PATOGENESIS AKNE VULGARIS DAN PENGOBATANNYA

Dr.Nurrachmat Mulianto, M.Sc, SpKK

Akne vulgaris radang kronis folikel pilosebasea

komedo, papul, pustul, nodul, dan kista wajah, leher, lengan atas, dada bag atas & punggung.

Consensus Conference on Acne Clasification (1990) akne vulgaris dibagi menjadi akne noninflamasi dan akne inflamasi

Consensus Conference on Acne Clasification (1990) akne vulgaris diklasifikasikan

akne noninflamasi dan inflamasi

Akne noninflamasi atau akne komedonal UKK dominan komedo tanpa papul maupun pustul Akne inflamasi papul,pustul atau nodul inflamasi ringan dominan papul-pustul, tanpa nodul inflamasi sedang >> papul-pustul dg nodul 1atau > Inflamasi berat nodul-nodul, kista dg papul-pustul>>> Ada/# jaringan parut, purulen yg persisten drainase serosanguinosa dan adanya sinus

COMEDONAL ACNE

CLOSE COMEDO

OPEN COMEDO

Acne vulgaris. Papules, pustules and scattered small cysts.

Severe cystic acne, which is best treated with low doses of isotretinoin initially.

Patogenesis Akne vulgaris

KANALIS FOLIKULARIS

acroinfundibulum infrainfundibulum

Folikel normal

Sel tanduk 2-3 lapis lepas Masuk kanalis folikularis Bergabung dng sebum

Perubahan dinding infrainfundibular Sel tanduk lebih lengket Koheren dng lapisan granuler Sel lipid prominen Sel tanduk tertahan Dilatasi folikel sebasea

mikrokomedo

Komedo

Keratin tertahan bertambah Dinding folikel tertekan & menipis Mikrokomedo membesar Klinis komedo & akne inflamasi

Komedo tertutup
Acroinfundibulum tdk terlibat Pori tertutup

Komedo terbuka

Keratin merusak acroinfundibulum Lebih pendek Dilatasi pori-pori Tambah lebar & gelap Akumulasi granula melanin

Komedo non inflamasi

Tidak sering timbulkan skar Perubahan dlm folikel Tidak inflamasi dermal

Akne inflamasi Komedo tertutup Anaerob P. acnes P. ovale S. epidermidis

Inflamasi Peranan limfosit & netrofil Dinding folikel pecah Pustul Bbrp hari sembuh tanpa skar Papul Nodul Kista Abses skar

Superfisial Dalam

P. acnes

Kemotraktan -> lekosit PMN Netrofil -> enzim hidrolitik intraseluler

Lipase Protease Hialuronidase

Hidrolisis trigliserid -> gliserol & as lemak bebas Substrat pertumbuhan P. acnes Asam lemak bebas -> rusak dinding

KLASIFIKASI AKNE
Plewig & Kligman, 1973 1. Akne tipe komedonal Tingkat I. <10 komedo (satu sisi) Tingkat II. 10-25 Tingkat III. 25-50 Tingkat IV. > 50 2. Akne tipe papulopustuler Tingkat I. < 10 lesi beradang (satu sisi) Tingkat II. 10-20 Tingkat III. 20-30 Tingkat IV. >30 3. Akne konglobata

Klasifikasi beratnya AV sesuai jumlah dan jenis lesi

(Cunliffe & Gollnick, 2001)

Derajat

Komedo

Papul/ pustul <10 >10-50 >50-100 >100

Ringan Sedang Berat Sangat berat

<10 <20 >20-50 >50

Nodul, Kista, sinus 5 >5

Radang

Scar

+ ++ +++

++ +++

Akne perlu diterapi ketidaknyamanan, kurang percaya diri,stress terutama bila timbul jaringan parut

Pengetahuan patofisiologi akne kombinasi terapi yg ditujukan: menurunkan produksi sebum, menormalkan hiperkeratinisasi menurunkan populasi P. acnes, mengatasi inflamasi.

PRINSIP TX. AV obstruksi duktus Keratolitik topikal Produksi sebum Hormonal, isotret.
-ke-4 cara -kombinasi

Populasi bakteri antibiotika

Anti inflamasi Obat antiinflamasi

Int J Clin Pract, January 2006, 60, 1, 6472

Int J Clin Pract, January 2006, 60, 1, 6472

Prinsip terapi topikal : Topikal retinoid mengawali tx. Topikal atb+retinoid ( proses penyembuhan) Benzoil peroksida ( resistensi dan efek antiinflamasi) Sediaan gel (komedogenik <)

Prinsip terapi tersebut ~ ada tidaknya inflamasi, derajat inflamasi ada tidaknya jar parut akne komedonal keratolitik dan topikal retinoid akne inflamasi topikal dan oral. akne nodulokistik (akne inflamasi berat) terapi kombinasi topikal dan oral terapi khusus berupa injeksi kortikosteroid intralesi

segera mengakhiri inflamasi mencegah terjadinya jaringan parut

Terapi topikal akne dapat meliputi keratolitik, antibakteri/antibiotik,kortikosteroid.

Antibakteri/antibiotik komponen penting pada tx akne.

bensoil peroksida, asam azelaik, eritromisin, klindamisin

Antibiotika Menurunkan populasi P. acne Efek antiinflamasi Monoterapi (X) Topikal (efek antibakteri, antiinflamasi,menurunkan dosis sistemik) Maksimal 12-18 minggu Tetrasiklin 1-2 gram/hari

Benzoil peroksida Antibakteri topikal populasi P. acnes berbagai enzim produk dari P. acnes inflamasi. Bensoil peroksida + antibiotik topikal efektifitas benzoil peroksida resistensi antibiotik. Pemilihan bentuk gel efek drying karena kulit penderita sangat berminyak.

Untuk mengurangi terjadinya efek samping frekuensi dikurangi bila rasa panas, kering & kemerahan

Penggunaan antibiotik oral akne inflamasi derajat sedang sampai berat akne yang luas seperti akne pada punggung atau dada akne dengan terapi topikal kombinasi tidak membaik

Antibiotik oral memiliki 2 aksi pengobatan akne menurunkan populasi P. acnes & mediator inflamasi secara langsung menekan inflamasi.

Antibiotik sec invitro dg sensitivitas tinggi P. acnes ampisilin , klindamisin, eritomisin, tetrasiklin, doksisiklin, monosiklin dan gentamisin
memiliki efektivitas berbeda penetrasi mikrokomedo Mikrokomedo mengandung lipid dg konsentrasi yg tinggi antibiotik bersifat hidrofilik sulit penetrasi antibiotik lipofilik > mudah penetrasi, efektifitas > tinggi Lipofilik antibiotik: tetrasiklin, doksisiklin dan minoksilkin efektifitas > baik dlm menurunkan populsi P. acnes

Tetrasiklin efek menurunkan kemotatik netrofil memiliki resistensi yang lebih tinggi dibanding doksisiklin

Minoksiklin antibiotik yang efektif pada pengobatan akne jarang terdapat laporan adanya resistensi, memiliki beberapa efek samping yang cukup berat.

Tx antibiotik adanya resistensi kuman P. Acnes, mengurangi timbulnya resitensi stategi yaitu :

penggunaan antibiotik hanya bila diperlukan lama penggunaannya perlu dibatasi hindari penggantian antibiotik bila tidak perlu menggunakan bensoil peroksida dg antibiotik topikal hindari antibiotik berbeda golongan u/ topikal & peroral. Penggunaan antibiotik oral + topikal Mengurangi do antibiotik oral

Kortikosteroid oral

Menurunkan proses inflamasi (nyeri) 40-60mg atau 0,5-1mg/BB/hari Tappering sesuai respon klinis

Penggunaan steroid akne nodulokistik

untuk nodul atau kista yg nyeri & berkembang cepat Steroid topikal nodul berdiameter kecil Steroid oral segera atasi inflamasi Contoh pengobatan akne nodulokistik : steroid oral dengan dosis awal 16mg/hari kemudian turun menjadi 12 mg/hri dan 8 mg/hari steroid topikal yaitu Mofacort dioles 2x/hari

mengatasi inflamasi pada nodul dengan diameter kecil menurunkan dosis steroid oral.

Tindakan khusus pada akne nodulokistik eksisi kista injeksi steroid intralesi serta drainase pustul. injeksi intralesi dg triamsinolon asetonid segera mengatasi inflamasi & cegah timbulnya skar Injeksi triamsinolon asetonid sebaiknya dilakukan sesudah aspirasi & pd tengah lesi cegah atropi Isotetrinoin akne berat akne mis nodulokistik

stlh 6 minggu terapi konvensional perbaikan < 50%, akne yang meninggalkan skar akne dengan gangguan psikis yang bermakna akne yang relap segera setelah stop obat konvensional

Tx. Pemeliharaan Akne -AV cenderung kambuh (mikrokomedo) Topikal retinoid Topikal benzoil peroksida Topikal antibiotika (X) Losio kummerfeldi (peeling, antibakterial) Edukasi (perjalanan penyakit, faktor risiko AV, risiko tx., cara tx., kepatuhan, perawatan wajah)

Acne Rosacea
Rosacea is an acneiform disorder of middleaged and older adults. Characterized by vascular dilation of the central face, including the nose, cheek, eyelids, and forehead.

The cause of vascular dilatation in rosacea is unknown. The disease is chronic.

ROSACEA
Kronis Eritem persisten Telangiektasis Papulopustul

Sentral wajah

T`ganggu scr fisik+psikologis Penatalaksanaan

 rosacea is a chronic disorder characterized by periods of exacerbation and remission. Increased susceptibility to recurrent flushing reactions that may be provoked by a variety of stimuli including hot or spicy foods, drinking alcohol, temperature extremes, and emotional reactions. The earliest stage of rosacea is characterized by facial erythema and telangiectasias.

 Patients with rosacea may develop severe sebaceous gland growth that is accompanied by papules, pustules, cysts, and nodules.
The diagnosis of rosacea is based upon clinical findings(1 or more of the following):
Flushing (transient erythema) Non-transient erythema Papules and pustules Telangiectasia

Vascular rosacea. Persistent erythema of the cheeks in addition to telangiectasias

Vascular rosacea. Multiple telangiectasias with enhancement in sun-exposed areas. The patient had received oral corticosteroids on a chronic basis.

Rhinophyma. Obvious nodular enlargement of the nose due to sebaceous hyperplasia.

Ocular rosacea. Marked erythema of the conjunctivae due to inflammation in a patient with mild cutaneous rosacea.

Inflammatory rosacea. Papular (A) and papulopustular (B) forms involving the cheeks

Faktor yang mempengaruhi tjdnya rosacea :

gangguan homeostasis vaskularisasi kulit, paparan paparan iklim terhadap pembuluh darah kulit & jar ikat dermis degenerasi matriks dermis faktor diet dan penyakit-penyakit gastrointestinal abnormalitas unit pilosebaseus organisme mikrobial

Prinsip penatalaksanaan rosacea Menghindari faktor pemicu paparan sinar matahari

stress, alkohol makanan pedas&minuman panas cuaca panas obat vasodilator dan steroid topikal olahraga menopause dan lain-lain

Terapi rosacea :
sistemik
Tetrasiklin 4x250mg atau 1-1,5g/hr s.d inflamasi hilang Minosiklin 2x100mg/hr Doksisiklin 1x100mg/hr Eritromisin 250-500mg/hr Ampisilin 500-750mg/hr alternatif Claritromisin 2x250mg Isotretinoin 0,5mg/hr/kgBB atau 10mg/hr Metronidazol 2x200mg/hr atau 2x250-500mg/hr

topikal
Metronidazol cr 0,75%-1% Tretinoin gel 0,025% Asam azelaik cr 20% Eritromisin/klindamisin cr

Sistemik

Metronidazol
Topikal

Tx pilihan rosacea

Sbg antibakteri + antiinflamasi Topikal : dpt me eritem, burning, dryness, telangiektasis, gatal
Aplikasi metronidazol cr 0,75% 2xsehr ~ 1% 1xsehr Kombinasi dgn doksisiklin 2x100mg berbaikan klinis yi eritem,papul,pustul

Tretinoin gel 0,025% (malam) eritem & telangiektasis

Pemakaian tabir surya ( Parasol lot SPF 30 ) berfx utk mengurangi paparan SM secara langsung
Nikotinamid 4% (Niacef) gel merupakan komponen dari 2 koenzim yaitu nicotinamide adenine dinucleotide dan

nicotinamide adenine dinucleotide phosphate

berperan menekan inflamasi & produksi sebum selain itu berfx utk mengurangi sumbatan & hiperkeratinisasi folikuler

Alternatif : Asam azelaik (AA) cr 20% 2xsehari berefek bakteriostatik : aerob dan anaerob yang dapat menurunkan jumlah P.acne di permukaan kulit /di folikel Eritromisin dan klindamisin topikal mengurangi eritem & menurunkan jmlh papul-pustul efek samping stinging dan dryness Benzoil peroksida bahan kimia oksidatif non toksik sbg antibakterial (bakteriostatik & bakterisidal) terhadap P.acne mempunyi efek keratolitik, komedolitik & m`percepat resorpsi radang

KELAINAN PIGMENTASI
INTENSITAS WARNA KULIT SECARA FUNDAMENTAL

1. JUMLAH MELANOSOM DLM KERATINOSIT DAN MELANOSIT 2. KECEPATAN MELANOGENESIS DIDALAM MELANOSIT 3. KECEPATAN TRANSFER DIDALAM POPULASI KERATINOSIT

Warna kulit manusia merupakan campuran dari beberapa unsur warna yaitu kemerahan yang berasal dari haemoglobin teroksidasi (dalam pembuluh darah), warna kebiruan berasal dari haemoglobin tereduksi, kuning oranye berasal dari karoten (bersifat eksogen), dan warna kecoklatan yang berasal dari pigmen melanin (disintesis dalam kulit). Dari keempat unsur warna tersebut melanin merupakan unsur utama warna kulit. Gangguan pigmentasi biasanya berdasarkan pada kelainan-kelainan yang berhubungan dengan sintesis dan degradasi pigmen melanin.

Proses pembentukan pigmen melanin Ada 2 hal penting dalam proses pembentukan melanin, yaitu:
Sintesis melanin Melanin disintesis dlm sel khusus epidermis yg disebut melanosit. Pd sintesis melanin tjd bbrp proses yg bertingkat, yaitu: Pembentukan melanosom; melanosom mrpkn partikel yg tdpt melanosit, & mrpkn tmpt pembuatan melanin Melanisasi melanosom; pd tingkat ini sintesis melanin tjd, melanin terbentuk dr oksidasi tirosine dg enzim tirosinase sbg katalisator, & peranan dari sinar ultraviolet. Sekresi melanosom/ transfer melanosom; melanosom yg berisi melanin dipindah ke sel keratinosit. Dipengaruhi sinar UV, & bbrp mcm hormon yaitu MSH, ACTH, Estrogen, Progresteron. Sedangkan mekanisme transfer sampai skr msh blm jelas, diduga melanososn difagositosis oleh sel-sel keratinosit. Melanin baru mempengaruhi warna kulit stlh melanososm ditransferkan ke keratinosit.

Degradasi melanin Perusakan melanin oleh sel-sel keratinosit mll perusakan melanosom. Degradasi ini tjd sejak stratum basale smp stratum epidermis. Perusakan dilakukan oleh enzim lisosomal, & perusakan jg tjd pd sel melanosit sblm melanosom disekresikan spt yg tjd pd kasus keganasan sel melanosit

Melanin dan variasi warna kulit Variasi warna kulit manusia, dipengaruhi oleh banyak faktor, dinantaranya adalah: 1. Jumlah melanosit ; perbed jml melanosit berperan dlm menjelaskan adanya perbed pigmentasi pd satu orang, & tdk berpengaruh pd perbed warna kulit antar individu maupun ras. Sbg contoh pd daerah pantat dan genital warna kulit lebih gelap dibandingkan dengan warna kulit di daerah wajah. Hal ini disebabkan oleh adanya jumlah melanosit di daerah pantat atau genital lebih banyak dibanding di wajah.

2. Ukuran melanosom; besar ukuran melanosom di bawah kontrol

faktor genetis. Hal ini dapat dilihat bhw pd org Negroid ukuran melanosomnya tny hampir dua kali dibandingkan orang Kaukasoid.

3. Aktivitas melanosit, mulai dari sintesis sampai transfer melanosom dipengaruhi oleh faktor hormon dan sinar UV (warna konstitutif & fakultatif) 4. Perusakan melanosom, pd org Negroid, degradasi melanosom berbeda bila dibanding dg org Kaukasoid & Mongoloid. Pd Negroid jml melanosom utuh pd stratum korneum lbh bny dibanding kedua ras tsb.
Gangguan pigmentasi kulit Menurut Fitzpatrick leukoderma (putih), melanoderma (kecoklatan), & ceruloderma (kebiruan).

Berdasarkan jumlah melanin dapat dibedakan menjadi: Hiperpigmentasi: peningkatan jumlah melanin Hipopigmentasi : penurunan jumlah melanin Depigmentasi : pigmen melanin hilang sama sekali

Hiperpigmentasi: Melanosis :peningkatan pigmentasi, tdk dijumpai perad kulit sblmnya. Contoh: freckles, lentigines, melasma. Melanoderma merupakan peningktn pigmentasi yg didahului perad kulit yg tjd sblmnya. Contoh: Reaksi thd sinar matahari, reaksi perad tdk spesifik, Dermatitis Berlock

Freckles = ephelides = sproeten Merupakan makula hiperpigmentasi, diameter < 0,5 cm, lokasi area terpajan sinar matahari. Muncul sejak masa kanak-kanak, dan cenderung memudar setelah dewasa Lentigines Tjd peningktn pigmentasi krn jmlh sel melanosit yg normal pd lesi bertambah. Ada beberapa bentuk kinis a.l; a. Lentigo senilis = Liver spot Bny pd usia lanjut yg sering terpajan sinar matahari b. Lentigo simpleks = Nevus spilus = Nevoid lentigo. Lesi patch hiperpigmentasi, yg tjd tdk berhub dg pengaruh sinar matahari c. Sindrom lentigo yang multipel. Patch hiperpigmentasi spt lentigo simplek, tetapi disertai kelainan organ dlm seperti: jantung, alat kelamin, mata & gangguan pertumbuhan.

Hormon yang berpengaruh pada melanogenesis

Melanin stimulating hormon : menyebabkan hiperpigmentasi nyata pada kulit Estrogen dan progesteron meningkatkan jumlah melanosit secara aktif ( pd kehamilan ) Glutathion : merupakan inhibitor normal terhadap melanogenesis.

MELASMA :
kelainan hiperpigmentasi, didapat, lokalisata, ditandai: makula-patch coklat teranggelap, simetris, ireguler, area terpapar sinar matahari

>> Modalitas terapi melasma optimal, murah, aman belum ditemukan Tx >> digunakan : peeling & pemutih

Penyebab Utama Patogenesis

Sinar Matahari (Bleehan S, et al; Mosher DB, et al; Bos WH)
Dari banyak penelitian diketahui sinar matahari dapat merangsang pembentukan Melanosom dan penyebaran Melanin pada wajah. Selain itu sinar ultra violet merusak gugus SH dari senyawa Gluthatione yang menghambt aktivitas Tirosinase

Hormon (Bleehan S, et al; Mosher DB, et al)

Melanin Stimulating Hormone (MSH), oestrogen, progesteran dapat meningkatkan produksi Melanosom serta penyebaran Melanin dalam sel. Oestrogen dan Progesteron umumya meningkat pada wanita yang hamil atau wanita-wanita yang menggunakan alat kontrasepsi berupa pil. Sebagai akibat banyaknya Melanosom yang terbentuk maka terjadi reaksi Oksidasi Reduksi yang terjadi di dalam tubuh, dimana kadar Glutathione sebagai reduktor akan berkurang sehingga terbentuk pigmen (zat pigmen) Eumelanin yang lebih dominan, maka timbullah bercak coklat kehitaman pada wajah.

Kosmetika (Jinbow K, et al; Bleehen S, et al; Bos WH)

Kosmetika yang terbuat dari zat iritan dan sensitif terhadap sinar matahari menyebabkan hyperpigmentasi type lambat, memacu proliferasi melanosit dan proses melanogenesis

Genetis

Diagnosis Melasma

Gambaran KHAS

Sebagian besar wanita Predisposisi : Hormonal obat kontrasepsi kosmetik paparan mth Pathak, dkk genetik

Klasifikasi Melasma klinis :

1. epidermal : warna coklat cerah melanin pd lapisan basal & suprabasal epidermis 2. dermal : warna keabuan melanin dalam melanofag pd papila dermis

3. campuran : coklat tua

4. inderterminate/tidak terlihat orang kulit hitam, terlihat pd cahaya biasa, tidak terlihat pd px lampu wood Peningkatan jumlah melanosit & aktivitas sel

Prinsip terapi melasma : 1. Perlindungan dari sinar matahari - tabir surya 2. Menghambat aktivitas melanosit - menghindari paparan sinar mthr / kehamilan - tdk memakai pil KB, kosmetik, obat fototoksik 3. Menghambat sintesis melanin - inhibitor tirosinase topikal - menghambat produksi melanin - toksis thd melanosit - supresi melanogenesis nonselektif 4. Penghilangan melanin - peeling kimiawi , AHA, BHA 5. Disruption granul melanin - laser

HIDROKUINON
* Hidroksifenol
* Cara kerja : Blok sintesis melanin dg inhibisi enzim tirosinase

* Bahan depigmentasi banyak dipakai, respon baik

* Efek samping : DKA, teleangiektasi, atrofi akneiformis, okronosis ( penggunaan lama), reaksi anafilaktik

Fitzpatrick : kulit tipe V & VI

Asam retinoat : Mempengaruhi pigmen di dalam keratinosit & juga mengganggu transfer pigmen Steroid : bersifat sitotoksok dan sitolitik pada sel epidermis hingga mengurangi turm over time dari epidermis dan melanosom
Vitamin C (1000 2000mg) : manghalangi oksidasi dopaquinon Glutation : suatu tripeptida memp ggs sufhidril dpt bergabung dg ion Cu dr enz tirosinase pbtkan melanin tgg

KERJA BAHAN PEMUTIH

Tirosinase
UV
Sunscreen/ sunblok

Tirosinase

HQ Glutation As. Aselat Tretinoin Steroid

Tirosin

DOPA
Vit C

DOPA-quinon

Leukodopakhrom

O2

O2

Pheomelanin

Eumelanin

Vitiligo
Merupakan bntk kelainan pigmentasi yg cukup sering ditemukan. Penyebab pasti blm diketahui, bbrp teori menyebutkan adanya antibodi thd melanosit, adanya bahan yang dikeluarkan saraf yang merusak melanosit dan beberapa teori lainnya.

Klinis : Patch depigmentasi warna putih, simetris pada tempat-tempat terbuka, daerah lipatan, tempat penonjolan tulang, sekitar muara lobang-lobang tubuh.

Usually begins in childhood or young adulthood 50% of cases begin before age 20 Prevalence ranges from 0.5% to 1% Females are disproportionately represented among patients seeking medical care
Types Localized or focal(including segmental) Generalized Universal Acrofacial

 Generalized is the most common Involvement is symmetrical Most commonly involving the face, upper chest, dorsal aspects of the hands, axillae, and groin Tendency for skin around orifices to be affected (eyes,nose, mouth, ears, nipples, umbilicus, penis, vulva, anus) Lesions also favor areas of trauma (elbows and knees)

Generalized Vitiligo
Involvement of perineal and inguinal skin Note the distinct borders

Acral Vitiligo

Vitiligo with depigmentation of the lips

Symmetric, Acral Vitiligo

Left: pre-PUVA treatment Right:same pt shows perifollicular pattern of repigmentation during PUVA therapy

Segmental Vitiligo
Rapidly progressing segmental vitiligo

Segmental Vitiligo
Segmental vitiligo on the arm , neck, and chest Note areas of spontaneous follicular repigmentation Left upper back with partial spontaneous repigmentation

Childhood Vitiligo
Shows an increase in segmental presentation More frequent autoimmune or endocrine anomalies High incidence of premature graying in females Poor response to PUVA therapy

Chemical Depigmentation
Chemical depigmentation due to a germicidal detergent Pts usually improve with discontinuation of the offending agent

Pathogenesis
Three possible mechanisms have been proposed as inducing vitiligo
Autoimmunity neurohumoral factors autocytotoxicity

No mechanism has been conclusively proven

Treatment
Spontaneous repigmentation occurs in no more than 15% to 25% of cases Response is slow PUVA may actually worsen the appearance initially by pigmenting surrounding skin Cover-up strategies Fair-skinned pts may manage their disease with sunblock Sun protection is mandatory in all pts with vitiligo Topical steroids may be useful on focal or limited lesions Mid to super highpotency steroids are often required on trunk and acral lesions with the strength tapered as the lesions respond

Psoralen dan UVA

8-metoksipsoralen atau trimetil psoralen (Obat : DELSORALEN oral & topikal) Dosis :0,3 mg/ kgBB Obat dimakan 2 jam sebelum dijemur sinar matahari. Pajanan sinar matahani dapat dimulai dengan lama 5 menit & dpt diperpanjang 5 menit tiap kali pengobatan Pada pemakaian psoralen secara topikal, penderita harus diperingatkan untuk mencuci obat setelah pemakaian

Repigmentation therapies include:

corticosteroids calcineurin inhibitors (tacrolimus & pimecrolimus; obat ELIDEL & PROTOPIC) Ultraviolet light (UVB & PUVA) Surgery minigrafting techiniques Depigmentation therapy w/ hydroquinone

SEKIAN & TERIMA KASIH