh sistem pelayanan kesehatan. Menurut data SKRT 2004,
prevalensi penyakit jantung berdasarkan keterangan pernah didiagnosis oleh tenaga kesehatan pada
penduduk umur 15 tahun sebesar 2,2% dan prevalensi gejala penyakit jantung dalaln 1 tahun
terakhir sebesar 8,4%.

1.2 Rumusan Masalah

a. Apa itu Angina Pectoris ?

b. Apa saja etiologi dan faktor resiko dari Angina Pectoris?
c. . Apa saja klasifikasi dari angina pectoris?
d. Bagaimana patofisiologi Angina Pectoris
e. Bagaimana penatalaksanaan Angina Pectoris

1.3 Tujuan

Adapun tujuan penulisan makalah ini adalah:

a. Mengetahui definisi dari Angina Pectoris
b. Mengetahui etiologi,patofisiologi dan klasifikasi dari AnginaPectoris
c. C. Mengetahui pentalaksanaan dari Angina Pectoris
 BAB II
PEMBAHASAN

2.1 Definisi Angina Pektoris

Angina Pektoris adalah nyeri hebat yang berasal dari jantung dan terjadi sebagai respon terhadap
suplai oksigen yang tidak kuat ke sel-sel miokardium. Masyarakat awam biasanya menyebutnya
Angin duduk atau Masuk angina duduk.

Angina pektoris adalah rasa tidak enak di dada sebagai akibat dari suatu iskemik miokard tanpa
adanya infark. Klasifikasi klinis angina pada dasarnya berguna untuk mengevaluasi mekanisme
terjadinya iskemik. Walaupun patogenesa angina mengalami perubahan dari tahun ke tahun.

Angina pektoris adalah nyeri dada yang ditimbukan karena iskemik miokard dan bersifat sementara
atau reversibel.Angina pektoris adalah suatu sindroma kronis dimana klien mendapat serangan
sakit dada yang khas yaitu seperti ditekan, atau terasa berat di dada yang seringkali menjalar ke
lengan sebelah kiri yang timbul pada waktu aktifitas dan segera hilang bila aktifitas berhenti.
Angina pektoris adalah suatu sindroma klinis yang ditandai dengan episode atau paroksisma nyeri
atau perasaan tertekan di dada depan. Angina pektoris adalah suatu istilah yang digunakan untuk
menggambarkan jenis rasa tidak nyaman yang biasanya terletak dalam daerah retrosternum. JNC
VII, seseorang dikatakan hipertensi bila tekanan sistolik nya melebihi 140 mmHg dan atau
diastoliknya melebihi 90 mmHg berdasarkan rerata dua atau tiga kali kunjungan yang cermat
sewaktu duduk dalam satu atau dua kali kunjungan.

2.2 Epidemiologi Angina Pektoris

Di Amerika Serikat, 13 juta orang memiliki penyakit jantung iskemik, lebih dari 6 juta memiliki
angina pektoris stabil, dan lebih dari 7 juta dengan infark miokard. Diet tinggi lemak dan kalori,
merokok, dan gaya hidup yang sedentarysangat berkaitan dengan terjadinya penyakit 2 jantung
iskemik ini. Di Amerika dan Eropa, penyakit jantung iskemiklebih sering terjadi pada kelompok
masyarakat dengan penghasilan rendah daripada kelompok masyarakat dengan tingkat penghasilan
menengah ke atas (yang melakukan gaya hidup sehat) (European Society of Cardiology, 2006).

Di Indonesia, penyakit sistem sirkulasi darah (SSD) menurut ICD-10 yaitu penyakit jantung dan
pembuluh darah telah menduduki peringkat pertama sebagai penyebab utama kematian umum pada
tahun 2000 dari hasil Survei Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) 200 1 sebesar 26,3% kematian.
Proporsi kematian semakin meningkat dengan bertambahnya umur dan meningkat nyata pada usia
35 tahun ke atas. Penyakit sistem sirkulasi darah sebagai penyebab kematian lebih tinggi di
perkotaan daripada di pedesaan (31% vs 23,7%) namun hampir tidak berbeda menurut jenis
kelamin.

Prevalensi penyakit jantung dan pembuluh darah (ICD 120-199) berdasarkan wawancara dan
pemeriksaan fisik oleh dokter umum hasil studi morbiditas dan disabilitas SKRT 2001
menunjukkan 4,2% pada populasi semua umur. Lebih tinggi pada perempuan (4,9% vs 3,4%) dan
lebih tinggi di pedesaan (4.4%: 4,0%).

Data Survei Sosial Ekonomi Nasional (Susenas) 2004 menunjukkan diantara penduduk Indonesia
umur 2-15tahun, prevalensi sakit jantung (angina pectoris) berdasarkan informasi pernah
didiagnosis sakit jantung oleh tenaga kesehatan selama hidupnya sebesar 1,3% danyang pernah
diobati sebesar 0,9%. Pengalaman sakit jantung

(angina

pectoris) menurut gejala dilaporkan oleh 5-1 per 1000 penduduk umur 5-21 tahun di mana 93% di
antaranya tidak tercakup oleh sistem pelayanan kesehatan. Menurut data SKRT 2004, prevalensi
penyakit jantung berdasarkan keterangan pernah didiagnosis oleh tenaga kesehatan pada penduduk
umur 15 tahun sebesar 2,2% dan prevalensi gejala penyakit jantung dalaln 1 tahun terakhir sebesar
8.4%.

2.3 Etiologi Angina Pektoris

Angina pectoris dapat terjadi bila otot jantung memerlukan asupan oksigen yang lebih pada
waktu tertentu, misalnya pada saat bekerja, makan, atau saat sedang mengalami stress. Jika pada
jantung mengalami penambahan beban kerja, tetapi supplay oksigen yang diterima sedikit,
makaakan menyebabkan rasa sakit pada jantung. Oksigen sangatlah diperlukan oleh sel miokard
untuk dapat mempertahankan fungsinya. Oksigen yang didapat dari proses koroner untuk sel
miokard ini telah terpakai sebanyak 70-80%, sehingga wajar bila aliran koroner menjadi
meningkat.

2.3.1 Aterosklerosis
Aterosklerosis (atherosclerosis) adalah kondisi dimana material lemak menumpuk pada dinding
pembuluh darah arteri. Material lemak ini semakin tebal dan semkin keras (membentuk deposit
kalsium), dan akhirnya dapat menyumbat arteri. Aterosklerosis merupakan salah satu jenis
arteriosklerosis (arteriosclerosis), walaupun kedua istilah tersebut seringkali disamakan
penggunaannya.

Penyebab Aterosklerosis Aterosklerosis adalah gangguan yang umum yang secara spesifik
menyerang arteri medium dan arteri besar. Aterosklerosis terjadi jika lemak, kolesterol, dan bahan-
bahan lainnya menumpuk di dinding arteri dan membentuk struktur keras yang disebut plak
(plaque). Akhirnya plak dapat menjadikan arteri menyempit dan tidak lentur, sehingga darah susah
untuk mengalir. Hal ini dapat menyebabkan nyeri dada (stable angina), sesak nafas, serangan
jantung dan gejala-gejala lainnya. Kepingan- kepingan plak bisa pecahdan berpindah melalui arteri
yang terserang menuju pembuluh darah yang lebih kecil, menyumbatnya dan menyebabkan
kerusakan jaringan atau kematianjaringan. Ini merupakan penyebab yang umum dari serangan
jantung dan stroke.

Penggumpalan atau pembekuan darah dapat terjadi di sekitar celah retakan plak sehingga
menyebabkan penyumbatan aliran darah. Jika gumpalan berpindah dalam arteri di jantung, otak,
atau paru-paru, sehingga dapat menyebabkan, serangan jantung, stroke, atau penyumbatan paru-
paru. Dalam beberapa kasus, plak aterosklerosis berkaitan dengan melemahnya dinding arteri
sehingga menyebabkan pembengkakan pembuluh darah (aneurysm).
Patogenesis Aterosklerosis

1. Endotel menarik lebih banyak sel polimorfonuklear dan monosit ke dalam ruang subendotel
(intima dinding pembuluh darah).

2. Makrofag bekerja sebagai sel scavenger dan mulai mengambil LDL oksidasi dalam jumlah
banyak. Selama proses berlanjut, makrofag akhirnya berubah menjadi sel busa (Foam
 Cells).
3. Hasil dari akumulasi oleh banyaknya serum lipoprotein pada dinding intima pembuluh
darah disebut Fatty Streak.
4. Sel otot polos bertanggung jawab pada endapan matriks ekstraseluler jaringan ikat, lipid
ekstraseluler dan sisa jaringan nekrotik, Sehingga limfosit dan kolagen menyisip ke otot
pembuluh darah untuk menghalangi terjadinya negative remodeling dari sel otot polos dan
membentuk Fibrous Cap.
5. Lipid mengendap masuk ke dalam ruang ekstraseluler dan mulai bergabung membentuk inti
lipid(Lipid core).
6. Fibroblas dan sel-sel otot polos bermigrasi dan membentuk fibroatheroma dengan lipid core
pada bagian dalam dan fibrous cap pada bagian luarnya.
7. Rupturnya fibrous cap yang diakibatkan oleh thrombosis merupakan penyebab ACS (acute
coronary syndrome). ACS bisa terjadi karena banyaknya kandungan lipid pada lipid core,
tipisnya fibrous cap danmeningkatnya aktivitas leukosit pada bagian tepi plak.

Faktor-faktor resiko aterosklerosis antara lain:

• Diabetes

• Banyak minum alkohol

• Tekanan darah tinggi

• Kadar kolesterol dalam darah tinggi

• Banyak makan makanan berlemak tinggi

• Bertambahnya usia

• Obesitas (kegemukan)

• Sejarah penyakit jantung dalam keluarga

• Merokok

Gejala-Gejala Aterosklerosis

Gejala-gejala aterosklerosis biasanya tidak muncul sampai aliran darahmulai terbatas atau
terhambat. Beberapa gejala yang dapat timbul antara lain:

• Pembengkakan pembuluh aorta perut (abdominal aortic aneurysm)

• Penyakit arteri koroner

• Iskemia arteri mesenteric (mesenteric artery ischemia)

• Penyakit ginjal

• Iskemia arteri mesenteric (mesenteric artery ischemia)

• Penyakit arteri perifer(peripheral artery disease, PAD)

• Stenosis arteri ginjal (renal artery stenosis, RAS)

• Hipertensi (tekanan darah tinggi)

• Stroke (penyakit cerebrovascular)

• Pembengkakan pembuluh aorta dada (thoracic aortic aneurysm. TAA)

Komplikasi Aterosklerosis
Komplikasi yang dapat timbul akibat aterosklerosis antara lain:

• Penyakit jantung koroner

• Kerusakan organ (seperti ginjal, otak, hati dan usus)

• Serangan jantung

• Stroke

• Terlalu sedikit darah di tungkai dan kaki

• Serangan iskemik sesaat (transient ischemic attack, TIA)

Pencegahan Aterosklerosis

Untuk mencegah aterosklerosis serta komplikasinya (seperti penyakit jantungdan stroke), anda
harus menganut pola hidup sehat, diantaranya:

 Makan makan sehat seimbang. Hindari makanan berlemak, banyakmakan sayuran dan
buah.

 Olahraga secara teratur, 30 menit sehari.

 Usahakan dan jaga berat badan normal.

 Periksa profil lipida darah secara berkala.

 Tidak minum alkohol.

 Tidak merokok.

 Jika anda mengidap diabetes, penyakit jantung atau stroke, rawatpenyakit anda dengan
baik.

2.3.2 Aorta insufisiensi

Insufisiensi adalah suatu keadaan dimana katup kehilangan fungsi yang normal dan gagal
menghambat kembali darah setelah kontraksi dari setiap ruang jantung atau refluks darah dari aorta
adendens ke dalam ventrikel selama diastole. Insufisiensi aorta adalah kembalinya darah ke
ventrikel kiri dari aorta selamadiastole.
Insufisiensi aorta adalah suatu keadaan dimana terjadi refluk (aliran balik) darah dari aorta ke
dalam ventrikel kiri sewaktu relaksasi Insufisiensi aorta adalah penyakit katup jantung dimana
katup aorta atau balon melemah, mencegah katup menutup erat-erat. Hal ini menyebabkan
mundurnya aliran darah dari aorta (pembuluh darah terbesar) ke dalam ventrikel kiri. Etiologi
Insufisiensi darah dari aorta ke ventrikel kiri dapat terjadi dalam 3 macam kelainan artifisial, yaitu:

1. Dilatasi pangkal aorta seperti yang ditemukan pada:

a. Penyakit kolagen
b. Aortitis sifilitika
c. Diseksi aorta

2. Penyakit katup artifisial

a. Penyakit jantung reumatik

b. Endokarditis bakterialis
c. Aorta artificial congenital
d. Ventricular septal defect (VSD)
e. Ruptur traumatik
f. Aortic left ventricular tunnel

3. Genetik
a. Sindrom marfan
b. Mukopolisakaridosis
c. Spasmus arteri coroner
d. Anemi berat.

2.3.3 Spasme Arteri Koroner (Angina Prinzmetal)

Angina Prinzmetal’s (salah satu varian angina) adalah jenis angina yang kurang lazim yang
disebabkan oleh spasme (kekejangan) satu atau lebih arteri koroner. Nyeri dada akan terjadi,
hampir selalu ketika Arida sedang istirahat, dan berbagai irama jantung abnormal sering
diasosiasikan dengan spasme. Sering sekali, spasme arteri muncul bersamaan dengan stenosis arteri
koroner yang melandasinya. Dalam kasus yang hebat, spasme arteri koroner dapatmenyebabkan
serangan jantung. Akan terapi, dalam kebanyakan kasus, berbagai pengobatan sangat efektif dalam
pengobaran spasme arteri koroner.

2.3.4 Anemia Berat

Penyakit Anemia atau kurang darah adalah suatu kondisi di mana jumlahsel darah merah
(Hemoglobin) dalam sel darah merah berada di bawah normal. Hemoglobin yang terkandung di
dalam Sel darah merah berperan dalam mengangkut oksigen dari paru-paru dan mengantarkannya
ke seluruh bagian tubuh. Seorang pasien dikatakan anemia apabila konsentrasi Hemoglobin
(Hb)pada laki-laki kurang dari 13,5 G/DL dan Hematokrit kurang dari 41%, Pada perempuan
konsentrasi Hemoglobin kurang dari 11,5 G/DL atau Hematocrit kurang dari 36%

2.4 Patofisiologi Angina Pectoris

Angina pectoris merupakan sindrom klinis yang disebabkan oleh aliran darah ke arteri miokard
berkurang sehingga ketidakseimbangan terjadi antara suplay 02 ke miokardium yang dapat
menimbulkan iskemia, yang dapat menimbulkan nyeri yang kemungkinan akibat dari perubahan
metabolisme aerobik menjadi anaerob yang menghasilkan asam laktat yang merangsang timbulnya
nyeri.

Mekanisme timbulnya angina pektoris didasarkan pada ketidakadekuatan suply oksigen ke sel-sel
miokardium yang diakibatkan karena kekauan arteri dan penyempitan lumen arteri koroner
(ateriosklerosis koroner). Tidak diketahui secara pasti apa penyebab ateriosklerosis, namun jelas
bahwa tidak ada faktor tunggal yang bertanggungjawab atas perkembangan ateriosklerosis.

Ateriosklerosis merupakan penyakir arteri koroner yang paling sering ditemukan. Sewaktu beban
kerja suatu jaringan meningkat, maka kebutuhan oksigen juga meningkat. Apabila kebutuhan
meningkat pada jantung yang sehat maka artei koroner berdilatasi dan megalirkan lebih banyak
darah dan oksigen keotot jantung. Namun apabila arteri koroner mengalami kekauan atau
menyempit akibat ateriosklerosis dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon terhadap peningkatan
kebutuhan akan oksigen, maka terjadi iskemik (kekurangan suplai darah) miokardium.

2.5 Manifestasi Klinis

1. Nyeri seperti diperas, diikat atau tertekan (biasanya tidak menusuk), terjepit, terasa panas di
daerah perikardium, sternal, atau substernum dada, kemungkinan menyebar ke lengan, permukaan
dalam tangan kiri, permukaan ulnar jari manis dan jari kelingking, rahang bawah, atau thoraks yang
menghilang selama 2-10 menit.

2. Rasa sesak, tercekik dan kualitas yang terus-menerus.

3. Rasa lemah atau baal di lengan atas, pergelangan tangan dan tangan yang menyertai nyeri

4. Pada angina stabil dan tidak stabil, nyeri biasanya berkurang dengan istirahat. Angina
Prinzmental tidak mereda dengan istirahat tetapi biasanya menghilang selama 5 menit.

5. Tercetus oleh

Latihan fisik, dapat memicu serangan dengan cara meningkatkan kebutuhan oksigen jantung
✓ Pajanan terhadap dingin, dapat mengakibatkan basokonstriksi dan peningkatan tekanan darah,
disertai dengan peningkatan kebutuhan oksigen

✓ Makan makanan berat akan meningkatkan aliran darah ke daerah mesenterik untuk pencernaan,
sehingga menurunkan ketersediaaan darah untuk suplai jantung (pada jantung yang sudah sangan
parah, pintasan darah untuk pencernaan membuat nyeri angina semakin buruk)

✓ Stress atau berbagai emosi akibat situasi yang menegangkan menyebabkan frekuensi jantung
meningkat, akibat pelepasan adrenalin dan meningkatnya tekanan darah, dengan demikian beban
kerja jantung juga meningkat.

• Tanda utama adalah depresi segmen ST pada elektrokardiogram (EKG)selama serangan.

• Pemeriksaan klinik sistem kardiovaskular dan elektrokardiogram di antara waktu serangan

biasanya normal.
2.6 Klasifikasi Angina Pektoris

2.6.1 Angina Pectoris Stabil

Pada nekropsi biasanya didapatkan aterosklerosis koroner. Pada keadaan ini, obstruksi koroner
tidak selalu menyebabkan terjadinya iskemik seperti waktu istirahat. Akan tetapi bila kebutuhan
aliran darah melebihi jumlah yang dapatmelewati obstruksi tersebut, akan tetapi iskemik dan
timbul gejala angina. Angina pektoris akan timbul pada setiap aktifitas yang dapat meningkatkan
denyut jantung, tekanan darah dan atatus inotropik jantung sehingga kebutuhan O, akan bertambah
seperti pada aktifitas fisik, udara dingin dan makan yang banyak.

- Sakit dada timbul setelah melakukan aktivitas.

- Lamanya serangan biasanya kurang dari 10 menit.

- Bersifat stabil tidak ada perubahan serangan dalam angina selama 30 hari.

- Pada phisical assessment tidak selalu membantu dalam menegakkan diagnosa.

2.6.2 Angina Pectoris Tidak Stabil

Unstable angina (angina tak stabil / ATS) Istilah lain yang sering digunakan adalah Angina
preinfark, Angina dekubitus, Angina kresendo. Insufisiensi koroner akut atau Sindroma koroner
pertengahan. Bentuk ini merupakan kelompok suatu keadaan yang dapat berubah seperti keluhan
yang bertambah progresif, sebelumnya dengan angina stabil atau angina pada pertama kali. Angina
dapat terjadi pada saat istirahat maupun bekerja. Pada patologi biasanya ditemukan daerah iskemik
miokard, yang mempunyai ciri tersendiri.

2.6.3 Angina Variant

Bentuk ini jarang terjadi dan biasanya timbul pada saat istirahat, akibat penurunan suplai O ₂ darah
ke miokard secara tiba-tiba. Penelitian terbaru

menunjukkan terjadinya obsruksi yang dinamis akibat spasme koroner baik pada arteri yang sakit
maupun yang normal. Peningkatan obstruksi koroner yang tidak menetap ini selama terjadinya
angina waktu istirahat jelas disertai penurunan aliran darah arteri koroner.

Angina yang terjadi spontan umumnya waktu istirahat dan pada waktu aktifitas ringan. Biasanya
terjadi karena spasme arteri koroner EKG deviasi segment ST depresi atau elevasi yang timbul
16
pada waktu serangan yang kemudian normal setelah serangan selesai.

2.7 Pemeriksaan Diagnostik

Berdasarkan pada data pengkajian, diagnosa utama untuk penderita angina pectoris meliputi:

1. Nyeri berhubungan dengan ischemia miokardium

2. Curah jantung menurun berhubungan dengan gangguan kontraksi
3. Cemas berhubungan dengan rasa takut akan kematian
4. Kurang pengetahuan tentang penyakit berhubungan dengan deficitknowledge.

Diagnosa angina pectoris terutama didapatkan dari anamnese mengenairiwayat penyakit, karena
diagnosa pada angina sering kali berdasarkan adanya keluhan sakit dada yang mempunyai cirri
khas sebagai berikut:

1. Letaknya, seringkali pasien merasakan adanya sakit

Dada di daerah sternum atau dibawah sternum, atau dada sebelah kiri dan kadang-kadang
menjalar ke lengan kiri kadang-kadang dapat menjalar ke punggung, rahang, leher, atau ke
lengan kanan.

2. Kualitas, sakit dada pada angina biasanya timbul pada waktumelakukan aktivitas. Sakit
dada tersebut segera hilang bila pasien menghentikan aktivitasnya. Serangan angina dapat
timbul pada waktu tidur malam.
3. Lamanya, serangan sakit dada biasanya berlangsung 1-5 menit, walaupun perasaan tidak
enak di dada masih dapat terasa setelah sakit dada hilang. bila sakit dada berlangsung lebih
dari 20 menit, mungkin pasien mendapat serangan infark miokard akut dan bukan
disebabkan angina pectoris biasa.
4. Dengan anamnese yang baik dan teliti sudah dapat disimpulkan mengenai tinggi rendahnya
kemungkinan penderita tersebut menderita angina pectoris stabil atau kemungkinan suatu
angina pectoris tidak stabil. Ada 5 hal yang perlu digali dari anamnese mengenai angina
pectoris yaitu lokasinya, kualitasnya, lamanya, factor pencetus, factor yang bisa meredakan
nyeri dada tersebut.

Pemeriksaan Diagnosa Angina Pectoris

a. Elektro Kardio Gram

Gambaran elektrokardiogram (EKG) yang dibuat pada waktu istirahat dan bukan pada
waktu serangan angina seringkali masih normal. Gambaran EKG kadang-kadang
menunjukkan bahwa pasien pernah mendapat infark miokard pada masa lampau. Kadang-
kadang EKG menunjukkan pembesaran ventrikel kiri pada pasien hipertensi dan angina.
Kadang-kadang EKG menunjukkan perubahan segmen ST dan gelombang T yang tidak
17
 khas. Pada waktu serangan angina, EKG akan menunjukkan adanya depresi segmen ST dan
gelombang T menjadi negatif.

b. Holter Monitor.
Holter monitor merupakan alat praktis yang mampu memantau berbagai aktivitas listrik
selama 24 jam untuk menilai irama jantung, posisi ruang jantung, dan evaluasi terapi
(pemasangan pacemaker). Bila terdapat keluhan berupa pusing, pingsan, tekanan darah
rendah, lelah berkepanjangan atau berdebar tanpa adanya perubahan pada pemeriksaan
EKG saat istirahat.

Alat ini dapat berguna untuk mengetahui adanya gangguan irama jantung (aritmia) atau
kejadian epileptic (EEG) yang sulit diketahui bila dipantau dalam jangka pendek.
Bersamaan dengan perekaman, pasien mencatat aktivitas dan keluhan yang muncul saat
perekaman.

Alat ini menggunakan elektroda yang dipasangkan di dada yang dihubungkan ke alat yang
berfungsi menyimpan informasi mengenai aktivitas listrik jantung selama periode
perekaman.

Prosedur pemasangan holter monitor antara lain:

- Elektroda ECG dipasang pada dada dan disambungkan dengan kabel lead.
- Monitor ECG dengan ukuran kecil dibawa sepanjang masa perekaman.
- Pasien diberitahu agar elektroda harus selalu terpasang, tidak membasahi elektroda,
tidak menggunakan peralatan elektronik dan alat yang menggunakan magnet selama
masa perekaman agar tidak mengganggusinyal EKG, mencatat adanya gejala dan
aktivitas yang dilakukan selama masa perekaman, dan menghubungi dokter atau
rumah sakit bila terdapat masalah selama perekaman.
c. Angiografi Curone
Angiogram, yang pada dasarnya sinar x dari arteri koroner, telah menjadites diagnostik
yang paling akurat untuk menunjukkan keberadaan dan luasnya penyakit koroner. Dalam
prosedur ini, digunakan tabung fleksibel (kateter)yang panjang dan tipis untuk melakukan
manuver ke dalam arteri yang terletak di lengan atau pangkal paha. Kateter ini akan
dilewatkan lebih lanjut melalui arteri ke salah satu dari dua arteri koroner utama. Sebuah
pewarna disuntikkan pada waktu itu untuk membantu sinar x “melihat” jantung dan arteri
lebihjelas. Banyak sinar x singkat dibuat untuk menciptakan sebuah “film” darah mengalir
melalui arteri koroner, yang akan mengungkapkan penyempitan yang mungkin dapat
menyebabkan penurunan aliran darah ke otot jantung dan gejala terkait angina.

d. Stres Testing
Bagi banyak orang dengan angina, hasil elektrokardiogram saat istirahat tidak akan
menunjukkan adanya kelainan. Karena gejala angina terjadi selama stress (latihan fisik),
fungsi jantung mungkin perlu dievaluasi di bawah tekanan fisik dari latihan. Tes stres
18
 dilakukan bersamaan dengan EKG sebelum, selama, dan setelah latihan untuk mencari
kelainan terkait stress (latihan fisik). Tekanan darah juga diukur selama uji stres.

e. Foto Rontgen Dada

Foto rontgen dada seringkali menunjukkan bentuk jantung yang normal, tetapi pada pasien
hipertensi dapat terlihat jantung yang membesar dan kadang-kadang tampak adanya
kalsifikasi arkus aorta.
2.8 Penatalaksanaan Angina Pectoris

Ada dua tujuan utama penatalaksanaan angina pectoris:

- Mencegah terjadinya infark miokard dan nekrosis, dengan demikian meningkatkan
kuantitas hidup.
- Mengurangi symptom dan frekwensi serta beratnya ischemia, dengandemikian
meningkatkan kualitas hidup.

Prinsip penatalaksanaan angina pectoris adalah: meningkatkan pemberian oksigen (dengan

meningkatkan aliran darah koroner) dan menurunkan kebutuhan oksigen (dengan mengurangi kerja
jantung).

Terapi Farmakologis untuk anti angina

- Penyekat Beta
Obat ini merupakan terapi utama pada angina. Penyekat beta dapat menurunkan kebutuhan
oksigen miokard dengan cara menurunkan frekwensi denyut jantung, kontraktilitas, tekanan
di arteri dan peregangan pada dinding ventrikel kiri. Efek samping biasanya muncul
bradikardi dan timbul blok atrioventrikuler. Obat penyekat beta antara lain atenolol,
metoprolol, propranolol, nadolol.

- Nitrat dan Nitrit

Merupakan vasodilator endothelium yang sangat bermanfaat untuk mengurangi symptom
angina pectoris, disamping juga mempunyai efek antitrombotik dan antiplatelet. Nitrat
menurunkan kebutuhan oksigen miokard melalui pengurangan preload sehingga terjadi
pengurangan volume ventrikel dan tekanan arterial. Salah satu masalah penggunaannitrat
jangka panjang adalah terjadinya toleransi terhadap nitrat. Untuk mencegah terjadinya
toleransi dianjurkan memakai nitrat dengan periode bebas nitrat yang cukup yaitu 8- 12
jam. Obat golongan nitrat dan nitrit adalah amil nitrit, ISDN, isosorbid mononitrat,
nitrogliserin.

- Kalsium Antagonis
Obat ini bekerja dengan cara menghambat masuknya kalsium melalui saluran kalsium, yang
akan menyebabkan relaksasi otot polos pembulu darah sehingga terjadi vasodilatasi pada
pembuluh darah epikardial dan sistemik. Kalsium antagonis juga menurunkan kabutuhan
19
 oksigen miokard dengan cara menurunkan resistensi vaskuler sistemik, Golongan obat
kalsium antagonis adalah amlodipin, bepridil, diltiazem, felodipin, isradipin, nikardipin,
nifedipin. Nimodipin, verapamil.

Terapi Non Farmakologis

Ada berbagai cara lain yang diperlukan untuk menurunkan kebutuhan oksigen jantung antara lain:
pasien harus berhenti merokok, karena merokok mengakibatkan takikardia dan naiknya tekanan
darah, sehingga memaksa jantung bekerja keras. Orang obesitas dianjurkan menurunkan berat
badan untuk mengurangi kerja jantung. Mengurangi stress untuk menurunkan kadar adrenalin yang
dapat menimbulkan vasokontriksi pembulu darah. Pengontrolan gula darah. Penggunaan kontra
sepsi dan kepribadian seperti sangat kompetitif, agresif atau ambisius.

20
 BAB III
PENUTUP

4.1 Kesimpulan

Dari Makalah yang kami sampaikan, kami dapat menarik kesimpulan bahwa :

1. Angina pektoris adalah rasa tidak enak di dada sebagai akibat dari suatu iskemik miokard
tanpa adanya infark. Klasifikasi klinis angina pada dasarnya berguna untuk mengevaluasi
mekanisme terjadinya iskemik.

2. Etiologi dari angina pectoris terdiri dari 4 bagian yaitu

 Arterosklerosis.
 Aorta insufisiensi
 Spasmus arteri koroner
 Anemi berat

3. Macam Macam Angina Pectoris:

 Angina pectoris stabil.
 Angina pectoris tidak stabil.
 Angina variant

4. Data spesifik yang berhubungan dengan nyeri yaitu:

 Letak nyeri dada.
 Kualitas nyeri
 Lamanya serangan.
 Gejala yang menyertai.

5. Prinsip penatalaksanaan angina pectoris adalah:

Meningkatkan pemberian oksign (dengan meningkatkan aliran darah koroner) dan
menurunkan kebutuhan oksigen (dengan mengurangi kerja jantung).

6. Pemeriksaan diagnosa dari angina pectoris, adalah:

 Elektrokardiogram (EKG)
 Holter monitor
 Angiografi Curone
 Stress testing
21
  Foto rontgen dada

7. Penatalaksanaan dari angina pectoris terdiri dari terapi farmakologis

 Penyekat Beta
 Nitrat dan Nitrit
 Kalsium Antagonis

8. terapi nonfarmakologis,

 Berhenti merokok
 Untuk Pasien obesitas, turunkan berat badan
 Mengurangi setress
 Pengontrolan gula darah

4.2 Saran

Dari makalah ini saya mengharapkan agar para pembaca bisa membacanya, memahaminya dan
membuat makalah ini menjadi referensi untuk belajarmengetahui tentang penyakit angina pectoris
yang merupakan salah satu penyakit dari sistem kardiovaskular. Demi kesempurnaannya makalah
ini saya mengharapkan kritik dan saran yang membangun dari para pembaca agar makalah ini bisa
menjadi lebih baik untuk selanjutnya.

22
 DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddarth. 2002. Keperawatan Medikal Bedah. Edisi III. Jakarta: Kedokteran Egc.

Charlene J.Reeves. Robin Lockhart. 2001. Medical Surgical Nursing. Jakarta: Salemba Medika.

Dipiro. Joseph Dkk. 1999. Pharmacotherapy.”A Pathophysiology Appronch: New York

Mc.Graw-Hill.

Ely Ismudianti Rilantono Dkk. 1998. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta: Balai Fkui

23