HUBUNGAN KADAR KREATININ DENGAN

KADAR GLUKOSA DARAH PADA PENDERITA

DIABETES MELITUS TIPE II DI RUMAH
SAKIT DOKTER ADAM TALIB CIKUNIR
BEKASI SELATAN TAHUN 2020

KARYA TULIS ILMIAH

Oleh : Sulyanti

NIM : 22017024

PROGRAM STUDI TEKNOLOGI LABORATORIUM MEDIS

PROGRAM DIPLOMA TIGA
SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN PRIMA INDONESIA
2020
 HUBUNGAN KADAR KREATININ DENGAN KADAR
GLUKOSA DARAH PADA PENDERITA DIABETES
MELITUS TIPE II DI RUMAH SAKIT DOKTER ADAM
TALIB CIKUNIR BEKASI SELATAN

Diajukan Sebagai Salah Satu Syarat Menyelesaikan Pendidikan Ahli Madya

Teknologi Laboratorium Medik Pada Program Studi Teknologi
Laboratorium Medis Program Diploma Tiga

Stikes Prima Indonesia

KARYA TULIS ILMIAH

Oleh : Sulyanti

NIM : 22017024

PROGRAM STUDI TEKNOLOGI LABORATORIUM MEDIS

PROGRAM DIPLOMA TIGA
SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN PRIMA INDONESIA
2020

i
 LEMBAR PERSETUJUAN

Karya Tulis Ilmiah (KTI) ini telah disetujui untuk disidangkan di hadapan tim
penguji KTI Program Studi teknologi Laboratorium Medis,
Program Diploma Tiga Sekolah Tinggi Ilmu Kesehatan Prima Indonesia

Bekasi, Agustus 2020

Menyetujui,

Pembimbing KTI

(Jumriah Nur, M.Si)

NIDN: 0305109001

Mengetahui,
Ketua Program Studi Teknologi Laboratorium Medik Program Diploma Tiga
Sekolah Tinggi Ilmu Kesehatan Prima Indonesia

(Jumriah Nur, M.Si)

NIDN: 0305109001

ii
 LEMBAR PENGESAHAN

Karya Tulis Ilmiah ini telah disidangkan dihadapan Tim penguji Sidang Karya
Tulis Ilmiah program Studi Teknologi Laboratorium Medis, Program Diploma
Tiga STIKes Prima Indonesia sebagai salah satu syarat memperoleh gelar Ahli
Madya Kesehatan

Pada Tanggal 18 Agustus 2020

Mengesahkan

Penguji I Penguji II

(Rosi Nurhujaimah, M.pd) (Ladyka Viola Aulia Armawan, M.K.M)

NIDN : 0427019301 NIDN: 0421049401

Mengetahui

Ketua Program Studi Teknologi Laboratorium Medis Program Diploma Tiga

Sekolah Tinggi Ilmu Kesehatan Prima Indonesia

(Jumriah Nur, M.Si)

NIDN : 0305109001

iii
 ABSTRAK

Diabetes mellitus (DM) merupakan suatu penyakit metabolik dengan

karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja
insulin, atau kedua-duanya. Diabetes Mellitus Tipe 2 adalah penyakit gangguan
metabolik yang di tandai oleh kenaikan gula darah akibat penurunan sekresi
insulin oleh sel beta pankreas dan atau ganguan fungsi insulin (resistensi insulin).
Penelitian berupa kolerasi yaitu untuk mengetahui hubungan dan tingkat
hubungan antara dua variabel atau lebih tanpa ada upaya untuk mempengaruhi
variabel tersebut sehingga tidak terdapat manipulasi variable. Data penelitian ini
dikumpulkan mulai dari objek penelitian selama 2 bulan dari pasien-pasien yang
datang ke laboratorium. Analisis yang digunakan dengan uji statistik kolerasi satu
arah menggunakan program SPSS.
Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui hubungan kadar kreatinin serum
dengan kadar glukosa sewaktu pada pasien diabetes melitus tipe 2, dengan
didapatkan Hasil uji korelasi bivariate menunjukan korelasi antara kreatinin serum
dengan kadar gula darah sewaktu (p<0.000, r = 0.550). dan dapat disimpulkan
bahwa hasil yang didapat yaitu adanya hubungan yang signifikan terhadap
kreatinin serum dengan glukosa darah sewaktu.
Kata kunci : Diabetes Mellitus Tipe 2, Kreatinin Serum, Glukosa Sewaktu

iv
 KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan kehadirat Allah SWT yang telah melimpahkan
rahmat-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan Karya Tulis Ilmiah yang
berjudul “HUBUNGAN KADAR KREATININ DENGAN KADAR
GLUKOSA DARAH PADA PENDERITA DIABETES MELITUS
TIPE II DI RUMAH SAKIT DOKTER ADAM TALIB CIKUNIR
BEKASI SELATAN ” tepat pada waktunya.

Karya Tulis Ilmiah ini bertujuan sebagai syarat untuk menyelesaikan

Program studi Diploma III Teknologi Laboratorium Medik STIKes Prima
Indonesia tahun 2020.

Terselesaikannya Karya Tulis Ilmiah ini tidak bisa lepas dari bantuan dan
bimbingan berbagai pihak. Oleh karena itu, pada kesempatan kali ini penulis ingin
menghantarkan rasa terimakasih sedalam-dalamnya terutama kepada dosen
pembimbing yaitu Ibu Jumriah Nur, M.Si yang telah memberikan bimbingan,
ilmu, dan atas segala pengorbanan waktu dan pikiran selama membimbing penulis
dalam menyelesaikan Karya Tulis Ilmiah ini. Ucapan terimakasih tidak lupa
penulis sampaikan juga kepada:

1. Ibu Indah Zahara, M.Farm, Apt selaku Ketua STIKes prima Indonesia.
2. Ibu Jumriah Nur, M.Si selaku Ketua Program Studi TLM Program Diploma
Tiga.
3. Ibu Rosi Nurhujaimah, M.Pd dan Ibu Ladyka Viola Aulia Armawan, M.K.M
selaku Tim Penguji.
4. Bapak dan Ibu dosen STIKes Prima Indonesia yang telah memberikan ilmunya
sehingga penulis dapat menyelesaikan Karya Tulis Ilmiah ini dengan baik.
5. dr. Ina Yanti Bisma, Sp.Pk selaku Kepala Laboratorium RS Dokter Adam Talib
Cikunir.

v
6. Bapak Mohammad Yain, Amd. A.K selaku Penaggung Jawab Laboratorium RS
Dokter Adam Talib Cikunir.
7. Rekan-rekan mahasiswa dan rekan-rekan Laboratorium RS Dokter Adam Talib
Cikunir yang telah membantu secara langsung maupun tidak langsung.
8. Bapak dan Ibu saya yang telah mendoakan tiada henti.

Sangat disadari bahwa dalam penulisannya Karya Tulis Ilmiah ini masih
terdapat banyak kekurangan. Oleh karena itu dengan segala kerendahan hati
penulis sangat mengharapkan saran dan kritik yang membangun dari para
pembaca dalam rangka penyempurnaan Karya Tulis Ilmiah ini.

Akhirnya atas segala arahan dan bimbingan dari bapak/ibu dan rekan-
rekan sekalian penulisan Karya Tulis Ilmiah ini dapat terselesaikan. Penulis
doakan semoga Allah SWT melimpahkan karunia-Nya kepada bapak/ibu dan
rekan-rekan sekalian dan semoga Karya Tulis Ilmiah ini dapat memberi
sumbangan bagi dunia ilmu pengetahuan secara luas.

Bekasi, 18 Agustus 2020

Penulis

vi
 DAFTAR RIWAYAT HIDUP

Data Pribadi

Nama : Sulyanti

Tempat/Tanggal lahir : Bekasi, 29 November 1995

Alamat : Kp. Cikunir jakamulya Rt 03/015 No. 38

No. HP : 08996936556

Jenis Kelamin : Perempuan

Agama : Islam

E-mail : sulyanti443@gmail.com

Kewarganegaraan : Indonesia

Hobi : Menonton

Data Pendidikan

Sekolah Dasar : SDN Jaka Mulya V

SMP : SMPN 29 Bekasi

SMA : SMK Kesehatan Bina Husada Mandiri

vii
 DAFTAR ISI

Halaman

HALAMAN SAMPUL DEPAN

HALAMAN JUDUL ........................................................................................ i

HALAMAN PERSETUJUAN ......................................................................... ii

LEMBAR PENGESAHAN ............................................................................. iii

ABSTRAK ....................................................................................................... iv

KATA PENGANTAR ..................................................................................... v

DAFTAR RIWAYAT HIDUP ......................................................................... viI

DAFTAR ISI .................................................................................................... viii

DAFTAR TABEL ............................................................................................ x

DAFTAR GAMBAR ....................................................................................... xi

DAFTAR LAMPIRAN .................................................................................... xii

BAB I PENDAHULUAN

1.1 ................................................................................................... Latar

Belakang ............................................................................................... 1
1.2 ................................................................................................... Rum
usan Masalah ........................................................................................ 2
1.3 ................................................................................................... Tujua
n ............................................................................................................ 2
1.4 ................................................................................................... Manf
aat ......................................................................................................... 2

viii
BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1 ................................................................................................... Diab

etes Melitus .......................................................................................... 3
2.2 ................................................................................................... Patof
isiologi .................................................................................................. 3
2.3 ................................................................................................... Epide
miologi Diabetes Melitus ..................................................................... 4
2.4 ................................................................................................... Klasi
fikasi Diabetes Millitus ........................................................................ 5
2.5 ................................................................................................... Kom
plikasi Diabetes Millitus ...................................................................... 5
2.6 ................................................................................................... Gluk
osa Darah .............................................................................................. 6
2.7 ................................................................................................... Kreat
inin ....................................................................................................... 7
2.8 ................................................................................................... Kera
ngka Teori ............................................................................................ 9
2.9 ................................................................................................... Hipot
esis ........................................................................................................ 10

BAB III KERANGKA KONSEP DAN DEFINISI OPERASIONAL

3.1 ................................................................................................... Kera

ngka Konsep ......................................................................................... 11
3.2 ................................................................................................... Defin
isi Operasional ...................................................................................... 12

BAB IV METODE PEELITIAN

4.1 ................................................................................................... Jenis

Penelitian .............................................................................................. 13
4.2 ................................................................................................... Loka
si Penelitian .......................................................................................... 13

ix
 4.3 ................................................................................................... Wakt
u Penelitian ........................................................................................... 13
4.4 ................................................................................................... Jenis
Dan Sumber Data ................................................................................. 15
4.5 ................................................................................................... Meto
de Pengumpulan Data .......................................................................... 17
4.6 ................................................................................................... Popul
asi Dan Sampel ..................................................................................... 17
4.7 ................................................................................................... Instru
men Penelitian ...................................................................................... 18
4.8 ................................................................................................... Prose
dur Kerja............................................................................................... 19
4.9 ................................................................................................... Meto
de Analisi Data ..................................................................................... 20

BAB V HASIL DAN PEMBAHASAN

5.1 Hasil Penelitian ................................................................................... 21

5.2 Pembahasan ......................................................................................... 22
BAB VI KESIMPULAN DAN SARAN

6.1 Kesimpulan ......................................................................................... 26

6.2 Saran ................................................................................................... 26
DAFTAR PUSTAKA ...................................................................................... 27
LAMPIRAN ..................................................................................................... 29

DAFTAR TABEL

x
 Halaman

Tabel 1. Defiisi Operasional ............................................................................ 13

Tabel 2 Nilai Rata Rata Kadar Kreatinin Serum Dan Glukosa Darah………...21

DAFTAR GAMBAR

xi
 Halaman

Gambar 1. Kerangka Teori Penelitian .............................................................. 10

Gambar 2. Kerangka Konsep Penelitian .......................................................... 12

DAFTAR LAMPIRAN

xii
 Halaman

Lampiran 1. Jadwal Riset ................................................................................. 27

Lampiran 2. Daftar Hadir Bimbingan Proposal KTI ....................................... 38

Lampiran 3. Hasil Uji SPSS…………………………………………………..30

Lampiran 4. Contoh Surat Informed Consent…………………………………31

Lampiran 5. Data Hasil Pemeriksaan Kreatinin Serum dan Glukosa Darah…..32

Lampiran 6. Izin Pengambilan Data KTI………………………………………35

xiii
 BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Diabetes mellitus (DM) merupakan suatu penyakit metabolik dengan

karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja
insulin, atau kedua-duanya. Diabetes mellitus menjadi masalah kesehatan yang
utama dimasyarakat, karena penyakit ini jumlahnya meningkat dari tahun ke
tahun (Padma,2017). Terdapat dua jenis penyakit diabetes mellitus, yaitu Diabetes
mellitus tipe I (insulin-dependent diabetes mellitus) dan diabetes mellitus tipe II
(non-insulin-dependent diabetes mellitus). Diabetes mellitus tipe I yaitu dicirikan
dengan hilangnya sel penghasil insulin pada pulau-pulau langhernas pankreas
sehingga terjadi kekurangan insulin pada tubuh. Diabetes Mellitus Tipe 2 adalah
penyakit gangguan metabolik yang di tandai oleh kenaikan gula darah akibat
penurunan sekresi insulin oleh sel beta pankreas dan atau ganguan fungsi insulin
(resistensi insulin) (Noor F,2015).
Secara Global, jumlah penderita diabetes mengalami peningkatan
signifikan dari tahun ke tahun. Berdasarkan data Fedwrasi Diabetes Internasional
(2017) menyatakan bahwa 425 juta dari total populasi seluruh dunia, atau sekitar
8,8 persen orang dewasa berumur 20-79 tahun merupakan penderita diabetes. Di
Indonesia sendiri, berdasarkan data terbaru Riset Kesehatan Dasar (2018), secara
umum angka prevalensi diabetes mengalami peningkatan cukup signifikan selama
lima tahun terakhir. Di tahun 2013, angka prevalensi diabetes pada orang dewasa
mencapai 6,9 persen, dan ditahun 2018 angka terus melonjak menjadi 8,5 persen.
Begitupun dengan jumlah pasien DM tipe 2 di Rumah Sakit Dokter Adam Talib
pada tahun 2018-2019 mencapai peningkatan 35 %.
Adanya peningkatan kasus kejadian DM dapat menyebabkan peingkatan
kasus gagal ginjal. Hal tersebut dikarenakan kadar gula darah yang tinggi
(Hiperglikemia) akan menyebabkan terjadinya berbagai komplikasi kronik seperti

1
nefropati diabetika. Nefropati diabetika merupakan suatu keadaan dimana ginjal
mengalami penurunan fungsi dan terjadinya kerusakan pada selaput penyaring
darah yang disebabkan oleh kadar gula darah dan kadar kreatinin yang tinggi.
Nefropati diabetika dijumpai pada 35-45% pasien DM yang dapat menyebabkan
terjadinya gagal ginjal terminal dan menjadi penyebab utama kematian tertinggi
pada pasien DM (Padma, 2016). Menurut data yang dikumpulkan oleh Indonesia
Renal Registry (IRR) (2018) didapat penyebab tersering kedua munculnya kasus
gagal ginjal kronis adalah diabetes militus dengan persentase sebesar 28%. Hal
tersebut juga didapatkan pada hasil penelitian Rivandi (2015) bahwa diperkirakan
20-30 % penderita DM tipe 2 akan menderita nefropati diabetic yang dapat
berakhir dengan keadaan gagal ginjal. Pernyataan ini juga didukung dengan
penelitian yang dilakukan oleh Mahara (2016) bahwa terdapat hubungan antara
kadar glukosa dan kadar kreatinin pada penderita DM tipe 2.
Berdasarkan hal tersebut maka peneliti ingin melakukan penelitian tentang
Hubungan kadar kreatini serum dengan glukosa darah pada penderita Diabetes
Militus tipe 2.

1.2 Perumusan Masalah

1. Berapa hasil kadar kreatinin pada pasien penderita Diabetes Militus tipe 2.
2. Apakah terdapat hubungan antara kadar Kreatinin serum dan Glukosa
darah pada pasien Diabetes Militus.

1.3 Tujuan Penelitian

1. Mengetahui kadar kreatinin serum pada pasien Diabetes Militus
2. Mengetahui hubungan antara kadar Creatinine dengan Glukosa Darah
pada pasien Diabetes Militus.

2
1.4 Manfaat Penelitian
1.4.1 Bagi Penulis
Menambah pengetahuan, keteampilan, dan wawasan dalam melakukan
pemeriksaan glukosa sewaktu dan kretainin.
1.4.2 Bagi Laboratorium
Memberikan informasi mengenai hubungan kadar glukosa sewaktu dan
kadar kreatinin pada penderita diabetes mellitus tipe 2.
1.4.3 Bagi Institusi
Menambah pebendaharaan Karya Tulis Ilmiah di perpustakaan jurusan
Teknologi Laboratorium Medis STIkes Prima Indonesia.

3
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Diabetes Militus

Diabetes Melitus (DM) dapat menyebabkan hiperglikemia pada

pasien DM. Kondisi hiperglikemia pada DM yang tidak dikontrol dapat

menyebabkan gangguan serius pada sistem tubuh, terutama saraf dan

pembuluh darah (World Health Organization, 2018). Pencegahan yang

dapat dilakukan yaitu dengan membuat perubahan gaya hidup pasien,

seperti meningkatkan diet dan latihan fisik (International Diabetes

Federation, 2017).

Pengobatan diabetes yang paling utama yaitu mengubah gaya

hidup terutama mengatur pola makan yang sehat dan seimbang

(Chatterjee, et al., 2018). Penerapan diet merupakan salah satu komponen

utama dalam keberhasilan penatalaksanaan diabetes, akan tetapi sering kali

menjadi kendala dalam pelayanan diabetes karena dibutuhkan kepatuhan

dan motivasi dari pasien itu sendiri (Setyorini, 2017).

Pasien DM menganggap bahwa diet yang dijalankan cenderung

tidak menyenangkan sehingga mereka makan sesuai dengan keinginan bila

belum menunjukkan gejala serius (Setyorini, 2017).

4
2.2 Patofisiologi

Dalam patofisiologi DM tipe 2 terdapat beberapa keadaan yang

berperan yaitu :

1. Resistensi insulin

2. Disfungsi sel B pankreas

Diabetes melitus tipe 2 bukan disebabkan oleh kurangnya sekresi insulin,

namun karena sel sel sasaran insulin gagal atau tidak mampu merespon

insulin secara normal.Keadaan ini lazim disebut sebagai “resistensi

insulin”. Resistensi insulin banyak terjadi akibat dari obesitas dan kurang

nya aktivitas fisik serta penuaan.Pada penderita diabetes melitus tipe 2

dapat juga terjadi produksi glukosa hepatik yang berlebihan namun tidak

terjadi pengrusakan sel-sel B langerhans secara autoimun seperti diabetes

melitus tipe 2. Defisiensi fungsi insulin pada penderita diabetes melitus tipe

2 hanya bersifat relatif dan tidak absolu. Pada awal perkembangan diabetes

melitus tipe 2, sel B menunjukan gangguan pada sekresi insulin fase

pertama,artinya sekresi insulin gagal mengkompensasi resistensi insulin.

Apabila tidak ditangani dengan baik,pada perkembangan selanjutnya akan

terjadi kerusakan sel-sel B pankreas. Kerusakan sel-sel B pankreas akan

terjadi secara progresif seringkali akan menyebabkan defisiensi

insulin,sehingga akhirnya penderita memerlukan insulin eksogen. Pada

penderita diabetes melitus tipe 2 memang umumnya ditemukan kedua

faktor tersebut, yaitu resistensi insulin dan defisiensi insulin (Noor F,

2015).

5
2.3 Epidemiologi Diabetes Militus

Prevalensi penderita DM di seluruh dunia sangat tinggi dan

cenderung meningkat setiap tahun. Jumlah penderita DM di seluruh dunia

mencapai 422 juta penderita pada tahun 2014. Jumlah penderita tersebut

jauh meningkat dari tahun 1980 yang hanya 180 juta penderita. Jumlah

penderita DM yang tinggi terdapat di wilayah South-East Asiadan

WesternPacificyang jumlahnya mencapai setengah dari jumlah seluruh

penderita DM di seluruh dunia. Satu dari sebelas penduduk adalah

penderita DM dan 3,7 juta kematian disebabkan oleh DM maupun

komplikasi dari DM (WHO, 2016). Penderita DM di Indonesia

berdasarkan data dari IDF pada tahun 2014 berjumlah 9,1 juta atau 5,7 %

dari total penduduk. Jumlah tersebut hanya untuk penderita DM yang telah

terdiagnosis dan masih banyak penderita DM yang belum terdiagnosis.

Indonesia merupakan negara peringkat ke-5 dengan jumlah penderita DM

terbanyak pada tahun 2014. Indonesia pada tahun 2013 berada diperingkat

ke-7 penderita DM terbanyak di dunia dengan jumlah penderita 7,6 juta

(Perkeni, 2015).

2.4 Klasifikasi Diabetes Millitus

Klasifikasi DM berdasarkan etiologi menurut Perkeni (2015)

adalah sebagai berikut :

a) Diabetes melitus (DM) tipe1 DM yang terjadi karena kerusakan atau

destruksi sel beta di pankreas. kerusakan ini berakibat pada keadaan

6
 defisiensi insulin yang terjadi secara absolut. Penyebab dari kerusakan sel

beta antara lain autoimun dan idiopatik.

b) Diabetes melitus (DM) tipe 2 Penyebab DM tipe 2 seperti yang diketahui

adalah resistensi insulin. Insulin dalam jumlah yang cukup tetapi tidak

dapat bekerja secara optimal sehingga menyebabkan kadar gula darah

tinggi di dalam tubuh. Defisiensi insulin juga dapat terjadi secara relatif

pada penderita DM tipe 2 dan sangat mungkin untuk menjadi defisiensi

insulin absolut.

c) Diabetes melitus (DM ) tipe lain penyebab DM tipe lain sangat bervariasi.

DM tipe ini dapat disebabkan oleh defek genetik fungsi sel beta, defek

genetik kerja insulin, penyakit eksokrin pankreas, endokrinopati pankreas,

obat, zat kimia, infeksi, kelainan imunologi dan sindrom genetik lain yang

berkaitan dengan DM.

d) Diabetes melitus Gestasional

2.5 Komplikasi DM

Keadaan hiperglikemia yang tinggi menyebabkan dinding

pembuluh darah menjadi lemah dan rapuh dan terjadi penyumbatan pada

pembuluh-pembuluh darah kecil. Hal ini menyebabkan timbulnya

komplikasi mikrovaskuler, Penyakit akibat komplikasi mikrovaskuler

yang dapat terjadi pada pasien diabetes melitus ialah nefropati diabetika

(Mahara, 2016).

7
 Nefropati diabetika terjadi ketika pembuluh darah kecil pada

ginjal rusak secara perlahan kadar gula yang tinngi di dalam darah

dan akan mempengaruhi kemampuan ginjal untuk bekerja sesuai

dengan fungsinya. Saat pembuluh darah rusak, protein akan bocor ke

urine (proteinuria) dan ginjal mulai kehilangan kemampuannya untuk

membuang produk limbah ke dalam darah.

Keadaan nefropati diabetika merupakan kerusakan ginjal yang

dijumpai pada 35-45% pasien diabetes melitus, terutama diabetes melitus

tipe 2 karena diabetes melitus tipe 2 lebih sering dijumpai. Salah satu

indikator untuk mengetahui kerusakan ginjal adalah dengan menggunakan

pemeriksaan kreatinin (Shresta et al, 2008). Kreatinin merupakan zat hasil

metabolisme otot yang disekresikan secara konstan oleh tubuh setiap hari.

Oleh karena itu peningkatan kadar kreatinin dapat menandakan adanya

kerusakan ginjal ( Mahara, 2016).

2.6 Glukosa Darah

Glukosa merupakan salah satu bentuk hasil metabolisme karbohidrat

yang berfungsi sebagai sumber energi utama yang dikontrol oleh insulin.

Kelebihan glukosa diubah menjadi glikogen yang akan disimpan di dalam

hati dan otot untuk cadangan jika diperlukan. Peningkatan kadar glukosa

darah terjadi pada penderita Toleransi Glukosa Terganggu (TGT), Gula

Darah Puasa Terganggu (GDPT) dan Diabetes Mellitus (DM) (Auliya,

2016).

8
 Toleransi Glukosa Terganggu (TGT) merupakan Pre Diabetes

merupakan keadaan yang belum termasuk kategori diabetes

tetapi glukosa darah lebih tinggi dari normal. Gula Darah Puasa Terganggu

(GDPT) merupakan Kondisi ini menggambarkan

bahwa gula darah puasa Anda pada pagi hari sebelum makan lebih tinggi

daripada orang normal.

Untuk mengetahui kadar gula darah dapat diukur pada laboratorium

medis dengan menggunakan metode GOD-PAP, dengan prinsip oksidasi

glukosa oleh glukooksidase (GOD) menjadi asam glukonat dan H2O2.

H2O2 kemudian direaksikan dengan 4- aminoantipirin dan fenol

menghasilkan chinonime yang berwarna kemerahan dan H2O, reaksi ini

dikatalisis oleh enzim peroksidase (POD). Chinonime yang terbentuk

eqivalen dengan glukosa sehingga warna yang terukur pada produk

chinonimine akan sebanding dengan kadar glukosa.

Glukosa + O2 GOD _ asam glukonat + H2O2

H2O2 + 4-aminoantipirin + fenol POD _ chinonime + H2O

Pengukuran kadarnya dilakukan dengan mencampur serum atau

plasma darah dengan reagen, kemudian warna yang terbentuk dibaca

dengan kolorimeter pada panjang gelombang 500 nm (atau Hg 546 nm).

Larutan blanko digunakan sebagai titik nol dengan perhitungan sebagai

berikut :

Kadar glukosa= x kadar standar 2.1

9
 Dimana : As adalah absorbansi sampel dan Ast adalah absorbansi

standar.

2.7 Kreatinin

Kreatinin adalah produk akhir dari metabolisme kreatin. Kreatinin

terutama disintesis oleh hati, tedapat hampir semuanya dalam otot rangka

yang terikat secara reversible dengan fosfat dalam bentuk fosfokreatin

atau keratinfosfa, yakni senyawa penyimpan energi.Pemeriksaan

kreatinin dalam darah merupakan salah satu parameter penting untuk

mengetahui fungsi ginjal.Pemeriksaan ini juga sangat membantu

kebijakan melakukan terapi pada penderita gangguan fungsi ginjal.

Tinggi rendahnya kadar kreatinin dalam darah digunakan sebagai

indikator penting dalam menentukan apakah seorang dengan gangguan

fungsi ginjal memerlukan tindakan hemodialysis (Alfonso, 2016).

Beberapa metode yang sering dipakai untuk pemeriksaan kreatinin

darah adalah (Alfonso, 2016) :

1. Jaffe reaction

Dasar dari metode ini adalah kreatinin dalam suasana alkalis

dengan asam pikrat membentuk senyawa kuning jingga.

Menggunakan alat photometer.

2. Kinetik Dasar

metode ini relatif sama hanya dalam pengukuran dibutuhkan

sekali pembacaan. Alat yang digunakan autoanalyzer.

10
 3. Enzimatik Darah

Dasar metode ini adalah adanya substrat dalam sampel bereaksi

dengan enzim membentuk senyawa substrat menggunakan alat

photometer.

2.8 Kerangka Teori

Penderita Diabetes
11
 Penderita Penderita
DM tipe 2 DM tipe 1

Komplikasi

Nefropati

Pemeriksaan Pemeriksaan Kreatinin

Glukosa Darah

Metode GOD-PAP Kadar Kreatinin Kinetik Dasar Enzimatik

Darah
Metode jaffe
Reaction

Dilihat adanya hubungan

Gambar.1 Kerangka teori penelitian

2. 9 Hipotesis

12
 Hipotesis adalah bahwa kadar glukosa darah dan kreatinin tidak ada
hubungan signifikan pada penderita Diabetes Millitus tipe 2 maka dibuat hipotesis
sebagai berikut:

1. HO ditolak karena tidak ada perbedaan hasil yang signifikan terhadap

creatinine serum dengam peningkatan glukosa darah pada penderita
Diabetes Militus tipe 2.
2. HA diterima jika ada perbedaan hasil creatinine serum dengan
peningkatan glukosa darah pada penderita Diabetes Militus tipe 2.

13
 BAB III

KERANGKA KONSEP DAN DEFINISI OPERASIONAL

3.1 Kerangka Konsep

Variabel Independen Variabel Dependen

Gambar 2. Kerangka Konsep penelitian

14
3.2 Definisi Operasional

Tabel 3.1 Definisi operasional

Pengertian Alat Cara Skala

Variabel Kriteria
Ukur Ukur Ukur

Kadar Kreatinin adalah zat Spektrof Jaffe Normal : 0,5 mg/dl Rasio
Kreatinin limbah dalam darah otometer Reaction – 1,5mg/dl
yang diproduksi oleh
Abnormal : > 1,5
jaringan ototo saat anda
mg/dl
bergerak dan
beraktifitas.

Kadar Glukosa merupakan Spektrof GOD- Normal : < 180 Rasio

Glukosa salah satu bentuk hasil otometer PAP mg/dl
Darah metabolisme
Abnormal : > 180
karbohidrat yang
mg/dl
berfungsi sebagai
sumber energi utama
yang dikontrol oleh
insulin.

Penderita Diabetes Mellitus Tipe Spektrof GOD- Normal : < 180 Rasio
Diabetes 2 adalah penyakit orometer PAP mg/dl
Millitus gangguan metabolik
Abnormal : > 180
Tipe 2 yang di tandai oleh
mg/dl
kenaikan gula darah
akibat penurunan
sekresi insulin oleh sel
beta pankreas dan atau
ganguan fungsi insulin.

15
 BAB IV

METODELOGI PENELITIAN

4.1 Jenis Penelitian

Penelitian ini menggunakan metode deskriptif, dan penelitian ini bersifat

kuantitatif, yaitu dengan melakukan percobaan uji glukosa darah dengan metode

GOD-PAP dan Kreatinin metode jaffe reaction. Hasil pemeriksaan Kreatinin

dengan Glukosa darah tersebut kemudian dibandingkan dan dianalisa.

4.2 Lokasi Penelitian

Penelitian ini dilaksanakan di Laboratorium Rumah Sakit Dokter Adam

Talib Cikunir Gg. Hj Napiah No. 8 Bekasi Selatan. Lokasi ini dipilih karena

Rumah Sakit ini sering banyak kasus DM tipe2 mencapai 35% pada usia lanjut.

4.3 Waktu Penelitian

Penelitian ini dilakukan pada bulan Juli 2020 di Rumah Sakit Dokter

Adam Talib Cikunir Bekasi Selatan Jawa Barat.

16
4.6 Populasi Dan Sampel

4.6.1 Populasi

Populasi dalam penelitian ini adalah 150 orang pasien penderita

diabetes melitus yang melakukan pemeriksaan kadar glukosa darah di
Rumah Sakit Dokter Adam Talib Cikunir.

4.6.2 Teknik Sampling

Teknik Sampling yang digunakan adalah Non Probability

Sampling jenis Purposive. Non Probability Sampling adalah Teknik yang
tidak memberi peluang/kesempatan yang sama bagi setiap unsur atau
anggota populasi untuk dipilih menjadi sampel.

4.6.3 Sampel

Sampel pada penelitian ini adalah 91 pasien penderita Diabetes

Millitus Tipe 2 di Rumah SakitDokter Adam Talib Cikunir.

a. Kriteria inklusi:
Sampel pasien penderita diabetes melitus tipe 2 yang memeriksakan
kadar kreatinin dan glukosa darah di RS Dokter Adam Talib Cikunir.
b. Kriteria eksklusi:
1) Sampel serum ikterik
2) Sampel serum lipemik
3) Sampel serum hemolisis

4.7 Instrumen Penelitian

1. Alat

Alat yang digunakan pada pemeriksaaan creatinine serum adalah

spektofotometer, mikropipet 100 – 1000 ul, stopwatch, rak tabung, tabung

17
 reaksi, tissue, mikropiprt 10 – 100 ul, yellow tip, blue tip, centrifuge, spuit,

mikropore, torniquete.

2. Bahan

Bahan yang digunakan pada pemeriksaan creatinine serum adalah :

serum, reagen creatinine, standar creatinin, alcohol swab, aquabidest,

Reagent Glukosa, Standar Glukosa.

4.8 Prosedur Kerja

4.8.1 Prosedur Pemeriksaan Creatinin

1) Sediakan 3 buah tabung reaksi untuk blanko, standart, sampel.\

2) Isi ketiga tabung tersebut dengan Reagen I masing – masing

sebanyak 250 ul, dan Reagen II sebanyak 250 ul.

3) Untuk tabung standart tambahkan 50 ul serum standart dan untuk

tabung sampel tambahkan 50 ul serum pasien.

4) Langsung baca pada photometer, karena inkubasi pemeriksaan

creatinin dilakukan di dalam alat.

5) Hasil akan muncul pada layar monitor, catat hasil.

4.8.2 Prosedur Pemeriksaan Glukosa Darah

1) Sediakan 3 buah tabung reaksi untuk blanko, standart,

sampel.

2) Isi ketiga tabung tersebut dengan Reagen 1000 ul.

18
 3) Untuk tabung standart tambahkan 10 ul serum standart dan

untuk tabung sampel tambahkan 10 ul serum pasien

4) Langsung baca pada photometer, karena inkubasi

pemeriksaan creatinin dilakukan di dalam alat.

5) Hasil akan muncul pada layar monitor, catat hasil.

4.8.3 Nilai Normal

Nilai Normal kreatinin

Kreatinin : 0,5 – 1,5 mg/dl

Nilai Normal Glukosa : <180 mg/dl.

4.9 Variabel Penelitian

Berdasarkan penelitian, diketahui terdapat dua jenis variabel yaitu :

1. Variabel Bebas

Varabel bebas yang digunakan pada penelitian ini adalah kadar

kreatinin dan kadar glukosa darah.

2. Variabel Terikat

Variabel terikat pada penelitian ini ialah penderita diabetes millitus

tipe 2.

4.10 Metode Analisis Data

Analisis yang digunakan untuk mengetahui hubungan hasil creatinine

serum dengan glukosa dara pada penderita Diabetes Militus tipe 2 dengan uji

statistik kolerasi bivariate person menggunakan program SPSS.

19
 BAB V

HASIL DAN PEMBAHASAN

5.1 Hasil Penelitian

Penelitian tentang hubungan kadar kreatinin serum dengan kadar glukosa

darah sewaktu pasien diabetes mulitus tipe 2 di RS Dokter Adam Talib Cikunir

telah dilakukan selama bulan juli 2020. Sampel yang digunakan untuk penelitian

ini berjumlah 91 orang yang menderita diabetes melitus tipe 2. Data dianalisis

dengan uji statistik korelasi Bivariate yaitu untuk mengetahui keeratan hubungan

antara dua variabel dan untuk mengetahui arah hubungan yang terjadi pada kadar

kreatinin serum denga kadar glukosa darah sewaktu.

5.1.1 Kadar Kreatinin Responden

5.1.1 kadar Tabel Kreatinin Pasien DM Tipe 2

Variabel Kreatinin F % Min-Max

Normal 10 11 1.6 mg/dl - 4.8
Abnormal 81 89 mg/dl

Dari tabel 5.1 dapat diketahui bahwa jumlah pasien kadar kreatinin yang

dalam batas normal berjumlah 10 orang (11%) dan yang memiliki kadar abnormal

berjumlah 81 orang (89%), dan memiliki nilai minimum 1.6 mg/dl dan nilai

maxsimum 4.8 mg/dl.

5.1.2 Hubungan Kadar Kreatinin dan Glukosa Sewaktu

5.2 Tabel Hasil Uji Kolerasi SPSS

Glukosa Sewaktu
Kreatinin r 0.55
p <0.000
n 91

20
 Data tersebut dianalisis menggunakan uji analisa kolerasi bivariate person

terhadap nilai kadar kreatinin serum dengan kadar glukosa darah sewaktu. Uji

analisa korelasi bivariate person merupakan uji yang dilakukan untuk mengukur

kekuatan dan arah hubungan linear dari dua variable. Hasil uji analisa kolerasi

bivariate person terhadap nilai kadar kreatinin serum dengan kadar glukosa darah

sewaktu, didapatkan nilai p 0,000 , dimana p < 0,05 sehingga dapat disimpulkan

bahwa terdapat kolerasi yang signifikan antara variable kreatinin dan variable

glukosa pada 91 sampel yang di teliti selama bulan juli 2020. jadi berdasarkan r

hitung sebesar 0,550 lebih > r tabel yaitu 0,206 maka dapat disimpulkan terdapat

hubungan atau kolerasi terhadap variabel kreatinin dan variabel glukosa.

5.3 Pembahasan

5.3.1 Kadar Kreatinin Responden

Berdasarkan penelitian yang dilakukan pada bulan juli 2020 mengenai

hubungan kadar kreatinin dengan glukosa darah pada penderita diabetes militus

tipe 2 di Rumah Sakit Dokter Adam Talib Cikunir didapatkan hasil kadar

kreatinin sebanyak 10 pasien yang memiliki kadar kreatinin serum dalam batas

normal dan 81 pasien dengan kadar kreatinin yang meningkat. Dari hasil tersebut

diperoleh jumlah pasien yang memiliki kadar kreatinin diatas normal jauh lebih

banyak dibandingkan nilai yang normal. Peningkatan kadar kreatinin pada pasien

tersebut dimungkinkan dipengaruhi oleh beberapa faktor diantaranya komplikasi

GGK (Gagal Ginjal Kronik) dan hipertensi. Komplikasi GGK (Gagal Ginjal

Kronik) mengakibatkan fungsi ginjal untuk menyaring kreatinin dalam urine tidak

21
berfungsi dengan baik sehingga mengakibatkan jumlah kreatinin dalam darah

meningkat. Sedangkan pengaruh hipertensi terhadap peningkatan kreatinin terjadi

karena kerusakan pembuluh darah pada ginjal sehingga tidak berfungsi ginjal

dalam mengekresikan sisa hasil metabolisme penyaringan zat sisa dari darah.

Pasien penderita DM Tipe 2 indikator penunjang pemeriksaannya tidak hanya

pemeriksaan glukosa darah melainkan pemeriksaan kreatinin serum.

5.3.2 Hubungan Kadar Kreatinin dengan Glukosa Sewaktu

Berdasarkan hasil penelitian yang dilakukan dengan uji kolerasi bivariate

adanya antara hubungan kadar kreatinine serum dengan glukosa darah pada

penderita DM Tipe 2, hasil penelitian ini didukung oleh penelitian Nanda Dwi

Mahara, dkk, 2016 bahwa berdasarkan uji rank spearman hubungan kadar

kreatinin serum dengan kadar gula darah puasa pasien diabetes melitus tipe 2 di

RSUD Dr. Syadiman Kabupaten Magetan diperoleh r sebesar 0,741 dimana

korelasinya bersifat positif. artinya semakin besar kadar gula darah puasa semakin

besar kadar kreatinin serum pada pasien diabetes melitus tipe 2 (Mahara, 2016).

Hubungan kreatinin darah dengan DM adalah penderita diabetes melitus memiliki

kadar gula darah yang tinggi atau hipergikemia kondisi ini menyebabkan dinding

pembuluh darah rusak, lemah dan rapuh sehingga terjadi penyumbatan yang

menimbulkan komplikasi mikrovaskuler salah satunya nefropati diabetika.

Kondisi hiperglikemia juga berperan dalam pembentukan aterosklerosis.

Akibatnya terjadi penyempitan lumen pembuluh darah dan penurunan kecepatan

aliran darah yang menyebabkan berkurangnya suplai darah ke ginjal. Hal ini dapat

22
menyebabkan gangguan proses filtrasi di glomelurus dan penurunan fungsi ginjal

ditandai dengan meningkatnya kadar ureum dan kreatinin darah.

Penyebab utama seseorang mengalami gagal ginjal kronik hingga

membutuhkan pelayanan hemolisa (cuci darah) adalah akibat penyakit diabetes

dan darah tinggi. Jika kedua penyakit ini dikontrol dengan baik melalui

pengobatan teratur, maka penyakit ginjal akan dapat dicegah sedini mungkin atau

diperlambat. Faktor lain yang menyebabkan kreatinin meningkat adalah dari

makanan yang di konsumsi seperti daging, ikan, dan kacang-kacangan. Kadar

kreatinin normal pada penderita diabetes melitus tipe 2 dikarenakan pasien DM

tipe 2 mengikuti pola hidup sehat.

23
 BAB VI
KESIMPULAN DAN SARAN
6.1. Kesimpulan
Berdasarkan penelitian yang dilakukan tentang hubungan kadar kreatinin
serum dan glukosa darah pada penderita DM tipe 2 di RS Dokter Adam Talib
Cikunir dapat diambil kesimpulan sebagai berikut :
1. pengukuran hasil kadar kreatinin pada penderita DM tipe 2 diperoleh
nilai rata rata sebesar 2.2 mg/dl.
2. Terdapat kolerasi yang sempurna anatara kadar kreatinin serum dengan
glukosa darah .
6.2. Saran
6.2.1 Bagi RS
1. Penderita Diabetes Melitus tipe 2 terutama yang memiliki kadar kreatinin
yang meningkat agar melakukan pola hidup sehat.
2. Penerita Diabetes Melitus tipe 2 agar melakukan pemeriksaan kesehatan
secara berkala.
6.2.2 Bagi Penulis
Untuk peneliti selanjutnya disarankan untuk memperluas variabel,
menambah jumlah sampel, dan menambah jurnal sebagai bahan acuan
agar hasilnya lebih baik.

24
 DAFTAR PUSTAKA

Auliya, 2016. Gambaran Kadar Gula Darah Pada Mahasiswa Falkultas

Kedokteran Universitas Andalas Yang Memiliki Berat Badan Berlebih Dan
Obesitas. Jurnal kesehatan andalas, 5(3); 528-533.

Alfonso, 2016. Gambaran Kadar Kreatinin Serum Pada Pasien Penyakit Gagal
Ginjal Stadium 5 Non Dialisis. Jurnal e-Biomedik, 4(1); 178-183.

Hilda, 2011. Pengaruh Waktu Terhadap Hasil Pemeriksaan Kadar Glukosa Darah
Pada Penderita Diabetes Millitus. Penelitian, 3(2); 45-47.

International Diabetes Federation, 2017. IDF Diabetes Atlas Eight Edition 2017.
Renal Function In Diabetik Nephropaty. Brussel: International Diabetes
Federation. Retrived From https://diabetesatlas.org/.

Mahara, 2016. Hubungan Kadar Kreatinin Serum Dengan Kadar Gula Darah Pada
Pasien DM Tipe 2 Di RSUD dr. Sayidiman Kabupaten Magetan. Skripsi.
Surakarta; Program Sarjana Kedokteran Muhamadiyah Surakarta.

Noor F, 2015. Diabetes Millitus Tipe 2. Artikel review, 4(5); 93-101.

Padma, 2016. Gambaran Kadar Kreatinin Serum Pada Penderita Diabetes Millitus
Tipe 2 Di Rumah Sakit Umum Pusat Sanglah Denpasar. Jurnal meditory,
5(2); 107-117.

PERKENI, (2015). Konsesus dan Pencegahan Diabetes Mellitus Tipe 2 Di

Indonesia.Jakarta

Rivandi, 2015. Hubungan Kadar Diabetes Millitus Dengan Kejadian Gagal Ginjal.
Jurnal majority, 9(4); 27-34.

25
Simatupang, 2017. Pengaruh Pendidikan Kesehatan Melalui Media Leaflet
Tentang Diet DM Terhadap Paien DM di RSUD Pandan Kabupaten
Tapanuli Tengah Tahun 2017. Jurnal ilmiah kohesi, 1(2); 163-174.

Subiyono, 2016. Gambaran Kadar Glukosa Darah Metode GOD-PAP(Glukosa

Oxsidase-Peroxidase Aminoantypinin) Sampel Serum Dan Plasma EDTA
( Ethylen Diamin Tetra Acetat). Jurnal teknologi labotarorium, 5(1); 45-
48.

Setyorini, 2017. Strs Dan Koping Pada Pasien Dengan DM Tipe 2 Dalam
Pelaksanaan Manajemen Diet Di Wilayah Puskesmas Banguntapan II
Kabupaten Bantul. Healt sciences and pharmacy journal, 1(1); 1-9.

Shresta S., Prajwal G., Rojeet S., Bibek P., Manoj S., Prashant R., Manoranjan S.,
Binod K.Y., 2008. Serum Urea and Creatininee in Diabetic and Non
Diabetic Subjects. JNAMLS, 1(9):1-2.

Yunan, J.2019. Penurunan Kadar Gula Darah Antara Yang Melakukan Senam
Jantung Sehat Dan Jalan Kaki. Jurnal kesehatan prima, 13(1); 1-9.

World Health Oraganiztion.2016. Definition and diagnosis of diabetes mellitus

and intermediate hyperglycemia.Available at http://www.who.int/diabetes
/publications/en/accessed 27 April 2020.

26
 LAMPIRAN

Lampiran 1. Jadwal Riset

JADWAL RISET

Uraian Kegiatan Juni Juli

1 2 3 4 5 1 2 3 4 5

Persiapan alat dan

√
bahan

Pelaksanaan
√ √ √ √ √ √ √ √ √
penelitian

Pengumpulan dan
√
analisis data

Pembuatan laporan
√
akhir

27
Lampiran 2. Daftar hadir bimbingan proposal KTI

DAFTAR HADIR BIMBINGAN PROPOSAL KTI

Nama Pembimbing : Jumriah, Nur. M.si

Tempat Bimbingan : -

Hari/Tanggal Nama Waktu TTD TTD Catatan

Mahasiswa Datang Pulang Mahasiswa Pembimbing

24 April 2020 Sulyanti - -

25 April 2020 Sulyanti - -

27 April 2020 Sulyanti - -

10 Mei 2020 Sulyanti - -

12 Mei 2020 Sulyanti - -

13 Mei 2020 Sulyanti - -

14 Mei 2020 Sulyanti - -

15 Mei 2020 Sulyanti - -

28
16 Mei 2020 Sulyanti - -

17 Mei 2020 Sulyanti - -

18 Mei 2020 Sulyanti - -

20 Mei 2020 Sulyanti - -

21 Mei 2020 Sulyanti - -

22 Mei 2020 Sulyanti - -

29
Lampiran 3. Hasil Uji SPSS

Hasil Uji Correlations

Kreatinin Glukosa
Person
Kreatinin Corelation 1 .550**
sig (2-tailed) .000
N 91 91
Person
Glukosa Corelation .550**
sig (2-tailed) .000
N 91 91

Hasil Uji Normalitas

One-Sample Kolmogorov-Smirnov Test

Kreatini
n
N 91
Normal Parametersa,b Mean 2.1846
Std.
.65199
Deviation
Most Extreme Absolute .183
Differences Positive .183
Negative -.108
Test Statistic .183
Asymp. Sig. (2-tailed) .000c
a. Test distribution is Normal.
b. Calculated from data.
c. Lilliefors Significance Correction.

30
Lampiran 4. Contoh Surat Informed Consent

31
Lampiran 5. Data Hasil Pemeriksaan Kreatinin Serum dan Glukosa Darah

Kadar Kadar Glukosa

No. Nama Kreatinin Sewaktu
1 Tn. RU 1.1 mg/dl 267 mg/dl
2 Ny. DS 3.0 mg/dl 344 mg/dl
3 Ny. K 1.7 mg/dl 340 mg/dl
4 Tn. FA 1.8 mg/dl 408 mg/dl
5 Ny. G 3.5 mg/dl 301 mg/dl
6 Tn. AA 4.5 mg/dl 501 mg/dl
7 Ny. KA 4.3 mg/dl 539 mg/dl
8 Ny. FR 5.0 mg/dl 513 mg/dl
9 Tn. LU 1.6 mg/dl 190 mg/dl
10 Ny. LL 1.9 mg/dl 256 mg/dl
11 Ny. UU 2.6 mg/dl 365 mg/dl
12 Tn. AT 2.5 mg/dl 417 mg/dl
13 Tn. S 2.1 mg/dl 403 mg/dl
14 Ny. PG 4.8 mg/dl 270 mg/dl
15 Ny. NN 1.5 mg/dl 200 mg/dl
16 Tn. AG 1.9 mg/dl 220 mg/dl
17 Tn. TZ 1.5 mg/dl 210 mg/dl
18 Tn. AT 1.5 mg/dl 195 mg/dl
19 Ny. SE 2.0 mg/dl 240 mg/dl
20 Ny. IO 2.2 mg/dl 202 mg/dl
21 Tn. RR 1.4 mg/dl 201 mg/dl
22 Tn. TK 1.7 mg/dl 360 mg/dl
23 Ny. RA 2.5 mg/dl 380 mg/dl
24 Tn. BS 2.0 mg/dl 259 mg/dl
25 Tn. KL 3.1 mg/dl 237 mg/dl
26 Ny. FO 3.2 mg/dl 235 mg/dl
27 Ny. H 1.9 mg/dl 293 mg/dl
28 Tn. I 2.2 mg/dl 233 mg/dl
29 Ny. S 1.9 mg/dl 250 mg/dl
30 Ny. ZA 2.4 mg/dl 207 mg/dl
31 Tn. LK 2.0 mg/dl 225 mg/dl
32 Ny. KK 1.4 mg/dl 215 mg/dl
33 Ny. PL 1.9 mg/dl 324 mg/dl
34 Tn. YG 2.3 mg/dl 227 mg/dl
35 Tn. SM 2.5 mg/dl 236 mg/dl
36 Tn. PCY 1.9 mg/dl 224 mg/dl

32
 Kadar Kadar Glukosa
No Nama Kreatinin Sewaktu
37 Ny. IU 3.2 mg/dl 290 mg/dl
38 Tn. KDL 2.6 mg/dl 310 mg/dl
39 Ny. KL 2.1 mg/dl 240 mg/dl
40 Tn. IH 1.3 mg/dl 240 mg/dl
41 Tn. ID 1.7 mg/dl 260 mg/dl
42 Ny. ZS 3.5 mg/dl 309 mg/dl
43 Tn. FF 2.9 mg/dl 278 mg/dl
44 Tn. S 3.2 mg/dl 293 mg/dl
45 Ny. WI 2.5 mg/dl 280 mg/dl
46 Tn. KO 1.9 mg/dl 340 mg/dl
47 Tn. IY 3.4 mg/dl 560 mg/dl
48 Ny. Kk 3.2 mg/dl 402 mg/dl
49 Tn. KG 1.9 mg/dl 340 mg/dl
50 Ny. KD 3.4 mg/dl 560 mg/dl
51 Ny. CC 3.2 mg/dl 402 mg/dl
52 Tn. Kf 2.9 mg/dl 351 mg/dl
53 Ny. OP 1.9 mg/dl 403 mg/dl
54 Tn. SD 1.5 mg/dl 256 mg/dl
55 Tn. CX 1.9 mg/dl 310 mg/dl
56 Tn. QA 3.2 mg/dl 274 mg/dl
57 Ny. SS 2.6 mg/dl 460 mg/dl
58 Ny. HH 3.0 mg/dl 312 mg/dl
59 Ny. DP 2.5 mg/dl 226 mg/dl
60 Tn. OI 2.7 mg/dl 316 mg/dl
61 Tn. LPP 2.1 mg/dl 288 mg/dl
62 Tn. HGG 3.1 mg/dl 246 mg/dl
63 Ny. HCG 2.8 mg/dl 243 mg/dl
64 Ny. FD 1.9 mg/dl 360 mg/dl
65 Ny. CF 2.2 mg/dl 402 mg/dl
66 Tn. GH 1.7 mg/dl 247 mg/dl
67 Tn. KI 1.9 mg/dl 256 mg/dl
68 Tn. TG 2.6 mg/dl 214 mg/dl
69 Tn. Dx 2.1 mg/dl 315 mg/dl
70 Tn. GA 1.8 mg/dl 218 mg/dl
71 Ny. PS 2.0 mg/dl 305 mg/dl
72 Ny. CA 3.1 mg/dl 263 mg/dl
73 Ny. DPS 1.1 mg/dl 287 mg/dl
74 Tn. Pr 3.7 mg/dl 296 mg/dl
75 Ny. BA 2.1 mg/dl 245 mg/dl

33
 Kadar Kadar Glukosa
No Nama Kreatinin Sewaktu
76 Ny. NR 1.9 mg/dl 231 mg/dl
77 Tn. SB 2.2 mg/dl 305 mg/dl
78 Tn. R 1.9 mg/dl 218 mg/dl
79 Tn. RT 2.4 mg/dl 279 mg/dl
80 Tn. MN 1.8 mg/dl 237 mg/dl
81 Ny. TB 1.8 mg/dl 269 mg/dl
82 Tn. YB 1.9 mg/dl 315 mg/dl
83 Tn. AM 1.9 mg/dl 210 mg/dl
84 Ny. IS 2.3 mg/dl 296 mg/dl
85 Ny. TF 2.0 mg/dl 304 mg/dl
86 Tn. FS 2.2 mg/dl 208 mg/dl
87 Ny. LD 1.9 mg/dl 236 mg/dl
88 Ny. RA 2.0 mg/dl 241 mg/dl
89 Tn. KL 1.8 mg/dl 308 mg/dl
90 Ny. KG 2.2 mg/dl 258 mg/dl
91 Ny. BV 1.9 mg/dl 214 mg/dl

34
Lampiran 6. Izin Pengambilan Data KTI

35